Увч терапия показания и противопоказания: Ультравысокочастотная терапия — НЦЗД

Содержание

УВЧ-терапия в санатории Шахтер (Ессентуки)

УВЧ-терапия в санатории Шахтер (Ессентуки) Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

УВЧ-терапия – метод электролечения, основанный на воздействии на организм больного преимущественно ультравысокочастотного электромагнитного поля. Для проведения терапии используется деревянная мебель. Во время процедуры пациент находится в сидячем или лежачем положении. Длительность УВЧ-терапии составляет 10-15 мин. Курс лечения включает 5-15 процедур, ежедневно или через день. Терапия оказывает противовоспалительные и антисептические действия на различные части тела пациента.

Показания к применению

Процедура эффективна при лечении различных острых и хронических воспалительных процессов внутренних органов, дистрофических процессов, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, ЛОР-заболеваниях, заболеваниях периферической нервной системы и женской половой сферы.

Противопоказания

  • Злокачественные новообразования
  • Заболевания крови
  • Сердечно-сосудистая недостаточность
  • Беременность
  • Гипотоническая болезнь
  • Наличие в теле металлических имплантатов (кардиостимуляторы, протезы)
  • Болезни поджелудочной железы
  • Диабетическая ретинопатия
  • Индивидуальная непереносимость
  • Недостаток кровообращения
  • Предрасположенность к кровотечениям
  • Остром инфаркте и инсульте
  • Лихорадочных состояниях при инфекционных заболеваниях.

Для уточнения подробностей свяжитесь с сотрудниками отдела продаж курорта по телефону: +7 (863) 310-01-43 или ознакомьтесь с программами лечения, которые в зависимости от индивидуальных показаний могут включать данную процедуру:

Лечебные программы

Профилактика рецидивов и обострений при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите, синдроме раздраженной кишки.

Профилактика обострений при остеохондрозе, гонартрозе, артрозе, артрите, межпозвоночных грыжах.

Профилактика осложнений ( таких как диабетическая стопа, диабетическая нейропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия) у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Уменьшение или исчезновение клинических проявлений, улучшение общего самочувствия, стойкая ремиссия от 6 месяцев и более.

Профилактика обострений при ХОБЛ, хроническом бронхите, бронхите курильщика, бронхиальной астме.

Профилактика обострений при вегето-сосудистой дистонии, синдрома хронической усталости.

Восстановление после частых стрессов, повышение жизненного тонуса.

Восстанавливающее действие на организм, улучшение сна, снятие стрессов, хорошее самочувствие, великолепное настроение, поддержание иммунной системы.

Физиотерапия для детей. Ее виды, где пройти квалифицированное лечение? Узнайте больше о методах физиотерапии в МЕДСИ

Оглавление

Физиотерапия – лечение, которое проводится путем воздействия на организм природных и искусственно созданных факторов: магнитных полей, тепла, света, ультразвука, ультрафиолетового излучения, токов различной частоты и др. Современные методики более безопасны, чем лекарственные препараты. Это обусловлено тем, что они направлены на активацию собственных защитных и восстанавливающих механизмов организма. Благодаря этому физиотерапия может быть рекомендована как взрослым, так и детям; она может быть основным или дополнительным элементом лечебного курса.

За счет чего достигается лечебный эффект?

Лечебный эффект различных методик основан на запуске в организме (в тканях, органах и целых системах) определенных процессов, направленных на самостоятельное выздоровление. Каждому пациенту назначается индивидуальный курс. Он может быть нацелен не только на лечение, но и на реабилитацию или профилактику.

При подборе подходящих методик учитываются:

  • Показания и противопоказания
  • Индивидуальные особенности пациента
  • Основные и сопутствующие заболевания

Физиотерапия для детей относительно безопасна. Побочные эффекты после сеансов возникают очень редко. Как правило, они обусловлены недостаточной квалификацией педиатра или физиотерапевта и связаны с неправильным подбором характеристик (частоты тока, длины волны излучения и др.) воздействия.

Показания к физиотерапии

Лечение, профилактика и реабилитация с использованием различных природных и искусственных факторов назначаются при:

  • Патологиях нервной системы. Методики доказали эффективность при невритах и невралгиях, нарушениях мозгового кровообращения. Физиотерапия помогает при мигренях, последствиях травм и др.
  • Заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Лечение назначают при гипертонии и гипотонии, ишемической болезни, нейроциркуляторной дистонии и иных патологиях
  • Повреждениях опорно-двигательного аппарата. Физиотерапия помогает при остеохондрозе, сколиозе, радикулите, заболеваниях суставов и др. Назначаются различные методики и при врожденных аномалиях
  • Заболеваниях пищеварительного тракта. Методики позволяют достичь желаемого результата при патологиях поджелудочной железы, хроническом гастрите, язвенной болезни и др.
  • Заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов. Физиотерапия назначается при хроническом бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, ларингите, рините, синусите и др.

Различные методики доказали свою эффективность даже при таких опасных патологиях, как:

  • Сахарный диабет
  • Дистрофия сетчатки
  • Варикозная болезнь

Физиотерапию назначают при хронических болях, затяжном кашле, осложнениях после простудных и иных заболеваний, в рамках общеоздоровительных курсов.

Противопоказания

Лечение имеет небольшое количество абсолютных противопоказаний.

К ним относят:

  • Системные заболевания крови
  • Серьезные патологии сердечно-сосудистой системы
  • Склонность к кровотечениям
  • Эпилепсию с частыми припадками
  • Новообразования
  • Наличие кардиостимулятора

Отложить лечение следует при острых инфекционных заболеваниях и лихорадочных состояниях. Обо всех показаниях и противопоказаниях вам расскажет врач.

Методы лечения

Физиотерапия для детей с использованием естественных факторов

В рамках терапии, профилактики и реабилитации проводятся:

  • Водные процедуры
  • Грязелечение
  • Теплолечение
  • Массаж

Пациентам также назначают солнечные и воздушные ванны, дыхательную и двигательную гимнастику.

Аппаратная физиотерапия для детей

Выделяют 3 основных направления аппаратных методов:

  • Электротерапия. Воздействие оказывается постоянными токами низкого напряжения, электрическим полем или переменными токами
  • Магнитотерапия. Такое лечение проводится путем низко- и высокочастотного воздействия
  • Фототерапия. Лечение проводится с использованием видимого и ультрафиолетового излучения

К самым популярным методикам относят:

  • Низкочастотную импульсную электротерапию. Она оказывает мощное воздействие, стимулирует нервы и мышцы. Это обеспечивает восстановление поврежденных нервных волокон, улучшает состояние мышечного аппарата и даже способствует общему похудению. Процедуры улучшают и обменные процессы, что положительно сказывается на работе всех органов и систем
  • УВЧ. Такое воздействие обеспечивается электромагнитным полем ультравысокой частоты. Терапия положительно сказывается на состоянии всех тканей организма, так как осуществляется их бережный, но эффективный прогрев. В результате процедур улучшается кровоснабжение, достигаются обезболивающий, противоотечный, противовоспалительный и спазмолитический эффекты. Также УВЧ положительно сказывается на работе иммунной системы. После курса такой физиотерапии иммунитет начинает активно бороться с опасными микроорганизмами. УВЧ рекомендовано при частых заболеваниях органов дыхания, острых кожных воспалениях, патологиях периферической нервной системы
  • Инфракрасное светолечение. В ходе процедуры воздействие производится на глубине до 2-3 см. Благодаря этому стимулируется самостоятельное восстановление тканей, устраняются боли, снимаются спазмы, улучшаются обменные процессы. Фототерапия рекомендована при пневмонии и бронхите, неврите, артрите, кариесе и рахите, повышенной проницаемости сосудов
  • Дарсонваль. Данная процедура заключается в воздействии на организм токов переменной высокой частоты и напряжения. Применяется такое лечение для устранения проблем местного характера. Обычно Дарсонваль назначается при стоматологических заболеваниях, патологиях ЛОР-органов, дерматозах

Сегодня активно применяются и многие другие методики. Все они дают выраженный эффект в конкретных случаях. При необходимости методики комбинируются между собой или сочетаются с фармакологическим лечением. Физиотерапия для детей позволяет сократить время лечения или реабилитации, быстро восстановиться после травм или хирургических вмешательств. Кроме того, она дает возможности для сокращения количества медикаментозных препаратов, что снижает нагрузку на растущий организм и предотвращает травмирование почек, печени и органов желудочно-кишечного тракта.

Преимущества проведения процедур в МЕДСИ

  • Уникальные методы. Физиотерапия для детей проводится с применением современных способов воздействия на организм
  • Полноценное оснащение кабинета. Мы располагаем зарубежными и отечественными аппаратами последнего поколения. Их работа основана на новейших компьютерных технологиях и обеспечивает высокую эффективность процедур
  • Опытные врачи. Наши специалисты регулярно проходят обучение и повышают квалификацию. Это позволяет им справляться даже с запущенными патологиями
  • Комплексный подход. При необходимости методики комбинируются между собой
  • Индивидуальный подход. Специалисты всегда тщательно планируют предстоящее лечение. Методы воздействия подбираются с учетом показаний и противопоказаний, возраста маленького пациента, его индивидуальных особенностей и сопутствующих заболеваний
  • Комфортные условия проведения физиолечения
  • Отсутствие очередей
  • Возможности для терапии в удобное время
  • Контроль эффективности лечения. Наши специалисты проводят обследования не только перед началом терапии, но и в ходе процедур. Это позволяет быстро реагировать на изменения в организме

Если вы планируете записать ребенка на физиотерапию, позвоните нам по телефону +7 (495) 7-800-500.


Физиотерапевтические процедуры

Ванны вихревые, вибрационные

8 р. 83 к.

19 р. 85 к.

19 р. 85 к.

Ванны жемчужные (цена от)

8 р. 54 к.

17 р. 05 к.

17 р. 05 к.

Ванны минерально-жемчужные

8 р. 25 к.

23 р. 57 к.

23 р. 57 к.

Ванны минеральные (цена от)

7 р. 47 к.

17 р. 90 к.

17 р. 90 к.

Душ струевой, контрастный

10 р. 60 к.

23 р. 83 к.

23 р. 83 к.

Души (дождевой, циркулярный, восходящий, горизонтальный)

4 р. 25 к.

11 р. 93 к.

11 р. 93 к.

Душ-массаж подводный

14 р. 74 к.

45 р. 31 к.

45 р. 31 к.

Чрескожная механическая тромбэктомия у пациентов с легочной эмболией высокого риска и противопоказаниями к тромболитической терапии

Radiol Oncol. 2020 Март; 54 (1): 62–67.

, 1, 2 , 1 , 3 and, MD, Ph.D., *, 4

Matjaz Bunc

1 Клиническое отделение кардиологии, Университетский медицинский центр Любляны , Любляна, Словения

2 Институт патофизиологии, Медицинский факультет Любляны, Любляна, Словения

Клемен Стебловник

1 Клинический отдел кардиологии Словении, Университетский медицинский центр Любляна 7

Любляна

, Любляна

, Любляна, Любляна,

3 Клиническое отделение интенсивной терапии, Университетский медицинский центр Любляны, Любляна, Словения

Assoc.

Проф. Петер Попович

4 Институт радиологии, Университетский медицинский центр Любляна, Любляна, Словения

1 Клиническое отделение кардиологии, Университетский медицинский центр Любляны, Любляна, Словения

2 Школа патологии

2 Медицина Любляна, Любляна, Словения

3 Клиническое отделение интенсивной терапии, Университетский медицинский центр Любляны, Любляна, Словения

4 Институт радиологии, Университетский медицинский центр Любляна, *

Проф. Петер Попович, доктор медицинских наук, Университетский медицинский центр Любляны, Клинический институт радиологии, Zaloska cesta 7, SI-1525 Ljubljana, Словения. [email protected]

Поступило 24.11.2019; Принято 2020, 23 января.

Авторские права © 2020 Matjaz Bunc, Klemen Steblovnik, Simona Zorman, Peter Popovic, опубликовано Sciendo

. Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 3. 0 License.

Abstract

Предпосылки

Тромбоэмболия легочной артерии высокого риска связана с высоким уровнем ранней смертности.Мы сообщаем о нашем опыте чрескожной механической тромбэктомии у пациентов с легочной эмболией высокого риска и противопоказаниями к тромболитической терапии.

Пациенты и методы

Это был ретроспективный анализ последовательных пациентов с тромбоэмболией легочной артерии высокого риска и противопоказаниями к тромболитической терапии. Им была проведена чрескожная механическая тромбэктомия, которая включала тромбэктомию и дополнительную аспирацию тромба при необходимости. Были измерены клинические параметры и выживаемость до выписки.

Результаты

С ноября 2005 г. по сентябрь 2015 г. мы пролечили 25 пациентов со средним возрастом 62,6 ± 12,7 года, из них 64% составляли мужчины. Средний упрощенный индекс тяжести тромбоэмболии легочной артерии составил 2,9. Средний максимальный уровень лактата составил 7,8 ± 6,6 ммоль / л, вазопрессоры использовались у 77%, а 59% нуждались в ИВЛ. Механическое лечение включало фрагментацию тромба, дополненную аспирацией (56%) и аспирацией с использованием катетера Aspirex®S (44%). В качестве спасательной терапии использовались местные (5 пациентов; 20%) и системные (3 пациента; 12%) тромболитики.Мы наблюдали незначительное улучшение системного артериального давления (100 ± 41 мм рт. = 0,326) до и после лечения соответственно. Пиковый градиент систолического трикуспидального давления был значительно ниже после лечения (57 ± 14 мм рт. Ст. против 31 ± 3 мм рт. Ст .; p = 0,018). В целом процедура была технически успешной у 20 пациентов (80%) и 17 пациентов (68%) дожили до выписки из больницы.

Выводы

У пациентов с тромбоэмболией легочной артерии высокого риска, которые не могут получать тромболитическую терапию, чрескожная механическая тромбэктомия является многообещающей альтернативой снижению давления в легочной артерии.

Ключевые слова: Легочная эмболия высокого риска, лечение, чрескожная механическая тромбэктомия

Введение

Легочная эмболия (ТЭЛА) остается важной причиной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности во всем мире, при этом общий уровень госпитальной смертности составляет от 25% для пациентов с кардиогенным шоком до 65% для нуждающихся в сердечно-легочной реанимации. 1 , 2

Текущие рекомендации предлагают классификацию тяжести тромбоэмболии легочной артерии и риска ранней (в больнице или 30 дней) смерти на группы высокого, среднего и низкого риска. 3 Пациенты с ПЭ с шоком или гипотонией имеют высокий риск госпитальной смерти; легочная эмболия высокого риска (HRPE). 3 Большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после постановки диагноза, в основном из-за острой правожелудочковой недостаточности. 3 , 4

Лечение HRPE основано на гемодинамической и респираторной поддержке, инфузии нефракционированного гепарина и реперфузионной терапии системными тромболитическими агентами (класс IB), хирургической эмболэктомии легочной артерии (класс IC) или чрескожной катетеризации. (механическая) тромбэктомия (PMT) (класс IIaC). 3 Экспериментальные данные также свидетельствуют о том, что экстракорпоральная сердечно-легочная поддержка может быть эффективным лечением, особенно в качестве моста к хирургической эмболэктомии легочной артерии. 5 , 6 , 7 PMT улучшает легочный кровоток за счет модификации эмбола / тромба и может быть особенно полезен, если имеются противопоказания к фибринолизу и хирургическая эмболэктомия невозможна или недоступна. Показано, что PMT эффективен у пациентов с HRPE. 3 Однако отсутствуют какие-либо обширные или надежные данные относительно эффективности и безопасности лечения тромбоэмболии легочной артерии с помощью ПМТ.

Целью данного ретроспективного исследования является оценка непосредственных гемодинамических эффектов PMT у пациентов с HRPE и противопоказаний к тромболитической терапии. Нашей вторичной целью было сравнить технический успех и внутрибольничную смертность у пациентов, которые получали и не получали дополнительную тромболитическую терапию.

Пациенты и методы

Пациенты

Был проведен ретроспективный обзор 25 последовательных пациентов с тромбоэмболией легочной артерии высокого риска за 10-летний период (с ноября 2005 г. по сентябрь 2015 г.), которые были направлены в наше отделение для удаления пальцев из легких. ангиография (DSA) и возможное катетерное вмешательство.Протокол был одобрен Словенским национальным этическим комитетом (номер 0120-124 / 2018/4), который отказался от необходимости информированного согласия. Критериями включения в исследование были пациенты с ХРПЭ и противопоказаниями к тромболитической терапии. Клиническое определение HRPE было установлено при наличии кардиогенного шока или гипотензии, последняя определяется как системное систолическое артериальное давление (sSBP) <90 мм рт. Ст. Или падение давления ≥ 40 мм рт. , или сепсис.Диагноз поставлен методом компьютерной томографической ангиографии в 24 из 25 случаев. Кроме того, трансторакальная эхокардиография была выполнена 11 пациентам. В исследование включены 25 пациентов (62,6 ± 12,7 года; 16 мужчин, 9 женщин). Самому младшему пациенту было 32 года, самому старшему - 81 год. Наиболее частым симптомом была одышка (n = 14; 56%), за которой следовали обмороки (n = 8; 32%), боль в груди (n = 7; 28%), остановка сердца (4; 16%) и кашель (n = 8; 32%). = 2; 8%). У всех пациентов были противопоказания к тромболитической терапии, в том числе 12 при недавней обширной операции, 4 при продолжающемся или недавнем кровотечении, 3 при опухолевом заболевании, 3 при травмах, двое при подозрении на кровотечение и один при рецидиве тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на тромболитическую терапию.Несмотря на противопоказания, спасательная тромболитическая терапия применялась у 8 из 25 (32%) пациентов. 3 (12%) пациента получали системные фибринолитики во время реанимации в дополнение к ПМТ. У остальных 5 (20%) пациентов после ФМТ был введен местный тромболизис в соответствии с предпочтениями оператора в качестве дополнительной терапии.

Процедуры

Наш стандартный протокол чрескожной механической тромбэктомии включает использование длинного футляра как для чрескожной эмболэктомии с устройствами для тромбэктомии, так и для фрагментации тромба в сочетании с ручной аспирацией тромба с помощью аспирационного катетера.После местной анестезии короткий интродьюсер 6 French (F) (Cordis Corp., Майами, Флорида, США) помещается в правую или левую общую бедренную вену, и доступ к легочным артериям обеспечивается с помощью катетера с пигтейлом 5 F (Cordis Corp., Майами, Флорида, США ) продвинула направляющие проволоки диаметром 0,035 дюйма (Cordis Corp., Майами, Флорида, США). Через катетер «косичка» в легочной артерии в периферическую легочную артерию вводят проводник длиной 260 см (Amplatz Super Stiff, Boston Scientific Corporation, Натик, Массачусетс).Оболочка 6 F заменяется по проводнику на адаптированный интродьюсер длиной 90 см 8 F или 12 F (Cook, Блумингтон, США). Оболочка интродьюсера помещается либо в правую, либо в левую главную легочную артерию. Гидрофильный проводник диаметром 0,035 дюйма, расположенный под углом 180 см (Terumo Glidewire, Сомерсет, США), пропускают через тромб и оставляют в периферической части легочной артерии. С проводником, оставшимся в периферической легочной артерии, вставляется катетер типа «пигтейл» 5 F или 6 F. Катетер 6 F с пигтейлом 10 мм используется в центральной части легочной артерии, тогда как катетер 5 F с пигтейлом 6 мм используется в периферической части легочной артерии.Дистальный конец катетера «косичка» помещается дистальнее тромба, затем катетер быстро вращается, так что дистальный изгиб служит лопастью ротора для фрагментации тромба. Катетер вращается вручную вокруг оси неподвижного проводника. После фрагментации тромба косички мы иногда выполняли дополнительную ручную аспирацию сгустка с помощью направляющего катетера для чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики с большим просветом (8-Fr Guider-Softip; Boston Scientific; наконечник Scimed или Brite; Cordis; Johnson and Johnson, Флорида, США).Сильная ручная аспирация создается с помощью обычного поршня шприца с замком Люэра на 50 мл при медленном извлечении катетера через длинную оболочку интродьюсера. Чтобы оценить дистальную эмболизацию в результате катетерной тромбэктомии, во время этих процедур несколько раз выполняется легочная ангиография (поток 5 мл / сек; 10 мл контрастного вещества). В случаях без фрагментации тромба мы использовали катетерное устройство Aspirex®S 8 F и 11 F (Straub Medical AG, Wangs, Швейцария). Aspirex®S вводится через интродьюсер 12 F (Cook, Блумингтон, США) по сменному проводнику и затем продвигается к месту окклюзии.Катетер осторожно извлекают и отводят назад во время аспирации. В течение всех процедур контролировали частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Тромбэктомия была прекращена, как только повысилось системное артериальное давление. Технический успех был определен как улучшение легочного кровотока при ангиографии. В начале каждой процедуры все пациенты получали внутривенно 5 000 международных единиц нефракционированного гепарина. После процедуры пациенты получали УВЧ под контролем АЧТВ до стабилизации гемодинамики и дыхания и до стабилизации функции почек.После этого был начат прием НМГ или перорального антикоагулянта. Тромболитическая угроза была обеспечена с использованием альтеплазы в качестве системной или местной терапии. Системная терапия включала в общей сложности 100 мг альтеплазы в виде медленного болюса 10-50 мг (1-2 мин) и остальную часть в виде 2-часовой внутривенной инфузии. Местная терапия была индивидуализирована и вводилась в виде альтеплазы, вводимой через оболочку легочной артерии со скоростью 1 мг / ч в течение до 15 часов.

Последующее наблюдение

Клинический статус, системное артериальное давление, кровотечение и трансторакальная эхокардиография всех пациентов регистрировались после процедуры и до их выписки.Все пациенты получали варфарин не менее 6 месяцев. Контролировали дожитие до выписки из больницы. Значительное кровотечение было определено как BARC 3 и 5. 8

Статистический анализ

Все количественные данные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD). Дихотомические переменные выражаются в процентах. p <0,05 считалось значимым. Средние значения сравнивали с использованием Т-теста парных выборок.

Результаты

25 пациентов соответствовали критериям включения в исследование.У большинства пациентов при поступлении наблюдался обструктивный шок со средним максимальным уровнем лактата 7,8 ± 6,6 ммоль / л, вазопрессоры использовались в 77% и 59% нуждались в ИВЛ, вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация применялась в одном исследовании. кейс. Средний упрощенный индекс тяжести тромбоэмболии легочной артерии (sPESI) составил 2,9. У четырнадцати (56%) пациентов была проведена фрагментация тромба с использованием катетера типа «косичка», у 7 пациентов была выполнена ручная аспирация тромба. Устройство для чрескожной тромбэктомии Aspirex®S использовалось у 11 (44%) пациентов.У одного пациента, получавшего Aspirex®S, была выполнена дополнительная ручная аспирация периферического тромбоза для еще большей легочной перфузии. У одного пациента хирургическая эмболэктомия с удалением тромба правого предсердия была выполнена за три дня до ПМТ. Семнадцать пациентов (68%) получали только PMT, 3 (12%) пациента получали системные фибринолитики во время реанимации в дополнение к PMT и у 5 (20%) пациентов после PMT был введен местный тромболизис в соответствии с предпочтениями оператора в качестве дополнительной терапии. .

Мы наблюдали незначительное улучшение артериального систолического кровяного давления (92 ± 40 мм рт. ; p = 0,326) до и после лечения соответственно. Пиковый градиент систолического трикуспидального давления был значительно ниже после лечения (от 57 ± 14 мм рт. Ст. До 31 ± 3 мм рт. Ст .; p = 0,018) (). Не было разницы в артериальном систолическом кровяном давлении, частоте сердечных сокращений или пиковом систолическом градиенте трикуспидального давления до и после процедуры между пациентами, получавшими только ПМТ, и пациентами с дополнительным тромболизисом.

Таблица 1

Эффекты механической чрескожной механической тромбэктомии (ПМТ)

Клиническая характеристика (n = 25) До ПМТ После ПМТ Значение P
-1 100,2 ± 34,5 86,6 ± 31,3 0,326
Артериальное систолическое давление, мм рт. Ст. 91,6 ± 40,0 121,9 ± 34,3 0.100
Пиковый градиент систолического трикуспидального давления, мм рт. ± 11,2 года соответственно; p = 0,05), чем у пациентов, получавших только PMT. Однако не было различий в максимальном уровне лактата, уровне тропонина I, шкале sPESI, механической вентиляции, кардиогенном шоке, применении вазопрессоров / инотропов, кровотечении, переливании крови или применении аспирекса между пациентами двух групп ().Было больше трансфузий у пациентов с тромболизисом (12% против 50%; p = 0,04).

Таблица 2

Характеристики исследуемой группы

06
Клиническая характеристика Все пациенты
(n = 25)
PMT без лизиса
(n = 17)
Системный или локальный лизис
+ PMT (n = 8)
p-значение
Возраст, лет 62,6 ± 12,7 66,1 ± 11,2 55.4 ± 13,5 0,05
Частота дыхания до, мин -1 21,6 ± 10,1 24,4 ± 8,6 16,8 ± 12,0 0,25
± 0,7 балла 3,1 ± 0,7 2,6 ± 0,5 0,11
Макс. лактат, ммоль / л 7,8 ± 6,6 5,5 ± 7,1 10,7 ± 4,6 0,10
Максимальный тропонин I, мкг / л 5.6 ± 10,8 2,4 ± 3,4 10,6 ± 16,3 0,09
Технический успех,% 80 82 75 0,67
Выживаемость до выписки из стационара,% 76 50 0,19
Кардиогенный шок,% 67 54 88 0,11
ИВЛ,% 61 47 61
Вазопрессоры или инотропы,% 77 71 88 0,18
Кровотечение,% 16 12 25 25 24 12 50 0,04
Аспирекс,% 44 53 25 0,19

В целом ПМТ была технически успешной у 20 пациентов (80%) 68%) дожили до выписки из больницы.Технический успех и выживаемость до выписки из больницы существенно не различались между пациентами с только PMT и пациентами с PMT плюс тромболизис (82% против 75% и 76% против 50%, соответственно) ().

За исключением одного кровотечения из места прокола BARC 3b, серьезных процедурных осложнений не было. Незначительные осложнения развились у 6 из 25 пациентов (24%): преходящая брадикардия во время катетеризации у пяти пациентов и гематома паха у одного пациента. Фильтр нижней полой вены (Bard, Crawley, UK) был установлен у девяти пациентов (36%).

Обсуждение

Наше одноцентровое ретроспективное исследование продемонстрировало эффективность и безопасность PMT у пациентов с HRPE. HRPE остается важной клинической проблемой с высоким уровнем смертности. Системная тромболитическая терапия в настоящее время показана в дополнение к антикоагуляции гепарином при острой HRPE, сопровождающейся гемодинамической нестабильностью. 3 Но системный тромболизис сопряжен со значительным риском кровотечения, который составляет примерно 13% от большого кровотечения и 1,8% от внутричерепного или смертельного кровотечения, особенно при наличии предварительных условий или сопутствующих заболеваний. 3

При наличии абсолютных противопоказаний к тромболизису и при выполнении в опытном центре HRPE часто используется хирургическая эмболэктомия, в дополнение к антикоагуляции. 3 , 9 , 10 , 11 Предоперационный тромболизис увеличивает риск кровотечения, но не является абсолютным противопоказанием к хирургической эмболэктомии. 12 Сообщалось о периоперационной смертности в случае ранней эмболэктомии до гемодинамического коллапса. 13 , 14 Легочная эмболэктомия — технически относительно простая операция, но только несколько центров третичной медицинской помощи предлагают экстренную хирургическую эмболэктомию с круглосуточной доступностью. Кроме того, у самых больных пациентов с тяжелым шоком или остановкой сердца время, необходимое для выполнения операции, может изменить прогноз пациента. У этих нестабильных пациентов с HRPE PMT может быть эффективным и безопасным лечением для улучшения легочного кровотока с модификацией тромба. 15

Целью интервенционного лечения является улучшение легочного кровотока с удалением или дистальной эмболизацией закупоривающих тромбов из основных легочных артерий для облегчения восстановления правого желудочка. Резкое повышение давления в легочной артерии приводит к недостаточности правого желудочка, что является предиктором смертности. 16 , 17 Мы показали, что PMT может снизить давление в легочной артерии. У пациентов, которым угрожает правожелудочковая недостаточность, даже небольшое улучшение гемодинамики может спасти жизнь и продлить критические временные рамки для дальнейшей реканализации.Более того, увеличенная общая площадь поверхности фрагментов может повысить эффективность спонтанной внутренней литической активности. 18

Хотя мы включали только пациентов с противопоказаниями к системному тромболизису, некоторые пациенты получали местный тромболизис, а некоторые даже системный тромболизис в качестве терапии спасения. Доступно не так много клинических данных о ПМТ. В обзоре интервенционного лечения, который включал 35 нерандомизированных исследований, 67% пациентов получили дополнительный тромболизис. 21 Наши данные доказали эффективность ПМТ также в сочетании с спасительной тромболитической терапией. Эффективность только PMT была аналогична комбинированной терапии PMT и тромболизиса. И наоборот, если после первичной ПМТ желателен дальнейший фармакологический тромболизис, все же можно провести расширенную тромболитическую инфузию. 19 , 20 Более того, после фрагментации тромболитику может подвергнуться большая площадь поверхности тромба; следовательно, для достижения тромболизиса требуется меньше лекарств и, возможно, меньше времени.Однако, хотя мы не смогли показать каких-либо различий в выживаемости в стационаре у пациентов с тромболитической терапией или без нее, существует тенденция к увеличению смертности у пациентов, получавших тромболизис. Вероятно, это связано с ухудшением клинического состояния пациентов, перенесших тромболизис (тенденция к более высокому максимальному содержанию лактата и тропонина, большему количеству ИВЛ, использованию вазопрессоров и инотропов и большему количеству кардиогенного шока). Интересно, что показатель sPESI не показывает разницы между группами, которая могла бы отражать тот факт, что он был рассчитан при добавлении, а состояние пациентов впоследствии часто ухудшалось.Нам также не удалось показать разницу в кровотечениях между пациентами с тромболитической терапией или без нее. Вероятно, это связано с небольшим размером выборки. Однако пункция бедренной вены (даже с интродьюсером 12 F) не приводит к высокому дополнительному риску, поскольку у нас было только одно кровотечение, связанное с процедурой. Хотя разницы в количестве кровотечений не было, мы наблюдали больше переливаний у пациентов с тромболизисом. Это было связано с переливаниями, не связанными с кровотечением (анемия или подозрение на кровотечение).

Вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация может использоваться для спасения пациентов в случае неудачного тромболитического лечения или в качестве временной гемодинамической поддержки перед хирургическим вмешательством 21 или катетерной эмболэктомией. 22

Наше исследование имеет ограничения. Во-первых, это ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, пациенты лечились в соответствии с имеющейся стратегией, а не по систематическим показаниям. Сюда входит индивидуальное тромболитическое лечение. Также из-за очень коротких временных рамок, доступных для этих пациентов в критическом состоянии, не всем пациентам была сделана эхокардиография до ФЭУ, и, таким образом, разница пикового систолического градиента трикуспидального давления имеет ограниченное значение. Из-за ретроспективного характера исследования и длительного периода включения некоторые данные отсутствуют.В-третьих, мы не проводили последующего наблюдения на основе протокола, основанного на долгосрочной эхокардиографии и визуализации для выявления развития хронической тромбоэмболической легочной гипертензии.

В заключение, у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии высокого риска, которые не могут получать тромболитическую терапию, чрескожная механическая тромбэктомия является многообещающей альтернативой снижению давления в легочной артерии.

Примечания

Раскрытие информации

О потенциальных конфликтах между инетерстами не сообщалось.

Список литературы

1.Аньелли Г., Бекаттини С. Острая тромбоэмболия легочной артерии. N Engl J Med. 2010; 363: 266–74. DOI: 10.1056 / NEJMra0
  • 1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Каспер В., Константинидес С., Гейбель А., Ольшевски М., Генрих Ф., Гроссер К.Д. Стратегии ведения и детерминанты исхода при острой большой тромбоэмболии легочной артерии: результаты многоцентрового реестра. J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 1165–71. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (97) 00319-7. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Константинидес С.В., Мейер Дж., Бекаттини К., Буэно Х., Герсинг Дж. Дж., Харджола В. П..Рекомендации ESC 2019 г. по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS) Eur Heart J. 2020; 41: 543–603. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehz405. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Тираж. 2006. 113: 577–82. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.592592. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Кьергаард Б., Расмуссен Б.С., де Нергаард С., Расмуссен Л.Х., Кристенсен С.Р.Экстракорпоральная сердечно-легочная поддержка может быть эффективным средством спасения пациентов после массивной тромбоэмболии легочной артерии. Экспериментальное исследование на свиньях. Thromb Res. 2012; 129: e147–51. DOI: 10.1016 / j.thromres.2012.01.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Дельный ТСР, Accord RE, Weerwind PW, Donker DW. Трансептальный тромб предсердий при массивной тромбоэмболии легочной артерии, спасенный с помощью длительного экстракорпорального жизнеобеспечения после тромбоэмболэктомии. Мост к правосторонней сердечно-сосудистой адаптации. Острый уход за картой.2012; 14: 138–40. DOI: 10.3109 / 17482941.2012.741247. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Leick J, Liebetrau C, Szardien S, Willmer M, Rixe J, Nef H. Чрескожная поддержка кровообращения у пациента с остановкой сердца из-за острой тромбоэмболии легочной артерии. Clin Res Cardiol. 2012; 101: 1017–20. DOI: 10.1007 / s00392-012-0481-х. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Мехран Р., Рао С. В., Бхатт Д. Л., Гибсон С. М., Кайшета А., Эйкельбум Дж. Стандартизированные определения кровотечений для сердечно-сосудистых клинических испытаний: консенсусный отчет Консорциума академических исследований кровотечений.Тираж. 2011; 123: 2736–47. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.009449. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Goldhaber SZ. Чрескожная механическая тромбэктомия при острой тромбоэмболии легочной артерии: палка о двух концах. Грудь. 2007. 132: 363–5. DOI: 10.1378 / сундук.07-0591. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Kucher N, Goldhaber SZ. Лечение массивной тромбоэмболии легочной артерии. Тираж. 2005; 112: e28–32. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.551374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Шиоми Д., Кияма Х., Симидзу М., Ямада М., Шимада Н., Такахаши А.Хирургическая эмболэктомия при острой тромбоэмболии легочной артерии высокого риска является стандартной терапией. Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2017; 25: 297–301. DOI: 10.1093 / icvts / ivx091. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Аклог Л., Уильямс К.С., Бирн Дж. Г., Голдхабер С.З. Острая эмболэктомия легочной артерии: современный подход. Тираж. 2002; 105: 1416–9. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000012526.21603.25. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Leacche M, Unic D, Goldhaber SZ, Rawn JD, Aranki SF, Couper GS. Современное хирургическое лечение массивной тромбоэмболии легочной артерии: результаты у 47 последовательных пациентов после быстрой диагностики и агрессивного хирургического вмешательства.J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 129: 1018–23. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2004.10.023. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Malekan R, Saunders PC, Yu CJ, Brown KA, Gass AL, Spielvogel D. Периферическая экстракорпоральная мембранная оксигенация: комплексная терапия массивной тромбоэмболии легочной артерии с высоким риском. Ann Thorac Surg. 2012; 94: 1048. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2012.03.052. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Шпионы C, Ханделвал A, Смит TH, Веселый N, Кавински CJ. Чрескожная механическая тромбэктомия при массивной тромбоэмболии легочной артерии с использованием консервативной стратегии лечения.J Interv Cardiol. 2008; 21: 566–71. DOI: 10.1111 / j.1540-8183.2008.00405.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Quiroz R, Kucher N, Schoepf UJ, Kipfmueller F, Solomon SD, Costello P. Увеличение правого желудочка на компьютерной томографии грудной клетки: прогностическая роль при острой тромбоэмболии легочной артерии. Тираж. 2004; 109: 2401–4. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000129302.

    .BC. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Дахан Т., Сиддики И., Тэпсон В.Ф., Веласкес Э.Дж., Сан С., Давенпорт, Калифорния. Клинико-эхокардиографические предикторы смертности при острой тромбоэмболии легочной артерии.Кардиоваск Ультразвук. 2016; 14:44. DOI: 10.1186 / s12947-016-0087-у. и другие. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Чжоу З., Ши Х. Б., Ян З. Ц., Лю С., Чжоу К. Г., Чжао Л.Б. Значение фрагментации чрескожного катетера в лечении массивной тромбоэмболии легочной артерии. Чин Мед Ж. (англ.) 2009; 122: 1723–7. DOI: 10.3760 / cma.j.issn.0366-6999.2009.15.001. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Kuo WT, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann L.V. Катетерная терапия для лечения массивной тромбоэмболии легочной артерии: систематический обзор и метаанализ современных методов.J Vasc Interv Radiol. 2009; 20: 1431–40. DOI: 10.1016 / j.jvir.2009.08.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Саг С., Нас О.Ф., Кадерли А.А., Оздемир Б., Баран И., Эрдоган С. Ускоренный ультразвуком катетер тромболизис может спасти жизнь пациентов с массивной тромбоэмболией легочной артерии после неудачного системного тромболизиса. J Тромб Тромболизис. 2016; 42: 322–8. DOI: 10.1007 / s11239-016-1370-3. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Wu MY, Liu YC, Tseng YH, Chang YS, Lin PJ, Wu TI. Легочная эмболэктомия при острой тромбоэмболии легочной артерии с высоким риском: эффективность комплексного терапевтического алгоритма, включая экстракорпоральное жизнеобеспечение.Реанимация. 2013; 84: 1365–70. DOI: 10.1016 / j.resuscitation.2013.03.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Мунаката Р., Ямамото Т., Хосокава Ю., Токита Ю., Акуцу К., Сато Н. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, требующая экстракорпорального жизнеобеспечения, леченная с помощью катетерных вмешательств. Int Heart J. 2012; 53: 370–4. DOI: 10.1536 / ihj.53.370. и другие. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Обзор рекомендаций

    , рекомендации по клинической оценке, рекомендации по визуализации

  • Амескита М., Кокки М.Н., Доннино М.В.Легочная эмболия, проявляющаяся как боль в боку: серия клинических случаев. J Emerg Med . 2009 26 марта. [Medline].

  • Carrascosa MF, Batán AM, Novo MF. Делирий и тромбоэмболия легочной артерии у пожилых людей. Mayo Clin Proc . 2009. 84 (1): 91-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tapson VF. Острая тромбоэмболия легочной артерии. N Engl J Med . 2008 6 марта. 358 (10): 1037-52. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Казим А., Сноу В., Барри П., Хорнбейк Э. Р., Родник Дж. Э., Тоболик Т. и др.Текущий диагноз венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн Фам Мед . 2007 янв-фев. 5 (1): 57-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuünemann HJ, Группа американских врачей-терапевтов по антитромботической терапии и профилактике тромбозов. Краткое содержание: Антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд. Американского колледжа врачей-терапевтов по клинической практике, основанные на фактических данных. Сундук . 2012 фев. 141 (2 доп.): 7С-47С. [Медлайн].

  • Ozsu S, Oztuna F, Bulbul Y, et al. Роль факторов риска в поздней диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Ам Дж. Эмерг Мед . 2011 29 января (1): 26-32. [Медлайн].

  • Kline JA, Runyon MS. Легочная эмболия и тромбоз глубоких вен. В: Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM, eds. Концепции неотложной медицины и клиническая практика Розена . 6-е изд. 1368–1382.Том 2 .:

  • Бойден Э.А. Сегментарная анатомия легких: изучение структуры сегментарных бронхов и связанных с ними легочных сосудов . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1955 г .:. 23-32.

  • Митчелл Р.Н., Кумар В. Нарушения гемодинамики, тромбоз и шок. В: Kumar V, Cotran RS, Robbins SL, eds. Базовая патология . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1997 г .:. 60-80.

  • Wharton LR, Пирсон JW.ДЖАМА. Малые формы тромбоэмболии легочной артерии после абдоминальных операций .

  • Малек Дж., Роджерс Р., Куфера Дж., Хиршон Дж. М.. Венозная тромбоэмболия у ВИЧ-инфицированного пациента. Ам Дж. Эмерг Мед . 2011 29 марта (3): 278-82. [Медлайн].

  • Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP. Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med . 1994 15 декабря. 331 (24): 1601-6. [Медлайн].

  • van den Heuvel-Eibrink MM, Lankhorst B, Egeler RM, Corel LJ, Kollen WJ.Внезапная смерть из-за тромбоэмболии легочной артерии как симптом опухоли почек. Рак крови у детей . 2008 май. 50 (5): 1062-4. [Медлайн].

  • Arzt M, Luigart R, Schum C, Lüthje L, Stein A, Koper I, et al. Нарушение дыхания во сне при тромбозе глубоких вен и острой тромбоэмболии легочной артерии. Евро Респир J . 2012 Октябрь 40 (4): 919-24. [Медлайн].

  • Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA, et al. Клиническая характеристика пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: данные PIOPED II. Ам Дж. Мед. . 2007 Октябрь 120 (10): 871-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дэвид М., Эндрю М. Венозные тромбоэмболические осложнения у детей. Дж. Педиатр . 1993 Сентябрь 123 (3): 337-46. [Медлайн].

  • Biss TT, Brandão LR, Kahr WH, Chan AK, Williams S. Клинические особенности и исход легочной эмболии у детей. Br J Haematol . 2008 Сентябрь 142 (5): 808-18. [Медлайн].

  • Нусс Р., Хейс Т., Чудгар Ю., Манко-Джонсон М.Антифосфолипидные антитела и аномалии белков, регулирующих свертывание крови, у детей с тромбоэмболией легочной артерии. J Педиатр Hematol Oncol . 1997 май-июнь. 19 (3): 202-7. [Медлайн].

  • Dollery CM. Тромбоэмболия легочной артерии при парентеральном питании. Арка Дис Детский . 1996 Февраль 74 (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хорландер К.Т., Манино Д.М., Липер К.В. Смертность от легочной эмболии в США, 1979–1998 годы: анализ с использованием данных о смертности от нескольких причин. Арк Интерн Мед. . 28 июля 2003 г. 163 (14): 1711-7. [Медлайн].

  • Burge AJ, Freeman KD, Klapper PJ, Haramati LB. Повышенная диагностика тромбоэмболии легочной артерии без соответствующего снижения смертности в эпоху КТ. Клин Радиол . 2008 апр. 63 (4): 381-6. [Медлайн].

  • DeMonaco NA, Dang Q, Kapoor WN, Ragni MV. Заболеваемость тромбоэмболией легочной артерии увеличивается с использованием спиральной компьютерной томографии. Ам Дж. Мед. .2008 июль 121 (7): 611-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: 25-летнее популяционное исследование. Арк Интерн Мед. . 1998, 23 марта. 158 (6): 585-93. [Медлайн].

  • Heit JA. Эпидемиология венозной тромбоэмболии в обществе. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008 марта, 28 (3): 370-2.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Сандлер Д.А., Мартин Дж. Ф. Тромбоэмболия легочной артерии, подтвержденная аутопсией, у пациентов больниц: достаточно ли мы выявляем тромбоз глубоких вен? J R Soc Med . 1989 апр. 82 (4): 203-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Коцакис А., Кук Д., Гриффит Л., Антон Н., Массикотт П., МакФарланд К. и др. Клинически важная венозная тромбоэмболия в педиатрической реанимации: канадское исследование. J Crit Care . 2005 Декабрь 20 (4): 373-80.[Медлайн].

  • Ван Оммен Ч., Питерс М. Острая тромбоэмболия легочной артерии в детстве. Тромб Рес . 2006. 118 (1): 13-25. [Медлайн].

  • Kabrhel C, Varraso R, Goldhaber SZ, Rimm E, Camargo CA Jr. Отсутствие физической активности и идиопатическая легочная эмболия у женщин: проспективное исследование. BMJ . 2011 г. 4 июля. 343: d3867. [Медлайн].

  • Schneider D, Lilienfeld DE, Im W. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии: расовые различия в заболеваемости и летальности в больницах. J Natl Med Assoc . 2006 декабрь 98 (12): 1967-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Meyer G, Planquette B, Sanchez O. Отдаленный исход тромбоэмболии легочной артерии. Курр Опин Гематол . 2008 15 сентября (5): 499-503. [Медлайн].

  • Бернштейн Д, Купи С, Шенберг СК. Тромбоэмболия легочной артерии у подростков. Ам Дж. Дис Детский . 1986 июл.140 (7): 667-71. [Медлайн].

  • Эванс Д.А., Уилмотт Р.В. Легочная эмболия у детей. Педиатрическая клиника North Am . 1994 июн. 41 (3): 569-84. [Медлайн].

  • Rajpurkar M, Warrier I, Chitlur M, Sabo C., Frey MJ, Hollon W. и др. Тромбоэмболия легочной артерии — опыт единой детской больницы. Тромб Рес . 2007. 119 (6): 699-703. [Медлайн].

  • Куклина Е.В., Мейкл С.Ф., Джеймисон Д.Д., Уайтман М.К., Барфилд В.Д., Хиллис С.Д. и др. Тяжелая акушерская заболеваемость в США: 1998-2005 гг. Акушерский гинекол .2009 февраль 113 (2, часть 1): 293-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уорсли Д.Ф., Алави А. Всесторонний анализ результатов исследования PIOPED. Проспективное исследование диагностического исследования легочной эмболии. Дж. Nucl Med . 1995 Декабрь 36 (12): 2380-7. [Медлайн].

  • Cavallazzi R, Nair A, Vasu T, Marik PE. Натрийуретические пептиды при острой тромбоэмболии легочной артерии: систематический обзор. Медпункт интенсивной терапии . 2008 декабрь 34 (12): 2147-56.[Медлайн].

  • Алонсо-Мартинес Ж.Л., Урбьета-Эчезаррета М., Анникчерико-Санчес Ф.Дж., Абинсано-Гильен М.Л., Гарсия-Санчотена JL. N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа предсказывает бремя тромбоэмболии легочной артерии. Am J Med Sci . 2009 Февраль 337 (2): 88-92. [Медлайн].

  • Ванни С., Вивиани Г., Байони М., Пепе Г., Назериан П., Соччи Ф. и др. Прогностическое значение уровней лактата в плазме у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: исследование исходов лактата тромбоэмболии. Энн Эмерг Мед . 2013 Март 61 (3): 330-8. [Медлайн].

  • Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Острая тромбоэмболия легочной артерии: клинические результаты в Международном кооперативном регистре тромбоэмболии легочной артерии (ICOPER). Ланцет . 1999, 24 апреля. 353 (9162): 1386-9. [Медлайн].

  • Дерево KE. Большая легочная эмболия: обзор патофизиологического подхода к золотому часу гемодинамически значимой легочной эмболии. Сундук .2002 г., 121 (3): 877-905. [Медлайн].

  • Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Тираж . 2006 31 января, 113 (4): 577-82. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии, 2014 г. Eur Heart J . 2014 14 ноября. 35 (43): 3033-69, 3069a-3069k. [Медлайн].

  • Ведовати М.К., Бекаттини С., Аньелли Г., Камфуйзен П.В., Масотти Л., Прущик П. и др.МУЛЬТИДЕТЕКТОРНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОСТРОЙ ЭМБОЛИЗМЫ ЛЕГКИ: ЭМБОЛИЧЕСКОЕ БРЕМЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ. Сундук . 2012 г. 24 мая. [Medline].

  • Restrepo CS, Artunduaga M, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Martinez-Jimenez S, et al. Силиконовая тромбоэмболия легочной артерии: отчет о 10 случаях и обзор литературы. J Компьютер Ассистент Томограф . 2009 март-апрель. 33 (2): 233-7. [Медлайн].

  • Вичинский Е.П., Ноймайр Л.Д., Эрлз А.Н., Уильямс Р., Леннетт Е.Т., Дин Д. и др.Причины и исходы острого грудного синдрома при серповидно-клеточной анемии. Национальная группа по изучению острого синдрома грудной клетки. N Engl J Med . 2000, 22 июня. 342 (25): 1855-65. [Медлайн].

  • Douma RA, Mos IC, Erkens PM, Nizet TA, Durian MF, Hovens MM, et al. Выполнение 4 правил принятия клинических решений при диагностическом ведении острой тромбоэмболии легочной артерии: проспективное когортное исследование. Энн Интерн Мед. 7 июня 2011 г. 154 (11): 709-18. [Медлайн].

  • Штейн П.Д., Халл Р.Д., Патель К.С., Олсон Р.Э., Гали В.А., Брант Р. и др.D-димер для исключения острого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии: систематический обзор. Энн Интерн Мед. 2004, 20 апреля. 140 (8): 589-602. [Медлайн].

  • Кеарон С., Гинзберг Дж. С., Дукетис Дж., Турпи А.Г., Бейтс С.М., Ли А.Ю. и др. Оценка D-димера в диагностике легочной эмболии: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 6 июня 2006 г. 144 (11): 812-21. [Медлайн].

  • Geersing GJ, Erkens PM, Lucassen WA, Büller HR, Cate HT, Hoes AW, et al.Безопасное исключение тромбоэмболии легочной артерии с использованием правила Уэллса и качественного тестирования D-димера в первичной медико-санитарной помощи: проспективное когортное исследование. BMJ . 4 октября 2012 г. 345: e6564. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Константинидес С. Клиническая практика. Острая тромбоэмболия легочной артерии. N Engl J Med . 2008 25 декабря. 359 (26): 2804-13. [Медлайн].

  • Kline JA, Hogg MM, Courtney DM, Miller CD, Jones AE, Smithline HA, et al. D-димер и выдыхаемый CO2 / O2 для выявления сегментарной тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с умеренным риском. Am J Respir Crit Care Med . 2010 сен 1. 182 (5): 669-75. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Turedi S, Gunduz A, Mentese A, Topbas M, Karahan SC, Yeniocak S, et al. Значение альбумина, модифицированного ишемией, по сравнению с d-димером в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Respir Res . 30 мая 2008 г. 9:49. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tick LW, Nijkeuter M, Kramer MH, Hovens MM, Büller HR, Leebeek FW и др. Высокий уровень D-димера увеличивает вероятность тромбоэмболии легочной артерии. Дж. Стажер Мед. . 2008 Август 264 (2): 195-200. [Медлайн].

  • Мейер Т., Биндер Л., Хруска Н., Люте Н., Бухвальд А.Б. Повышение сердечного тропонина I при острой тромбоэмболии легочной артерии связано с дисфункцией правого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2000, 1. 36 (5): 1632-6. [Медлайн].

  • Хименес Д., Уресанди Ф., Отеро Р., Лобо Д.Л., Монреаль М., Марти Д. и др. Стратификация риска пациентов с острой немассивной тромбоэмболией легочной артерии на основе тропонина: систематический обзор и метаанализ. Сундук . 2009 Октябрь, 136 (4): 974-82. [Медлайн].

  • Бекаттини С., Ведовати М.К., Аньелли Г. Диагностика и прогноз острой тромбоэмболии легочной артерии: основное внимание уделяется тропонинам сыворотки. Эксперт Рев Мол диагностика . 2008 май. 8 (3): 339-49. [Медлайн].

  • Kline JA, Zeitouni R, Marchick MR, Hernandez-Nino J, Rose GA. Сравнение 8 биомаркеров для прогнозирования гипокинеза правого желудочка через 6 месяцев после субмассивной тромбоэмболии легочной артерии. Am Heart J .2008 Август 156 (2): 308-14. [Медлайн].

  • Аксай Э., Янтурали С., Киян С. Может ли повышенный уровень тропонина I предсказать осложненное клиническое течение и внутрибольничную смертность у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии ?. Ам Дж. Эмерг Мед . 2007 25 февраля (2): 138-43. [Медлайн].

  • Dellas C, Lankeit M, Reiner C, Schäfer K, Hasenfuß G, Konstantinides S. Независимая от ИМТ обратная зависимость уровней лептина в плазме с исходом у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2012 20 марта. [Medline].

  • Сёне М, Тен Вольде М, Бумсма Ф, Рейтсма Дж.Б., Дукетис Дж.Д., Бюллер Х.Р. Натрийуретический пептид мозга при гемодинамически стабильной острой тромбоэмболии легочной артерии. Дж. Тромб Хемост . 2006 марта, 4 (3): 552-6. [Медлайн].

  • Kucher N, Printzen G, Goldhaber SZ. Прогностическая роль натрийуретического пептида головного мозга при острой тромбоэмболии легочной артерии. Тираж . 2003 27 мая. 107 (20): 2545-7.[Медлайн].

  • Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Уровни натрийуретического пептида головного мозга в прогнозировании неблагоприятного исхода у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии: систематический обзор и метаанализ. Am J Respir Crit Care Med . 2008 15 августа. 178 (4): 425-30. [Медлайн].

  • Scherz N, Labarère J, Méan M, Ibrahim SA, Fine MJ, Aujesky D. Прогностическое значение гипонатриемии у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии. Am J Respir Crit Care Med .2010, 1. 182 (9): 1178-83. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Готов T. Легочная эмбола с гипердиагностикой при КТ-ангиографии. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807439. Доступ: 15 июля 2013 г.

  • Винер Р.С., Шварц Л.М., Волошин С. Когда тест слишком хорош: как КТ-ангиограмма легких обнаруживает легочную эмболию, которую не нужно обнаруживать. BMJ . 2013 г. 2 июля. 347: f3368. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Реми-Жардин М., Пистолези М., Гудман Л.Р., Гефтер В.Б., Готтшалк А., Майо Дж. Р. и др.Ведение пациентов с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии в эпоху КТ-ангиографии: заявление Общества Флейшнера. Радиология . 2007 ноябрь 245 (2): 315-29. [Медлайн].

  • Пател С., Казеруни Э.А. Спиральная компьютерная томография для оценки острой тромбоэмболии легочной артерии. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2005 июл.185 (1): 135-49. [Медлайн].

  • Stein PD, Woodard PK, Weg JG, Wakefield TW, Tapson VF, Sostman HD и др. Пути диагностики острой тромбоэмболии легочной артерии: рекомендации исследователей PIOPED II. Радиология . 2007, январь 242 (1): 15-21. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Беттманн М.А., Багински С.Г., Уайт Р.Д., Вудард П.К., Аббара С., Аталай М.К. и др. Критерии соответствия ACR® острая боль в груди — подозрение на тромбоэмболию легочной артерии. Дж. Визуализация грудной клетки . 2012 марта, 27 (2): W28-31. [Медлайн].

  • Ward MJ, Sodickson A, Diercks DB, Raja AS. Экономическая эффективность компрессионного УЗИ нижних конечностей у пациентов отделения неотложной помощи с высоким риском гемодинамически стабильной тромбоэмболии легочной артерии. Академия Здравоохранения . 2011 18 января (1): 22–31. [Медлайн].

  • Drescher FS, Chandrika S, Weir ID, et al. Эффективность и приемлемость компьютеризированной системы поддержки принятия решений с использованием модифицированных критериев Уэллса для оценки подозреваемой тромбоэмболии легочной артерии. Энн Эмерг Мед . 2011 июн. 57 (6): 613-21. [Медлайн].

  • Реми-Жардин М., Реми Дж., Дешильдре Ф., Арто Д., Береги Дж. П., Хоссейн-Фуше С. и др. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью спиральной компьютерной томографии: сравнение с ангиографией легких и сцинтиграфией. Радиология . 1996 Сентябрь 200 (3): 699-706. [Медлайн].

  • Бекаттини С., Аньелли Г., Ведовати М.С. и др. Многодетекторная компьютерная томография при острой тромбоэмболии легочной артерии: диагностика и стратификация риска в одном тесте. Eur Heart J . 2011 Июль 32 (13): 1657-63. [Медлайн].

  • Henzler T, Roeger S, Meyer M, Schoepf UJ, Nance JW Jr, Haghi D, et al. Легочная эмболия: признаки КТ и сердечные биомаркеры для прогнозирования дисфункции правого желудочка. Евро Респир J . 2012 Апрель 39 (4): 919-26. [Медлайн].

  • Gottschalk A, Stein PD, Sostman HD, Matta F, Beemath A. Интерпретация результатов V / Q-сканирования легких с очень низкой вероятностью в сочетании с объективной клинической оценкой с низкой вероятностью надежно исключает легочную эмболию: данные PIOPED II. Дж. Nucl Med . 2007 Сентябрь 48 (9): 1411-5. [Медлайн].

  • Гупта А., Фрейзер К.К., Фергюсон Дж. М., Кумар А. Б., Дэвис С. Дж., Фэллон М. Дж. И др.Острая тромбоэмболия легочной артерии: диагностика с помощью МР-ангиографии. Радиология . 1999 февраль 210 (2): 353-9. [Медлайн].

  • Мини JF, Weg JG, Chenevert TL, Stafford-Johnson D, Hamilton BH, Prince MR. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью магнитно-резонансной ангиографии. N Engl J Med . 1997 15 мая. 336 (20): 1422-7. [Медлайн].

  • Ванни С., Полидори Дж., Вергара Р., Пепе Дж., Назериан П., Морони Ф. и др. Прогностическое значение ЭКГ у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии и нормальным артериальным давлением. Ам Дж. Мед. . 2009 Март 122 (3): 257-64. [Медлайн].

  • Боггс В. Прикроватное эхо может облегчить ER-диагностику легочной эмболии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812942. Доступ: 28 октября 2013 г.

  • Дрезден С., Митчелл П., Рахими Л., Лео М., Рубин-Смит Дж., Биби С. и др. Расширение правого желудочка при прикроватной эхокардиографии, выполняемой врачами скорой помощи при диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Энн Эмерг Мед . 2013 23 сентября [Medline].

  • Штейн П.Д., Матта Ф. Тромболитическая терапия нестабильных пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: спасает жизни, но используется недостаточно. Ам Дж. Мед. . 2012 май. 125 (5): 465-70. [Медлайн].

  • Штейн П.Д., Матта Ф., Киз округ Колумбия, Виллиерд ГЛ. Влияние фильтров полой вены на уровень смертности от легочной эмболии в больницах. Ам Дж. Мед. . 2012 май. 125 (5): 478-84. [Медлайн].

  • Чаттерджи С., Чакраборти А., Вайнберг И., Кадакия М., Виленски Р.Л., Сардар П. и др.Тромболизис при тромбоэмболии легочной артерии и риск общей смертности, большого кровотечения и внутричерепного кровоизлияния: метаанализ. ЯМА . 2014 18 июня. 311 (23): 2414-21. [Медлайн].

  • Мейер Дж., Викаут Э., Данайс Т., Аньелли Дж., Бекаттини С., Бейер-Вестендорф Дж. И др. Фибринолиз у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии промежуточного риска. N Engl J Med . 2014 10 апреля. 370 (15): 1402-11. [Медлайн].

  • Эллиотт CG. Фибринолиз легочной эмболии — держитесь ближе к Сцилле. N Engl J Med . 2014 10 апреля. 370 (15): 1457-8. [Медлайн].

  • Barclay L. Фибринолиз при легочной эмболии эффективен, но опасен. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823427. Доступ: 19 апреля 2014 г.

  • Ауески Д., Рой П.М., Вершурен Ф. и др. Сравнение амбулаторного и стационарного лечения пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии: международное открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Ланцет . 2011 г. 2 июля. 378 (9785): 41-8. [Медлайн].

  • Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, Minar E, et al. Ривароксабан для перорального применения для лечения симптоматической тромбоэмболии легочной артерии. N Engl J Med . 2012 апр. 5. 366 (14): 1287-97. [Медлайн].

  • Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS и др. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med .23 декабря 2010 г. 363 (26): 2499-510. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Коэн А.Т., Добромирски М. Использование ривароксабана для краткосрочного и длительного лечения венозной тромбоэмболии. Тромб Хемост . 2012 июн 107 (6): 1035-43. [Медлайн].

  • Romualdi E, Donadini MP, Ageno W. Пероральный ривароксабан после симптоматической венозной тромбоэмболии: исследование продолжения лечения (расширенное исследование EINSTEIN). Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011 июл.9 (7): 841-4. [Медлайн].

  • Hughes S. Rivaroxaban Соответствует стандартным антикоагулянтам при лечении ВТЭ. Медицинские новости Medscape. 13 декабря 2012 г. [Полный текст].

  • Buller HR, от имени следователей EINSTEIN. Пероральный ривароксабан для лечения симптоматической венозной тромбоэмболии: объединенный анализ исследований EINSTEIN DVT и EINSTEIN PE [аннотация 20]. Представлено на: 54-м ежегодном собрании и выставке Американского общества гематологов; 8 декабря 2012 г .; Атланта, Джорджия[Полный текст].

  • Коэн А.Т., Спиро Т.Э., Бюллер Х.Р., Хаскелл Л., Ху Д., Халл Р. и др. Ривароксабан для тромбопрофилактики у пациентов с острыми заболеваниями. N Engl J Med . 2013, 7 февраля, 368 (6): 513-23. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Spyropoulos AC, Ageno W., Albers GW, Elliott CG, Halperin JL, Hiatt WR, et al. Ривароксабан для тромбопрофилактики после госпитализации по болезни. N Engl J Med . 2018 20 сентября. 379 (12): 1118-1127.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Agnelli G, Buller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M, et al. Апиксабан для перорального применения для лечения острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 29 августа. 369 (9): 799-808. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Agnelli G, Buller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M, et al. Апиксабан для расширенного лечения венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 699-708. [Медлайн].[Полный текст].

  • Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, Mismetti P, Schellong S, Eriksson H, et al. Дабигатран по сравнению с варфарином в лечении острой венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2009 декабрь 10. 361 (24): 2342-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schulman S, Kakkar AK, Goldhaber SZ, Schellong S, Eriksson H, Mismetti P, et al. Лечение острой венозной тромбоэмболии дабигатраном или варфарином и объединенный анализ. Тираж .2014 18 февраля. 129 (7): 764-72. [Медлайн].

  • Büller HR, Décousus H, Grosso MA, Mercuri M, Middeldorp S, Prins MH, et al. Эдоксабан по сравнению с варфарином для лечения симптоматической венозной тромбоэмболии. N Engl J Med . 2013 октябрь 10. 369 (15): 1406-15. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cohen AT, Harrington RA, Goldhaber SZ, Hull RD, Wiens BL, Gold A, et al. Расширенная тромбопрофилактика бетриксабаном у пациентов с острыми заболеваниями. N Engl J Med .2016 11 августа 375 (6): 534-44. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гибсон С.М., Чи Дж., Халаби Р., Корджиан С., Даабул И., Джайн П. и др. Бетриксабан пролонгированного действия снижает риск инсульта по сравнению со стандартной дозой эноксапарина среди госпитализированных пациентов с медицинскими заболеваниями: подисследование APEX (Профилактика острых заболеваний венозной тромбоэмболии с помощью бетриксабана продленного действия). Тираж . 2017 14 февраля. 135 (7): 648-655. [Медлайн].

  • Гарсия Д., Аджено В, Либби Э.Обновленная информация о диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. Br J Haematol . 2005 ноябрь 131 (3): 301-12. [Медлайн].

  • Кэмпбелл И.А., Бентли Д.П., Прескотт Р.Дж., Рутледж, Пенсильвания, Шетти Г.Г., Уильямсон И.Дж. Антикоагулянтная терапия в течение трех месяцев по сравнению с шестью месяцами у пациентов с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии или и тем, и другим: рандомизированное исследование. BMJ . 31 марта 2007 г. 334 (7595): 674. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Pinede L, Ninet J, Duhaut P, ​​Chabaud S, Demolombe-Rague S, Durieu I, et al.Сравнение 3 и 6 месяцев терапии пероральными антикоагулянтами после первого эпизода проксимального тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии и сравнение 6 и 12 недель терапии после изолированного тромбоза глубоких вен теленка. Тираж . 2001 г. 22 мая. 103 (20): 2453-60. [Медлайн].

  • Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ, et al. Управление массивной и субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, илиофеморальным тромбозом глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011 26 апреля. 123 (16): 1788-1830. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ballew KA, Philbrick JT, Becker DM. Аппараты с фильтром полой вены. Clin Chest Med . 1995 16 июня (2): 295-305. [Медлайн].

  • Dempfle CE, Elmas E, Link A, et al. Эндогенная плазма активировала уровни протеина С и влияние эноксапарина и дротрекогина альфа (активированного) на маркеры активации коагуляции и фибринолиза при тромбоэмболии легочной артерии. Центр внимания . 2011 17 января 15 (1): R23. [Медлайн].

  • Boutitie F, Pinede L, Schulman S, Agnelli G, Raskob G, Julian J, et al. Влияние предшествующей продолжительности лечения антикоагулянтами и начальных проявлений венозной тромбоэмболии на риск рецидива после прекращения лечения: анализ данных отдельных участников из семи испытаний. BMJ . 2011 24 мая. 342: d3036. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hippisley-Cox J, Coupland C.Разработка и проверка алгоритма прогнозирования риска (QThrombosis) для оценки будущего риска венозной тромбоэмболии: проспективное когортное исследование. BMJ . 2011 16 августа. 343: d4656. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Raja AS, Greenberg JO, Qaseem A., Denberg TD, Fitterman N, Schuur JD, et al. Оценка пациентов с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии: рекомендации по передовой практике Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед.2015 3 ноября. 163 (9): 701-11. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Фесмир Ф.М., Браун М.Д., Эспиноза Дж. А., Ши Р. Д., Сильверс С. М., Вольф С. Дж. И др. Критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. Энн Эмерг Мед . 2011 июн. 57 (6): 628-652.e75. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Орнелас Дж., Блайвас А., Хименес Д., Боунамо Х. и др. Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии. Сундук . 2016 Февраль 149 (2): 315-52. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Джеймс А., Комитет по практическим бюллетеням — акушерство. Бюллетень практики № 123: тромбоэмболия при беременности. Акушерский гинекол . 2011 Сентябрь 118 (3): 718-29. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Витт Д.М., Ньивлат Р., Кларк Н.П., Анселл Дж., Холбрук А., Сков Дж. И др. Руководство Американского общества гематологов 2018 по лечению венозной тромбоэмболии: оптимальное лечение антикоагулянтной терапии. Кровавый Совет . 2018 27 ноября, 2 (22): 3257-3291. [Медлайн].

  • УВЧ-80-3 «Ундатерм» Аппарат УВЧ-терапии.

    Устройство предназначено для воздействия на человека электрического и лечебного (или) магнитного поля сверхвысокой частоты. Аппарат предназначен для использования в лечебных учреждениях терапевтического, неврологического, хирургического, психиатрического, акушерско-гинекологического и педиатрического профиля.

    В аппарате 80-3 ДМВ УВЧ реализованы два метода терапии: емкостный и индуктивный

    .

    При использовании емкостного метода перехода электрической энергии в тепло это происходит в основном в тканях с низким кровообращением (например, жировой и соединительной ткани), где тепло передается мышечной ткани.Емкостные электроды разработаны с оптимальным расстоянием от поверхности кожи до электрода.

    Высокочастотное магнитное поле, создаваемое резонансным индуктором, генерирует вихревые токи, которые в мышечных тканях преобразуются в тепло. Достоинством индукционного метода является направленная передача энергии непосредственно в зону воздействия, на которую направлен индуктор.

    ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ:

    Частота высокочастотных колебаний МГц 27,120 ± 0,163

    Шаги мощности 7

    Максимальная выходная мощность 80 Вт ± 16

    Установка в автоответчике

    Цифровой таймер, 30 мин

    Система защиты Класс I, Тип BF

    Диаметры электродов конденсатора 42; 80; 113 мм

    Резонансный индуктор

    ПитаниеВ Напряжение / Гц 220/50

    Мощность потребления ВА 700

    Вес 25 кг

    ПОКАЗАНИЯ

    — острые воспалительные процессы в органах и системах;

    — травмы спинного мозга и периферических нервов;

    — радикулит;

    — невралгия;

    — полиомиелит;

    — энцефалит;

    — миелит в периоды подострого и хронического течения;

    — болезнь Рейно;

    — окклюзионная болезнь;

    — Острое и подострое воспаление матки и придатков.

    Медицинский физиотерапевт в Москве — цена на физиотерапию

    Физиотерапия — безмедикаментозное лечение пациентов во время реабилитации после болезней, травм или операций. Воздействие направлено на восстановление функции дыхания, опорно-двигательного аппарата, устранение мышечной боли и др. Часто применяется в сочетании с массажем. На организм можно воздействовать разными физиологическими способами:

    • поражение электрическим током;
    • УЗИ;
    • радиация;
    • вода;
    • воздух;
    • грязь;
    • свет.

    В клинике академика Ройтберга «Медицина» вы можете получить полный комплекс физиотерапевтических услуг на современном оборудовании.

    Разновидности физиотерапии

    На приеме физиотерапевт подберет программу с учетом индивидуальных особенностей пациента. В клинике «Медицина» предоставляются следующие виды физиотерапии:

    • Микроволновая терапия;
    • УВЧ-терапия;
    • гальванотерапия;
    • лекарственный электрофорез;
    • магнитотерапия;
    • Healing Fitness;
    • амплипульстерапия;
    • мезодиэнцефальная модуляция;
    • интерференционная терапия;
    • лазерная терапия;
    • дарсонвализация и др.

    В комплексе с процедурами лечения патологий опорно-двигательного аппарата часто применяется физиотерапевтический массаж. Это помогает ускорить процесс реабилитации.

    Нужна консультация?

    Позвоните в ООО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), и наши сотрудники ответят на все ваши вопросы. вопросов

    Показания и противопоказания к применению физиотерапевтических процедур

    Такой метод лечения применим при различных заболеваниях от ОРВИ до хронических.В их общий список входят:

    • телесные повреждения, в том числе травмы спинного мозга;
    • органная дисфункция;
    • воспалительных заболеваний;
    • расстройство желудочно-кишечного тракта;
    • кожных заболеваний;
    • патология соединительной ткани;
    • метаболических дистрофических заболеваний;
    • расстройства центральной нервной системы и вегетативной системы.

    При правильно подобранном методе у пациентов купируются болевые синдромы, повышается иммунитет и общее самочувствие.

    Как и любая лечебная процедура, имеет физиотерапию и противопоказания:

    • температура тела выше 38 ° С;
    • эпилепсия;
    • декомпенсация сердечно-сосудистой, печеночной, дыхательной, почечной недостаточности;
    • миелодиспластический, гемолитический, геморрагический синдромы;
    • острых инфекционных заболеваний;
    • алкогольное опьянение;
    • беременность;
    • злокачественных новообразований.

    На стойке регистрации обсудите со специалистом клиники ваше общее состояние и сообщите особенности, которые могут помешать проведению процедуры. Врач сможет подобрать оптимальное и эффективное лечение.

    Записаться на прием к физиотерапевту в клинике ЗАО «Медицина» (клиника профессора Ройтберга) в Москве по телефону +7 (495) 775-73-60.

    Врачи

    Лечение метформином при диабете и сердечной недостаточности: когда академическое равновесие встречается с клинической реальностью | Испытания

  • 1.

    DeFronzo RA, Goodman AM: Эффективность метформина у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом. Многоцентровая группа по изучению метформина. N Engl J Med. 1995, 333: 541-549. 10.1056 / NEJM199508313330902.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Johnson JA, Majumdar SR, Simpson SH, Toth EL: снижение смертности, связанной с использованием метформина, по сравнению с монотерапией сульфонилмочевиной при сахарном диабете 2 типа.Уход за диабетом. 2002, 25: 2244-2248. 10.2337 / diacare.25.12.2244.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    UK Prospective Diabetes Study Group: Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34). Ланцет. 1998, 352: 854-865. 10.1016 / S0140-6736 (98) 07037-8.

    Артикул Google ученый

  • 4.

    Eurich DT, Majumdar SR, McAlister FA, Tsuyuki RT, Johnson JA: Улучшение клинических результатов, связанных с метформином у пациентов с диабетом и сердечной недостаточностью. Уход за диабетом. 2005, 28: 2345-2351. 10.2337 / diacare.28.10.2345.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Smooke S, Horwich TB, Fonarow GC: Диабет, принимаемый инсулином, связан с заметным увеличением смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью.Am Heart J. 2005, 149: 168-174. 10.1016 / j.ahj.2004.07.005.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Канадская фармацевтическая ассоциация: Сборник фармацевтических препаратов и специальностей (Канада). 2004

    Google ученый

  • 7.

    Inzucchi SE: Метформин и сердечная недостаточность: невиновны, пока вина не будет доказана. Уход за диабетом. 2005, 28: 2585-2587. 10.2337 / diacare.28.10.2585.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 8.

    Inzucchi SE, Masoudi FA, McGuire DK: Метформин при сердечной недостаточности. Уход за диабетом. 2007, 30: e129-10.2337 / dc07-1686.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9.

    Николс Г.А., Гуллион С.М., Коро К.Э., Эфросс С.А., Браун Дж.Б.: Частота застойной сердечной недостаточности при диабете 2 типа: обновленная информация. Уход за диабетом.2004, 27: 1879-1884. 10.2337 / diacare.27.8.1879.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 10.

    Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP: Роль диабета в застойной сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. Am J Cardiol. 1974, 34: 29-34. 10.1016 / 0002-9149 (74)

    -7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 11.

    Holstein A, Nahrwold D, Hinze S, Egberts EH: Противопоказания к терапии метформином в основном игнорируются.Diabet Med. 1999, 16: 692-696. 10.1046 / j.1464-5491.1999.00115.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Масуди Ф.А., Ван И, Инзукчи С.Е., Сетаро Дж. Ф., Хавранек Е. П., Фуди Дж. М., Крумхольц Х. М.: Метформин и тиазолидиндион в лечении пациентов с сердечной недостаточностью в программе Medicare. ДЖАМА. 2003, 290: 81-85. 10.1001 / jama.290.1.81.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Мисбин Р.И.: Призрак лактоацидоза, вызванного метформином, у пациентов с диабетом. Уход за диабетом. 2004, 27: 1791-1793. 10.2337 / diacare.27.7.1791.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 14.

    Станг М., Высовски Д.К., Батлер-Джонс Д.: Заболеваