Жировая клетка: особенности, клетки, за что отвечает жир в организме

Содержание

особенности, клетки, за что отвечает жир в организме

Особенности жировой ткани

Что мы знаем о жире? Ну, наверное, то, что он коварно старается покрыть все тело, особенно так называемые «проблемные зоны», что борьба с ним изнуряющая и часто безнадежна. Что стоит ценой неимоверных усилий сбросить лишние килограммы, как они тут же норовят вернуться, да еще в большем количестве.

Почему же усилия часто остаются бесплодными? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо разобраться, как же устроена жировая ткань, какую роль в организме она выполняет и так ли уж необходимо стараться ее уничтожить. Знание законов образования и развития жировой ткани необходимо каждому, кто всерьёз занимается проблемами коррекции веса и фигуры.

Существует принципиальная разница между лечением ожирения как заболевания, наносящего существенный вред здоровью, которое проводят врачи-специалисты, и исправлением недостатков внешности. Если женщине не нравится её фигура, поскольку «тут слишком висит, а здесь выпирает», то никакой врач не сочтет это заболеванием. С точки зрения медицины пациент здоров. Но разве кто-нибудь подсчитывал, сколько страданий причиняют женщинам неэстетичные бугры, отвисшие комки жира и прочие «украшения». В таком случае врач-косметолог – это единственный специалист, который может помочь. Он сможет подобрать индивидуальную программу, которая устранит как косметические недостатки, так и поможет оздоровить ткани — мышцы, жировую клетчатку, кожу.

Для чего нужен жир организму?

Жир поступает в организм с пищей. А также в жир могут быть превращены углеводы, и белки, если они поступают в количестве, превышающем в данный момент потребности организма. То есть практически любая пища(!) может стать жиром, если не расходовать в полной мере поступающую энергию.

У рядовых потребителей в связи с усиленной рекламой сложилось мнение, что жир — это вообще плохо, всегда и везде: в молоке, йогуртах и особенно в жировых складках. На самом деле это не совсем так, и в организме жир выполняет множество ничем не заменимых функций. Некоторые шутливо называют свои отложения «стратегическими запасами».

Если чрезмерно увлекаться едой, отложившийся жир превращается из «запасов на чёрный день» в «место захоронения отходов». И при появлении целлюлита добиться расщепления жиров простыми методами – ограничениями в еде, возросшей физической нагрузкой — практически невозможно. Отложение жиров в принципе происходит намного легче, чем расщепление, даже при целлюлите.

За что отвечают жиры в организме?

Жир расходуется на следующие цели:

  • производство гормонов;
  • формирование нервной ткани;
  • создание оболочек клеток;
  • построение кожи и других органов;
  • участие в биохимических реакциях — например, усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, К и D.

Из вышесказанного с очевидностью следует, что к проблеме избыточного веса у женщин после 40 лет следует подходить с максимальной осторожностью. Жировая ткань способна синтезировать женские половые гормоны (так называемый экстрагонадный синтез). Такая особенность есть только у приматов — людей и обезьян. Дополнительный источник гормонов может смягчить протекание климакса, уменьшить вымывание кальция из костей, снизить риск онкологических заболеваний.

Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. кафедра медицинской косметологии Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования. Сборник статей Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга, выпуск 3.
«Жировая ткань — элемент половой системы организма. Для мужчин всех возрастов, а также девочек перед пубертатом (половым созреванием — Б.Н.) и пожилых женщин — это важнейший источник женских половых гормонов».

Природа многие миллионы лет шлифовала механизмы адаптации, и мода на стройность не должна затмевать здравый смысл и вредить здоровью.

Какие бывают типы жира?

У всех млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белой и бурой. Для нас с вами прежде всего представляет интерес белая жировая ткань.

Функции белой жировой ткани

  1. Теплоизоляция.
  2. Механическая защита (смягчение ударов).
  3. Накопление энергии в виде жира.
    Как основной источник энергии организм использует углеводы, но не может создать существенного их запаса. Когда организмом израсходованы все углеводы, поступившие вместе с пищей, он начинает расщеплять гликоген, который находится в мышцах и печени. Таким образом, получает необходимую глюкозу – источник энергии. Но при повышенном потреблении запасы гликогена быстро кончаются. Тогда организм начинает расходовать жиры, расщепляя их на глюкозу.
  4. Продуцирование целого спектра веществ-регуляторов. В частности, жировая ткань способна синтезировать эстроген — женские половые гормоны. Особенно важна эта функция жировой ткани в период менопаузы.
  5. В жировой ткани задерживаются некоторые токсичные вещества (пестициды и другие яды, содержащиеся в пище и воде).

Есть мнение, что целлюлит – это способ обезопасить внутренние органы от конечных и не очень полезных продуктов обмена. Таким образом, когда при лечении целлюлита мы выводим отходы из жировой ткани, то не только улучшаем фигуру, но и существенно оздоравливаем внутреннюю среду организма.

Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурой жировой ткани много у ребёнка, находящегося в утробе матери. После рождения её количество существенно уменьшается. Основная функция бурой жировой ткани — поддержание температуры тела, хотя в настоящее время её функции исследованы не полностью.

Из каких клеток состоит жировая ткань?

Жировая ткань состоит из жировых клеток – адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой соединительной ткани. («Адипо»( лат.) и «липо» (греч.) означает жир). Адипоцит состоит из одной большой капли жира, оттесняющей ядро и остальные органы клетки к периферии.

Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85 %. Неприятное свойство адипоцитов – их способность быстро увеличиваться в объёме. Их диаметр может возрасти в 27-40 раз (!).

Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит клетки — предшественники жировых — преадипоциты. Долгое время считалось, что число адипоцитов не меняется после полового созревания. И действительно, зрелый адипоцит утрачивает способность к размножению. Но, к сожалению, так называемые преадипоциты способны превращаться в адипоциты. (В данный момент эти клетки изучены недостаточно). Таким образом, в любом возрасте возможно увеличение количества жировых клеток при неправильном питании или нарушениях гормонального обмена.

Сосудов в жировой ткани не много, но каждая здоровая жировая клетка контактирует по крайней мере с одним капилляром. Таким образом, в клетку поступают различные вещества и удаляются продукты распада. При ожирении и целлюлите далеко не каждая клетка оказывается связана с капилляром, что приводит к зашлаковыванию жировой ткани продуктами обмена.

От чего зависит объём жировой ткани?

Объём жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов — жировых клеток. Различают гиперплазию и гипертрофию жировых клеток.

Гипертрофия — увеличение в размерах каждой жировой клетки.

Гиперплазия — увеличение количества жировых клеток за счёт активного и размножения.

Есть всего два периода в жизни человека, когда активно увеличивается количество адипоцитов.

Первый такой период – начиная с последних трёх месяцев внутриутробного развития и до 18 месяцев жизни. Если мать в этот период переедала или закармливала любимое чадо любыми способами, то создаётся предрасположенность к полноте – большое количество жировых клеток. Ведь количество адипоцитов в течение жизни практически не меняется! Все они при удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли, то есть, максимально увеличиться в объеме.

Второй период увеличения количества жировых клеток приходится на подростковый период, когда человек становится по-взрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира». Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего состояния жировой ткани.

При обычном (алиментарном, то есть от переедания) ожирении тоже может увеличиваться общее количество жировых клеток. Эта фаза включается только тогда, когда вес человека превышает на 100 % его нормальный вес. Такое ожирение уже не поддаётся коррекции с помощью диет и физических нагрузок и свидетельствует о серьёзных эндокринных и церебральных нарушениях.

Об особенностях жировой ткани, о целлюлите и способах его лечения – в книге Н.Баховец «Коррекция фигуры: современная аппаратная косметология».

Оцените материал:

Средний рейтинг: 4.8 / 5

Наталия Баховец

Автор статьи: кандидат медицинских наук, физиотерапевт, косметолог, аспирант кафедры физиотерапии СПбГМА им. И.М. Мечникова, автор многочисленных книг и методических пособий по аппаратной косметологии, руководитель и методолог учебного центра АЮНА.

Жировые клетки — откуда берутся и как их разрушить

Лишний вес для современного человека стал одним из самых страшных кошмаров, ведь главный модный тренд сегодня – это стройность и красота. Для сохранения изящной фигуры и поддержания нормального веса мы прибегаем к самым разным способам – от стандартных диет до кардинального решения проблемы с помощью скальпеля хирурга. На борьбу с жиром тратится огромное количество сил и средств, но что на самом деле мы знаем о нем? Каков механизм его образования? Какие методы помогут его победить? Реально ли навсегда избавиться от жировых клеток?

Откуда берутся жировые клетки?

Распространенное убеждение о том, что жировые клетки развиваются в организме только при неправильном образе жизни и переедании, в корне неверно. На самом деле человек рождается на свет с определенным количеством адипоцитов и клеток, способных при необходимости превратиться в них – преадипоцитов. Жировые клетки необходимы организму для выполнения целого ряда функций: они участвуют в выработке гормонов, задерживают некоторые виды токсинов, аккумулируют энергетические запасы организма на случай голода и служат своеобразной защитой от холода и механических ударов.

Но для выполнения этих функций достаточно минимального количества адипоцитов небольших размеров. Если же человек регулярно переедает, ведет малоподвижный образ жизни и не растрачивает энергию, полученную с пищей, организм начинает откладывать излишки в жир.

Механизм этого процессы выглядит следующим образом: уже существующие адипоциты начинают увеличиваться в размерах, вызывая тем самым и увеличение объемов тела. В среднем жировая клетка может стать в 30-40 раз больше, чем была в начале. Рано или поздно, если процесс накопления жира не останавливается, организм посылает сигнал преадипоцитам, и они перерождаются, образуя новые «хранилища» для жировых запасов.

У человека, страдающего ожирением, количество адипоцитов может достигать 100-130 миллиардов клеток, в то время как их нормальное количество не должно превышать 30-35 миллиардов.

Как функционируют адипоциты?

Поскольку жировые клетки в определенном количестве необходимы организму, они оснащены специальным механизмом взаимодействия с органами и тканями. Если рассмотреть адипоцит под микроскопом, можно увидеть, что он состоит из жирового шарика, окруженного тончайшими кровеносными сосудами и волокнами коллагена. С помощью капилляров жировая клетка «общается» с организмом, получая от него питательные вещества и, в свою очередь, отдавая ему жир в качестве источника энергии. Но если размер адипоцитов слишком велик, а количество сосредоточенных в одном месте жировых клеток превышает норму, они утрачивают связь с кровеносной системой. Происходит локальное скопление адипоцитов,  которые, собираясь в своеобразные комочки, передавливают лимфатические и кровеносные сосуды, нарушая, таким образом, полноценное снабжение тканей питательными веществами.

В результате изменяется структура подкожно-жировой клетчатки, она превращается в бугристую бесформенную массу (именно это явление называется целлюлитом). Для того чтобы расходовать жир из клеток-хранилищ, необходима связь с другими системами организма, а такие колонии адипоцитов ее полностью лишены. Получается замкнутый круг – сколько бы человек не сидел на диетах, какое бы количество часов не проводил в спортивном зале, ему не удается избавиться от самых больших скоплений жировых клеток, и рано или поздно вес перестает снижаться.

Это объясняется тем, что первоначальное снижение веса в таких случаях происходит за счет разрушения относительно молодых и небольших жировых клеток, которые еще не утратили полноценной связи с кровеносной системой. Как только все они отдадут свои запасы, процесс снижения веса остановится.

Как заставить жировые клетки уменьшаться?

Для этого нужно снова восстановить их связь с остальным организмом, то есть разрушить оболочки части адипоцитов, изменив тем самым структуру подкожно-жировой клетчатки. Сделать это можно только с помощью внешнего воздействия, направленного на зоны локального скопления жировых клеток. Самыми эффективными способами повредить оболочки адипоцитов и заставить жир выйти наружу, а также заставить колонии клеток изменить свою структуру, сегодня считаются ультразвуковая кавитация и мезотерапия для похудения.

Разрушение мембран адипоцитов с помощью ультразвуковых волн происходит за счет мини-взрыва внутри клетки. Пузырек воздуха, образовавшийся благодаря кавитации, взрывается, полностью разрушая жировую клетку.

Мезотерапия представляет собой введение в складки жира веществ, повреждающих даже самую плотную мембрану адипоцитов, и стимулирующих обменные процессы в тканях.

В результате обеих процедур нормализуется работа лимфатической и кровеносной системы в области скопления адипоцитов, и запускается механизм ввода жира из организма.

Разрушить даже самые плотные клетки, содержащие жир, можно с помощью современных технологий, которые позволяют добиться удивительных результатов за короткий промежуток времени. Достаточно обратиться к помощи профессионалов, и проблема локальных жировых отложений будет решена.

Число жировых клеток в организме взрослых остается постоянным — ученые

Как оказалось, число формирующих жировые ткани клеток увеличивается примерно до 20 лет, а затем остается относительно постоянным.

На их число не влияет даже значительная потеря веса — ученые подсчитали количество адипоцитов у 20 человек, страдающих ожирением и прибегнувших к хирургической операции по сокращению объема желудка. Повторное обследование — через два года после процедуры — показало, что, несмотря на снижение массы тела в среднем на 18%, число жировых клеток не изменилось, и составило около 80 миллиардов. Изменились лишь их размеры.

Жировые клетки постоянно обновляются в течение жизни даже у взрослых людей: было проведено обследование жира, полученного в результате липосакции у 35 человек, живших в эпоху интенсивных ядерных испытаний — с 1955 по 1963 год, когда в атмосфере было несколько больше радиоактивных элементов. Продукты, произведенные в этот период, имеют повышенный уровень радиоактивного изотопа углерод-14.

Число жировых клеток с повышенным содержанием углерода-14 оказалось значительно меньше ожидаемого, что свидетельствует о том, что они интенсивно замещаются в течение жизни.

Если механизм их замещения будет раскрыт, биологи смогут создать новое средство от ожирения, которое будет прекращать восполнение числа жировых клеток.

Однако Сполдинг считает, что и такие лекарства следует использовать с большой осторожностью, так как это может быть опасно для людей, еще не избавившихся от лишнего веса. Сокращение числа жировых клеток при сохранении большого объема жировой ткани может привести к нарушению обмена веществ, в частности, к диабету, предупреждает она.

По мнению Сполдинг, очень важно полученное ее командой подтверждение, что жировые ткани формируются только в детстве, но не в зрелом возрасте. Она считает, что учет этого фактора позволит сформировать правильную стратегию, позволяющую предотвратить ожирение.

По данным Всемирной организации здравоохранения на 2005 год, в мире около 1,6 миллиарда взрослых людей имеют избыточный вес, по меньшей мере, 400 миллионов взрослых страдают ожирением.

Самое важное о жировой ткани и ожирении | Здоровье

Подступаясь к теме висцерального жира, вместе с врачом спортивной медицины и лечебной физкультуры, реабилитологом в клубе World Class RedSide Кристиной Амелёхиной разбираемся в особенностях жировой ткани, а также причинах и видах ожирения.

Человек относится к тем немногим млекопитающим, которые рождаются с жировой тканью. В норме она развивается (это значит, что количество жировых клеток, адипоцитов, активно увеличивается) в два периода:

  • первый, эмбриональный, относится к 30-й неделе внутриутробного развития: малыш уже рождается «пухленьким»;
  • второй — это период полового созревания.

Если ситуация критическая, то есть на протяжении длительного времени количество поступающей энергии больше, чем расход, развивается ожирение. В таком случае существующие жировые клетки не только увеличиваются в объемах, но и стимулируется развитие новых жировых клеток из их «спящих» предшественников. Проблема в том, что если процесс запустился и у человека начинают размножаться жировые клетки, то от них избавиться он уже не может. Даже если человек похудеет, они уменьшатся в объемах, но их количество по-прежнему останется большим.

Жировая ткань бывает белой и бурой. Первая в основном располагается под кожей и называется подкожной жировой клетчаткой; вторая в организме тоже присутствует и метаболически активна, но более выражена у новорожденных детей и располагается на шее, около лопаток, за грудиной, однако регрессирует с возрастом.

Общая масса подкожно-жировой клетчатки может достигать десятков килограмм. У женщин она составляет до 25% от общего веса, у мужчин — 15%. На определенных частях тела ее толщина может быть разной. Интересный факт: меньше всего подкожно-жировой клетчатки находится на веках.

Функции жировой ткани

  • Энергетическая. Как известно, самое большое количество энергии, около 9 ккал на 1 г жира, поступает из жиров. Этого хватит, чтобы в быстром темпе пробежать несколько десятков метров.
  • Изоляция тепла. Подкожно-жировая клетчатка пронизана коллагеновыми волокнами, которые образуют обширную сеть и хорошо изолируют внешние воздействия на организм.
  • Защитная. Жир, расположенный под кожей и окружающий внутренние органы, оберегает их от ударов, сотрясений, воздействия температур и т. д., то есть любых механических и физических факторов. Подкожный жир также способствует хорошей подвижности; благодаря ему кожа такая эластичная.
  • Накопительная. Жировая ткань накапливает триглицериды (жиры, которые являются основным источником энергии для организма), свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины А, D и Е, а также женские половые гормоны эстрогены. Вот почему избыток жира у мужчин приводит к снижению уровня тестостерона: когда количество жировых клеток увеличивается, организм продуцирует больше эстрогенов, вместе с тем собственный уровень тестостерона подавляется. Мужчины с большим уровнем эстрогенов становятся более «женственными».
  • Гормонопродуцирующая. Жировая ткань не только накапливает эстрогены, но и продуцирует их. Так, у девушек с низким процентом подкожного жира могут начаться проблемы с менструацией, например, аменорея. Пока процент жира не увеличится, ситуацию наладить трудно.

На жировых клетках, адипоцитах, есть два вида рецепторов, которые в организме человека играют важную роль, — это альфа-2-рецепторы, накапливающие жир, и бета-рецепторы, отвечающие за выделение свободных жирных кислот и триглицеридов в кровоток. В «проблемных» зонах у женщин — это живот, бедра, колени — находится большое количество альфа-2-рецепторов, поэтому жир отсюда так долго уходит.

Висцеральный жир и типы ожирения

У среднестатистического здорового человека висцеральный жир есть всегда. «Висцеро» означает органный — это тот жир, что окружает внутренние органы, в первую очередь, почки, которые не имеют связок, то есть, грубо говоря, «висят» в организме. Висцеральный жир — это «подушка» для почек, которая их поддерживает (если этой жировой «подушки» нет, у человека с низким ИМТ может наблюдаться опущение почек). Такими же жировыми «подушками», которые защищают наш кишечник, являются большой и малый сальник. Небольшое количество жировой ткани также окружает сердце.

Уровень висцерального жира можно определить с помощью биоимпедансного анализа (например, на аппарате InBody). В норме его значение составляет от одного до девяти. Для того чтобы понять, почему он увеличивается, сперва нужно разобраться с типами ожирения.

  • Алиментарное, или алиментарно-конституционное. Это самый распространенный вид ожирения, связанный с повышением аппетита, перееданием, употреблением алкоголя, неправильным образом жизни. Причина в основном психологическая: стресс. Такой тип ожирения чаще всего наблюдается у женщин старше 40 лет.
  • Гипоталамическое. Если в гиполатамусе — главном регуляторе гомеостаза нашего организма, где находятся центры голода, дыхания и др., происходят какие-либо нарушения, у человека появляется бесконтрольный повышенный аппетит, который ничем нельзя унять.
  • Эндокринное. Этот также распространенный тип ожирения связан с нарушением функций эндокринных желез: поджелудочной, щитовидной, гипофиза, половых желез. Здесь продуцируются гормоны, которые способны изменить обмен веществ и повысить аппетит.
  • Медикаментозное. Оно провоцируется препаратами, которые повышают массу тела: это глюкокортиостероиды, некоторые антидепрессанты, нейролептики, контрацептивы.

Ожирение бывает верхним, андроидным, когда жир скапливается в верхней части туловища. Таким страдают в основном мужчины. Второе — нижнее, или гиноидное, зачастую наблюдается у женщин. Третье, смешанное, объединяет признаки первых двух.

Как врач определяет ожирение? Есть такое понятие, как индекс массы тела, или ИМТ, который высчитывается из показателей роста и веса человека. Однако, есть множество факторов, не дающих объективно оценить ситуацию с ожирением по ИМТ — например, мышечная масса может быть повышена, потому что у человека атлетическое телосложение (если по формуле высчитать ИМТ бодибилдера невысокого роста, по классификации у него может быть третий тип ожирения), и так далее. Так, можно этот показатель учитывать, но куда важнее делать биоимпеданс, чтобы понимать, за счет чего именно ИМТ повышен.

Более объективным сегодня считается индекс отношения объема талии к объему бедер, который у женщин не должен превышать 0.85, а у мужчин — 1. Если значение этого показателя у человека выходит за пределы нормы, задача врача — выяснить, за счет чего именно. Это важно, так как андроидное, или ожирение по верхнему типу, опасно увеличением объема висцерального жира, который провоцирует заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата и пр.

Полюби свои жировые клетки!

Всем известен «стандарт» женской красоты — 90–60–90. Особенно «пугающей» цифрой из этой тройки кажется 60, а именно — обхват талии. Для достижения желанных 40 кило многие девушки сидят на жёстких диетах, ограничивают себя в еде и радуются каждому ушедшему килограмму. Стоп, девушки! Остановитесь! Ведь недавнее открытие показало — клетки, присутствующие в жировой ткани, важны для иммунитета и защищают нас от инфекций (в частности, от золотистого стафилококка). Интересно? Тогда читайте дальше!

Из чего состоит наша жировая ткань? Основная масса клеток, составляющих её — это адипоциты, или жировые клетки (рис. 1). Жировая ткань широко распространена в организме: в норме на неё приходится около 15–20% массы тела у мужчин и 20–25% — у женщин. Различают два вида жировой ткани — белую и бурую. Адипоциты выполняют множество функций: накапливая жиры, играют роль энергетических резервуаров; обеспечивают теплоизоляцию и защиту органов от механических повреждений; участвуют в эндокринной регуляции.

Рисунок 1. Жировые клетки — адипоциты

Ранее выдвигались предположения о том, что адипоциты к тому же являются и иммунологически активными клетками. Недавнее исследование учёных из США показало, что адипоциты могут защищать организм от развития опасных кожных и инвазивных инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus [1].

Клетки vs бактерии

В целом, в защиту организма от вредоносных микробов включается несколько типов клеток. Поскольку микроб делится очень быстро, необходимо обеспечивать и столь же быстрый локальный иммунный ответ на инфекцию. В этот процесс вовлекаются эпителиальные клетки, мастоциты (тучные клетки) и тканевые лейкоциты. Важно также успеть ограничить распространение инфекции до тех пор, пока на помощь не подоспеют и другие защитные клетки — нейтрофилы и моноциты [2]. Основным механизмом для ограничения роста патогена служит выделение клетками антимикробных пептидов . Антимикробные пептиды играют решающую роль в ограничении распространения бактерий по коже и слизистым поверхностям, а также предотвращают их распространение в глубокие ткани, где инфекция может развиваться [3].

Staphylococcus aureus, или золотистый стафилококк, — это один из самых известных и опасных микробов. Он является основной причиной большинства инфекций кожи и мягких тканей человека, вызывает очаговые и системные заболевания. Зачастую именно этот микроб является причиной септического шока — смертельно опасного осложнения тяжёлых инфекционных заболеваний [6].

Адипоциты оберегают нас от стафилококка

Так чем же примечательны адипоциты в качестве клеток, помогающих нашему иммунитету? Исследователи выяснили, что, с одной стороны, на инфекцию отвечают уже зрелые адипоциты, присутствующие в организме хозяина на момент заражения. С другой стороны, инфицирование ускоряет синтез новых адипоцитов. Как они это обнаружили?

Исследуя золотистых стафилококков и инфицируя ими кожу мышей, учёные заметили одну интересную особенность — в ответ на заражение подкожный жировой слой мышки заметно увеличивался (рис. 2а). Также увеличилось и количество адипоцитов (рис. 2б). После инфицирования золотистым стафилококком адипоциты начинают постепенно увеличиваться в размере, то есть увеличение жировой ткани частично вызвано гипертрофией уже зрелых адипоцитов (рис. 3). Было показано, что кожные клетки, выделенные из зоны, инфицированной бактерией, обладают бóльшим адипогенным потенциалом (то есть клетки адипоцитов там делятся быстрее обычного) по сравнению с клетками из незаражённой зоны (рис. 2б). Также увеличивается и количество транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки преадипоцитов (предшественников жировых клеток) в адипоциты. Чтобы выявить пролиферирующие (то есть активно делящиеся) клетки-преадипоциты учёные использовали бромдезоксиуридин (БДУ, BrdU). БДУ способен заменять тимидин в процессе репликации ДНК, таким образом встраиваясь в новую ДНК. Последующее иммуногистохимическое окрашивание с антителами к бромдезоксиуридину позволяет обнаружить включённый модифицированный нуклеозид, и тем самым выявить пролиферирующие клетки [7]. Оказалось, что в мышах, инфицированных стафилококком, значительно увеличивалось количество клеток с ядрами, содержащими в себе BrdU. Это подтвердило идею о том, что часть адипоцитов синтезировалась de novo в ответ на инфекционный агент. Также было установлено, что нарушение адипогенеза сопровождается повышением чувствительности к стафилококковой инфекции и вызывает системную бактериемию (циркуляцию бактерий в крови).

Рисунок 2. Возрастание количества адипоцитов при заражении стафилококком. а — окрашивание кожи мышей гематоксилином и эозином. Ctrl — контроль, day 1 и day 3 — демонстрация увеличения слоя адипоцитов после инфицирования S. aureus; б — количество адипоцитов у мышей контрольной группы (Ctrl) и мышей, заражённых стафилококком (SA).

Рисунок 3. Oil-Red-O (ORO) окрашивание дермальных клеток контрольной группы (Ctrl) и клеток, заражённых S. aureus (SA) для демонстрации продукции липидов

Секретное оружие адипоцитов

Следующий вопрос, который заинтересовал учёных, — каким образом адипоциты могут защищать организм от инфекции? Было установлено, что в дифференцированных адипоцитах резко возросло количество антимикробного пептида кателицидина (cathelicidin antimicrobial peptide, Camp), тогда как количество других антимикробных пептидов оставалось прежним. Аналогичные опыты на клеточной культуре человеческих адипоцитов также показали наличие в них предшественника кателицидина. Интересным оказалось и то, что если посеять золотистого стафилококка на ту же питательную среду, где ранее росли предшественники адипоцитов, секретировавшие кателицидин, рост бактерий сильно замедляется. Мыши, в которых специально тормозился рост жировых клеток, показывали сниженную устойчивость к стафилококку, и это прямо коррелировало с уменьшением в их жировой прослойке кателицидина.

Поможет ли лишний вес в борьбе с инфекцией?

Суммируя всё вышеописанное, можно сказать, что локальное увеличение подкожных адипоцитов является важным процессом в ответе организма на инфицирование кожи. Ранее было известно то, что адипоциты способны секретировать биоактивные вещества — адипокины и цитокины, которые опосредуют различные посттравматические иммунные реакции [8]. Данное исследование только подтверждает эти факты. Местное утолщение подкожного жира обеспечивает синтез кателицидина в ответ на инфекцию. Также эта реакция может иметь косвенную выгоду для иммунной защиты, например, способствовать образованию активных форм кислорода, радикалов и окиси азота, обладающих бактерицидной активностью (индуцировать так называемый окислительный взрыв).

Однако всё это не означает, что теперь необходимо срочно набирать вес. Причин тому две:

  1. Резкое локальное повышение уровня кателицидина более эффективно обеспечивает антимикробные функции, чем небольшое увеличение системного кателицидина в результате ожирения. Для мышей, страдающих ожирением, данные оказались удручающими — вырабатываемые ими антимикробные пептиды являлись «бракованными», что делало таких мышей более восприимчивыми к инфекции [9].
  2. Кателицидин — провоспалительное вещество, то есть способствует процессу воспаления. Именно поэтому у людей, страдающих ожирением, в организме зачастую протекают реакции хронического воспаления [8], [10].

Вывод статьи прост — во всём хороша мера, и нужно искать некую золотую середину. Безусловно, изнурение своего организма диетами не может привести ни к чему хорошему. Так же как и ожирение не способствует общему оздоровлению. Питайтесь правильно, следите за здоровьем и не беспокойтесь, если у вас появилась лишняя складочка — возможно, именно сейчас организм помогает вам. Поэтому поддержите его в этом начинании, съешьте какой-нибудь витаминный фрукт и скажите «спасибо» своим полезным адипоцитам.

Рисунок 4. Самое главное — это правильное питание: как без строгих диет, так и без «вредной» еды, приводящей к ожирению. Будьте здоровы!

  1. Ling-juan Zhang, Christian F. Guerrero-Juarez, Tissa Hata, Sagar P. Bapat, Raul Ramos, et. al.. (2015). Dermal adipocytes protect against invasive Staphylococcus aureus skin infection. Science. 347, 67-71;
  2. Frank O. Nestle, Paola Di Meglio, Jian-Zhong Qin, Brian J. Nickoloff. (2009). Skin immune sentinels in health and disease. Nat Rev Immunol;
  3. Victor Nizet, Takaaki Ohtake, Xavier Lauth, Janet Trowbridge, Jennifer Rudisill, et. al.. (2001). Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature. 414, 454-457;
  4. Антимикробные пептиды — возможная альтернатива традиционным антибиотикам;
  5. Невидимая граница: где сталкиваются «нано» и «био»;
  6. Lloyd S. Miller, John S. Cho. (2011). Immunity against Staphylococcus aureus cutaneous infections. Nat Rev Immunol. 11, 505-518;
  7. GD Wilson, NJ McNally, S Dische, MI Saunders, C Des Rochers, et. al.. (1988). Measurement of cell kinetics in human tumours in vivo using bromodeoxyuridine incorporation and flow cytometry. Br J Cancer. 58, 423-431;
  8. Andreas Schäffler, Jürgen Schölmerich. (2010). Innate immunity and adipose tissue biology. Trends in Immunology. 31, 228-235;
  9. William P. Cawthorn, Erica L. Scheller, Ormond A. MacDougald. (2012). Adipose tissue stem cells meet preadipocyte commitment: going back to the future. Journal of Lipid Research. 53, 227-246;
  10. Kenshi Yamasaki, Anna Di Nardo, Antonella Bardan, Masamoto Murakami, Takaaki Ohtake, et. al.. (2007). Increased serine protease activity and cathelicidin promotes skin inflammation in rosacea. Nat Med. 13, 975-980.

Для чего человеку нужны жировые прослойки — Сноб

В издательстве АСТ вышла книга диетолога Маргариты Королевой «Похудеть навсегда». В ней автор рассказывает о научно обоснованной методике снижения избыточного веса. Благодаря программе положительные результаты получили более 45 тысяч человек. «Сноб» публикует главу, в которой объясняется, для чего человеку нужны жировые прослойки

Фото: Renee Fisher

Основной задачей жировой клетки является создание запаса энергии в виде жира, то есть жировая ткань является важнейшим энергетическим депо. За счет накопленных жировых отложений человек нормального веса может голодать до двух месяцев. Жировая ткань является и своеобразным хранилищем воды в организме, так как при распаде жира выделяется вода. В жировой ткани происходят процессы обмена жирных кислот, углеводов и образования жира из углеводов. Но и это еще не все, для чего нам нужен жир. Помимо сбережения энергетических запасов жировая ткань служит для теплоизоляции, с ее участием вырабатываются важные биологические вещества и гормоны, в частности женские половые гормоны, лептин — гормон, чувствительность к работе которого сказывается на активности метаболических процессов в организме. Жировая прослойка механически защищает внутренние органы и так далее.

Таким образом, жир выполняет различные функции, и он совершенно необходим для нормальной деятельности организма.

Что же представляет собой наша жировая ткань? Жировая ткань — это скопления жировых клеток, которые могут образовываться в различных органах. Жировые отложения у человека расположены подкожно и вокруг внутренних органов, то есть висцерально, а также под соединительнотканными оболочками, покрывающими мышцы.

Вся жировая ткань делится на отдельные дольки различной формы и размеров прослойками рыхлой волокнистой ткани. Кровеносные и лимфатические сосуды проходят в этих прослойках и охватывают петлями группы жировых клеток. Каждая жировая клетка находится в тесном контакте по крайней мере с одним капилляром, благодаря чему в клетку легко поступают различные вещества и удаляются из нее продукты распада. В случаях ожирения размеры жировых клеток значительно увеличиваются, что приводит к нарушению контакта их с капиллярами и нарушению обмена веществ в этих клетках. Это ведет к зашлакованности всей жировой ткани продуктами обмена. В этом случае отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Таким образом, при ожирении жировые клетки увеличиваются в размере, то есть развивается их гипертрофия за счет отложения в них жировых включений и продуктов обмена.

Размеры и количество жировых клеток индивидуальны для каждого человека, но при определенных условиях может происходить и увеличение адипоцитов.

При значительном накоплении жировых отложений образуется некая их «критическая масса», которая является своеобразным пусковым фактором (триггером) для образования новых жировых клеток. Кстати, сигналом к образованию новых жировых клеток может быть и удаление большого количества жировой ткани при липосакции. При этом «компенсаторные » жировые отложения могут образовываться совсем в других местах, сводя на нет результаты оперативного вмешательства. Кроме того, необходимо помнить, что деление жировых клеток с увеличением их количества особенно выражено в последний месяц внутриутробного развития плода, на первом году жизни ребенка и в период полового созревания. Именно в эти периоды особенно тщательно необходимо контролировать питание будущей матери и ребенка.

Жировую ткань разделяют на три слоя.

Первый слой находится непосредственно под кожей. Именно этот слой жира формирует очертания и пропорции фигуры. Данный жировой слой покрывает всю поверхность тела, но значительно отличается по толщине и плотности на различных участках. Именно здесь происходит формирование так ненавистного всеми женщинами целлюлита. Толщина этого слоя определяется толщиной жировой складки. Чтобы определить толщину поверхностного слоя жира, достаточно захватить двумя пальцами в положении стоя слой жира на любом участке тела. Особенно наглядно это можно проделать на животе. Расстояние между пальцами и будет характеризовать толщину поверхностного слоя жира. Если у вас толщина складки большая, не беспокойтесь — именно от этого жира избавиться проще всего.

Второй слой расположен глубже — под мышечной тканью. Это уже «стратегические» жировые запасы организма, и расстается он с ними очень неохотно.

Третий слой расположен внутри брюшной полости (внутренний или висцеральный жир). Наличие его внешне проявляется в виде больших, упругих, выпуклых животов. Иногда толщина кожной складки может составлять всего 2–3 сантиметра, а объем талии может быть очень большим. Это говорит о преобладании в организме висцерального жира, а это уже не просто некрасиво, но и опасно для здоровья.

Капли жира (триглицериды), находящиеся внутри клетки, синтезируются самой клеткой из хиломикронов (капелек пищевого жира), которые поступают из кишечника. Этот процесс получил название липогенеза. Процесс расщепления жира с высвобождением жирных кислот носит название липолиз. Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. Биохимические процессы, происходящие в них, представляют собой многоступенчатые превращения, в которых принимают участие множество ферментов и гормональных систем. На скорость липолиза оказывают влияние энергетические потребности организма, нервные и гуморальные воздействия, а также скорость кровотока в жировой ткани, которая значительно замедляется при застойных явлениях.

На поверхности адипоцитов расположены специальные молекулярные структуры, носящие название рецепторов. Биологически активные вещества, циркулирующие в крови, соединяются с ними и запускают биохимические процессы в клетках. За накопление жира в адипоцитах (липогенез) несут ответственность альфа-2-рецепторы, а за выделение (липолиз) — бета-рецепторы. Необходимо заметить, что в жировой ткани человека, и особенно у женщин, значительно преобладают альфа-2-рецепторы, что способствует накоплению жира в организме. Установлено, что накоплению жира в адипоцитах способствуют также инсулин, салицилаты и никотиновая кислота (витамин РР). Липолиз стимулируют адреналин, норадреналин и гормоны, сходные с ними по действию, а также гормоны щитовидной железы и кофеин. В связи с этим человек заметно снижает массу тела при стрессовых ситуациях, а также при гипертиреозе (базедовой болезни).

Согласно последним исследованиям, жировая ткань человека представлена не только белым, но и бурым жиром. Раньше его находили только у животных. Особенно хорошо он развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку с целью поддержания, как оказалось, температуры их тела в условиях адинамии и гипотермии. Бурый жир нужен и при пробуждении животных весной: активизация обменных процессов в этих участках жировой ткани повышает температуру тела, из-за чего животное просыпается.

Позже, согласно исследованиям, обнаружился бурый жир и в организме младенцев, который появляется у него за 2–3 недели до рождения.

Он помогает привыкнуть к новой среде сразу после их появления на свет, защищает от переохлаждения. У новорожденных это вещество размещается в районе почек, шеи, вдоль верхней части спины, на плечах, и составляет примерно 6% от массы тела. В организме младенцев иногда бурый жир смешан с белым. Благодаря этому компоненту новорожденные менее чувствительны к холоду, чем люди постарше.

Клетки бурых жировых отложений имеют в своем составе огромное количество митохондрий — энергетических субстанций, благодаря которым, клетки имеют свой коричневый оттенок. При снижении внешней температуры митохондрии активизируются и специфический белок в их составе UCP1 быстро трансформируют жирные кислоты в тепло. То есть когда младенцу требуется много энергии (к примеру, надо согреться), происходит эффективный липолиз, то есть сжигание жира из состава как бурых, так и белых жировых клеток с выделением тепла. Согреваясь, ребенок при этом немного худеет. Что, кстати, наблюдается в первые дни жизни младенцев.

Таким образом, бурый жир создан для того, чтобы расходовать энергию общих жировых запасов, превращая ее в тепло. Белый жир — хранитель этой энергии на случаи длительного голода и холода.

Как же самостоятельно активировать работу бурой жировой ткани с пользой для собственной стройности?

  1. Закаляйтесь: организм не станет хранить жир, если ему регулярно нужна энергия для согревания. Хотите худеть? Принимайте по утрам контрастный душ, не кутайтесь даже зимой в кучу свитеров, дышите прохладным воздухом, поддерживайте комнатную температуру в пределах 18–19 градусов, плавайте в прохладной воде.
  2. Будьте активными: регулярно занимайтесь физическими нагрузками, на выполнение которых расходуется энергия белого жира.
  3. Живите в унисон с природой: чем меньше человек находится в условиях искусственного освещения, тем активнее будет бурая жировая ткань. Поэтому днем надо бодрствовать, а ночью — спать. Иначе шансы на снижение лишнего веса уменьшаются почти в пять раз.
  4. Питайтесь часто и понемногу. Откажитесь от избытка простых углеводов.  Регулярное превышение уровня инсулина в крови снижает активность бурого жира. Соблюдая уже эти простые правила, можно быстро и легко начать сбрасывать лишний вес.

Почему убрать жир локально, можно только при помощи операции

Не иссякает народная тропа лентяев и дураков, в клиники и магазины, которые обещают «растрясти», «растопить», «убрать», «расщепить» жир в конкретном месте. Или искренне верящих, что убрать жир с живота можно, накачивая пресс. Или с боков — делая наклоны.

Лучшее и авторитетное объяснение, почему нельзя убрать жир локально (только с живота, или ног, или с «бочков») дал президент «Ассоциации профессионалов фитнеса» Дмитрий Калашников, текст которого мы с удовольствием приводим.

Куда уходит жир

Жир в нашем теле в основном хранится в жировых клетках – липоцитах – в виде химического вещества под названием триглицерид. И для того, чтобы отдать его для каких-либо нужд организма (энергообеспечение, строительство клеточных оболочек, гормонов и т.п.), жировая клетка должна этот триглицерид расщепить на жирные кислоты и глицерин. Процесс называется липолиз. Жирные кислоты и глицерин выходят из жировой клетки в кровь и транспортируются к местам использования.

Сигнал к тому, чтобы запустить липолиз и поделиться запасенными жирами жировая клетка получает от гормонов. Вспомним, что гормоны – биологически активные вещества, с помощью которых организм управляет работой своих клеток. Они выделяются специальными органами – железами – в кровь, вместе с которой и путешествуют по всему организму. Проплывая мимо клетки, в деятельность которой они должны вмешаться, гормон, подобно ключу, попадающему в замочную скважину, входит в контакт с рецептором и даёт клетке нужную команду. В нашем примере – команду к расщеплению жира.

Теперь должно стать понятным, что задержать гормоны, циркулирующие в кровотоке, в каком-то конкретном месте, например, на животе или на бедрах, невозможно. Они будут контактировать и отдавать команды сразу всем жировым клеткам организма.

Гормоны и жиры

В разных ситуациях гормоны – разные. Когда наш организм готовится к нагрузке (сражайся или беги) – это адреналин. Когда мы голодны и в крови низкий уровень сахара – глюкагон. Когда очень-очень голодны, да еще и переносим тяжелую физическую или психоэмоциональную нагрузку – кортизол. Ночью, для энергообеспечения строительных процессов – гормон роста (соматотропин). Ну и так далее. Эта способность отдавать команду к расщеплению жиров называется липолитической способностью.

Хотя гормоны, обладающие липолитическими способностями, перемещаются по всему организму, жир в разных местах будет уходить неравномерно. Это будет зависеть от кровоснабжения тканей (их капилляризации) и от количества и активности клеточных рецепторов.

Жировая ткань в местах, предусмотренных эволюцией для хранения жира (бедра, ягодицы, живот), будет запасать его активнее, а расставаться медленнее. В местах, где организму хранить и носить жир не очень удобно, запасаться жира будет меньше, а расщепляться он будет быстрее.

Расщепление жира — еще не похудение.

Это очень важная вещь. Расщепление жира (липолиз) – это еще не похудение. Просто жир из жировой клетки переместился в кровь и «плавает» там. Чтобы от него избавиться, нужно его «сжечь». Другими словами: использовать как топливо для каких-либо целей. Например, для мышечной работы. Если жир как топливо останется невостребованным, он поплавает-поплавает по крови и всосётся обратно в жировые клетки, в лучшем случае. В худшем – создаст холестериновые бляшки в клетках стенок сосудов.

Баня, массаж и жир.

Кроме того, не забывайте, что расставание жировой клетки с запасами жира – это химическая реакция расщепления триглицеридов. Жир невозможно «раздробить», «растрясти», «растопить» или «выдавить» из жировой клетки. Все физиотерапевтические процедуры – массаж, баня и другие – в связи с целью похудеть, решают одну единственную задачу – активировать в жировых тканях кровоток, улучшить микроциркуляцию. Чем активнее кровоснабжение, тем больше до жировых клеток доплывет липолитических гормонов.

Это помогает, но ведь это лишь улучшение транспортных путей. К складам с запасами угля можно проложить десятки дорог, но если этот уголь не будет использован как топливо, он так и останется лежать на складе.

Бросьте искать волшебные упражнения и секретные режимы тренировок, чтобы «убрать живот» или «подсушить бедра». Их просто нет. Меньше ешьте, больше двигайтесь, качайте мышцы, сохраняйте терпение и настойчивость. Если же вы хотите избавиться от жира быстро и просто, обратите внимание на процедуру липосакции.

Что в жировой клетке?

Жир так часто рассматривается как враг — то, чего следует избегать или терять. Но жир также является важным компонентом тела. Без него люди бы замерзли. Наши нервы, без изоляции, будут трястись перекрещенными связями. Мы не сможем хранить важные запасы определенных витаминов или иметь работающую иммунную систему. На клеточном уровне жиры делают возможными мембраны, которые окружают клетки, и действуют как посредники, связывающиеся с белками и обеспечивающие различные реакции.

Имея это в виду, скромная жировая клетка кажется немного чудесной. Адипоциты, как их правильно называют, — это клетки, которые хранят избыточные липиды, молекулы, содержащие жиры и родственные вещества.

Адипоциты когда-то считались довольно скучными мешками энергии, но исследования последних нескольких десятилетий показали, что у них есть много дел в организме, от регулирования питательных веществ до высвобождения гормонов, которые влияют на кровяное давление, функцию щитовидной железы и даже репродуктивную функцию. . [Что такое целлюлит?]

Анатомия жира

Под микроскопом жировые клетки выглядят как выпуклые маленькие шарики.Как и другие клетки в организме, каждая имеет клеточную мембрану и ядро, но их основная масса состоит из капель хранящихся триглицеридов, каждая из которых состоит из трех молекул жирных кислот, прикрепленных к одной молекуле глицерина.

«Человеческий триглицерид выглядит точно так же, как оливковое масло, арахисовое масло и все другие триглицериды, которые мы выжимаем из семян растений», — сказал Рубен Меерман, физик, научный коммуникатор и автор книги «Большие мифы о жирах. Толстый Go? » (Ebury Australia, 2016).«У него такой же желтоватый цвет, такая же плотность энергии и такая же химическая формула».

Но не все адипоциты одинаковы. То, что мы обычно называем жиром, — это «белый жир», который является основным веществом, используемым для хранения энергии. Когда уровень инсулина повышается — скажем, после еды — белые адипоциты поглощают больше жирных кислот, буквально увеличиваясь в размерах, — сказал Меерман Live Science. Когда инсулин падает, жировые клетки высвобождают свои запасы в качестве источника быстрой энергии для тела.

Согласно статье 2006 года в журнале Nature, другие скопления адипоцитов используются в основном для поддержки, например, жировая подушка, окружающая глаза.Эти жировые клетки, вероятно, не выделяют много энергии в организм, если организм не переходит в режим голодания. Тело также откладывает жир под кожей (подкожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Клетки «коричневого жира», с другой стороны, представляют собой богатые железом клетки со своей уникальной функцией. Они экспрессируют гены, которые изменяют метаболизм для выработки тепла, что делает коричневую жировую ткань очень важной для поддержания температуры тела. В частности, бурые жировые клетки выделяют так называемый разобщающий белок-1 (UCP-1), который делает процесс окисления жирных кислот в электростанциях клеток (митохондриях) менее эффективным.Это означает, что большая часть энергии митохондрий «тратится» в виде тепла, тем самым нагревая тело, согласно статье 2017 года в журнале Endocrine Connections.

Новорожденные имеют высокий уровень бурого жира. Эти уровни снижаются с возрастом, и у взрослых большинство бурых жировых отложений скапливаются вокруг шеи и ключиц.

Третий тип жира, «бежевый жир», содержится в белой жировой ткани, но, в отличие от белых жировых клеток, эти клетки содержат UCP-1. Согласно статье Endocrine Connections, бежево-жировые клетки могут действовать как белый или коричневый жир, в зависимости от ситуации.

На что способен жир

Исследователи ожирения мечтают найти способы превратить белый жир в бурый жир, сжигающий энергию. Но белый жир — тоже довольно полезный продукт.

Помимо сохранения энергии, белые адипоциты помогают регулировать уровень сахара в крови. Они поглощают сахар или глюкозу в ответ на инсулин, секретируемый поджелудочной железой, вытягивая излишки сахара из кровотока. Согласно статье Nature 2006 года, это одна из самых серьезных проблем с избыточным телом: слишком много жира нарушает функцию регулирования глюкозы в адипоцитах (как и слишком мало жира), и уровень сахара в крови может быть нарушен.[Можно ли превратить жир в мышцы?]

Согласно той же статье, адипоциты также секретируют несколько белков, влияющих на уровень сахара в крови. Некоторые из них, такие как лептин, адипонектин и висфатин, снижают уровень глюкозы в кровотоке. Другие, такие как резистин и ретинол-связывающий белок 4, повышают уровень сахара в крови.

Жировая ткань также играет роль в иммунной системе. Адипоциты выделяют воспалительные соединения, называемые цитокинами, которые способствуют воспалению. (Воспаление может быть разрушительным, когда оно хроническое, но оно крайне важно для активации иммунных клеток в случае инфекции.Сальник, похожий на фартук, слой жира, который свисает перед органами брюшной полости, усеян скоплениями иммунных клеток, которые действуют как мониторы холла для брюшной полости, отбирая образцы жидкости между органами на предмет потенциальных захватчиков, согласно 2017 г. исследовать.

Потеря жира

Согласно статье 2008 года в журнале Nature, в зрелом возрасте общее количество адипоцитов остается стабильным. Большая часть потери веса и увеличения веса происходит не из-за потери или увеличения адипоцитов, а из-за того, что эти клетки расширяются и сжимаются, поскольку энергия внутри накапливается или сжигается.Согласно этому исследованию, адипоциты постепенно отмирают и заменяются. Средний оборот жировых клеток составляет около 8,4 процента в год, при этом половина жировых клеток в организме заменяется каждые 8,3 года.

Согласно Меерману, одно из самых больших заблуждений относительно жира состоит в том, что потерянный жир буквально сжигается как энергия.

«На самом деле происходит то, что все атомы жира соединяются с атомами кислорода, образуя углекислый газ и воду», — сказал он. «В ходе этого процесса выделяется много энергии, но ни один атом не разрушается или не превращается в энергию.«

Вода в результате этого процесса выводится с мочой, фекалиями и потом, — сообщил Меерман в статье British Medical Journal за 2014 год. Двуокись углерода выдыхается через легкие, что делает вашу дыхательную систему лучшим средством удаления жира.

Первоначально опубликовано на Live Science .

Клеточная биология накопления жира

Mol Biol Cell. 2016 Aug 15; 27 (16): 2523–2527.

Пол Коэн

a Лаборатория молекулярного метаболизма, Университет Рокфеллера, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10065

Брюс М.Spiegelman

b Институт рака Дана-Фарбера и Департамент клеточной биологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс 02115

Дэвид Г. Друбин, редактор мониторинга

Калифорнийский университет, Беркли

a Лаборатория молекулярного метаболизма, Рокфеллер University, New York, NY 10065

b Институт рака Дана-Фарбера и факультет клеточной биологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс 02115

Поступила в редакцию 2 мая 2016 г .; Пересмотрено 16 июня 2016 г .; Принят в печать 17 июня 2016 г.

Авторские права © Коэн и Шпигельман, 2016 г. Эта статья распространяется Американским обществом клеточной биологии по лицензии авторов. Через два месяца после публикации он становится общедоступным в соответствии с лицензией Creative Commons License с указанием авторства и некоммерческого использования 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0).

«ASCB®», «Американское общество клеточной биологии®» и «Молекулярная биология клетки®» являются зарегистрированными товарными знаками Американского общества клеточной биологии.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мировая эпидемия ожирения и диабета 2 типа значительно повысила интерес к биологии и физиологии жировой ткани. Жировые (жировые) клетки специализируются на хранении энергии в форме триглицеридов, но исследования последних нескольких десятилетий показали, что жировые клетки также играют решающую роль в восприятии изменений в системном энергетическом балансе и реагировании на них. Белые жировые клетки выделяют важные гормоноподобные молекулы, такие как лептин, адипонектин и адипсин, чтобы влиять на такие процессы, как прием пищи, чувствительность к инсулину и секреция инсулина.С другой стороны, бурый жир рассеивает химическую энергию в виде тепла, тем самым защищая от переохлаждения, ожирения и диабета. В настоящее время принято во внимание, что существует два различных типа термогенных жировых клеток, называемых коричневыми и бежевыми адипоцитами. В дополнение к этим отличительным свойствам жировых клеток, адипоциты существуют в жировой ткани, где они находятся в динамическом взаимодействии с иммунными клетками и находятся под сильным влиянием иннервации и кровоснабжения. Этот обзор призван служить введением в биологию жировых клеток и познакомить читателя с тем, как эти типы клеток играют роль в метаболических заболеваниях и, возможно, в качестве целей для терапевтических разработок.

ВВЕДЕНИЕ

Глобальная эпидемия ожирения и связанных с ним заболеваний, таких как диабет 2 типа, вызвала взрыв интереса к жировым клеткам. Жировые клетки играют несколько критических ролей в системном метаболизме и физиологии. Есть как минимум два класса жировых клеток — белые и коричневые. Белый жир специализируется на хранении энергии в форме триглицеридов, что является особенно эффективным методом, поскольку этот класс молекул обладает высокой энергией и хранится безводно. При голодании высвобождение жирных кислот и глицерина, которые служат топливом для остального тела, происходит посредством ферментативного гидролиза, называемого липолизом.Эти важные функции жира, накопления и высвобождения жирных кислот строго контролируются ключевыми гормонами состояния питания и голодания — инсулином и катехоламинами. В дополнение к этим классическим функциям важность белой жировой ткани как центрального сигнального узла в системном метаболизме была впервые определена путем клонирования адипсина и лептина, двух важных «адипокинов» (Cook et al. , 1987; Zhang et al. др. , 1994). Фактически, жировые клетки и жировые ткани секретируют множество молекул, играющих решающую роль в метаболизме, включая фактор некроза опухоли α (TNF-α), адипонектин, резистин и RBP4, среди прочих (Rosen and Spiegelman, 2014).Здоровое и устойчивое развитие жировой ткани абсолютно необходимо для правильного метаболического контроля. Важно отметить, что дефекты жировой дифференцировки , а не приводят к здоровым, худым животным, а вместо этого приводят к липодистрофии, серьезному заболеванию, при котором другие ткани, особенно печень, принимают на себя функцию накопления жира с пагубными последствиями, включая инсулинорезистентность, диабет. , гепатомегалия и гипертриглицеридемия (Garg, 2011).

ВИДЫ ЖИРА

В отличие от белого жира бурый жир предназначен для рассеивания химической энергии в виде тепла, защищая млекопитающих от переохлаждения.Это достигается за счет запуска бесполезных метаболических циклов, в первую очередь бесполезного цикла исключения протонов из митохондриального матрикса и его утечки обратно в митохондриальную матрицу через цепь переноса электронов и разобщение белка 1 (UCP1; обзор Cohen and Spiegelman, 2015). Экспрессия UCP1 строго ограничена коричневыми и бежевыми жировыми клетками. Хотя обычно считалось, что UCP1 регулируется транскрипционно, недавнее исследование показало, что UCP1 также может регулироваться посттрансляционно с помощью сульфенилирования, управляемого активными формами кислорода, ключевого остатка цистеина (Chouchani, Kazak, et al., 2016). Недавно отдельный бесполезный цикл, включающий фосфорилирование / дефосфорилирование креатина, был идентифицирован в митохондриях бежевых жировых клеток, типа коричневых адипоцитов (Kazak et al. , 2015). Важно отметить, что бурый жир во всех своих измерениях играет роль в защите животных от метаболических заболеваний, таких как ожирение, диабет 2 типа и стеатоз печени (самое раннее проявление неалкогольной жировой болезни печени [НАЖБП]). Первым доказательством в этом отношении было наблюдение, что мыши с генетически удаленными клетками UCP1 + предрасположены к ожирению и диабету (Lowell et al., 1993), тогда как люди с генетически повышенной функцией бурого жира заметно защищены от тех же нарушений (Cederberg et al. , 2001).

До недавнего времени термин «бурый жир» использовался для обозначения клеток UCP1 + в двух различных анатомических местах: 1) сформировавшиеся депо в межлопаточной и периренальной областях, состоящие в основном из адипоцитов UCP1 + , которые имеют множество мелких липидных капель (называемых многоточечными) и плотных митохондрий, придающих ткани характерный коричневый цвет; и 2) клетки UCP1 + , которые вкраплены во многие депо белого жира, особенно в подкожных областях грызунов и людей.Эти два типа «бурого жира» являются не только отдельными типами клеток (Wu et al. , 2012), но они также происходят из совершенно разных клеточных линий (Seale et al. , 2008). Образовавшиеся в процессе развития бурые жировые клетки, теперь называемые «классическими коричневыми жировыми клетками», происходят от линии, подобной скелетным мышцам, как отмечено Myf5 или Pax7 (Seale et al. , 2008; Lepper and Fan, 2010). Бежевые клетки происходят, по крайней мере частично, от линии, подобной гладкой мускулатуре сосудов, как это отмечено промотором Myh21 (Long et al., 2014; Берри и др. , 2016).

В большинстве исследований не проводилось различий между функциональными ролями этих двух типов жировых клеток UCP1 + , поскольку воздействие холода или β-адренергическая стимуляция активирует оба типа клеток. Недавно была разработана модель на мышах, в которой отсутствуют бежевые жировые клетки, но есть полностью функциональный коричневый жир (Cohen et al. , 2014). У этих мышей на диете с высоким содержанием жиров развивается легкое ожирение по сравнению с контрольной группой. Более того, это ожирение возникает исключительно из-за избытка подкожного жира, что довольно необычно.Эти животные имеют тяжелую печеночную инсулинорезистентность и стеатоз печени, что свидетельствует о том, что бежевый жир защищает печень; Неизвестно, происходит ли это за счет окисления циркулирующих липидов бежевыми клетками или за счет выработки секретируемого гормона, который защищает печень от накопления жира. Выявлено все большее количество факторов, которые приводят к увеличению («потемнение») или снижению («побеление») активности бежевого жира ().

Изображение бежевой жировой ткани, которая состоит из смеси белых и бежевых адипоцитов.Схема стимулов, которые приводят к увеличению («потемнение») или снижению («побеление») активности бежевого жира, вместе с физиологическими последствиями.

КЛЕТОЧНАЯ БИОЛОГИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Жировая ткань когда-то рассматривалась как пассивный репозиторий для накопления триглицеридов в адипоцитах, но теперь считается сложной тканью, содержащей множество взаимодействующих типов клеток, включая жировые клетки, иммунные клетки, эндотелий, фибробласты , нейроны и стволовые клетки. Хотя адипоциты составляют> 90% объема жировых подушечек, эти другие типы клеток (вместе называемые стромальной сосудистой фракцией) преобладают по общему количеству (Kanneganti and Dixit, 2012).В настоящее время известно, что несколько подмножеств иммунных клеток накапливаются в жировой ткани и выполняют важные функции. Это можно проследить до наблюдения, что жировая ткань продуцирует TNF-α и другие провоспалительные цитокины, уровни которых увеличиваются при ожирении; они опосредуют местную и системную инсулинорезистентность (Hotamisligil et al. , 1993). Эти цитокины в основном продуцируются макрофагами в жировой ткани (Weisberg et al. , 2003; Xu et al. , 2003).Гистологически макрофаги можно увидеть вокруг адипоцитов в так называемых «короноподобных структурах» (Cinti et al. , 2005)

В последние годы роль субпопуляций иммунных клеток в жировой ткани становится все более понятной. В дополнение к провоспалительным макрофагам или макрофагам M1, жир также содержит альтернативно активированные макрофаги или макрофаги M2, причем соотношение M1 / ​​M2 увеличивается при ожирении (Lumeng et al. , 2007). Эти типы клеток играют важную роль в ремоделировании тканей.Более того, макрофаги M2 могут способствовать активации бежевого жира. Воздействие холода ведет к поляризации в сторону фенотипа M2, и эти клетки M2 могут продуцировать и секретировать катехоламины, которые стимулируют бежевые жировые клетки (Nguyen et al. , 2011). Эозинофилы и врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) в жировой ткани также играют центральную роль в биогенезе бежевого жира. Эозинофилы продуцируют интерлейкин (IL) -4 и IL-13, которые активируют макрофаги M2, а сами эозинофилы могут активироваться метеориноподобным белком, полученным из мышц (Qiu et al., 2014; Рао и др. , 2014). ILC2 стимулируют бежевый жир за счет выработки IL-33 и энкефалина (Brestoff et al. , 2015; Lee et al. , 2015). Регуляторные Т-клетки (Treg) присутствуют в висцеральной жировой ткани, но их количество уменьшается с развитием ожирения, способствуя развитию инсулинорезистентности (Feuerer et al. , 2009). Интересно, что свойства Treg висцерального жира зависят от экспрессии рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом (Cipolletta et al., 2012). Помимо этих типов иммунных клеток, роли также были определены для других подмножеств Т-клеток, В-клеток, нейтрофилов, тучных клеток и естественных Т-клеток-киллеров (Brestoff and Artis, 2015).

Фенотип жировой ткани также зависит от кровоснабжения и иннервации, хотя регуляция этих процессов сравнительно менее изучена. По мере увеличения жировой массы в условиях переедания может развиться локальная гипоксия, и может активироваться фактор 1α, индуцируемый гипоксией, чувствительный к кислороду транскрипционный фактор (HIF1α) (Krishnan et al., 2012). Генетические и фармакологические исследования показывают, что специфическая для жировой ткани делеция или ингибирование HIF-1α может защитить от метаболической дисфункции, связанной с ожирением (Jiang et al. , 2011; Sun et al. , 2013). Данные также показывают, что белая и коричневая жировая ткань может продуцировать фактор роста эндотелия сосудов А и другие факторы, улучшающие его кровоснабжение (Fredriksson et al. , 2000; Mick et al. , 2002). Жировая ткань, особенно бурый жир, также интенсивно иннервируется симпатическими волокнами, которые стимулируют липолиз в условиях голодания, введения лептина и воздействия холода (Bartness et al., 2010а, б; Zeng et al. , 2015). Напротив, парасимпатические волокна могут стимулировать накопление липидов (Kreier et al. , 2002). Коричневые и бежевые адипоциты экспрессируют высокие уровни β3-адренергического рецептора, а фармакологическая активация CL 316,243 способствует термогенезу (Himms-Hagen et al. , 1994). Факторы, регулирующие иннервацию жировых клеток, остаются областью активных исследований.

НЕЗАВЕРШЕННЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕБНОЙ ТЕРАПЕВТИКИ

Успешное воздействие на жировую ткань с терапевтической пользой будет зависеть от дальнейшего прояснения нескольких ключевых оставшихся без ответа вопросов.Во-первых, каков полный набор регуляторов транскрипции, которые управляют образованием и поддержанием белого, коричневого и бежевого жира? Во-вторых, каков полный спектр фенотипов каждого типа адипоцитов? Например, становится все более очевидным, что коричневый и бежевый жир не только выделяют тепло, но и могут быть важными эндокринными органами (Kajimura et al. , 2015). В-третьих, как разные типы жировых клеток передают сигналы другим типам клеток и тканям и как эти сигналы влияют на системный метаболизм и подверженность диабету, гипертонии, сердечно-сосудистым заболеваниям и раку? Наконец, можно ли изменить ключевые молекулярные регуляторы жировой ткани для создания более здоровой жировой ткани? Достижение этой цели потребует базового понимания того, как важные факторы, такие как PRDM16, регулируются физиологически (например,g. транскрипционно, трансляционно, посттрансляционно).

В конечном счете, любое обсуждение жировой ткани как мишени для лечения человека должно возвращаться к понятию жировой ткани как самого здорового места для депонирования избыточной калорийной энергии (Unger et al. , 2013). Из генетики человека мы знаем, что любое подавление жировых отложений вызовет эктопическое отложение липидов и серьезное заболевание (Savage et al. , 2003). Имея это в виду, каковы потенциальные цели, относящиеся к жировым тканям? Во-первых, что касается белого жира, мы могли бы нацеливаться на аномалии, которые связывают жировую ткань с последствиями ожирения, включая диабет, сердечно-сосудистые заболевания и жировую болезнь печени.Как упоминалось ранее, жировая ткань при ожирении демонстрирует аспекты воспаления, включая секрецию воспалительных цитокинов; нейтрализация цитокинов, таких как TNFα, улучшает инсулинорезистентность у грызунов (Hotamisligil et al. , 1994). Аналогичным образом было показано, что антагонизм воспалительных протеинкиназ I-каппа-B киназы эпсилон (IKKε) и TANK-связывающей киназы 1 (TBK1) улучшает диабет у мышей (Reilly et al. , 2013). Задача в будущем будет заключаться в том, чтобы получить терапевтический эффект при диабете или сердечно-сосудистых заболеваниях, не вызывая токсичности, связанной с генерализованным подавлением воспаления.

Для коричневого и бежевого жира задача состоит в том, чтобы увеличить их количество и активность в организме человека безопасным и эффективным способом. То, что усиление адаптивного термогенеза за счет коричневого и бежевого жира у грызунов защищает от ожирения и диабета, полностью установлено наукой (Cederberg et al. , 2001; Seale et al. , 2011). Также очевидно, что у взрослых людей есть значительные запасы бежевого жира и, возможно, некоторого количества классического коричневого жира (Sharp et al. , 2012; Wu et al., 2012; Cypess et al. , 2013; Jespersen et al. , 2013; Lidell et al. , 2013). Было показано, что воздействие холода или введение β-3-адренергического соединения увеличивает активность этих термогенных жировых депо, что подтверждается позитронно-эмиссионной томографией фтордезоксиглюкозы (Cypess et al. , 2009, 2015; van Marken Lichtenbelt et al. др. , 2009; Виртанен и др. , 2009). Конечно, еще предстоит выяснить, можно ли активировать и / или увеличить количество термогенного жира человека, чтобы он играл сильную терапевтическую роль при диабете и ожирении.Некоторые полипептиды, такие как фактор роста фибробластов 21 (FGF21) и костный морфогенетический белок 7 (BMP7), могут делать это у грызунов (Tseng et al. , 2008; Fisher, Kleiner, et al. , 2012), но Будет ли то же самое у людей с благоприятным профилем токсичности, еще предстоит выяснить. Продолжают открываться дополнительные секретируемые белки с термогенным действием на жировые ткани (предсердные и желудочковые натрийуретические пептиды и Slit2; Bordicchia et al. , 2012; Svensson et al., 2016). Также стоит отметить, что данные о грызунах, приведенные ранее, предполагают гепатопротекторную роль бежевого жира, и поэтому такие заболевания, как НАЖБП, вполне могут быть первыми терапевтическими мишенями для агентов, усиливающих функцию бежевого жира. Степень, в которой различные метаболические преимущества коричневого и бежевого жира обусловлены усиленным термогенезом как таковым или эндокринной ролью этих тканей, остается важным вопросом, требующим уточнения.

Благодарности

Из-за нехватки места мы сожалеем, что не смогли сослаться на все важные вклады, которые были внесены в эту область.

Используемые сокращения:

REFFACE7 авторы.

  • Bartness TJ, Shrestha YB, Vaughan CH, Schwartz GJ, Song CK. Сенсорная и симпатическая нервная система, контролирующая липолиз белой жировой ткани. Mol Cell Endocrinol. 2010a; 318: 34–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bartness TJ, Vaughan CH, Song CK. Симпатическая и сенсорная иннервация коричневой жировой ткани. Int J Obes. 2010b; 34 (Приложение 1): S36 – S42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Берри, округ Колумбия, Цзян Ю., Графф Дж. М.. Штаммы мышей для изучения индуцируемых холодом бежевых предшественников и образования и функции бежевых адипоцитов.Nat Commun. 2016; 7: 10184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bordicchia M, Liu D, Amri EZ, Ailhaud G, Dessi-Fulgheri P, Zhang C, Takahashi N, Sarzani R, Collins S. Сердечные натрийуретические пептиды действуют через p38 MAPK вызвать термогенную программу бурого жира в адипоцитах мыши и человека. J Clin Invest. 2012; 122: 1022–1036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Brestoff JR, Kim BS, Saenz SA, Stine RR, Monticelli LA, Sonnenberg GF, Thome JJ, Farber DL, Lutfy K, Seale P, Artis D.Врожденные лимфоидные клетки 2-й группы способствуют образованию белой жировой ткани и ограничивают ожирение. Природа. 2015; 519: 242–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Brestoff JR, Artis D. Иммунная регуляция метаболического гомеостаза при здоровье и болезни. Клетка. 2015; 161: 146–160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cederberg A, Gronning LM, Ahren B, Tasken K, Carlsson P, Enerback S. FOXC2 — это ген крылатой спирали, который противодействует ожирению, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности, вызванной диетой .Клетка. 2001. 106: 563–573. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chouchani E, Kazak L., Jedrychowski MP, Lu GZ, Erickson BK, Szpyt J, Pierce KA, Laznik-Bogoslavski D, Vetrivelan R, Clish CB, et al. Митохондриальные АФК регулируют расход термогенной энергии и сульфенилирование UCP1. Природа. 2016; 532: 112–116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS, Obin MS. Гибель адипоцитов определяет локализацию и функцию макрофагов в жировой ткани мышей и людей с ожирением.J Lipid Res. 2005. 46: 2347–2355. [PubMed] [Google Scholar]
  • Cipolletta D, Feuerer M, Li A, Kamei N, Lee J, Shoelson SE, Benoist C, Mathis D. PPAR-γ является основным фактором накопления и фенотипа Treg-клеток жировой ткани . Природа. 2012; 486: 549–553. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коэн П., Леви Дж. Д., Чжан Ю., Фронтини А., Колодин Д. П., Свенссон К. Дж., Ло Дж. К., Зенг X, Е Л., ​​Хандекар М. Дж. И др. Удаление PRDM16 и бежевого жира вызывает метаболическую дисфункцию и переключение подкожного жира на висцеральный.Клетка. 2014; 158: 41–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коэн П., Шпигельман Б.М. Коричневый и бежевый жир: молекулярные составляющие термогенной машины. Диабет. 2015; 64: 2346–2351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cook KS, Min HY, Johnson D, Chaplinsky RJ, Flier JS, Hunt CR, Spiegleman BM. Адипсин: циркулирующий гомолог сериновой протеазы, секретируемый жировой тканью и седалищным нервом. Наука. 1987. 237: 402–405. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сайпесс А.М., Леман С., Уильямс Дж., Тал И., Родман Д., Голдфайн А.Б., Куо ФК, Палмер Е.Л., Ценг Й.Х., Дориа А. и др.Идентификация и важность коричневой жировой ткани у взрослых людей. N Engl J Med. 2009; 260: 1509–1517. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cypess AM, White AP, Vernochet C, Schulz TJ, Xue R, Sass CA, Huang TL, Roberts-Toler C, Weiner LS, Sze C, et al. Анатомическая локализация, профили экспрессии генов и функциональная характеристика бурого жира на шее взрослого человека. Nat Med. 2013; 19: 635–639. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cypess AM, Weiner LS, Roberts-Toler C, Franquet Elia E, Kessler SH, Kahn PA, English J, Chatman K, Trauger SA, Doria A, et al.Активация коричневой жировой ткани человека агонистом β3-адренорецепторов. Cell Metab. 2015; 21: 33–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Feuerer M, Herrero L, Cipolletta D, Naaz A, Wong J, Nayer A, Lee J, Goldfine AB, Benoist C, Shoelson S и др. Худой, но не страдающий ожирением жир обогащается уникальной популяцией регуляторных Т-клеток, которые влияют на параметры метаболизма. Nat Med. 2009; 15: 930–939. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fisher FM, Kleiner S, Douris N, Fox EC, Mepani RJ, Verdeguer F, Wu J, Kharitonenkov A, Flier JS, Maratos-Flier E, et al.FGF21 регулирует PGC-1α и потемнение белых жировых тканей в адаптивном термогенезе. Genes Dev. 2012; 26: 271–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fredriksson JM, Lindquist JM, Bronikov GE, Nedergaard J. Норэпинефрин индуцирует экспрессию гена фактора роста эндотелия сосудов в коричневых адипоцитах через путь бета-адренорецептор / цАМФ / протеинкиназа A с участием Src, но независимо от Erk1 / 2. J Biol Chem. 2000; 275: 13802–13811. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гарг А.Липодистрофии: генетические и приобретенные нарушения жировой прослойки. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 3313–3325. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Himms-Hagen J, Cui J, Danforth E, Taatjes DJ, Lang SS, Waters BL, Claus TH. Влияние CL-316,243, термогенного бета-3-агониста, на энергетический баланс и коричневую и белую жировую ткань у крыс. Am J Physiol. 1994; 266: R1371 – R1382. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hotamisligil GS, Budavari A, Murray D, Spiegelman BM. Снижение тирозинкиназной активности рецептора инсулина при ожирении-диабете.Центральная роль некроза опухоли-альфа. J Clin Invest. 1994; 94: 1543–1549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Экспрессия фактора некроза опухоли альфа в жировой ткани: прямая роль в инсулинорезистентности, связанной с ожирением. Наука. 1993; 259: 87–91. [PubMed] [Google Scholar]
  • Джесперсен Н.З., Ларсен Т.Дж., Пейс Л., Даугард С., Хомо П., Лофт А, де Йонг Дж., Матур Н., Кэннон Б., Недергаард Дж. И др. Классическая сигнатура мРНК коричневой жировой ткани частично перекрывается с brite в надключичной области взрослых людей.Cell Metab. 2013; 17: 798–805. [PubMed] [Google Scholar]
  • Цзян К., Цюй А., Мацубара Т., Чантурия Т., Джоу В., Гаврилова О., Шах Ю.М., Гонсалес Ф.Дж. Нарушение индуцируемого гипоксией фактора 1 в адипоцитах улучшает чувствительность к инсулину и снижает ожирение у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Диабет. 2011; 60: 2484–2495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Каджимура С., Шпигельман Б.М., Сил П. Коричневый и бежевый жир: физиологические роли помимо тепловыделения. Cell Metab. 2015; 22: 546–559.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Каннеганти Т.Д., Диксит В.Д. Иммунологические осложнения ожирения. Nat Immunol. 2012; 13: 707–712. [PubMed] [Google Scholar]
  • Казак Л., Чучани Е.Т., Едрыховски М.П., ​​Эриксон Б.К., Шинода К., Коэн П., Ветривелан Р., Лу Г.З., Лазник-Богославски Д., Хазенфус С.К. и др. Субстратный цикл, управляемый креатином, увеличивает расход энергии и термогенез бежевого жира. Клетка. 2015; 163: 643–655. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kreier F, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, Van Heijningen CL, Sluiter AA, Mettenleiter TC, Romijn JA, et al.Селективная парасимпатическая иннервация подкожного и внутрибрюшного жира — функциональные последствия. J Clin Invest. 2002; 110: 1243–1250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кришнан Дж., Данцер С., Симка Т., Укропек Дж., Вальтер К.М., Кампф С., Мирчинк П., Укропцова Б., Гасперикова Д., Педраззини Т. и др. Связанная с диетическим ожирением активация Hif1α в адипоцитах ограничивает окисление жирных кислот и расход энергии за счет подавления системы Sir2-NAD + . Genes Dev.2012; 26: 259–270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lee MW, Odegaard JI, Mukundan L, Qiu Y, Molofsky AB, Nussbaum JC, Yun K, Locksley RM, Chawla A. Активированные врожденные лимфоидные клетки 2 типа регулируют бежевый жир биогенез. Клетка. 2015; 160: 74–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lepper C, Fan CM. Индуцибельное отслеживание клонов клеток-потомков Pax7 выявляет эмбриональное происхождение взрослых сателлитных клеток. Бытие. 2010. 48: 424–436. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Лиделл М.Э., Бец М.Дж., Дальквист Лейнхард О., Хеглинд М., Эландер Л., Славик М., Муссак Т., Нильссон Д., Рому Т., Нуутила П. и др.Доказательства двух типов коричневой жировой ткани у людей. Nat Med. 2013; 19: 631–634. [PubMed] [Google Scholar]
  • Long JZ, Svensson KJ, Tsai L, Zeng X, Roh HC, Kong X, Rao RR, Lou J, Lokurkar I., Baur W. и др. Бежевые адипоциты имеют гладкомышечное происхождение. Cell Metab. 2014; 19: 810–820. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Лоуэлл BB, S-Susulic V, Hamann A, Lawitts JA, Himms-Hagen J, Boyer BB, Kozak LP, Flier JS. Развитие ожирения у трансгенных мышей после генетической абляции бурой жировой ткани.Природа. 1993; 366: 740–742. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Ожирение вызывает фенотипический переключатель поляризации макрофагов жировой ткани. J Clin Invest. 2007. 117: 175–184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Мик Г.Дж., Ван X, Маккормик К. Фактор роста эндотелия сосудов белых адипоцитов: регуляция инсулином. Эндокринология. 2002; 143: 948–953. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nguyen KD, Qiu Y, Cui X, Goh YP, Mwangi J, David T., Mukundan L, Brombacher F, Locksley RM, Chawla A.Альтернативно активированные макрофаги производят катехоламины для поддержания адаптивного термогенеза. Природа. 2011; 480: 104–108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Qiu Y, Nguyen KD, Odegaard JI, Cui X, Tian X, Locksley RM, Palmiter RD, Chawla A. Эозинофилы и передача сигналов цитокинов 2-го типа в макрофагах контролируют развитие функциональной бежевый жир. Клетка. 2014; 157: 1292–1308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Рао Р.Р., Лонг Дж. З., Уайт Дж. П., Свенссон К. Дж., Лу Дж., Локуркар И., Едриховски М. П., Руас Дж. Л., Вранн С.Д., Ло Дж. К. и др.Метеориноподобный гормон, который регулирует иммунно-жировые взаимодействия, увеличивая термогенез бежевого жира. Клетка. 2014; 157: 1279–1291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Рейли С.М., Чанг С.Х., Деккер С.Дж., Чанг Л., Умм М., Ларсен М.Дж., Рубин Дж.Р., Мауэрс Дж., Уайт Н.М., Хохберг И. и др. Ингибитор протеинкиназ TBK1 и IKK-e улучшает метаболические дисфункции, связанные с ожирением, у мышей. Nat Med. 2013; 19: 313–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Розен Э.Д., Шпигельман Б.М.О чем мы говорим, когда говорим о жире. Клетка. 2014; 156: 20–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Savage DB, Tan GD, Acerini CL, Jebb SA, Agostini M, Gurnell M, Williams RL, Umpleby AM, Thomas EL, Bell JD, et al. Человеческий метаболический синдром, возникающий в результате доминантно-отрицательных мутаций ядерного рецептора, рецептор-гамма, активируемый пролифератором пероксисом. Диабет. 2003; 52: 910–917. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сил П., Бьорк Б., Ян В., Каджимура С., Чин С., Куанг С., Скайм А., Девараконда С., Конро Х. М., Эрдджумент-Бромаж Х и др.PRDM16 управляет переключением между коричневым жиром и скелетными мышцами. Природа. 2008; 454: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Сил П., Конро Х.М., Эсталл Дж., Каджимура С., Фронтини А., Ишибаши Дж., Коэн П., Синти С., Шпигельман Б.М. PRDM16 определяет термогенную программу подкожной белой жировой ткани у мышей. J Clin Invest. 2011; 121: 96–105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sharp LZ, Shinoda K, Ohno H, Scheel DW, Tomoda E, Ruiz L, Hu H, Wang L, Pavlova Z, Gilsanz V, et al.Человеческая летучая мышь обладает молекулярными сигнатурами, которые напоминают бежевые / бритые клетки. PLoS One. 2012; 7: e49452. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sun K, Halberg N, Khan M, Magalang UJ, Scherer PE. Селективное ингибирование индуцируемого гипоксией фактора 1α улучшает дисфункцию жировой ткани. Mol Cell Biol. 2013; 33: 904–917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Свенссон К.Дж., Лонг Дж. З., Едриховски М. П., Коэн П., Ло Дж. К., Сераг С., Кир С., Шинода С., Тарталья Дж. А., Рао Р. Р. и др.Секретируемый фрагмент Slit2 регулирует термогенез жировой ткани и метаболическую функцию. Cell Metab. 2016; 23: 454–466. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ценг Й.Х., Коккотоу Э., Шульц Т.Дж., Хуанг Т.Л., Винней Д.Н., Танигучи С.М., Тран Т.Т., Сузуки Р., Эспиноза Д.О., Ямамото Ю. и др. Новая роль костного морфогенетического белка 7 в коричневом адипогенезе и расходе энергии. Природа. 2008; 454: 1000–1004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Unger RH, Scherer PE, Holland WL.Дихотомическая роль лептина и адипонектина как средств защиты от липотоксичности во время пира и голода. Mol Biol Cell. 2013; 24: 3011–3015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • ван Маркен Лихтенбельт В. Д., Ванхоммериг Дж. В., Смолдерс Н. М., Дроссертс Дж. М., Кемеринк Дж. Дж., Буви Н. Д., Шраувен П., Теуле Дж. Дж. Холодная активированная коричневая жировая ткань у здоровых мужчин. N Engl J Med. 2009; 360: 1500–1508. [PubMed] [Google Scholar]
  • Виртанен К.А., Лиделл М.Э., Орава Дж., Хеглинд М., Вестергрен Р., Ниеми Т., Тейттонен М., Лайне Дж., Сависто Н. Дж., Энербак С. и др.Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых. N Engl J Med. 2009; 360: 1518–1525. [PubMed] [Google Scholar]
  • Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW. Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. J Clin Invest. 2003; 112: 1796–1808. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Wu J, Bostrom P, Sparks LM, Ye L, Choi JH, Giang AH, Khandekar M, Virtanen KA, Nuutila P, Schaart G, et al. Бежевые адипоциты представляют собой отдельный тип термогенных жировых клеток у мышей и людей.Клетка. 2012; 150: 366–376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ, Sole J, Nichols A, Ross JS, Tartaglia LA, et al. Хроническое воспаление жира играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности, связанной с ожирением. J Clin Invest. 2003; 112: 1821–1830. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Зенг В., Пирзгалска Р.М., Перейра М.М., Кубасова Н., Баратейро А., Сейшас Э., Лу Й.Х., Козлова А., Восс Х., Мартинс Г.Г. и др. Симпатические нейро-жировые связи опосредуют липолиз, управляемый лептином.Клетка. 2015; 163: 84–94. [PubMed] [Google Scholar]
  • Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога. Природа. 1994; 372: 425–432. [PubMed] [Google Scholar]

Сигнал бедствия жировых клеток может помочь раскрыть «парадокс ожирения»

Ожирение связано с целым рядом проблем со здоровьем, но в некоторых конкретных случаях оно оказывает краткосрочное защитное действие. против сердечно-сосудистых заболеваний.Этот «парадокс ожирения» остается загадкой, но теперь исследователи, возможно, раскрыли один возможный механизм, стоящий за ним.

Обычно жировая ткань накапливает лишние калории в виде липидов, но со временем метаболический стресс может привести к нарушению функций этой ткани. Это означает, что липиды с большей вероятностью накапливаются в таких органах, как сердце, печень или почки, вызывая состояние, известное как липотоксичность, которое может вызвать множество проблем со здоровьем. Но, как ни странно, липотоксичность не имеет четкой корреляции с ожирением — на самом деле, некоторые утверждают, что ожирение действительно может защитить от этого вреда, по крайней мере, на некоторое время.

В нескольких исследованиях в начале 2000-х годов ученые заметили нечто неожиданное. Среди пациентов с хроническим заболеванием почек, находящихся на гемодиализе, у тех, кто имел избыточный вес или ожирение, выживаемость была выше, чем у пациентов со здоровым весом. Это стало известно как парадокс ожирения, и теперь исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили один механизм, который может помочь объяснить происходящее.

Команда проверила это явление на мышах, которые были сконструированы таким образом, чтобы их жировая ткань становилась дисфункциональной быстрее, а затем кормила их диетой с высоким содержанием жиров.Кажется, что жировые клетки издают «сигнал бедствия», когда они перестают функционировать, на что сердце реагирует мощной и длительной защитой.

Маркер дисфункциональной жировой ткани заключается в том, что митохондрии — структуры, производящие энергию внутри клеток — сжимаются и отмирают, и исследователи обнаружили, что фрагменты этих умирающих митохондрий попадают в кровоток животных. Достигнув сердца, они вызывают окислительный стресс, который может повредить органы.В ответ сердечные клетки производят молекулы антиоксидантов для защиты органа.

Изображение под микроскопом клеток сердца, поглощающих частицы (выделено красным), содержащее «сигнал бедствия», выпущенный жировыми клетками

University of Texas Southwestern

Эта защита на удивление сильна и может сыграть роль в парадоксе ожирения. Команда проверила, насколько сильным он может быть, введя мышам молекулы, содержащие больше умирающих митохондриальных фрагментов, а затем вызвала сердечный приступ.И действительно, мыши, получившие инъекции, повредили орган значительно меньше, чем мыши, которым инъекции не сделали.

«Механизм, который мы здесь определили, может быть одним из многих, защищающих сердце при ожирении», — говорит Филипп Шерер, ведущий автор исследования.

Последующие тесты искали признаки этого процесса у людей. Команда исследовала образцы жировой ткани, взятые у пациентов с ожирением, и обнаружила, что они также выделяют частицы, содержащие умирающие митохондрии.Это говорит о том, что это не только может помочь хотя бы частично объяснить парадокс ожирения, но и потенциально может быть адаптировано в качестве профилактического лечения сердечных заболеваний.

«Лучше понимая сигнал бедствия от жира, мы сможем использовать механизм для улучшения здоровья сердца как у людей с ожирением, так и у людей, не страдающих ожирением», — говорит доктор Клер Крю, соавтор исследования.

Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism .

Источник: Юго-западный Техасский университет

Сигналы стресса от жировых клеток могут защитить от повреждения сердца, вызванного ожирением: Исследование | Здоровье

Сигнал стресса, получаемый сердцем от жира, может помочь защитить сердце от повреждения, вызванного ожирением, — говорится в новом исследовании, проведенном исследователями Юго-Западного медицинского центра Техасского университета.

Открытие, опубликованное в Интернете в журнале Cell Metabolism, может помочь объяснить «парадокс ожирения», феномен, при котором у людей с ожирением лучше краткосрочные и среднесрочные прогнозы сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с худощавыми, но в конечном итоге худшие долгосрочные прогнозы. срочные исходы.

«Механизм, который мы здесь определили, может быть одним из многих, которые защищают сердце при ожирении», — сказал руководитель исследования Филипп Э. Шерер, доктор философии, профессор внутренней медицины и клеточной биологии в UTSW, который давно изучает метаболизм жиров. .

ТАКЖЕ ПРОЧИТАЙТЕ: препараты, снижающие уровень холестерина, могут ослабить мышцы, нервную систему

Соруководитель исследования Клер Крю, доктор философии, помощник инструктора по внутренним болезням в UTSW, объяснил, что метаболический стресс ожирения постепенно приводит к нарушению функций жировой ткани. заставляя его митохондрии — клеточные органеллы, вырабатывающие энергию, — сокращаться и умирать. В конце концов, этот нездоровый жир теряет способность накапливать липиды, образующиеся из-за избыточных калорий в пище, отравляя другие органы из-за эффекта, называемого липотоксичностью.

Некоторые органы, в том числе сердце, по-видимому, обеспечивают упреждающую защиту для защиты от липотоксичности. Но как сердце ощущает дисфункциональное состояние жира, неизвестно.

В своем исследовании доктор Крю, доктор Шерер и их коллеги использовали генетический метод для ускорения потери митохондриальной массы и функции у мышей. Когда эти животные ели диету с высоким содержанием жиров и стали ожирением, исследователи обнаружили, что жировые клетки грызунов начали посылать внеклеточные пузырьки, заполненные небольшими кусочками умирающих митохондрий.

Некоторые из этих митохондриальных фрагментов прошли через кровоток к сердцу, вызывая окислительный стресс — состояние, при котором клетки генерируют вредные свободные радикалы.

Чтобы противодействовать этому стрессу, клетки сердца производят поток защитных молекул антиоксидантов. Эта защитная реакция была настолько сильной, что, когда ученые вводили мышам внеклеточные везикулы, заполненные фрагментами митохондрий, а затем вызывали сердечный приступ, у животных было значительно меньше повреждений сердца по сравнению с мышами, которые не получали инъекции.

Дальнейшие исследования с использованием жировой ткани, взятой у пациентов с ожирением, показали, что эти клетки также высвобождают наполненные митохондриями внеклеточные везикулы, сказал доктор Крю, предполагая, что эффекты, наблюдаемые у мышей, имеют место и у людей.

В конце концов, объяснила она, сердце и другие органы у людей с ожирением поражаются липотоксическим действием, что приводит ко многим сопутствующим заболеваниям ожирения. Однако изучение того, как искусственно создать защитный механизм, выявленный в этом исследовании, может привести к новым способам смягчения негативных последствий ожирения.

Эти знания могут даже предложить стратегии защиты сердца от повреждений и у худощавых людей.

«Лучшее понимание сигнала бедствия от жира, — сказал д-р Крю, — мы сможем использовать механизм для улучшения здоровья сердца как у людей с ожирением, так и у людей, не страдающих ожирением».

Другие исследователи, которые участвовали в этом исследовании, включают Ян-Бернд Функе, Шуджуан Ли, Нолвенн Джоффин, Кристи М. Глиняк, Александра Л. Габен, Ю А. Ан, Хешам А. Садек, Рут Гордилло, Юджел Акгул, Шиухвэй Чен, и Кристин М.Кусмински, все UTSW; Дмитрий Самовский и Сэмюэл Кляйн из Медицинского факультета Вашингтонского университета в Сент-Луисе; и Памела Фишер-Посовски из Медицинского центра Ульмского университета в Германии.

Д-р Садек заведует кафедрой кардиологии им. Дж. Фреда Шёллькопфа-младшего. Д-р Шерер является заслуженным председателем Гиффорда О. Тачстоуна младшего и Рэндольфа Г. Тачстоуна в исследованиях диабета и Почетным председателем Тачстона / Веста в исследованиях диабета.

UT Southwestern, один из ведущих академических медицинских центров страны, объединяет новаторские биомедицинские исследования с исключительным медицинским обслуживанием и образованием.Преподавательский состав учреждения получил шесть Нобелевских премий и включает 25 членов Национальной академии наук, 16 членов Национальной академии медицины и 13 исследователей Медицинского института Говарда Хьюза.

Штат преподавателей, насчитывающий более 2800 человек, отвечает за революционные достижения в области медицины и ориентирован на то, чтобы врачи Юго-Запада оказывали помощь более чем 117000 госпитализированным пациентам по 80 специальностям, более чем 360000 больницам неотложной помощи и наблюдали за почти 3 миллионами. амбулаторные посещения в год.

Следите за другими историями на Facebook и Twitter

Эта история была опубликована из ленты информационного агентства без изменений в тексте. Изменился только заголовок.

Как силовые тренировки сжигают жир

До и после этого процесса исследователи брали кровь, биопсию тканей, центрифугировали жидкости и проводили микроскопический поиск везикул и других молекулярных изменений в тканях.

Они много отметили.Перед импровизированной тренировкой с отягощениями мышцы ног грызунов изобиловали определенным фрагментом генетического материала, известным как miR-1, который модулирует рост мышц. В нормальных, нетренированных мышцах miR-1, одна из группы крошечных нитей генетического материала, известного как микроРНК, тормозит наращивание мышц.

Однако после упражнений с отягощениями грызунов, которые заключались в ходьбе, в мышцах ног животных, похоже, не хватало miR-1. В то же время везикулы в их кровотоке были переполнены этим веществом, как и соседняя жировая ткань.Похоже, ученые пришли к выводу, что мышечные клетки животных каким-то образом упаковали те части микроРНК, которые замедляют гипертрофию, в пузырьки и отправили их в соседние жировые клетки, что позволило мышцам немедленно расти.

Но что делал miR-1 с жиром, когда он прибыл, задался вопросом ученый? Чтобы выяснить это, они пометили везикулы от натренированных мышей флуоресцентным красителем, вводили их необученным животным и отслеживали пути светящихся пузырей. Ученые увидели, что везикулы сосредоточились на жире, затем растворились и отложили туда свой груз miR-1.

Вскоре после этого некоторые гены жировых клеток вышли из строя. Эти гены помогают направлять расщепление жира на жирные кислоты, которые затем могут использоваться другими клетками в качестве топлива, уменьшая запасы жира. По сути, силовые тренировки сокращали жир у мышей за счет образования пузырьков в мышцах, которые с помощью генетических сигналов сообщали жировой ткани, что пришло время саморазрушиться.

«Процесс был просто замечательным», — сказал Джон Дж. Маккарти, профессор физиологии в Университете Кентукки, который был автором исследования вместе со своим тогдашним аспирантом Иваном Дж.Вечетти-младший и другие коллеги.

А вот мыши — не люди. Итак, в качестве заключительного аспекта исследования ученые собрали кровь и ткани у здоровых мужчин и женщин, которые выполняли одну утомляющую тренировку для снижения веса тела, и подтвердили, что, как и у мышей, уровни miR-1 в мышцах добровольцев упало после их подъема, в то время как количество везикул, содержащих miR-1, в их кровотоке резко возросло.

Конечно, исследование в основном проводилось на мышах и не предназначалось для того, чтобы сказать нам, как часто и интенсивно мы должны поднимать тяжести, чтобы максимизировать выделение пузырьков и сжигание жира.Но даже в этом случае результаты служат бодрящим напоминанием о том, что «мышечная масса жизненно важна для метаболического здоровья», — сказал доктор Маккарти, и что мы начинаем наращивать эту массу и заставлять наши ткани говорить каждый раз, когда мы поднимаем вес.

Как работают жировые клетки | HowStuffWorks

Чуть более половины взрослого населения США имеют избыточный вес. Статистика показывает, что невероятные 65,2 процента населения США считаются «страдающими избыточным весом» или «ожирением». По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ожирение и избыточный вес определяются у взрослых путем определения «индекса массы тела» или ИМТ.

ИМТ — это расчет, который учитывает массу тела и рост человека, чтобы определить, имеет ли он недостаточный, избыточный или нормальный вес. Взрослый человек с избыточным весом имеет ИМТ от 25 до 29,9. Взрослый человек с ИМТ не менее 30 считается страдающим ожирением. Это измерение используется потому, что оно обычно является хорошим индикатором жира в организме.

Из-за опасений, связанных с риском для здоровья (высокое кровяное давление, болезни сердца, диабет, апноэ во сне, респираторные проблемы и т. Д.)), или просто ради эстетики, многие американцы беспокоятся о жирности. Фактически, именно в этот момент тысячи американцев занимаются спортом или соблюдают диету, чтобы уменьшить количество жира в организме. Но задумывались ли вы, что такое жир? Когда человек «толстеет» — набирает вес — что на самом деле происходит внутри его тела? Что такое «жировые клетки» и как они работают?

Жир или жировая ткань находится в нескольких местах вашего тела. Обычно жир находится под кожей ( подкожный жир, ).Также есть некоторые наверху каждой из ваших почек. Помимо жировой ткани, часть жира откладывается в печени и еще меньшее количество — в мышцах.

Концентрация жира в вашем теле зависит от того, мужчина вы или женщина:

  • Взрослый мужчина имеет тенденцию переносить жировые отложения в груди, животе и ягодицах, придавая им форму «яблока».
  • Взрослая женщина имеет тенденцию накапливать жир на груди, бедрах, талии и ягодицах, создавая «грушевидную» форму.

Разница в расположении жира происходит из-за половых гормонов эстрогена и тестостерона.Жировые клетки образуются у развивающегося плода в третьем триместре беременности, а затем в начале полового созревания, когда «срабатывают» половые гормоны. Именно в период полового созревания начинают проявляться различия в распределении жира между мужчинами и женщинами. Удивительный факт заключается в том, что жировые клетки обычно не образуются после полового созревания — поскольку ваше тело накапливает больше жира, количество жировых клеток остается прежним. Каждая жировая клетка просто становится больше! (Есть два исключения: организм может производить больше жировых клеток, если взрослый значительно набирает вес или ему сделана липосакция.)

В этой статье мы рассмотрим, как жировые клетки накапливают жир и как от него избавляются. См. Следующую страницу, чтобы узнать больше.

жировая клетка (адипоцит)

жировая клетка (адипоцит)

Магазин не будет работать корректно, если куки отключены.

×

  • Дом
  • Жировая клетка (адипоцит)

С нашим маленьким персональным тренером вы всегда будете следить за своим весом.

Подробнее о продукте

Дополнительная информация

BMP7 костный морфогенетический белок 7
FGF21 фактор роста фибробластов 21
фактор роста фибробластов 21
HIF-1? -kappa-B киназа эпсилон
ILC2s врожденные лимфоидные клетки 2 типа
NAFLD неалкогольная жировая болезнь печени
Связывание с RBP4 RBP4 связывание с сетчаткой киназа 1
TNF-α фактор некроза опухоли α
Tregs регуляторные Т-клетки
UCP1 развязывающий белок 1
Дополнительная информация
Размеры Гигантские микробы основаны на настоящих микробах, клетках, организмах и других существах, только в 1000000 раз больше их реального размера!
Gigantic (GG) 16-24 «
XL (XL) 10-15″
Original (PD) 5-8 «
Брелок (KC) 2-4″ с зажимом
Материалы Плюш из всех новых материалов.Набивка из полиэфирного волокна. Подходит для стирки: губка с водой с мылом, сушка на воздухе.
Упаковка К каждому плюшевому микробу прилагается распечатанная карточка с забавными, познавательными и увлекательными фактами о настоящем микробе или клетке.
Безопасность Каждый продукт соответствует или превосходит американские и европейские стандарты безопасности. Для детей от 3 лет.

Все о жировых клетках (адипоцитах)

ФАКТОВ: В среднем человеческое тело состоит из 40 миллиардов тучных маленьких клеток, основная задача которых — делать вас толстыми!

Эти пухлые маленькие адипоциты (по-гречески «жировая клетка»), конечно, просто пытаются помочь.Жир, который они хранят, согревает и защищает ваше тело и даже переносит важные витамины, такие как A, D, E и K, по всему телу. Самое главное, что энергия в вашем жире может поддерживать вашу жизнь в течение нескольких месяцев, если в этом возникнет необходимость.

Но возможно ли это? Отличный шанс. В современном мире переедать проще простого. А когда дело доходит до калорий, это то, что вы едите — минус две-три тысячи калорий в день, которые необходимы среднему телу для выживания (в зависимости от метаболизма, размера, пола и уровня активности).

И вот еще кое-что, о чем стоит подумать: на фунт человеческого жира требуется около 3500 калорий. Может показаться, что это много, но если вы переедаете всего на пять процентов, вы можете набрать полкило в месяц. Если вы едите вдвое больше, чем вам нужно (подумайте о праздниках), вы можете набрать полкило в день! Что еще хуже, жир может забивать ваши артерии и увеличивать вероятность развития смертельной болезни сердца. Теперь это пища для размышлений.

Хорошая новость заключается в том, что если вы потребляете немного меньше, чем вам нужно, недостающие калории тоже складываются — и ваши маленькие жировые клетки будут счастливы похудеть, чтобы обеспечить их.Еще лучше, если вы тренируете живот, вы можете сжигать более 10 калорий в минуту! Так что, если вы хотите похудеть, проглотите свою гордость и попробуйте пойти в спортзал. Потому что это худой на жир.

Вернуться наверх .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *