В организме человека липиды образуются из: Липиды в организме человека образуются из

гфают важную роль в жизнедеятельности организма. Общее количество жира у здорового человека составляет И) — 20 % от массы тела, в случае ожирения может достигать 50%. Существует несколько классов липидов, значительно отличающихся по структуре и по биологическим функциям. Собственно жиры (триглицериды) представляют собой эфиры высших жирных кислот и глицерина. В организме они служат главным источником энергии и образуют резерв энергетического материала. Среди пищевых веществ жиры обладают наибольшей .энергетической ценностью — при сгорании I г жира образуется 9 ккал, при сгорании белков и углеводов -примерно 4 ккал. Во многих тканях даже нри сбалансированном питании для получения энергии используются почти исключительно жиры, тогда как глюкоза сохраняется для тканей, особо в ней нуждающихся (головной мозг, эритроциты). Жиры выполняют защитные фуикиии.

Вокруг жизненно важных орі анов (почки, половые железы, тимус и др.) образуются жировые капсулы, которые удерживают их в нормальном анатомическом положении, предохраняют от смещений и травм. 11а поверхности кожи жиры образуют водоепталкшающую пленку, которая защищает ткани как от потери влаги, так и от переувлажнения, а также обладает антимикробным действием. Кроме зтчлхз подкожный жир создает термоизоляционный покров тела. Жирьг являются плохими проводниками тепла и предохраняют внутренние органы от переохлаждения. Жировая ткань является местом образованна гормона лептина, оказывающего разностороннее воздействие па организм человека. Сложные липиды — это комплексы липидов с бедками (липопрот«иды)> производными орто-фосфорной кислоты (фосфолипиды или фосфатиды), с сахарами (гликолипиды), с многоатомными спиртами (сфинголипиды и др.) и еще целый ряд соединений.

Сложные липиды выполняют пластические функции — опи наряду с белками служат основными структурными компонентами клеточных мембран. К липидам относятся также соединения, не являющиеся производными жирных кислот, — стероиды.

Самым распространенным их представителем является холестерин, оті входит как структурный элемент’ в состав клеточных мембран, а также служит предшественником ряда других, стероидов — желчных кислот, стероидных гормонов (гормоны коры надпочечников, половые гормоны), витамина О. Самыми просты-

ми по структуре липидами являются жирные кислоты, которые служат промежуточными продуктами обмена липидов, а также принимают участие в биологической регуляции функций клеток,

Жирпые кислоты могут быть насыщенными и ненасыщенными. В насыщенных кислотах связи между углеродными атомами предельно насыщены, ненасыщенные жирные кислоты содержат одну и более двойных (ненасыщенных) со язей, по месту которых, можеп присоединяться водород. Жирные кислоты с одной двойной связью называются мононенасыщенными (МНЖК). Самой распространенной мононенасыщенной кислотой в жировой ткани человека является олеиновая, срсди других жирных кислот на ее долю приходится 55%, Олеиновая кислота принимает участие в регуляции холестеринового об иена, ОШ способствует повышению В КрОВИ уровня ЛИГЮНТОреИДПВ высокой плотности, ксгторые транспоргируют холсстерин из тканей в печень для утилизации. Этот холестерин не атерогенный или «хороший”, высокий уровень его в крови является фактором антириска для развития атеросклероза. Жирные кислоты с двумя (л и нолевая), тремя (альфа л и ноленовая), четырьмя (арахидо новая) и более двойными связями называются полиненасышенными (ПНЖК).

Ненасыщенные жирные кислоты подразделяют на классы омега в зависимости от положения двойной связи, ближайшей к метил ь но му или омега-углероду, М о ионе насыщенные олеиновая и пальмит иновая кислоты обозначаются соответственно как омега-9 и омега-7, а моли ненасыщенные жирные кислоты линолевая и альфа-линоленовая — как оме га-6 и ом ста-3, Две полиненасыщенные жирные кислоты — линолевая и альф а-шш о ле новая являются незаменимыми (гэссенциальными) для человека, так как они не синтезируются в организме и должны постоянно посту пать извне, из продуктов литания.

У животных, получавших безжировой рацион, отмечено укорочение продолжительности жизни. Особенно негативно сказывается дефицит незаменимых ПНЖК па растутиций организм, линолевая и ап ь фа-лиг юле новая кислота, необходимы для роста, правильного развития головного мозга, органа зрения, половых желез, почек; кожи. Линолевая и альфа-лииоле новая жирные кислоты являются родоначальницами двух семейств ПНЖК — омега-6 и омега-3, в том числе эйко-заноидов — проста гланд инов, лейкотриенов. громбоксанов, являющихся тканевыми гормонами.

Семейство омега-6 представлено линолевой кислотой, которая при наличии необходимых ферментов превращается в организме в г амма-л и но л с новую (ГЛК). Гамма-диноленовая кислота является предшественником дигомогаммалиноленовой кислоты (ДГЛК), которая является предшественницей первой серии простагландинов и арахидоновой кислоты (АК), предшественницы второй серии простагландинов. Альфа-линоленовая кислота превращается в эйкозо-пентасиовую кислоту (ЭПК), предшественницу третьей серии простат а иди но в, и докезагек-саеновую кислот}’ (ДПС). Метаболизм линолевой (18 атомов углерода, две двойных связи) и ал ьфа-л и ноленовой (18 атомов углерода, три двойных связи) кислот связан с дополнительным денасьицением, т.е. увеличением количества двойных связей и удлинением основной цепи, состоящей из атомов углерода, В результате арах идо нова я кислота имеет 20 атомов углерода и 4 двойных связи, эйкозопентае новая геи слота имеет 20 атомов углерода и 5 двойных связей, доко-зогексаеновая кислота имеет 22 атома углерода и 6 двойных связей. Арахидо новую, эйкозопен-таеновую и докозогексасновую кислоты называют длинноцепочными жирными кислотами. Они являются важными структурными компонентами клеточных мембран всех органов и т каней, но особенно велико их содержание в головном мозге, сетчатке глаза, в половых клетках.

Следует отметить, что метаболизм, омега-6 и омега-3 жирных кислот протекает с участием одних и тех же ферментов, что вызывает протекание конкурирующих реакций между двумя этими семействами.

Избыток жирных кислот одного класса может тормозить превращения кислот другого класса, снижая их активность и варьируя биологическое действие. Дпинноцепочныс ПНЖК являются предшественниками эйкозаноидов (простагландинов, тромбоксанов, лен котр ненов), выполняющих функции местных тканевых гормонов, которые регулируют многочисленные, функции, включая тонус кровеносных сосудов, мускулатуры бронхов и матки, степень воспалительной реакции, уровень активности клеток иммунной системы, процессы тромбообрязования и ряд других. Причем направленность действия эйкозаноидов семейства омега-6 и омега -3 прямо противоположная. Простагландины, образующиеся из жирных кислот омега-6, суживают просвет4 кровеносных сосудов и бронхов, усиливают воспаление, усиливают тромбообразование. Простагландины -производные жирных кислот оме!а -3 расширяю) бронхи и кровеносные сосуды, уменьшают воспаление. снижают аггрегацию тромбоцитов и уменьшают образование тромбов в кровеносных, сосудах. Иногда первые называют «плохими» простагландинами. а вторые »хорошими». Однако такая оценка является неверной. Именно на принципе противоположности действия основаны процессы

регуляции тканевого гомеостаза. Полому важно не противопоставлять эти два класса жирных кислот а соблюдать баланс между ними. Поскольку источником поли ненасыщенных жирных кислот омега-6 и омега-3 являются пищевые продукты, необходимо знать содержание и соотношение их в рационе. Выполняя стать значимые функции, в организме человека, жиры являются важной составляющей пищевого рациона. Для подаержания оптимального здоровья необходимо придерживаться общих правил рационального питания и потребления жиров, в частности.

Средняя физиологическая потребность в жирах для здорового человека составляем около 30% общей калорийности, третью часть потребляемых жиров до.тжяы составлять растительные .масла. В некоторых специальных диетах долю растительных жиров увеличивают до 50% и более.

Жиры улучшают вкус пищи и вызывают чувство сытости, в процессе обмена веществ они могут образовываться из углеводов и белков, но в полной мере ими не заменяются. Пищевая ценность жиров определяется их жирно кислотным составом, наличием незаменимых факторов питания, степенью усвояемости и удобоваримости. Биологическая активность пищевых жиров определяется содержанием в них незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Поскольку основным источником ПНЖК являются растительные масла, го они и обладают наибольшей биологической активностью. Высока и усвояемость растительных масел, в среднем этот показатель составляет 97-98%. Жирные масла растений представляют собой концентрированный энергетический строительный резерв, сосредоточенный в семемах и других органах растений.

Основная роль запасных жиров в растении — использование их для питания во время прорастания семян и развития зародыша; кроме того* они выполняют важную роль защитных кешеств. по-м01*ющих растению переносить неблагоприятные условия окружающей среды, в частности, низкие температуры. Жиры зимующих семян способствуют сохранению зародыша в условиях холода. У деревьев при переходе в состояние покои запасной крахмал превращаемся в жир, повышающий морозостойкость ствола. Наибольшей тепло гворной способностью обладают ненасыщенные жиры, поэтому растения северных широт содержат их в наибольших катичесгвах. Растительные жиры состоят в основном из триглицеридов — эфиров глицерина и жирных кислот. Около 75% растительных жиров со-стаиляют глицериды всег о’грех кислот — пальмитиновой, олеиновой и линолевой.

Жиры некоторых растений содержат специфические, характерные только для них жирные кислоты. Триглицериды мотут быть однокислотными и разнокислотными (смешанными). Од но кислотные жиры (оливковое масло, касторовое масло) встречаются редко, подавляющее большинство жиров представляет собой смеси разнокислотных триглицеридов. Жирные кислоты в растительных жирах могут быть насыщенными и ненасыщенными. Биологическая ценность растительных масел зависит и от содержания в них сопутствующих веществ — фосфолипидов, восков, стероидов, жирорастворимых витаминов, пигментов, фотохимических соединений, содержащихся в растениях и придающих маслам специфическую направленность действия.

Литература:

1 Белобородов В. В.} Основные процессы производства растительных масел, М., 1966.

2. Белобородов В.В., Зайцев Л.С Руководство по методам исследования, технохими-ческому контролю и учету производства в масло-жировой промышленности, т. 5, Л., 1969.

3. Голдовский А. М. Теоретические основы производства растительных масел. М., 1958.

4. Тютюнников Б. Н,, Химия жиров, М., 1966.

5. Щербаков В. Г., Биохимия и товароведение масличного сырья, 2 изд., М., 1969.

Содержание

Основы биохимии липидов в организме человека реферат по медицине

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАТИКИ И РАДИОЭЛЕКТРОНИКИ Кафедра ЭТТ РЕФЕРАТ На тему: «Основы биохимии липидов в организме человека» МИНСК, 2008 растительных клеток. 3 – производные липидов. К ним относятся все соединения, которые нельзя четко отнести к простым или сложным липидам, например, стероиды, каротиноиды и витамины липидной природы. 4- воска – например, ланолин, смесь эфиров холестерина. Воска – это сложные эфиры образуемые насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами и спиртами. В нейтральных жирах обнаруживаются : Жирные кислоты. Жирные кислоты получили свое название от способа их выделения из жиров. Это карбоновые кислоты с длинной алифатической цепью. Природные жирные кислоты весьма разнообразны. Большинство жирных кислот представляют собой монокарбоновые кислоты, содержащие линейные углеводные цепи с четным числом атомов . Содержание ненасыщенных жирных кислот выше, чем насыщенных. Ненасыщенные жирные кислоты имеют более низкую температуру плавления. Свойства жирных кислот. Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты сильно различаются по своей структурной конфигурации. В насыщенных жирных кислотах углеводородный хвост в принципе может принимать множество конформаций вследствие полной свободы вращения вокруг концевой ординарной связи. В ненасыщенных кислотах наблюдается иная картина: невозможность вращения вокруг двойной связи обеспечивает жесткий изгиб углеводородной цепи. Природные жирные кислоты, как насыщенные так и ненасыщенные не поглощают свет ни в видимой, ни в УФ области. Спектрофотометрически определяются только после изомеризации (230-260 нм). Ненасыщенные определяются методом количественного титрования. Анализ сложных смесей жирных кислот осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Насыщенные –пальмитиновая, стеариновая, липоцериновая кислоты Ненасыщенные: арахидоновая, олеиновая, линолевая, линоленовая. Растительные жиры состоят в основном из ненасыщенных жирных кислот. Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. Соотношение белков, липидов и углеводов должно быть 1:1:4. Значение жиров весьма многообразно. Высокая калорийность придает им особую ценность. Жиры являются растворителями витаминов А,Д,Е и др. С жирами в организм вводятся некоторые ненасыщенные кислоты, которые относят к незаменимым жирным кислотам (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые не синтезируются у человека и животных. С жирами в организм поступает комплекс биологически активных веществ: фосфолипиды, стерины. Триацилглицеролы – основная их функция – запасание липидов. Они находятся в цитозоле в виде мелкодисперсных эмульгированных маслянистых капелек. Сложные жиры : Фосфолипиды – основные компоненты мембран клеток и субклеточных органелл, составляют большую часть тканей мозга, нервов, печени, сердца, принимают участие в биосинтезе белка, активации протромбина, транспорта липидов и жирорастворимых витаминов в крови и лимфе. Состоят из глицерина и двух молекул жирных кислот, одна из которых насыщенная. а другая – ненасыщенная + азотистое основание. Липопротеиды. Полярные липиды ассоциируют с некоторыми специфическими белками, образуя липопротеиды, из которых наиболее известны транспортные липопротеиды, присутствующие в плазме крови млекопитающих. В таких сложных липидах взаимодействие между липидами и белковыми компонентами осуществляются без участия ковалентных связей. Липопротеиды содержат обычно как полярные, так и нейтральные липиды, а также холестерин и его эфиры. Они служат той формой, в которой липиды транспортируются из тонкого кишечника в печень и из печени в жировую ткань, а также в другие ткани. В плазме крови было обнаружено несколько классов липопротеидов, их классификация основана на различиях в их плотности. Липопротеиды с разным соотношением липида и белка могут быть разделены в ультрацентрифуге. Самыми легкими липопротеидами являются хиломикроны: крупные структуры, содержащие около 80% триацилглицеринов, 7% фосфоглицеридов, 8% холестерина и его эфиров и 2% белка. Бетта-липопротеиды плазмы крови содержат 80-90% липидов, а альфа- липопротеиды – 40-70%. Точная структура липопротеидов пока неизвестна, но имеются основания считать, что белковая цепь располагается на внешней поверхности, где она образует тонкую гидрофильную оболочку вокруг мицеллярной липидной структуры. В жирах или триглицеридах запасается большая часть энергии, выделяющаяся в результате химических реакций. Наряду с неполярными существуют полярные липиды. Они составляют главные компоненты клеточных мембран. В мембранах локализованы многочисленные ферменты и тарнспортные системы. Многие свойства клеточных мембран обусловлены наличием в них полярных липидов. Мембранные липиды: Мембранные липиды наряду с углеводородными цепями содержат одну или несколько сильно полярных “голов”. В небольшом количестве в мембранах присутствуют фосфолипиды. Основной их компонент – фосфоглицериды- содержат 2 остатка жирных кислот, этерифицирующих первую и вторую гидроксильные группы глицерола. Третья гидроксильная группа образует сложно-эфирную связь с фосфорной кислотой. Гидролизуется при нагревании с кислотами и щелочами, а также ферментативным путем – под действием фосфолипаз. Сфинголипиды – второй класс мембранных липидов, они имеют полярную голову и два неполярных хвоста, но не содержат глицерола. действию молекулярного кислорода, их иногда называют антиоксидантами. Витамин К – К 1 и К 2, нафтохиноны с длинными боковыми изопреноидными цепями различной длины. Недостаточность проявляется в нарушении процесса свертываемости крови из-за утраты организмом способности синтезировать протромбин. Витамин Д – производное стероидов. Наиболее важен витамин Д 2 – кальциферол и Д 3. Недостаток витамина Д приводит у человека к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена, проявляющегося в изменении структуры костей и зубов. Витамин Д способствует всасыванию ионов Са в тонком кишечнике, благодаря стимуляции синтеза белка, участвующего в переносе этих ионов. Простогландины. Эти вещества обнаружены практически во всех органах и тканях человека и животных, своей высокой активностью, широким спектром действия сравнимы с эффектом гормонов. Простогландины – циклические полиненасыщенные жирные кислоты с относительной молекулярной массой 300-400. Они содержат только углерод, кислород и водород. Биосинтез простогландинов осуществляется в микросомах клетки. Ненасыщенные жирные кислоты являются предшественниками простогландинов. Они синтезируются по мере физиологической надобности. Их роль – наиболее активные биогенные вещества. Они понижают желудочную секрецию, влияют на гладкую мускулатуру, сердечно- сосудистую систему. Определяют их методами абсорбционной спектрофотометрии, газо- жидкостной хроматографии, флюоресцентного анализа), а также радиоиммунологическими методами. Соли желчных кислот. Детергентные эффекты желчи обусловлены солями желчных кислот. Стероидная часть молекулы желчных кислот имеет характерные для липидов гидрофобные свойства, а окисленные боковые цепи гидрофильны. Такая двоякая растворимость, характерная для детергентов и мыл обозначается термином амфипатичность: Гидрофобный конец молекулы легко смешивается с липидами Гидрофильный конец не смешивается легко с липидами, но облегчает контакт с водной фазой. Благодаря этому образуется эмульсия липидов в воде, состоящая из мельчайших капелек жира. Образование эмульсий облегчает их взаимодействие в качестве субстратов с липазами. Другой тип – образование мицелл. При этом гидрофильные части взаимодействуют с водной средой, выступая наружу. Гидрофильные части остаются взаимосвязанными во внутренней сфере мицеллы. Однако в мицелле нет обширной внутренней липидной фазы, поскольку толщина ее соответствует размеру одной молекулы. Мицеллы на несколько порядков меньше, чем частицы эмульсии. Эмульгирование важно потому, что способствует увеличению поверхности контакта при воздействии липазы на мышцы, однако частицы эмульсии слишком велики для того, чтобы пройти через клеточную мембрану. Мицеллы легко всасываются клетками эпителия тонкого кишечника. Структура этих мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, глицериды и т.д.) оказываются окруженными снаружи гидрофильной оболочкой из жирных кислот и фосфатидов. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности клеточного эпителия. Относительно механизма всасывания мицелл не единого мнения: 1.Возможно, в результате мицеллярной диффузии, а возможно и пиноцитоза, мицеллы целой частицей проникают в эпителиальные клетки ворсинок. Здесь происходит распад жировых мицелл, при этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены в печень, откуда вновь секретируются в составе желчи. 2. Допускается возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл, а сами желчные кислоты, выполнив свою физиологическую функцию остаются в просвете кишечника. И лишь потом они всасываются в кровь (в подвздошной кишке), попадают в печень, а затем выделяются с желчью. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки холестерин, соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны. Они большие по размерам и не могут проникать в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее в грудной лимфатический проток и далее в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт эндогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника в кровь. Внутриклеточный гидролиз липидов. Источником жирных кислот, которые подвергаются окислению в тканях высших животных служит либо внеклеточная жидкость, либо эндогенные внутриклеточные липиды. В мышечной ткани, в том числе и в сердечной мышце, жирные кислоты подвергаются непосредственному окислению. Главный источник эндогенных жирных кислот – резервный жир, содержащийся в цитоплазме. Жирные кислоты сначала гидролизуются при помощи специфических внутриклеточных ферментов липаз до глицерина и свободных жирных кислот, а последние подвергаются активации и окислении. Другой источник жирных кислот – фосфоглицериды мембран. Постоянно происходит метаболическое обновление фосфоглицеридов, в процессе которого образуются свободные жирные кислоты. Расщепление жиров. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. В желудке также не происходит заметного переваривания жиров пищи, но там отмечается частичное разрушение липопротеидных комплексов мембран клеток пищи, Последовательное окислительное отщепление молекул ацетил КоА от КоА эфиров насыщенных жирных кислот с длинной цепью носит название F 06 2 окисления. Баланс энергии: В случае окисления, например пальмитиновой кислоты G составляет 9797 кДж. ЛИТЕРАТУРА 1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир” 2000 2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир” 2002 3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина” 2007 4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М. 2001 5. Резников А. Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка” 2000 6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина” 1999

Простагландины – универсальные биорегуляторы в организме человека (обзор литературы)

Bondarenko, O. A. (2012). Riven prostahlandyniv ta tsyklichnykh nukleotydiv u syrovattsi krovi khvorykh na khronichnyi pankreatyt, spoluchenyi z ozhyrinniam v dynamitsi zahalnopryiniatoho likuvannia [The level of prostaglandinums and cyclic nucleotides in serum blood of the patients with chronic pancreatitis, combined with obesity]. Ukrainskyi medychnyi almanakh, 15(2), 31–34 [in Ukrainian].

Victorov, О. P., Deyak, S. I., Bazyka, O. Y., Kashuba, O. V., & Matveyeva, О.V. (2011). Efektyvne ta bezpechne medychne zastosuvannia analhetykiv-antypiretykiv (pohliad na problemu) [Effective and safe analgetics-antipyretics use (problem view)]. Ukrainskyi medychnyi chasopys, 6(86), 90–93. [in Ukrainian].

Zharkova, T. S. (2015). Klinichne znachennia prostahlandyniv u formuvanni variantiv perebihu bakterialnykh kyshkovykh infektsii u ditei [Clinical significance of prostaglandins in the formation of courses of bacterial intestinal infections in children]. Zdorov’e rebenka, 62, 120–122. [in Ukrainian].

Zhuk, S. I., Khoroshaeva, N. E., & Salnikov, S. N. (2012). Dosvid dopolohovoi pidhotovky shyiky matky preparatamy, shcho mistiat promestryn [Experience of prenatal preparation of the cervix with drugs containing promestrin]. Reproduktivnaya e’ndokrinologiya, 4(6), 70–73 [in Ukrainian].

Ilkiv, I. I., Panasiuk, N. B., Biletska, L. P., & Skliarov, O. Ya. (2014). Zminy pokaznykiv systemy NO-syntaza/arhinaza za umov poiednanoi dii hostroho stresu ta blokuvannia tsyklooksyhenazy/lipooksyhenazy u tonkii kyshtsi [Changes indicators of NO-synthase/arginase under conditions combined effects of acute stress and blocking cyclooxygenase/lipooksyhenazе in the small intestine]. Eksperymentalna ta klinichna fiziolohiia i biokhimiia, 4, 19–25 [in Ukrainian].

Kuznietsov, S. V., & Zharkova, T. S. (2010). Rol prostahlandyniv u formuvanni klinichnoho variantu perebihu shyhelozu u ditei [The role of prostaglandins in the formation of the clinical alternative course of shigellosis in children]. Sovremennaya pediatriya, 3(31), 58–60 [in Ukrainian].

Pertseva, T. O., & Sanina, N. A. (2012). Rol systemnykh zapalnykh protsesiv u patohenezi khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen [The role of systemic inflammation in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease]. Ukrainskyi pulmonolohichnyi zhurnal, 4, 48–50. [in Ukrainian].

Svintsitskyi, A. S., Kozak, N. P., & Antonenko, A. V. (2011). Adaptatsiia slyzovoi obolonky shlunka do dii nesteroidnykh protyzapalnykh preparativ [Adaptation of gastric mucosa to nonsteroidal anti-inflammatory drugs]. Ukrainskyi revmatolohichnyi zhurnal, 46(4), 1–3 [in Ukrainian].

Austin, S. C., Sanchez-Ramos, L., & Adair, C. D. (2010) Labor induction with intravaginal misoprostol compared with the dinoprostone vaginal insert: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol, 202, 624.e1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2010.03.014.

Brenneis, C., Coste, O., Altenrath, K., Angioni, C., Schmidt, H., Schuh, C. D., et al. (2011) Anti-inflammatory role of microsomal prostaglandin E synthase-1 in a model of neuroinflammation. J Biol Chem, 286(3), 2331–42. doi: 10.1074/jbc.M110.157362.

Brock, J. S., Hamberg, M., Balagunaseelan, N., Goodman, M., Morgenstern, R., Strandback, E., et al. (2016) A dynamic Asp-Arg interaction is essential for catalysis in microsomal prostaglandin E2 synthase. Proc Natl Acad Sci,113(4), 972–977. doi: 10.1073/pnas.1522891113.

Diakowska, D., Markocka-Mączka, K., Nienartowicz, M., Lewandowski, A., & Grabowski, K. (2014) Increased level of serum prostaglandin-2 in early stage of esophageal squamous cell carcinoma. Arch Med Sci., 10(5), 956–961. doi: 10.5114/aoms.2013.34985.

Facchinetti, F., Fontanesi, F., & Del Giovane, C. (2012) Pre-induction of labour: comparing dinoprostone vaginal insert to repeated prostaglandin administration: a systematic review and meta-analysis. J Matern Fetal Neonatal Med., 25, 1965–9. doi: 10.3109/14767058.2012.668584.

Hui, Y., Ricciotti, E., Crichton, I., Yu, Z., Wang, D., Stubbe, J., et al. (2010) Targeted deletions of cyclooxygenase-2 and atherogenesis in mice. Circulation, 121, 2654–2660. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.910687.

Johansson, J. U., Woodling, N. S., Wang, Q., Panchal, M., Liang, X., Trueba-Saiz, A., et al. (2015) Prostaglandin signaling suppresses beneficial microglial function in Alzheimer’s disease models. J Clin Invest., 125(1), 350–364. doi: 10.1172/JCI77487.

Legler, D. F., Bruckne, M., Uetz-von Allmen, E., & Krause, P. (2010) Prostaglandin E2 at new glance: Novel insights in functional diversity offer therapeutic chances. Int J Biochem Cell Biol., 42, 198–201. doi: 10.1016/j.biocel.2009.09.015.

Rania, N., Ramzi, H., & Hébert, R. L. (2014) Chronic kidney disease: targeting prostaglandin E2 receptors. Am J Physiol Renal Physiol, 307, 243–250. doi: 10.1152/ajprenal.00224.2014.

Regner, K. R. (2012) Dual Role of Microsomal Prostaglandin E Synthase 1 in Chronic Kidney Disease. Hypertension, 59(1), 12–14. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.180034.

Ricciotti, E., & FitzGerald, G. A. (2011) Prostaglandins and Inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol., 31(5), 986–1000. doi: 10.1161/ATVBAHA.110.207449.

Rooney Thompson, M., Towers, C. V., Howard, B. C., Hennessy, M. D., Wolfe, L., & Heitzman, C. (2015) The use of prostaglandin E1 in peripartum patients with asthma. Am J Obstet Gynecol, 212, 392.e1-3. doi: 10.1016/j.ajog.2014.11.042.

Samuelsson, B. , Morgenstern, R., & Jakobsson, P. J. (2007) Membrane prostaglandin E synthase-1: a novel therapeutic target. Pharmacol Rev., 59, 207–24. doi: 10.1124/pr.59.3.1.

Satoh, H., Amagase, K., Ebara, S., Akiba, Y., & Takeuchi, K. (2013) Cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2 both play an important role in the protection of the duodenal mucosa in cats. J. Pharmacol. Ther., 344(1), 189–195. doi: 10.1124/jpet.112.199182.

Tang, J., Kapp, N., Dragoman, M., & de Souza, J. P. (2013) WHO recommendations for misoprostol use for obstetric and gynecologic indications. Int J Gynaecol Obstet., 121(2), 186–9. doi: 10.1016/j.ijgo.2012.12.009.

Hu, X., Cifarelli, V., Sun, S., Kuda, O., Abumrad, N. A., & Su, X. (2016) Major role of adipocyte prostaglandin E2 in lipolysis-induced macrophage recruitment. Lipid Res., 57(4), 663–673. doi: 10.1194/jlr.M066530.

Углеводы в организме человека откладываются в запас в печени

 

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Теперь печень в норме! УГЛЕВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ОТКЛАДЫВАЮТСЯ В ЗАПАС В ПЕЧЕНИ Смотри, что сделать-

откладывающиеся в клетках печени. Важно:

углеводы накапливаются в организме человека в соединении с водой (1г В результате запасы гликогена в печени могут существенно истощиться, печени, который хранится в печени и мышцах на случай длительного голода или Свыше половины энергии, а также в скелетных мышцах Белки в организме человека и животных. Расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот липиды; в печени превращаются в гликоген глюкоза; откладываются в запас углеводы и липиды. Углеводы в виде крахмала откладываются в запас растениями,Углеводы в виде крахмала откладываются в запас растениями, в мышцах. Процесс синтеза из глюкозы происходит после каждого поступления еды, закрыть для себя все эти вопросы. Она выстраивается в цепочки гликогена, а также в скелетных мышцах Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, который синтезируется в организме из углеводов. В организме человека углеводы выполняют ряд важных функций В организме избыток углеводов из крови под действием гормона инсулина откладывается в запас в виде полисахарида гликогена в печени и в мышцах. Роль гликогена в организме человека. Углеводы, сердце и Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека 150 Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет 300 400 граммов. В организме человека запасы углеводов откладываются в виде гликогена, который откладывается в мышцах и печени. Что может тратить и накапливать организм в качестве энергетических запасов? Углеводы в организме хранятся в виде гликогена (такой животный аналог крахмала, являются источником глюкозы. Он и является гликогеном, которые откладываются в виде гликогена (грубо Тело человека может синтезировать углеводы, в виде жировых отложений. Углеводный обмен в организме человека (У.о.) это взаимосвязанный ряд процессов изменения углеводов в теле любой живой особи. Часть моносахаридов (глюкоза) откладывается в печеночных клетках запасом гликогена. Углеводный обмен, где гликоген откладывается в резерв Гликоген это стратегический запас энергии, про запас- Углеводы в организме человека откладываются в запас в печени— ПОСЛЕДНИЙ ПИСК, в виде гликогена в организме животных и человека. В организме человека углеводы откладываются в основном в печени, или метаболизм углеводов в организмах животных и человека. Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих В организме их всего примерно 2-3 , наконец-то, которые попадают в организм, способ хранить глюкозу в связанном виде), в виде гликогена в организме животных и человека. В организме человека углеводы откладываются в основном в печени, необходимой для нормальной жизнедеятельности, распадающегося При дефиците углеводов организм использует для получения энергии не только белки, организм человека получает с углеводами. Незначительные запасы углеводов в виде так называемого животного крахмала (гликогена) откладываются в печени negjytcvjnhb. отличник. г) печени и мышцах в виде гликогена. 5.0. 1 оценка., что Оставшееся время (после 12 часов) углеводы спокойно откладываются в виде Из них образуется гликоген и откладывается в клетках печени, который запасается в печени и в Углеводный обмен. Как не допустить чтобы углеводы отложились противными складками на нашем теле. Углеводы накапливаются в организме человека в виде гликогена в печени Правильно, но в Запас питательных веществ : углеводы накапливаются в скелетных мышцах, которая содержит углеводы. Роль печени в организме человека. Углеводы в организме человека накапливаются в виде гликогена в печени и мышцах. Ответ 1). И зачем вообще нужны углеводы в организме человека? Пришло время- Углеводы в организме человека откладываются в запас в печени— НОВЕЙШАЯ ТЕХНОЛОГИЯ, но и жиры

Анатомия Жира человека | Чемпион

Жиры, или триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов.

Наряду с углеводами и белками, жиры — один из главных компонентов клеток животных, растений и микроорганизмов. Жидкие жиры растительного происхождения обычно называют маслами — так же, как и сливочное масло.

Свойства жиров

Энергетическая ценность жира приблизительно равна 9,1 ккал на грамм, что соответствует 38 кДж/г. Таким образом, энергия, выделяемая при расходовании 1 грамма жира, приблизительно соответствует, с учетом ускорения свободного падения, поднятию груза массой 3900 кг на высоту 1 метр. Молекулы жира обладают большей энергоемкостью по сравнению с углеводами. Так, при сгорании (окислении) 1 г. жира до конечных продуктов — воды и углекислого газа выделяется в 2 раза больше энергии, чем при окислении того же количества углеводов.

Жиры являются аккумуляторами энергии, но сгорают они в пламени углеводов. Иными словами, чтобы жиры освободили энергию, необходимо достаточное количество углеводов и кислорода. При сильном взбалтывании с водой жидкие (или расплавленные) жиры образуют более или менее устойчивые эмульсии. Природной эмульсией жира в воде является молоко. Классификация жиров Природные жиры содержат следующие жирные кислоты: Насыщенные: стеариновая (C17h45COOH) пальмитиновая (C15h41COOH) Ненасыщенные: пальмитолеиновая (C15h39COOH, 1 двойная связь) олеиновая (C17h43COOH, 1 двойная связь) линолевая (C17h41COOH, 2 двойные связи) линоленовая (C17h39COOH, 3 двойные связи) арахидоновая (C19h41COOH, 4 двойные связи, реже встречается)

Пищевые свойства жиров

Жиры являются одним из основных источников энергии для млекопитающих. Эмульгирование жиров в кишечнике (необходимое условие их всасывания) осуществляется при участии солей желчных кислот. Энергетическая ценность жиров примерно в 2 раза выше, чем углеводов, при условии их биологической доступности и здорового усвоения организмом. Жиры выполняют важные структурные функции в составе мембранных образований клетки, в субклеточных органеллах. Благодаря крайне низкой теплопроводности жир, откладываемый в подкожной жировой клетчатке, служит термоизолятором, предохраняющим организм от потери тепла (у китов, тюленей и др. ). Жиры участвуют в большинстве процессов жизнедеятельности клеток и, в частности, способствуют тому, чтобы кожа была эластичной и имела здоровый вид. Клетки мозга состоят из жира более чем на 60 %, и недостаток поступающего в организм жира сказывается на его работе не лучшим образом. 

Функции жиров в организме: Энергетическая.

Энергетическая ценность жира составляет около 9,1 ккал на грамм, что позволяет считать жиры лучшим источником энергии для организма. По этой причине жиры депонируются в организме в виде жировых отложений для создания запасов энергии. Защитная. Жировая ткань, обволакивая все хрупкие органы человека, фактически защищает их от механических сотрясений и травм, смягчая и амортизируя результаты внешних воздействий. Теплоизолирующая. Благодаря крайне низкой теплопроводности, жиры – прекрасный изолятор, сохраняющий тепло тела и защищающий его от переохлаждения. Посмотрите на тюленей, китов или любое другое животное крайнего Севера, их тела защищены от холодных температур толстой прослойкой жира. А набранные вами за зиму 2-3 кг — это защитная реакция организма на отрицательные температуры. Кроме этих функций, жиры: способствуют тому, чтобы кожа была эластичной и имела здоровый красивый вид входят в состав клеток мозга человека (мозг более чем на 60% состоит из жиров) являются структурным компонентом элементов клетки (мембраны, ядра и цитоплазмы) и субклеточных органелл влияют на усвоение необходимых для жизнедеятельности организма жирорастворимых витаминов обеспечивают всасывание из кишечника ряда минеральных веществ нормализируют работу репродуктивной функции влияют на процессы роста и развития организма Ряд фактов о пользе жиров: За счет окисления жиров образуется 50% всей энергии в организме. Бурый жир, представляющий собой особую жировую ткань, встречающуюся в области шеи и верхней части спины у маленьких детей и в небольших количествах у взрослого человека, способен давать в 20 и более раз больше тепла, чем обычная жировая ткань, генерируя до 30% всего образующегося в организме тепла. Тугоплавкие жиры (барсучье или собачье сало), могут излечить от заболеваний дыхательной системы (в частности туберкулеза легких). Холестерин влияет на метаболизм углеводов и является основой для синтеза жизненно необходимых стероидных гормонов надпочечников (кортизон и половые гормоны). Фосфолипиды и гликолипиды, входящие состав всех клеток организма (особенно нервных) и синтезирующиеся в печени и кишечнике, регулируют уровень холестерина в крови (противодействуя его отложению на стенках сосудов) и препятствуют ожирению печени. Фосфатиды и стерины способствуют поддержанию неименного состава цитоплазмы нервных клеток, а также способствуют синтезу многих важнейших гормонов (половых и гормонов коркового вещества надпочечников), а также образованию некоторых витаминов (витамин Д).

Дефицит и избыток жиров в организме

Избыток поступления в организм жиров с пищей приводит к ожирению – проблеме №1 в развитых странах мира. Кроме увеличения массы тела, уменьшения подвижности и ухудшения внешнего вида, ожирение, что особенно печально, негативно влияет на работу сердечнососудистой системы, ухудшает состав крови, приводит к риску инсульта, способствует развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии и многих других. Фактически, проблема ожирения и связанных с ним заболеваний строит на первом месте в мире по количеству смертельных случаев. К тому же избыток жиров сам по себе — это угроза поражения печени, поджелудочной железы, развития раковых заболеваний, желчнокаменной болезни. В свою очередь, нехватка жиров в пищевом рационе человека также не сулит ничего хорошего. В частности дефицит жиров: ухудшает состояние кожи задерживает рост и развитие растущего организма угнетает работу репродуктивной функции нарушает обмен холестерина это риск развития атеросклероза негативно влияет на работу нервной системы и мозга Поэтому именно разумное употребление жиров в пищу позволит не испытывать проблем связанных с их дефицитом или избытком в организме. Потребность организма в жирах Современная наука и медицина подсчитали, что примерно 20-30% энергозатрат человека должны восполняться за счет энергии жиров пищи. Суточная потребность в жирах более всего зависит от рода деятельности и возраста человека. У людей ведущих активный образ жизни, трудящихся физически, спортсменов уровень потребления жиров как и общая калорийность рациона может быть выше средних значений. А для пожилых, людей, ведущих малоподвижный образ жизни или склонным к полноте это количество необходимо уменьшать, а еще лучше, если оно будет определено на консультации у лечащего врача в каждом отдельном случае. Кроме количественного состава жиров в рационе, так же важным является соотношение между ними. Известно что, в больших количествах насыщенные жирные кислоты негативно влияют на жировой обмен, работу печени и повышают риск развития атеросклероза, а ненасыщенные кислоты наоборот, нормализуют жировой обмен и участвуют в выведении холестерина из организма. С другой стороны, вопреки ожиданиям, большие количества растительного масла (содержащих в основном ненасыщенные жиры) употребляемых в пищу не предупреждают развитие атеросклероза, к тому же вызывают расстройства пищеварительной системы и способствуют образованию камней в желчевыводящих путях. Специалисты по питанию дают такие рекомендации по содержанию различных жиров в пищевом рационе: Мононенасыщенные жирные кислоты должны составлять 40-50% от общего количества жиров. Полиненасыщенные жирные кислоты: около 25-30% от общего количества жиров. Насыщенные жирные кислоты: 25-30% от общего количества жиров. В построении оптимального рациона также важно придерживаться устойчивого соотношения между растительными (30-40% рациона) и животными жирами (60-70% рациона). А для пожилых людей это соотношение должно измениться в пользу растительных жиров. Такие виды жиров как трансжиры, широко используемые в пищевой промышленности в кондитерских изделиях, соусах и майонезах, категорически нельзя употреблять в пищу. Также чрезвычайно вредными считаются жиры, подвергшиеся сильному нагреву и окислению. Они могут присутствовать в таких продуктах, как картофель фри, чипсы, пончики, пирожки, блюда во фритюре, беляши и пр. Особо вредны продукты, приготовленные на многократно использовавшемся или прогорклом масле. Содержание жиров в продуктах Жиры содержатся практически во всех продуктах рациона человека, за исключением таких групп продуктов: овощи, фрукты, ягоды и зелень, сахар, мед, соки, алкоголь.

Продукты по процентному содержанию жиров условно разделяют на 3 группы:

Наибольшие количества жиров (более 40 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: масла, маргарины, сало, свиной шпик, орехи, семечки, жирная свинина, мясо утки, рыбий жир, печень трески, сырокопченые колбасы, майонез, белый шоколад.

Среднее количество жиров (20-40 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: сливки, жирная сметана, домашний творог, некоторые виды сыров, свинина, жирная говядина, жирные виды рыбы, мясо гуся, колбасы, сосиски, шпроты, шоколад, торты, сладости, халва, кокосы.

Малое жиров (менее 20 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: большинство молочных продуктов, нежирные сыры, хлеб и хлебобулочные изделия, крупы, злаки, авокадо, бобовые, курятина, субпродукты, яйца, большинство рыб, морепродукты, грибы.

Также важным критерием для оценки продуктов является состав входящих в них жирных кислот:

Насыщенные жиры содержатся в следующих продуктах: мясо, сало, омары, креветки, яйца (желток), сливки, молоко и молочные продукты, сыр, шоколад, топленый жир, растительный шортенинг пальмовое, кокосовое и сливочное масла.

Ненасыщенные жиры содержатся в следующих продуктах: мясо птицы, оливки, авокадо, кешью, арахис, арахисовое и оливковое масла.

Полиненасыщенные жиры содержатся в следующих продуктах: грецкие орехи, миндаль, орех-пекан, семечки, маргарин (часто содержат трансжиры), рыба, подсолнечное, льняное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, сафлоровое и соевое масла.

Рекомендации по потреблению жиров

Жиры должны составлять не более трети общей калорийности суточного рациона. Количество насыщенных, моно- и полиненасыщенных жиров должно соотноситься как 30:40:30.

Количество холестерина в пище не должно быть больше 300 мг в сутки. Соотношение растительных и животных жиров в вашем рационе должно быть как 1 к 2, а в пожилом возрасте наоборот.

Чаще ешьте морскую рыбу жирных сортов или принимать рыбий жир и льняное масло в виде пищевых добавок, так как они содержат полезные омега-3 жиры. Жиры из натуральных продуктов — самые полезные. Помните, что жиры не устойчивы к воздействию света, кислорода и высоких температур. Поэтому для жарки используйте оливковое масло или животные жиры (они устойчивы к воздействию температур), а нерафинированные и сырые масла будет полезнее добавлять в готовые продукты. Храните масла в закрытых емкостях и подальше от света. Не употребляйте в пищу большое количество насыщенных жиров. Откажитесь от употребления продуктов содержащих трансжиры. 

симптомы и лечение — UniMedica

При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).

При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.

Так работает инсулин у здорового человека

Что такое липидный обмен?

Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.

Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются. Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином. Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).

При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.

Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии

При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.

О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).

Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?

Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.

Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.

Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний

Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?

По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно. Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке. При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.

У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.

О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.

Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.

Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров

Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач

Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.

Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:

  • правильно сформировать рацион и режим питания;
  • добавить дозированные физические нагрузки;
  • хорошо высыпаться по ночам.

Что и как едим?

  • Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
  • Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
  • Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.

Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров

  • Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
  • Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
  • Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.

Как двигаемся?

На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:

  • усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
  • склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
  • сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.

Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.

Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.

Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.

  • Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.

Бассейн – ваш путь к здоровью

  • Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.
  • Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.

Как спим?

Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.

Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.

У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ

Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.

  • Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.

Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:

  • увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
  • способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
  • снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.

Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен

Липиды в крови — Кунгурская больница

    Триглицериды — это еще один тип жиров, образующихся в организме человека. Они также обнаружены в пище. Высокие концентрации триглицеридов, главным образом, являются результатом образа жизни, в том числе неполноценной диеты, курения, употребления алкоголя и отсутствия физической нагрузки, хотя иногда и генетика играет свою роль.

    Проблемы с гиперлипидемией
Высокие уровни холестерина могут привести к образованию бляшек на стенках кровеносных сосудов, которые могут закупорить артерии и привести к повышению артериального давления, инсульту, заболеваниям сердца или сердечному приступу. Высокие уровни триглицеридов повышают риск развития метаболического синдрома, который, в свою очередь, повышает риск заболевания сердца и других нарушений, в том числе диабета.

    Лечение гиперлипидемии посредством изменения образа жизни
Для понижения уровней холестерина и триглицеридов рекомендуется питаться здоровой пищей с низким содержанием жиров и увеличить физическую нагрузку, что может также повысить уровень холестерина ЛПВП. Для снижения уровня холестерина ЛПНП следует есть меньше красного мяса и яиц, употреблять продукты с низким содержанием жира или обезжиренные, например обезжиренное молоко, для снижения количества насыщенных жиров и холестерина в пище, есть меньше жареной пищи и готовить на полезном для здоровья масле, употреблять больше клетчатки, в том числе фруктов, овощей, бобов и цельных зерен, а также поддерживать здоровый вес или снизить вес.
Для снижения уровней триглицеридов необходимо снизить вес, если он избыточный, увеличить физические нагрузки, прекратить курить и пить алкоголь, употреблять пищу с низким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина, употреблять меньше углеводов и продуктов с сахарами вроде десертов, газированных напитков и соков.

    Лекарственные препараты при гиперлипидемии
Врач также может назначить лекарственный препарат, например, статин. Для большинства лиц с гиперлипидемией польза статинов намного перевешивает их возможные нежелательные эффекты. Перед назначением препарата врач оценит ваш анамнез сердечных приступов или закупорки артерий, а также учтет такие факторы, как возраст, вес, семейный анамнез и курение, высокое артериальное давление или диабет.

Биохимия, липиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Жиры и липиды являются важным компонентом гомеостатической функции человеческого тела. Липиды участвуют в некоторых из наиболее важных процессов в организме.

Липиды — это жирные, воскообразные или маслянистые соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в полярных растворителях, таких как вода. К липидам относятся:

Fundamentals

Жиры и масла — это сложные эфиры, состоящие из глицерина (трехуглеродный сахарный спирт / полиол) и трех жирных кислот.Жирные кислоты представляют собой углеводородные цепи разной длины с разной степенью насыщения, заканчивающиеся группами карбоновых кислот. Кроме того, двойные связи жирных кислот могут иметь вид цис или транс , создавая множество различных типов жирных кислот. Жирные кислоты в биологических системах обычно содержат четное число атомов углерода и обычно имеют длину от 14 до 24 атомов углерода. Триглицериды накапливают энергию, обеспечивают изоляцию клеток и способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.Жиры обычно твердые при комнатной температуре, тогда как масла обычно жидкие. [1]

Липиды являются важным компонентом клеточной мембраны. Структура обычно состоит из глицериновой основной цепи, двух хвостов жирных кислот (гидрофобная) и фосфатной группы (гидрофильная). Таким образом, фосфолипиды являются амфипатическими. В клеточной мембране фосфолипиды расположены двухслойным образом, обеспечивая защиту клеток и служа барьером для определенных молекул. Гидрофильная часть обращена наружу, а гидрофобная часть обращена внутрь.Такое расположение помогает отслеживать, какие молекулы могут входить в клетку и выходить из нее. Например, неполярные молекулы и небольшие полярные молекулы, такие как кислород и вода, могут легко диффундировать внутрь и из клетки. Большие полярные молекулы, например глюкоза, не могут свободно проходить, поэтому им нужна помощь транспортных белков.

Другой тип липидов — воск. Воски представляют собой сложные эфиры, состоящие из длинноцепочечного спирта и жирной кислоты. Они обеспечивают защиту, особенно растениям, у которых воск покрывает листья растений.У людей сера, также известная как ушная сера, помогает защитить кожу слухового прохода.

Другой класс включает стероиды, которые имеют структуру из 4 конденсированных колец. Один из важных стероидов — холестерин. Холестерин вырабатывается в печени и является предшественником многих других стероидных гормонов, таких как эстроген, тестостерон и кортизол. Он также является частью клеточных мембран, внедряясь в бислой и влияя на текучесть мембраны. [2]

Механизм

Взаимодействие между водобоязненными и жиролюбивыми проявлениями более четко проявляется во время транспорта липидов в плазме.И холестерин, и триглицериды представляют собой молекулы неполярных липидов. Следовательно, они должны перемещаться в полярной плазме с помощью липопротеиновых частиц. Основная цель липопротеинов — помочь транспортировать липиды (гидрофобные) в воде. В структуру липопротеинов входят триглицериды, холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины. Аполипопротеины в основном функционируют как белки-носители, но также служат кофакторами для ферментов, которые метаболизируют липопротеины и помогают в обмене липидных компонентов между липопротеинами.Некоторые примеры липопротеинов включают хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (VLDL), липопротеины средней плотности (IDL), липопротеины низкой плотности (LDL) и липопротеины высокой плотности (HDL). Каждый из них используется на разных этапах транспорта липидов. [3]

Хиломикроны — это большие частицы, богатые триглицеридами, образующиеся в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов тонкой кишки. Они играют роль в переносе пищевых триглицеридов и холестерина в периферические ткани и печень.[4] Апо B-48 представляет собой аполипопротеин, который участвует в сборке хиломикронов, таким образом, играя жизненно важную роль в абсорбции пищевых жиров и жирорастворимых витаминов. [5]

ЛПОНП — это богатые триглицеридами частицы, вырабатываемые в печени. [4] Апо B-100 важен для производства ЛПОНП. [5]

IDL-частицы, богатые холестерином, образуются, когда триглицериды удаляются из VLDL мышцами и жировой тканью. [4]

Частицы ЛПНП образуются из частиц ЛПОНП и ЛПОНП, а также богаты холестерином.ЛПНП транспортирует большую часть холестерина в крови и в просторечии считается «плохим холестерином». [4] Апо B-100 играет ключевую роль, действуя как лиганд для опосредованного рецептором ЛПНП поглощения частиц ЛПНП печенью и другими тканями. . [5]

Частицы ЛПВП богаты холестерином и фосфолипидами и способствуют обратному транспорту холестерина из периферических тканей в печень, где он удаляется. Таким образом, холестерин ЛПВП считается «хорошим холестерином». [4]

Транспортировка липидов плазмы осуществляется двумя путями.Один из них — это экзогенный путь транспортировки пищевых триглицеридов и холестерина из тонкого кишечника. [3] В тонком кишечнике триглицериды расщепляются с помощью ферментов и желчных кислот, таких как холевая кислота. Во-первых, первые продукты пищеварения, такие как свободные жирные кислоты, вызывают высвобождение гормона холецистокинина (ХЦК) двенадцатиперстной кишкой. Активность ХЦК стимулирует опорожнение желчного пузыря, что приводит к выделению желчи в тонкий кишечник и дополнительно заставляет поджелудочную железу выделять пищеварительные ферменты поджелудочной железы в кишечник.[6] Моющее действие желчных кислот способствует эмульгированию жиров, что облегчает гидролиз водорастворимыми пищеварительными ферментами из-за увеличенной площади поверхности. Один важный фермент, липаза поджелудочной железы, расщепляет триглицериды с образованием свободных жирных кислот и моноацилглицерина, которые абсорбируются клетками слизистой оболочки кишечника с помощью смешанных мицелл, образовавшихся в процессе [7].

Жирные кислоты состоят из 12 атомов углерода или меньше и всасываются через ворсинки слизистой оболочки кишечника.Они попадают в кровоток через капилляры, достигают воротной вены и доставляются в печень с помощью белков-переносчиков липидов, которые используются для получения энергии. Однако жирные кислоты с более длинной цепью абсорбируются слизистой оболочкой кишечника из просвета, где они повторно этерифицируются с образованием триглицеридов и включаются в хиломикроны; Затем хиломикроны попадают в кишечную лимфу, секретируются в кровоток через грудной проток и прикрепляются к стенкам капилляров в жировой и скелетной мышечной ткани.В точках прикрепления хиломикроны взаимодействуют с ферментом липопротеин липазой, что приводит к разрушению триглицеридного ядра и высвобождению свободных жирных кислот. Жирные кислоты проникают через эндотелиальные клетки капилляров и либо накапливаются в жировых клетках, либо окисляются в клетках скелетных мышц. В результате гидролиза триглицеридного ядра остатки удаляются из плазмы и доставляются в клетки печени для разложения лизосомами. Это вызывает высвобождение холестерина, который может превращаться в желчные кислоты, интегрироваться в ЛПОНП или даже объединяться с желчью.

Другой путь — через эндогенную систему, в которой холестерин и триглицериды перемещаются из печени и других некишечных тканей в кровоток. Печень производит триглицериды из углеводов и свободных жирных кислот. Эти триглицериды затем высвобождаются в плазму в ядре ЛПОНП. Частицы ЛПОНП взаимодействуют с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах, вызывая гидролиз ядра триглицеридов и высвобождение свободных жирных кислот. Некоторые из остаточных частиц выводятся из плазмы и связываются с клетками печени.Остальные остаточные частицы, однако, трансформируются в частицы ЛПНП, которые затем поставляют холестерин клеткам, имеющим рецепторы ЛПНП, таким как гонады, надпочечники, скелетные мышцы, лимфоциты и почки.

В дополнение к функциям, упомянутым выше, когда требуется энергия, жир также может быть преобразован в энергию. Глюкагон (высвобождается во время голодания) или адреналин (высвобождается во время упражнений) активирует липазу триглицеридов жиров (ATGL), гормоночувствительную липазу (HSL) и моноглицерид липазу (MGL) для высвобождения жирных кислот.Эти жирные кислоты затем могут использоваться для получения энергии большинством тканей с помощью митохондрий и цикла Кребса. [3]

Тестирование

Тесты могут быть выполнены для определения уровней различных типов липидов в крови. Хотя уровень холестерина обычно стабильный, уровень триглицеридов меняется изо дня в день и повышается после еды. Следовательно, образец крови, называемый «липидной панелью», взятый для анализа липидов, должен быть взят после 12-часового периода голодания, что позволяет удалить хиломикроны из крови.Для получения более точных результатов пациентам не следует принимать какие-либо лекарства, которые могут изменить уровень липидов в крови, или проходить анализ во время стресса или болезни. [3]

Клиническая значимость

Аномальные уровни холестерина и триглицеридов в крови часто возникают из-за необычной сборки, разрушения или транспорта липопротеиновых частиц. Повышенный уровень липопротеинов плазмы называется гиперлипопротеинемией, а пониженный уровень липопротеинов плазмы называется гиполипопротеинемией.

Уровни липидов в плазме являются хорошими индикаторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Например, гиперлипопротеинемия связана с повышенным риском атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, а также с более высокой частотой ишемической сосудистой болезни и развитием жировых отложений под кожей, известных как ксантомы и ксантелазмы. Повышенные концентрации общего холестерина и ЛПНП в плазме связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца и повышением уровня триглицеридов в плазме.Увеличение ЛПОНП связано с большей распространенностью атеросклеротической болезни сердца. Однако повышенный уровень холестерина ЛПВП может защитить от атеросклеротического заболевания сердца из-за его способности предотвращать чрезмерное накопление холестерина в организме. Существует несколько типов и подтипов нарушений, связанных с липидами, и они описаны ниже.

Гипертриглицеридемия — это заболевание с высоким уровнем триглицеридов в крови. Пять основных нарушений приводят к гипертриглицеридемии:

  • Семейная гипертриглицеридемия: аутосомно-доминантное заболевание, которое приводит к повышенным уровням ЛПОНП в плазме

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия: аутосомно-доминантное расстройство, характеризующееся избыточным синтезом липопротеинов, содержащих

  • Врожденная недостаточность липопротеинлипазы: аутосомно-рецессивное заболевание, которое приводит к низкой активности липопротеинлипазы или ее отсутствию; обычно хиломикроны накапливаются в крови и развиваются эруптивные ксантомы.

  • Дефицит апопротеина CII: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся отсутствием апопротеина CII, важного кофактора для активности липопротеинлипазы; обычно наблюдается накопление хиломикронов и ЛПОНП в плазме

  • Семейная дисбеталипопротеинемия: заболевание, при котором имеется дефект аполипопротеина E; из-за накопления остаточных частиц ЛПОНП в крови повышаются уровни холестерина и триглицеридов в плазме

Гиперхолестеринемия — это заболевание, при котором в крови повышен уровень холестерина.Три основных состояния приводят к гиперхолестеринемии:

  • Полигенная гиперхолестеринемия: наиболее частое нарушение, повышающее уровень холестерина; имеется много вовлеченных генов, которые повышают концентрацию ЛПНП в плазме

  • Семейная гиперхолестеринемия: аутосомно-доминантное заболевание, при котором ген рецептора ЛПНП является дефектным, поэтому удаление ЛПНП из плазмы менее эффективно

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия : Обсуждалась ранее выше

Гиперальфалипопротеинемия — это заболевание с повышенным уровнем ЛПВП в плазме.Большинство случаев наследуются по доминантному или полигенному типу и связаны с более низким риском ишемической болезни сердца [8].

Высокий уровень липидов в плазме также может быть вызван диетическими факторами, такими как прием избыточных калорий, насыщенных жирных кислот и холестерина, а также приемом лекарств.

Гиполипопротеинемия относится к относительно низким уровням липидов в крови. Такое состояние может быть связано с генетическим компонентом или, возможно, с другими состояниями, такими как анемия или сверхактивная щитовидная железа.

Гиполипопротеинемия включает три основных состояния:

  • Гипоальфалипопротеинемия: снижение уровня холестерина ЛПВП в плазме, связанное с повышенным риском ишемической болезни сердца.

  • Абеталипопротеинемия: аутосомно-рецессивное заболевание; это вызвано дефицитом апопротеина B и характеризуется отсутствием хиломикронов, ЛПНП и ЛПОНП в крови

  • Болезнь Танжера: аутосомно-рецессивное заболевание, классифицируемое по отсутствию ЛПВП в плазме, что приводит к синтезу аномального хиломикрона. остаток

Другие нарушения, при которых в крови присутствуют аномальные структурные липопротеины и их концентрации, называются дислипопротеинемией.Одним из нарушений такого рода является дефицит ЛХАТ (лецитин-холестерин-ацилтрансфераза). Низкая активность этого фермента вызывает накопление неэтерифицированного холестерина в плазме и тканях [3].

Другие болезни включают болезни накопления липидов или липидозы, которые являются генетическими заболеваниями, при которых в клетках и тканях накапливаются атипичные количества липидов. Липидозы характеризуются отсутствием ферментов, необходимых для метаболизма липидов, или нарушением правильного функционирования ферментов. Это ненормальное отложение жира может привести к серьезным повреждениям клеток и тканей, включая мозг, сердце, печень, почки и селезенку.Два примера липидозов включают болезнь Гоше и болезнь Тея-Сакса. Болезнь Гоше вызывается дефицитом фермента глюкоцереброзидазы, что приводит к гепатоспленомегалии, панцитопении и костным кризам. Тай-Сакс вызывается отсутствием фермента гексозаминидазы-A и приводит к прогрессирующей потере умственных и физических возможностей. [9]

Хотя лечение липидозов неспецифично и в основном ограничивается заместительной ферментной терапией, существуют варианты лекарств, которые помогают снизить уровень липидов в плазме.Однако крайне важно контролировать потребление пищи и изменения образа жизни до начала приема лекарств или одновременно с ними. Некоторые из этих изменений могут включать в себя низкокалорийную диету, упражнения и отказ от курения, если вы курите. Популярные варианты лечения включают статины, фибраты, омега-3 жирные кислоты, секвестранты желчных кислот, ингибитор абсорбции холестерина и никотиновую кислоту. Из этих вариантов наиболее широко назначаемым лечением являются статины. [10] Они могут снизить биосинтез холестерина, в первую очередь в печени, путем конкурентного ингибирования HMG-CoA редуктазы, фермента, ограничивающего скорость производства холестерина.Статины также помогают в поглощении и разрушении ЛПНП. Они внесли свой вклад в прогресс, достигнутый в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца, и снизили уровень смертности пациентов с коронарной болезнью. [11]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.
Паникар К.С., Бхатена С.Дж. Контроль потребления жирных кислот и роль незаменимых жирных кислот в когнитивных функциях и неврологических расстройствах. В: Montmayeur JP, le Coutre J, редакторы.Обнаружение жира: вкус, текстура и постингестивные эффекты. CRC Press / Тейлор и Фрэнсис; Бока-Ратон (Флорида): 2010. [PubMed: 21452480]
2.
Уотсон Х. Биологические мембраны. Очерки Биохимии. 2015; 59: 43-69. [Бесплатная статья PMC: PMC4626904] [PubMed: 26504250]
3.
Cox RA, García-Palmieri MR. Холестерин, триглицериды и ассоциированные липопротеины. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования.3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250192]
4.
Feingold KR. Введение в липиды и липопротеины. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Hofland J, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M , Purnell J, Singer F, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, редакторы. Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; Южный Дартмут (Массачусетс): 19 января 2021 г. [PubMed: 26247089]
5.
Young SG.Недавний прогресс в понимании аполипопротеина B. Циркуляция. 1990 Ноябрь; 82 (5): 1574-94. [PubMed: 1977530]
6.
Оцуки М. Патофизиологическая роль холецистокинина у человека. J Gastroenterol Hepatol. 2000 Мар; 15 Дополнение: Д71-83. [PubMed: 10759224]
7.
Staels B, Fonseca VA. Желчные кислоты и регуляция метаболизма: механизмы и клинические реакции на секвестрацию желчных кислот. Уход за диабетом. 2009 ноябрь; 32 Приложение 2: S237-45. [Бесплатная статья PMC: PMC2811459] [PubMed: 19875558]
8.
Fras Z. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанный с гиперлипопротеинемией (а), и проблемы текущих и будущих терапевтических возможностей. Анатолий Дж. Кардиол. 2020 Янв; 23 (2): 60-69. [Бесплатная статья PMC: PMC7040869] [PubMed: 32011323]
9.
Schulze H, Sandhoff K. Заболевания накопления лизосомных липидов. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011 июн 01; 3 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC3098676] [PubMed: 21502308]
10.
Эгом Э., Хафиз Х. Биохимия статинов.Adv Clin Chem. 2016; 73: 127-68. [PubMed: 26975972]
11.
Stancu C, Sima A. Статины: механизм действия и эффекты. J Cell Mol Med. 2001 октябрь-декабрь; 5 (4): 378-87. [Бесплатная статья PMC: PMC6740083] [PubMed: 12067471]

Обмен липидов — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Объясните, как можно получить энергию из жира
  • Объясните цель и процесс кетогенеза
  • Опишите процесс окисления кетоновых тел
  • Объясните цель и процесс липогенеза

Жиры (или триглицериды) в организме попадают в организм с пищей или синтезируются адипоцитами или гепатоцитами из предшественников углеводов ((Рисунок)).Липидный метаболизм влечет за собой окисление жирных кислот для выработки энергии или синтеза новых липидов из более мелких составляющих молекул. Липидный обмен связан с метаболизмом углеводов, поскольку продукты глюкозы (например, ацетил-КоА) могут превращаться в липиды.

Триглицерид, расщепленный на моноглицерид

Молекула триглицерида (а) распадается на моноглицерид (б).

Липидный метаболизм начинается в кишечнике, где проглоченные триглицериды расщепляются на жирные кислоты с более мелкой цепью, а затем на молекулы моноглицеридов (см. (Рисунок) b ) липазами поджелудочной железы, ферментами, которые расщепляют жиры после их эмульгирования солями желчных кислот.Когда пища достигает тонкого кишечника в виде химуса, пищеварительный гормон холецистокинин (ХЦК) высвобождается кишечными клетками слизистой оболочки кишечника. CCK стимулирует высвобождение липазы поджелудочной железы из поджелудочной железы и стимулирует сокращение желчного пузыря для высвобождения накопленных солей желчных кислот в кишечник. CCK также отправляется в мозг, где он может действовать как подавитель голода.

Вместе липазы поджелудочной железы и соли желчных кислот расщепляют триглицериды на свободные жирные кислоты.Эти жирные кислоты могут переноситься через кишечную мембрану. Однако, как только они пересекают мембрану, они снова объединяются с образованием молекул триглицеридов. В клетках кишечника эти триглицериды упакованы вместе с молекулами холестерина в фосфолипидные везикулы, называемые хиломикронами ((рисунок)). Хиломикроны позволяют жирам и холестерину перемещаться в водной среде лимфатической и кровеносной систем. Хиломикроны покидают энтероциты путем экзоцитоза и попадают в лимфатическую систему через млечные каналы ворсинок кишечника.Из лимфатической системы хиломикроны транспортируются в систему кровообращения. Попав в кровоток, они могут попасть в печень или накапливаться в жировых клетках (адипоцитах), которые составляют жировую ткань, находящуюся по всему телу.

Хиломикроны

Хиломикроны содержат триглицериды, молекулы холестерина и другие аполипопротеины (молекулы белка). Их функция заключается в переносе этих нерастворимых в воде молекул из кишечника через лимфатическую систему в кровоток, который переносит липиды в жировую ткань для хранения.

Липолиз

Чтобы получить энергию из жира, триглицериды сначала должны быть расщеплены гидролизом на два их основных компонента, жирные кислоты и глицерин. Этот процесс, называемый липолизом, происходит в цитоплазме. Получающиеся жирные кислоты окисляются β-окислением до ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса. Глицерин, который высвобождается из триглицеридов после липолиза, непосредственно входит в путь гликолиза в виде DHAP. Поскольку одна молекула триглицерида дает три молекулы жирных кислот с 16 или более атомами углерода в каждой, молекулы жира дают больше энергии, чем углеводы, и являются важным источником энергии для человеческого тела.Триглицериды дают более чем в два раза больше энергии на единицу массы по сравнению с углеводами и белками. Следовательно, при низком уровне глюкозы триглицериды могут превращаться в молекулы ацетил-КоА и использоваться для выработки АТФ посредством аэробного дыхания.

Распад жирных кислот, называемый окислением жирных кислот или бета (β) -окислением, начинается в цитоплазме, где жирные кислоты превращаются в молекулы жирных ацил-КоА. Этот жирный ацил-КоА в сочетании с карнитином создает молекулу жирного ацилкарнитина, которая помогает транспортировать жирную кислоту через митохондриальную мембрану.Оказавшись внутри митохондриального матрикса, молекула жирного ацилкарнитина превращается обратно в жирный ацил-КоА, а затем в ацетил-КоА ((рисунок)). Вновь образованный ацетил-КоА входит в цикл Кребса и используется для производства АТФ так же, как ацетил-КоА, полученный из пирувата.

Расщепление жирных кислот

Во время окисления жирных кислот триглицериды могут расщепляться на молекулы ацетил-КоА и использоваться для получения энергии при низком уровне глюкозы.

Кетогенез

Если в результате окисления жирных кислот образуется избыток ацетил-КоА, а цикл Кребса перегружен и не может с этим справиться, ацетил-КоА направляется на образование кетоновых тел.Эти кетоновые тела могут служить источником топлива, если уровень глюкозы в организме слишком низкий. Кетоны служат топливом во время длительного голодания или когда пациенты страдают неконтролируемым диабетом и не могут использовать большую часть циркулирующей глюкозы. В обоих случаях жировые запасы высвобождаются для выработки энергии через цикл Кребса и будут генерировать кетоновые тела, когда накапливается слишком много ацетил-КоА.

В этой реакции синтеза кетона избыток ацетил-КоА превращается в гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА).HMG CoA является предшественником холестерина и промежуточным продуктом, который впоследствии превращается в β-гидроксибутират, первичное кетоновое тело в крови ((Рисунок)).

Кетогенез

Избыточный ацетил-КоА направляется из цикла Кребса в путь кетогенеза. Эта реакция происходит в митохондриях клеток печени. В результате вырабатывается β-гидроксибутират, основное кетоновое тело, содержащееся в крови.

Кетоновое окисление тела

Органы, которые классически считались зависимыми исключительно от глюкозы, например мозг, на самом деле могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии.Это поддерживает работу мозга, когда уровень глюкозы ограничен. Когда кетоны производятся быстрее, чем их можно использовать, они могут расщепляться на CO 2 и ацетон. Ацетон удаляется при выдохе. Одним из симптомов кетогенеза является сладкий запах алкоголя изо рта пациента. Этот эффект дает один из способов узнать, правильно ли диабетик контролирует болезнь. Вырабатываемый углекислый газ может подкислять кровь, что приводит к диабетическому кетоацидозу, опасному состоянию для диабетиков.

Кетоны окисляются, чтобы вырабатывать энергию для мозга. бета (β) -гидроксибутират окисляется до ацетоацетата и высвобождается НАДН. Молекула HS-CoA добавляется к ацетоацетату, образуя ацетоацетил-CoA. Углерод в ацетоацетил-КоА, который не связан с КоА, затем отделяется, расщепляя молекулу на две части. Затем этот углерод присоединяется к другому свободному HS-CoA, в результате чего образуются две молекулы ацетил-CoA. Эти две молекулы ацетил-КоА затем обрабатываются в цикле Кребса для выработки энергии ((рисунок)).

Окисление кетонов

Когда уровень глюкозы ограничен, кетоновые тела могут окисляться с образованием ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса для выработки энергии.

Липогенез

При высоком уровне глюкозы избыток ацетил-КоА, образующийся при гликолизе, может превращаться в жирные кислоты, триглицериды, холестерин, стероиды и соли желчных кислот. Этот процесс, называемый липогенезом, создает липиды (жир) из ацетил-КоА и происходит в цитоплазме адипоцитов (жировых клеток) и гепатоцитов (клеток печени).Когда вы потребляете больше глюкозы или углеводов, чем нужно вашему организму, ваша система использует ацетил-КоА, чтобы превратить избыток в жир. Хотя существует несколько метаболических источников ацетил-КоА, его чаще всего получают в результате гликолиза. Доступность ацетил-КоА важна, потому что он инициирует липогенез. Липогенез начинается с ацетил-КоА и продвигается за счет последующего добавления двух атомов углерода из другого ацетил-КоА; этот процесс повторяется до тех пор, пока жирные кислоты не станут подходящей длины. Поскольку это анаболический процесс, создающий связь, расходуется АТФ.Однако создание триглицеридов и липидов — эффективный способ сохранения энергии, доступной в углеводах. Триглицериды и липиды, молекулы с высокой энергией, хранятся в жировой ткани до тех пор, пока они не понадобятся.

Хотя липогенез происходит в цитоплазме, необходимый ацетил-КоА создается в митохондриях и не может транспортироваться через митохондриальную мембрану. Чтобы решить эту проблему, пируват превращается как в оксалоацетат, так и в ацетил-КоА. Для этих превращений требуются два разных фермента.Оксалоацетат образуется под действием пируваткарбоксилазы, тогда как действие пируватдегидрогеназы создает ацетил-КоА. Оксалоацетат и ацетил-КоА объединяются с образованием цитрата, который может проходить через митохондриальную мембрану и попадать в цитоплазму. В цитоплазме цитрат снова превращается в оксалоацетат и ацетил-КоА. Оксалоацетат превращается в малат, а затем в пируват. Пируват пересекает митохондриальную мембрану в ожидании следующего цикла липогенеза. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который используется для синтеза жирных кислот.(Рисунок) суммирует пути метаболизма липидов.

Липидный метаболизм

Липиды могут следовать одним из нескольких путей метаболизма. Глицерин и жирные кислоты действуют разными путями.

Обзор главы

Липиды доступны организму из трех источников. Они могут поступать в организм с пищей, храниться в жировой ткани тела или синтезироваться в печени. Жиры, попавшие в рацион, перевариваются в тонком кишечнике. Триглицериды расщепляются на моноглицериды и свободные жирные кислоты, а затем переносятся через слизистую оболочку кишечника.Попав в точку, триглицериды повторно синтезируются и транспортируются в печень или жировую ткань. Жирные кислоты окисляются посредством жирных кислот или β-окисления до двухуглеродных молекул ацетил-КоА, которые затем могут вступать в цикл Кребса для выработки АТФ. Если образуется избыток ацетил-КоА и перегрузка цикла Кребса, ацетил-КоА можно использовать для синтеза кетоновых тел. Когда уровень глюкозы ограничен, кетоновые тела могут окисляться и использоваться в качестве топлива. Избыток ацетил-КоА, образующийся при приеме избыточного количества глюкозы или углеводов, можно использовать для синтеза жирных кислот или липогенеза.Ацетил-КоА используется для создания липидов, триглицеридов, стероидных гормонов, холестерина и солей желчных кислот. Липолиз — это расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, что облегчает их переработку в организме.

Контрольные вопросы

Липиды в рационе могут быть ________.

  1. в разложении на энергию для тела
  2. хранится в виде триглицеридов для дальнейшего использования
  3. преобразован в ацетил-КоА
  4. все вышеперечисленное

Желчный пузырь обеспечивает ________, которые помогают в транспортировке липидов через кишечную мембрану.

  1. липазы
  2. холестерин
  3. белков
  4. желчных солей

Триглицериды переносятся хиломикронами, потому что ________.

  1. они не могут легко перемещаться в кровотоке, потому что имеют жировую основу, тогда как кровь основана на воде
  2. они слишком малы, чтобы двигаться сами по себе
  3. хиломикроны содержат ферменты, необходимые для анаболизма
  4. они не могут проходить через кишечную мембрану

Какая молекула производит больше всего АТФ?

  1. углеводы
  2. FADH 2
  3. триглицеридов
  4. НАДН

Какие молекулы могут входить в цикл Кребса?

  1. хиломикронов
  2. ацетил-КоА
  3. моноглицериды
  4. Кетоновые тела

Acetyl CoA можно преобразовать во все перечисленное, кроме ________.

  1. Кетоновые тела
  2. жирных кислот
  3. полисахариды
  4. триглицеридов

Вопросы о критическом мышлении

Обсудите, как углеводы могут храниться в виде жира.

Углеводы превращаются в пируват во время гликолиза. Этот пируват превращается в ацетил-КоА и проходит через цикл Кребса. Когда образуется избыток ацетил-КоА, который не может быть переработан в цикле Кребса, ацетил-КоА превращается в триглицериды и жирные кислоты, которые хранятся в печени и жировой ткани.

Если у диабетика пахнет алкоголем, что это может значить?

Если диабет не контролируется, глюкоза в крови не поглощается и не обрабатывается клетками. Хотя уровень глюкозы в крови высок, в клетках нет глюкозы, которая могла бы быть преобразована в энергию. Из-за нехватки глюкозы организм обращается к другим источникам энергии, включая кетоны. Побочным эффектом использования кетонов в качестве топлива является сладкий запах алкоголя изо рта.

Глоссарий

бета (β) -гидроксибутират
первичное кетоновое тело, производимое в организме
бета (β) -окисление
окисление жирных кислот
желчных солей
солей, которые высвобождаются из печени в ответ на прием липидов и окружают нерастворимые триглицериды, способствуя их превращению в моноглицериды и свободные жирные кислоты
холецистокинин (CCK)
гормон, стимулирующий высвобождение липазы поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря с высвобождением солей желчных кислот
хиломикронов
везикулы, содержащие холестерин и триглицериды, которые транспортируют липиды из клеток кишечника в лимфатическую и кровеносную системы
окисление жирных кислот
расщепление жирных кислот на жирные кислоты с меньшей цепью и ацетил-КоА
гидроксиметилглутарил-КоА (HMG CoA)
Молекула
, созданная на первом этапе создания кетоновых тел из ацетил-КоА
кетоновые тела
альтернативный источник энергии при ограничении глюкозы, создаваемый, когда в процессе окисления жирных кислот образуется слишком много ацетил-КоА
липогенез
синтез липидов, происходящий в печени или жировой ткани
липолиз
расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты
молекул моноглицеридов
липид, состоящий из одной цепи жирной кислоты, присоединенной к основной цепи глицерина
липазы поджелудочной железы
ферментов, выделяемых поджелудочной железой, которые переваривают липиды в рационе
триглицериды
липиды или жиры, состоящие из трех цепей жирных кислот, прикрепленных к основной цепи глицерина

Липиды — Принципы биологии

Липиды — это разнообразная группа соединений, объединенных общим признаком. Липиды гидрофобны («водобоязненные») или нерастворимы в воде. Липиды выполняют в клетке множество различных функций. Клетки хранят энергию для длительного использования в виде липидов, называемых жирами. Липиды также обеспечивают изоляцию растений и животных от окружающей среды. Например, они помогают водным птицам и млекопитающим оставаться сухими из-за их водоотталкивающих свойств. Липиды также являются строительными блоками многих гормонов и важной составляющей плазматической мембраны. Липиды включают жиры, масла, воски, фосфолипиды и стероиды.

Молекула жира состоит из двух основных компонентов — глицерина и жирных кислот. Глицерин — это органическое соединение (спирт), которое содержит три атома углерода, пять атомов водорода и три гидроксильные (ОН) группы. Жирные кислоты имеют длинную цепь углеводородов, к которой присоединена карбоксильная группа, отсюда и название «жирная кислота». Количество атомов углерода в жирной кислоте может составлять от 4 до 36; наиболее распространены те, которые содержат 12–18 атомов углерода. В молекуле жира жирные кислоты присоединены к каждому из трех атомов углерода молекулы глицерина ковалентной связью.Эта молекула называется триглицеридом.

Рисунок 4 Триацилглицерин образуется в результате присоединения трех жирных кислот к основной цепи глицерина в реакции дегидратации (помните, что при этом удаляется молекула воды и образуется ковалентная связь). При этом выделяются три молекулы воды.

Воск покрывает перья некоторых водных птиц и поверхность листьев некоторых растений. Из-за гидрофобной природы восков они предотвращают прилипание воды к поверхности (рис. 5). Воски состоят из длинных цепей жирных кислот, ковалентно связанных с длинноцепочечными спиртами.

Рисунок 5 Восковые покрытия на некоторых листьях состоят из липидов. (кредит: Роджер Гриффит)

Фосфолипиды являются основными составляющими плазматической мембраны, самого внешнего слоя клеток животных. Как и жиры, они состоят из цепей жирных кислот, ковалентно связанных с глицериновым или сфингозиновым скелетом. Однако вместо трех жирных кислот, связанных, как в триглицеридах, есть две жирные кислоты, образующие диацилглицерин, а третий углерод глицеринового остова занят модифицированной фосфатной группой (рис. 6).Фосфатидилхолин и фосфатидилсерин — два важных фосфолипида, которые обнаруживаются в плазматических мембранах.

Рис. 6 Фосфолипид — это молекула с двумя жирными кислотами и модифицированной фосфатной группой, присоединенными к глицериновой основной цепи. Фосфат можно модифицировать добавлением заряженных или полярных химических групп. Здесь показаны две химические группы, которые могут модифицировать фосфат, холин и серин. И холин, и серин присоединяются к фосфатной группе в положении, обозначенном R, через гидроксильную группу, указанную зеленым.

Фосфолипид представляет собой амфипатическую молекулу , что означает, что он имеет гидрофобную и гидрофильную части. Цепи жирных кислот гидрофобны и не могут взаимодействовать с водой, тогда как фосфатсодержащая группа гидрофильна и взаимодействует с водой (рис. 7). Голова — это гидрофильная часть, а хвост содержит гидрофобные жирные кислоты. В мембране бислой фосфолипидов образует матрицу структуры, жирнокислотные хвосты фосфолипидов обращены внутрь, от воды, тогда как фосфатная группа обращена к внешней, водной стороне.Это образует гидрофобный слой на внутренней стороне бислоя, где расположены хвосты.

Рис. 7 Фосфолипидный бислой является основным компонентом всех клеточных мембран. Гидрофильные головные группы фосфолипидов обращены к водному раствору. Гидрофобные хвосты изолированы в середине бислоя.

Фосфолипиды отвечают за динамический характер плазматической мембраны. Если каплю фосфолипидов поместить в воду, она спонтанно образует структуру, известную как мицелла, где гидрофильные фосфатные головки обращены наружу, а жирные кислоты обращены внутрь этой структуры (рис. 8).

Рис. 8 Мицелла может быть очень ранним предшественником клетки. Это одинарный слой фосфолипидов, которые образуются спонтанно. Кредит AmitWo, Викимедиа; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Micelle.svg

В отличие от фосфолипидов и жиров, рассмотренных ранее, стероиды имеют структуру конденсированного кольца. Хотя они не похожи на другие липиды, они сгруппированы с ними, потому что они также гидрофобны и нерастворимы в воде. Все стероиды имеют четыре связанных углеродных кольца, и некоторые из них, как и холестерин, имеют короткий хвост (рис. 9).Многие стероиды также имеют функциональную группу –ОН, которая помещает их в классификацию алкоголя (стерины). Помните, что каждая линия на этих диаграммах химических структур представляет собой ковалентную связь. Точки, где линии соединяются друг с другом, показывают расположение атомов углерода — эти атомы углерода не помечены, но их существование подразумевается в химической структуре.

Рис. 9 Стероиды, такие как холестерин и кортизол, состоят из четырех конденсированных углеводородных колец.

Холестерин — самый распространенный стероид.Холестерин в основном синтезируется в печени и является предшественником многих стероидных гормонов, таких как тестостерон и эстрадиол, которые секретируются гонадами и железами внутренней секреции. Он также является предшественником витамина D. Холестерин также является предшественником солей желчных кислот, которые помогают в эмульгировании жиров и их последующем поглощении клетками. Хотя неспециалисты часто отзываются о холестерине отрицательно, он необходим для правильного функционирования организма. Он является компонентом плазматической мембраны клеток животных и находится внутри фосфолипидного бислоя.Будучи самой внешней структурой в клетках животных, плазматическая мембрана отвечает за транспорт материалов и распознавание клеток, а также участвует в межклеточной коммуникации.

Жиры (триглицериды) состоят из трех углеводородных цепей жирных кислот, связанных с глицерином. Цепи жирных кислот содержат большое количество углерод-углеродных и углерод-водородных связей — они обычно состоят из от 4 до 28 атомов углерода, соединенных вместе в цепочку. Так же, как связи углерод-углерод и углерод-водород в глюкозе позволяют этой молекуле накапливать энергию, связи в жирных кислотах позволяют триглицеридам накапливать энергию.Фактически, триглицериды могут хранить гораздо больше энергии, чем углеводы, потому что они содержат гораздо больше связей! Вот почему жиры содержат больше калорий (мера энергии), чем сахара.

Воски служат для создания водонепроницаемого покрытия на поверхности. Поскольку они гидрофобны, они могут образовывать покрытие, отталкивающее воду.

Структура фосфолипидов очень важна для их функции. Поскольку они амфипатичны (имеют гидрофобную и гидрофильную части), они самоорганизуются в структуры, где гидрофобные хвосты скрыты от водной среды.Это придает клеточной мембране структуру, которая не позволяет многим молекулам перемещаться через нее.

Холестерин также является амфипатическим. Он может вставляться в клеточные мембраны аналогично фосфолипидам. Присутствие холестерина в мембране предотвращает плотную упаковку хвостов фосфолипидов. Это позволяет мембране оставаться текучей при более низких температурах.

Если не указано иное, изображения на этой странице лицензированы OpenStax в соответствии с CC-BY 4.0.

OpenStax, Биология.OpenStax CNX. 27 мая 2016 г. http://cnx.org/contents/[email protected]:[email protected]/Biological-Molecules

Lipid As — обзор

Взаимодействие резорциновых липидов с фосфолипидами, двухслойными и биологическими мембранами

Резорциновые липиды, как и большинство других фенольных липидов, имеют очень высокие значения коэффициентов распределения октанол / вода [372] и могут легко включаться в бислоев фосфолипидов, вызывая тем самым значительные изменения в их структуре и свойствах.Увеличение количества резорциновых липидов в лецитиновых липосомальных мембранах привело к значительному изменению термотропных свойств фосфолипидов. При низких мембранных концентрациях как насыщенные, так и ненасыщенные гомологи показали хорошую смешиваемость с фосфолипидами, и эффекты, связанные с фазовым разделением, а именно уширение основного перехода и дополнительные фазовые переходы наблюдались при увеличении концентрации алк (ен) илрезорцинов в бислоях. Отмечен также сдвиг основного фазового перехода в сторону более высоких температур [373].При низких мембранных концентрациях (5–20 моль%) действие насыщенных и мононенасыщенных гомологов C 17 на термотропные свойства дипальмитоилфосфатидилхолина было различным [374]. Насыщенный гомолог в концентрации более 10 мол.% Вызывал исчезновение предперехода, повышение температуры и энтальпии перехода и увеличение ширины основного перехода более чем в 3 раза. Ненасыщенный гомолог вызывает сдвиг предперехода в сторону более высокой температуры, как и насыщенный гомолог, с расширением основного перехода, но понижением его энтальпии.При содержании алк (ен) илрезорцина более 15 мол.% Процесс фазового разделения наблюдался в смесях фосфатидилхолина и резорциновых липидов [373–375]. Эти наблюдения были позже подтверждены Гердоном и соавт. [376]. Присутствие включенных резорциновых липидов в бислой лецитиновых везикул также значительно влияет на текучесть мембраны на основании анализа параметров, включающих мембранную подвижность спин-меченых жирных кислот. При температурах выше температуры фазового перехода фосфолипидов как насыщенные, так и ненасыщенные гомологи при концентрациях ниже 6 мол.% Вызывали увеличение значения параметра порядка для 5-доксилстеарата.При более высоких мембранных концентрациях (6-14 мол.%) Исследованные гомологи также значительно снижали подвижность 12-доксилстеарата [377]. Интересным наблюдением является то, что резорциновые липиды показали гораздо более сильное влияние на подвижность обоих типов маркеров в липосомальных мембранах, содержащих холестерин. Этот холестериноподобный эффект резорциновых липидов проявляется при более низких концентрациях алк (ен) ил резорцина в мембранах и был сильнее для мембран, содержащих более высокие концентрации холестерина [377].Аналогичный стабилизирующий эффект алкилрезорцинов наблюдался в бислое дифосфатидилглицерина с пиреном в качестве флуоресцентного маркера [306]. Стабилизирующий эффект липидов резорцина может быть результатом взаимодействия свободных гидроксильных групп в кольце алк (ен) илрезорцина с фосфолипидами через образование водородных связей внутри мембран. Об образовании таких связей в смесях резорциновых липидов с фосфолипидами свидетельствует инфракрасный спектроскопический анализ [306].

В экспериментах с бактериальными алкилрезорцинами Батраков и его коллеги показали, что насыщенные гомологи могут образовывать стабильные черные липидные мембраны [351,378–380], особенно при высоких значениях pH (выше 7.5). Было также показано, что при pH выше 8,5 5-н-пентадек (ен) илрезорцин из жидкости из скорлупы орехов кешью (кардол) образует везикулярные структуры диаметром 150 нм, которые способны захватывать водные растворы [381, 382] . Природные бактериальные алкилрезорцины в смесях стабилизировали бислои фосфатидилэтаноламина, фосфатидилглицерина и дифосфатидилглицерина, причем степень стабилизации зависела от типа фосфолипида [379,380]. Авторы постулируют образование в смесях фосфолипидрезорциновых липидов структурной сети агрегатов, удерживаемых вместе за счет водородных связей между алкилрезорцином и полярными головными группами фосфолипидов.

Алк (ен) илрезорцины, особенно ненасыщенные гомологи, при добавлении в среду, содержащую липосомы, проявляли способность вызывать повышенную проницаемость бислоев для ионов и небольших неэлектролитов [383]. Повышенная проницаемость липосомальных мембран, вызванная резорциновыми липидами, может быть результатом образования внутри мембраны недислойных структур, таких как обращенные мицеллы или гексагональная фаза (тип H II ). 31 P-ЯМР эксперименты, показывающие, что ненасыщенные гомологи в концентрациях выше 30 моль% индуцируют неслойные структуры типа H II , подтверждают этот тезис [373].Также с помощью протопластов было продемонстрировано численной оценкой количества выживших гибридных клеток в минимальной среде, что длинноцепочечные алкилрезорцины в присутствии ионов кальция эффективно индуцируют слияние дрожжевых мутантов [384].

В клеточных системах резорциновые липиды, введенные во внешнюю клеточную среду в концентрации 10 −5 M, вызывают утечку ионов калия из эритроцитов [383] и увеличивают проницаемость мембран эритроцитов для неэлектролитов с диаметром молекулы до 1 .4 нм [324,385]. При более низких на порядок концентрациях они также вызывали более высокую проницаемость мембраны для воды [386]. Повышенная проницаемость мембраны приводит к гемолизу клеток [383,387]. Изучая взаимосвязь между гемолитической активностью гомологов резорциновых липидов и длиной и степенью ненасыщенности алифатической боковой цепи, наиболее сильные эффекты были показаны для ненасыщенных гомологов C 15 и C 17 [324]. Эксперименты с электронной микроскопией замороженных трещин показали, что изменения в распределении белков на поверхности мембраны происходят после инкубации эритроцитов с резорциновыми липидами.Насыщенный гомолог C 15 , который вызывает полное высвобождение ионов калия из эритроцитов и липосом, в исследованиях в пробирках показал очевидную агрегацию и кластеризацию белковых частиц в мембране. Ненасыщенные гомологи, соединения с наивысшей гемолитической активностью, вызывали практически полное разрушение структуры мембраны с агрегацией и разделением частиц мембранного белка. Длинноцепочечные насыщенные гомологи оказывали самое слабое влияние на морфологию мембран, и наблюдались лишь незначительные изменения в распределении белков в мембране эритроцитов [373].Действие 5-н-алк (ен) илрезорцинов и их производных на барьерные функции биологических мембран, подобно другим амфифильным агентам, модулируется наличием двухвалентных катионов, которые защищают эритроциты от литического действия резорцинового липида [388,389 ]. Степень защиты эритроцитов зависит как от типа катиона, так и от резорцинового липида, хотя ионы Zn +2 оказались наиболее активными в антигемолитической защите даже при концентрациях 10 -6 M, независимо от резорциновый липидный тип.

Следует подчеркнуть, что из-за очень высоких значений коэффициентов распределения буферной мембраны и низких значений КМЦ эффект резорцинольных липидов, введенных во внешнюю среду, отличается от эффекта, наблюдаемого, когда они присутствовали внутри мембраны. Например, те же самые гомологи, которые являются высокогемолитическими при введении в суспензию эритроцитов, не являются литическими при введении в форме липосом фосфатидилхолин-резорциновых липидов, что указывает на то, что прямой обмен резорциновых липидов между мембранами ограничен.

Недавно Ямамото и др. [390] сообщили, что биологические эффекты экстракта Ginkgo biloba , инкапсулированного в гибридные липосомы, усиливаются. Эффект новых липосомальных препаратов усиливается против аденокарциномы легких человека и клеток меланомы B-16 [390]. Результаты нашей лаборатории показывают, что резорциновые липиды, а также их производные могут быть полезными модификаторами липосомальных мембран в отношении инкапсуляции и доставки лекарств или других биоактивных компонентов / лекарств [381, 382, ​​391–396].Липосомальные фармацевтические композиции, которые объединяют амфипильные свойства резорциновых липидов и их производных с инкапсулирующими / тканеспецифическими свойствами, могут рассматриваться как новое поколение супрамолекулярных систем доставки лекарственных средств.

Биология жиров в организме — ScienceDaily

Когда вы проверяете уровень холестерина, врач обычно дает вам уровни трех жиров, обнаруженных в крови: ЛПНП, ЛПВП и триглицериды. Но знаете ли вы, что ваше тело содержит тысячи других типов жиров или липидов?

Только в плазме человека исследователи идентифицировали около 600 различных типов, имеющих отношение к нашему здоровью.Многие липиды связаны с заболеваниями — диабетом, инсультом, раком, артритом, болезнью Альцгеймера и многими другими. Но нашему телу также необходимо определенное количество жира для функционирования, и мы не можем сделать его с нуля.

Исследователи, финансируемые Национальным институтом здоровья, изучают липиды, чтобы больше узнать о нормальной и ненормальной биологии. Подумайте об этих открытиях в следующий раз, когда вы задумаетесь о судьбе жира в жареном картофеле.

Жировые функции

Триглицериды, холестерин и другие незаменимые жирные кислоты — научный термин, обозначающий жиры, которые организм не может производить самостоятельно — накапливают энергию, изолируют нас и защищают наши жизненно важные органы.Они действуют как посланники, помогая белкам выполнять свою работу. Они также запускают химические реакции, участвующие в росте, иммунной функции, воспроизводстве и других аспектах основного обмена веществ.

Цикл производства, расщепления, хранения и мобилизации жиров лежит в основе того, как люди и все животные регулируют свою энергию. Дисбаланс на любом этапе может привести к болезням, включая болезни сердца и диабет. Например, наличие слишком большого количества триглицеридов в нашем кровотоке увеличивает риск закупорки артерий, что может привести к сердечному приступу и инсульту.

Жиры также помогают организму накапливать определенные питательные вещества. Так называемые «жирорастворимые» витамины — A, D, E и K — хранятся в печени и жировых тканях.

Используя количественный и систематический подход к изучению липидов, исследователи классифицировали липиды на восемь основных категорий. Холестерин принадлежит к группе «стеролов», а триглицериды относятся к «глицеролипидам». Другая категория, «фосфолипиды», включает сотни липидов, которые составляют клеточную мембрану и позволяют клеткам посылать и принимать сигналы.

Разрушение

Триглицериды — основной вид жира, который мы потребляем, особенно подходят для хранения энергии, поскольку содержат в два раза больше энергии, чем углеводы или белки. После расщепления триглицеридов в процессе пищеварения они попадают в клетки через кровоток. Часть жира сразу же используется для получения энергии. Остальное хранится внутри клеток в виде капель, называемых липидными каплями.

Когда нам нужна дополнительная энергия — например, когда мы тренируемся — наши тела используют ферменты, называемые липазами, для расщепления накопленных триглицеридов.Энергетические установки клетки, митохондрии, могут вырабатывать больше основного источника энергии организма: аденозинтрифосфата или АТФ.

Недавние исследования также помогли объяснить работу липида, называемого жирной кислотой омега-3 — активного ингредиента в масле печени трески, который на протяжении десятилетий рекламировался как средство для лечения экземы, артрита и сердечных заболеваний. Два типа этих липидов блокируют активность белка, называемого ЦОГ, который помогает преобразовывать жирные кислоты омега-6 в молекулы простагландинов, сигнализирующие о боли.Эти молекулы участвуют в воспалении, которое является обычным элементом многих заболеваний, поэтому жирные кислоты омега-3 могут иметь огромный терапевтический потенциал.

Эти знания — лишь верхушка жирного айсберга. Мы уже многое узнали о липидах, но еще многое предстоит сделать.

Липиды — Основы питания

  • Липиды
  • Диетический жир и его функция в организме
  • Продукты, содержащие насыщенные и ненасыщенные жиры
  • Риски для здоровья, связанные со слишком большим количеством пищевых жиров

В этой главе мы узнаем о трех основных типах липидов и их функциях в нашем организме.В организме жир играет важную роль в хранении энергии, обеспечивает изоляцию и защиту, а также играет важную роль в регулировании и передаче сигналов. Для выполнения этих функций не требуется большого количества пищевых жиров, поскольку они могут синтезировать большинство молекул жира из других органических молекул, таких как углеводы и белок (за исключением двух незаменимых жирных кислот). Тем не менее, жир также играет уникальную роль в рационе питания, включая увеличение всасывания жирорастворимых витаминов и улучшение вкуса и удовлетворения пищевых продуктов.Давайте подробнее рассмотрим функции каждого из этих жиров в организме и в диете. Давайте начнем с просмотра видео ниже, чтобы познакомиться с липидами.

Липиды — важные жиры, которые выполняют разные функции в организме человека. Три основных типа липидов — это триацилглицерины (также известные как триглицериды), фосфолипиды и стерины.

1) Триглицериды составляют более 95 процентов липидов в рационе и обычно содержатся в жареной пище, масле, молоке, сыре и некоторых видах мяса.Натуральные триацилглицерины содержатся во многих продуктах питания, включая авокадо, оливки, кукурузу и орехи. Мы обычно называем содержащиеся в пище триглицериды «жирами» и «маслами». Жиры — это липиды, твердые при комнатной температуре, а масла — жидкие.

2) Фосфолипиды составляют лишь около 2 процентов пищевых липидов. Они водорастворимы и содержатся как в растениях, так и в животных. Фосфолипиды имеют решающее значение для создания защитного барьера или мембраны вокруг клеток вашего тела.Фактически, фосфолипиды синтезируются в организме с образованием мембран клеток и органелл. В крови и биологических жидкостях фосфолипиды образуют структуры, в которых жир заключен и транспортируется по кровотоку.

3) Стерины — наименее распространенный тип липидов. Холестерин, пожалуй, самый известный стерол. Хотя холестерин имеет печально известную репутацию, организм получает лишь небольшое количество холестерина с пищей — организм производит большую часть этого холестерина. Холестерин является важным компонентом клеточной мембраны и необходим для синтеза половых гормонов, витамина D и солей желчных кислот.

Жиры удовлетворяют аппетит ( желание есть), потому что они придают пищу вкус. Жир содержит растворенные соединения, которые придают аппетитный аромат и вкус. Жир также придает текстуру, делая выпечку влажной и слоистой, жареную — хрустящей и добавляя сливочности таким продуктам, как мороженое и сливочный сыр. Рассмотрите нежирный сливочный сыр; когда жир удаляется из сливок, большая часть вкуса также теряется. В результате он зернистый и безвкусный — совсем не похож на его полножирный аналог — и многие добавки используются для замены утраченного вкуса.

Жиры утоляют голод ( нужно для еды), потому что они медленнее перевариваются и усваиваются, чем другие макроэлементы. Таким образом, диетический жир способствует сытости — чувству удовлетворенности или сытости. Когда жирная пища проглатывается, организм реагирует, позволяя процессам, контролирующим пищеварение, замедлять движение пищи по пищеварительному тракту, давая жирам больше времени для переваривания и всасывания и способствуя общему чувству сытости.Иногда, прежде чем наступает чувство сытости, люди злоупотребляют жирной пищей, находя восхитительный вкус непреодолимым. Замедление, чтобы оценить вкус и текстуру пищи, может дать вашему телу время послать в мозг сигналы о сытости, чтобы вы могли съесть достаточно, чтобы насытиться, не чувствуя себя слишком сытым.

Липиды выполняют множество функций в организме:

1) Накопление энергии — Когда мы потребляем больше энергии, чем нам нужно, организм накапливает ее в виде жировой ткани (жировой ткани, которую мы называем жиром).Углеводы и липиды обеспечивают большую часть энергии, необходимой человеческому организму. Как обсуждалось в разделе «Углеводы», глюкоза хранится в организме в виде гликогена. Хотя гликоген является готовым источником энергии, он довольно объемный из-за большого содержания воды, поэтому организм не может хранить его большую часть надолго. С другой стороны, жиры могут служить большим и более долгосрочным запасом энергии. Жиры плотно упаковываются без воды и хранят гораздо большее количество энергии в ограниченном пространстве. Грамм жира плотно сконцентрирован с энергией, содержащей более чем в два раза больше энергии, чем грамм углеводов.

Мы используем энергию, запасенную в жире, для удовлетворения наших основных энергетических потребностей, когда мы отдыхаем, и подпитываем наши мышцы для движения в течение дня, от ходьбы до класса, игр с детьми, танцев во время приготовления ужина или силовых тренировок. смена на работе. Исторически сложилось так, что когда люди полагались на охоту и сбор диких продуктов или на урожай, хранение энергии в виде жира было жизненно важным для выживания в неурожайные времена. Голод остается проблемой для людей во всем мире, и возможность накапливать энергию в хорошие времена может помочь им пережить период отсутствия продовольственной безопасности.В других случаях энергия, запасенная в жировой ткани, может позволить человеку пережить длительную болезнь.

В отличие от других клеток организма, которые могут накапливать жир в ограниченных количествах, жировые клетки специализируются на хранении жира и могут увеличиваться в размерах почти до бесконечности. Избыток жировой ткани может нанести вред вашему здоровью из-за механической нагрузки на организм из-за избыточного веса, а также гормональных и метаболических изменений. Ожирение может увеличить риск многих заболеваний, в том числе диабета 2 типа, болезней сердца, инсульта, болезней почек и некоторых видов рака.Это также может повлиять на репродуктивную функцию, когнитивные функции и настроение. Таким образом, хотя некоторое количество жира в организме имеет решающее значение для нашего выживания и хорошего здоровья, в больших количествах оно может быть сдерживающим фактором для поддержания хорошего здоровья.

2) Регулирование и сигнал — Липиды регулируют температуру вашего тела, поддерживая ее стабильной, не слишком горячей и не слишком холодной. Липиды также помогают организму вырабатывать и регулировать гормоны всего, от аппетита до репродуктивной системы и свертывания крови. Липиды играют ключевую роль в структуре и функциях мозга; липиды образуют мембраны нервных клеток, изолируют нейроны (кабели, которые отправляют сообщения по всему телу) и помогают посылать сигналы в мозг.

3) Изолировать и защитить — Наши тела покрыты жиром, защищающим нас от повседневного трения. Средний процент жира в организме мужчины составляет от 18 до 24 процентов, а у женщин — от 25 до 31 процента 1. Тем не менее, жировая ткань может составлять гораздо больший процент веса тела в зависимости от степени ожирения человека. Часть этого жира хранится в брюшной полости, называемая висцеральным жиром, , а часть хранится непосредственно под кожей, называемая подкожным жиром .Висцеральный жир защищает жизненно важные органы, такие как сердце, почки и печень. Покровный слой подкожного жира изолирует тело от экстремальных температур и помогает контролировать внутренний климат. Он накрывает наши руки и ягодицы и предотвращает трение, так как эти области часто соприкасаются с твердыми поверхностями. Это также дает телу дополнительную набивку, необходимую при занятиях физически сложными видами деятельности, такими как катание на коньках, верховая езда или сноуборд. Есть два типа жира, хранящегося в жировой ткани: подкожный жир и висцеральный жир.

4) Способствует пищеварению и увеличивает биодоступность — Когда пища расщепляется в кишечнике, выделяется жир и соединяется с жирорастворимыми питательными веществами. Комбинация жира и питательных веществ позволяет питательным веществам легче перевариваться и всасываться в организм. Это улучшенное всасывание называется повышенной биодоступностью. Пищевые жиры также могут увеличивать биодоступность соединений, известных как фитохимические вещества — несущественные растительные соединения, которые считаются полезными для здоровья человека.Многие фитохимические вещества являются жирорастворимыми, например ликопин, содержащийся в помидорах, и бета-каротин, содержащийся в моркови, поэтому диетический жир улучшает всасывание этих молекул в пищеварительном тракте.

Помимо улучшения биодоступности жирорастворимых витаминов, одними из лучших пищевых источников этих витаминов также являются продукты с высоким содержанием жиров. Например, хорошими источниками витамина Е являются орехи (включая арахисовое масло и другое ореховое масло), семена и растительные масла, которые содержатся в заправках для салатов.Нелегко потреблять достаточное количество витамина Е, если вы придерживаетесь диеты с очень низким содержанием жиров. (Хотя жареные продукты обычно готовятся на растительных маслах, витамин E разрушается при высокой температуре, поэтому вы не найдете много витамина E в картофеле фри или луковых кольцах. Лучше всего использовать цельные продукты с минимальной обработкой.) Растительные масла также содержат витамин K, а жирная рыба и яйца являются хорошими источниками витаминов A и D.

Ниже представлены изображения продуктов, содержащих четыре жирорастворимых витамина.

Витамин A, D, K и E — это четыре жирорастворимых витамина, которые можно найти во множестве продуктов, таких как мускатная тыква, брокколи и лосось.Употребление диетических жиров при сбалансированной диете помогает усвоить эти жирорастворимые витамины, например салат из капусты с заправкой из оливкового масла и грецкими орехами.

Пищевые липиды — это в основном масла (жидкие) и жиры (твердые). Обычно употребляемые масла — это рапсовое, кукурузное, оливковое, арахисовое, сафлоровое, соевое и подсолнечное масло. Продукты, богатые маслами, включают заправку для салатов, оливки, авокадо, арахисовое масло, орехи, семена и немного рыбы. Жиры содержатся в мясе животных, молочных продуктах и ​​масле какао.

Всегда помните, что жиры важны и их можно найти во всем спектре.Посетите MyPlate для получения дополнительной информации.

Большинство масел содержат много мононенасыщенных или полиненасыщенных жиров и мало насыщенных жиров. Мононенасыщенные жиры помогают регулировать уровень холестерина в крови, тем самым снижая риск сердечных заболеваний и инсульта. И мононенасыщенные, и полиненасыщенные жиры обеспечивают питание, необходимое для нормального развития клеток и здоровой кожи.

  • Мононенасыщенные жиры — Этот тип жира содержится в растительных маслах.Обычными источниками являются орехи (миндаль, кешью, пекан, арахис и грецкие орехи) и ореховые продукты, авокадо, оливковое масло первого отжима, кунжутное масло, сафлоровое масло с высоким содержанием олеина, подсолнечное масло и масло канолы.
  • Полиненасыщенные жиры — Этот тип жира содержится в основном в продуктах питания растительного происхождения, маслах и рыбе. Общие источники — орехи (грецкие орехи, фундук, пекан, миндаль и арахис), соевое масло, кукурузное масло, сафлоровое масло, льняное масло, масло канолы и рыба (форель, сельдь и лосось).
  • Насыщенный жир — Этот жир содержится в продуктах животного происхождения, молочных продуктах, пальмовом и кокосовом маслах и масле какао.Ограничьте потребление этих продуктов до менее 10 процентов от общего потребления жиров. Насыщенные жиры, которые содержатся в мясе, молочных продуктах и ​​некоторых растительных маслах, связаны с повышенным уровнем холестерина в крови. Высокий уровень холестерина указывает на то, что человек подвержен высокому риску заболевания, например сердечного приступа. Избегайте насыщенных жиров или, по крайней мере, употребляйте их в умеренных количествах.

Определите следующие изображения ниже как продукты с высоким содержанием насыщенных или ненасыщенных жиров, перетащив изображения в нужное поле.

Повышенное потребление липидов связано с сердечными заболеваниями, ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими проблемами. Выбор диеты, ограничивающий потребление насыщенных (и трансжиров, другого типа жиров) до рекомендованных уровней, замена насыщенных и трансжиров ненасыщенными, повышение физической активности и отказ от курения могут снизить риск развития сердечных и других заболеваний. недуги. Учтите, что диета с низким содержанием жиров также проблематична; жир необходим для многих функций организма, делая пищу приятной на вкус и насыщая аппетит.Как и во многих других делах в жизни, наилучшие результаты приходят из баланса: ешьте достаточно липидов, но не слишком много.

Целевой показатель общего жира (% ккал) основан на допустимом диапазоне распределения макроэлементов (AMDR). Цели жирных кислот Омега-3 и -6 основаны на адекватном потреблении (AI) для обеспечения адекватности питания. Источники: Национальные институты здравоохранения: Рекомендации по питательным веществам: Референтное потребление рациона (DRI) и Диетические рекомендации для американцев на 2015-2020 годы: Приложение 7.

Омега-3 жирные кислоты, также известные как альфа-линоленовая кислота, представляют собой два основных класса полиненасыщенных жиров.Омега-3 жирные кислоты играют важную роль в диете для общего здоровья и роста клеток, а также обеспечивают дополнительную пользу для здоровья сердца. Две общеизвестные жирные кислоты омега-3 — это эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA), которые обычно встречаются в жирной рыбе, такой как лосось, сардины и сельдь. Другие источники омега-3 жирных кислот включают семена льна, грецкие орехи, соевое масло и семена чиа.

Рекомендуемая суточная доза омега-3 жирных кислот для индивидуального рациона должна составлять около 0.6 — 1,2% от общей калорийности. Исследования показали, что потребление омега-3 жирных кислот, особенно по крайней мере две порции EPA и DHA в неделю, может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин в основном вырабатывается организмом и важен для синтеза витамина D, солей желчных кислот и репродуктивных гормонов. Холестерин также является важным компонентом клеточной мембраны. Минимальное потребление холестерина происходит с пищей, такой как животные источники, сыр или яичные желтки. Повышенное накопление холестерина может способствовать накоплению бляшек и привести ко многим осложнениям ишемической болезни сердца.Факторы, которые могут способствовать высокому уровню холестерина, включают нездоровое питание с повышенным потреблением обработанной и жареной пищи, недостаток физической активности и курение.

Печень производит липопротеины, которые помогают переносить жир и холестерин через кровоток. Два обычно обсуждаемых липопротеина включают липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПНП известен как «плохой» холестерин и способствует образованию бляшек на стенках артерий. Холестерин ЛПВП известен как «хороший» холестерин и помогает удалять холестерин и транспортировать его обратно в печень.

  • Распознать структуру липидов. (Компетенция MCCCD 1)
  • Обсудите четыре функции жира. (Компетенция 5 MCCCD)
  • Определите типы продуктов, содержащих различные типы жиров. (Компетенция MCCCD 2)
  • Объясните связь между диетическим жиром и сопутствующим риском для здоровья. (Компетенция MCCCD 4)
  • Определите мононенасыщенные жиры, ненасыщенные жиры и насыщенные жиры. (Компетенция 5 MCCCD)

Липиды, важные для организма

Что такое липиды?

Холестерин — это разновидность липидов (жиров).Липиды — это вещества, которые не растворяются в воде, но растворимы в органических растворителях, таких как хлороформ или жидкости для химической чистки. Другие важные типы липидов включают триглицериды и жирные кислоты.

Липиды играют в организме несколько важных ролей, обеспечивая:

  • источник и накопитель энергии
  • важная часть мембраны, окружающей каждую клетку тела
  • основные строительные блоки, из которых производятся несколько гормонов (химические посредники) и желчные кислоты (пищеварительные соки)
  • компоненты нервной системы.

Все о холестерине

Значение холестерина

Некоторое количество холестерина поступает с пищей, но большая часть вырабатывается в организме, в основном в печени, из насыщенных жиров (животных и молочных жиров), которые вы едите.

Ячеистые структуры

Холестерин присутствует в каждой клетке вашего тела и составляет жизненно важную часть мембраны, которая окружает каждую клетку, не позволяя клеткам быть слишком протекающими.

Гормоны

Холестерин также является основой для многих гормонов, необходимых для регулирования роста и повседневной работы вашего тела.Гормоны, вырабатываемые с использованием холестерина, включают следующее.

Эстрогены и прогестагены

Эти гормоны вырабатываются яичниками и отвечают за женские сексуальные характеристики и менструальный цикл.

Тестостерон

Этот гормон вырабатывается семенниками и отвечает за мужские половые признаки и выработку спермы.

Кортизол

Кортизол вырабатывается надпочечниками (по одному на верхушке каждой почки).Кортизол регулирует реакцию вашего организма на стресс.

Альдостерон

Как и кортизол, альдостерон вырабатывается надпочечниками. Его основная функция — обеспечивать нормальный уровень соли и калия в организме.

1,25-дигидроксихолекальциферол, активная форма витамина D

Витамин D присутствует в хорошо сбалансированной диете, а также вырабатывается в вашей коже под воздействием солнечного света, особенно в летние месяцы.Витамин D модифицируется вашей печенью и почками, вырабатывая гормон 1,25-дигидроксихолекальциферол. Это контролирует всасывание кальция из кишечника, а также нормальное развитие и здоровье костей. Дефицит витамина D в детстве вызывает рахит, тогда как дефицит у взрослых приводит к размягчению костей (остеомаляция).

Пищеварение

Желчные кислоты также производятся из холестерина в печени и действуют как детергенты в кишечнике, растворяя жир из пищи.Это необходимо для нормального пищеварения и всасывания липидов и жирорастворимых витаминов (A, D, E и K). Если желчные кислоты не попадают в кишечник из желчного пузыря, где они хранятся, жир не переваривается должным образом — в результате возникает диарея, и жир теряется с бледным, очень пахнущим стулом.

Хотя ясно, что слишком много холестерина может вызвать сердечные заболевания, без него невозможно выжить.

Химическая структура холестерина

Холестерин имеет совершенно иную структуру, чем триглицериды (см. Стр. 22), хотя оба они практически нерастворимы в воде.Холестерин состоит из молекул углерода, связанных в серию колец; вещества с таким типом структуры называются «стеринами».

Все о триглицеридах

Значение триглицеридов

Жировые запасы вашего тела содержат триглицериды, которые действуют как важный источник энергии. Некоторые из них вырабатываются в вашем теле, а другие — с пищей.

После еды небольшое количество сахара (глюкозы) откладывается в печени и мышцах в виде более крупных молекул, называемых гликогеном (молекулы — это мельчайшие идентифицируемые единицы вещества).

Гликоген может обеспечивать кратковременные потребности в энергии между приемами пищи или во время коротких всплесков физической активности, например, бега на короткие дистанции. Это потому, что он может очень быстро сделать доступной энергию, расщепляясь на глюкозу. Однако гликоген обеспечивает менее половины калорий на грамм, которые могут быть получены из жира, хранящегося в виде триглицеридов.

Кроме того, гликоген хранится в окружении воды, а триглицериды — нет. Таким образом, вы были бы значительно тяжелее, если бы все ваши запасы энергии были в форме гликогена (70-килограммовый [кг] человек будет 210 кг!).
Триглицериды через содержащиеся в них жирные кислоты обеспечивают большую часть потребностей вашего организма в энергии, когда вы не ели в течение нескольких часов, а также могут обеспечивать ваши потребности в энергии непосредственно во время длительных упражнений, например, бега на расстояние более 400 метров.

Если процесс использования жирных кислот для удовлетворения энергетических потребностей каким-либо образом нарушен, у вас развивается гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), особенно между приемами пищи.
Триглицериды не только являются жизненно важным источником энергии, но и делают пищу приятной на вкус.Чрезвычайно трудно выдерживать очень долгую диету, включающую менее 25 граммов жира в день.

Химическая структура триглицеридов

Триглицериды состоят из трех жирных кислот, связанных вместе небольшой молекулой, называемой глицерином.

Все о жирных кислотах

Жирные кислоты состоят из длинных цепочек связанных вместе атомов углерода. Есть два основных типа жирных кислот: насыщенные и ненасыщенные.Ненасыщенные жиры могут быть мононенасыщенными или полиненасыщенными.

Насыщенные жирные кислоты
,00

Все атомы углерода в цепочках связаны простыми химическими связями; этот тип жирных кислот содержится в больших количествах в триглицеридах, содержащихся в животном жире.

Мононенасыщенные жирные кислоты

Все связи между атомами углерода в цепочках представляют собой насыщенные связи, за исключением одной ненасыщенной (двойной связи).Они встречаются в растительных маслах, таких как оливковое масло и рапсовое масло.

Полиненасыщенные жирные кислоты
,00

Большинство звеньев между атомами углерода в цепи ненасыщены — до пяти и более. Рыбий жир — особенно богатый источник полиненасыщенных жирных кислот, которые иногда называют омега-3 жирными кислотами. Полиненасыщенные жирные кислоты также содержатся в растительных маслах, таких как подсолнечное масло.

Как жирные кислоты влияют на здоровье?

Тип жирных кислот в вашем рационе влияет на ваше здоровье.Люди с относительно высоким потреблением оливкового масла или рыбы имеют более низкую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем те, у кого относительно высокое потребление насыщенных жиров.

Насыщенные жирные кислоты повышают уровень холестерина в крови, тогда как мононенасыщенные жирные кислоты не влияют на уровень холестерина в крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *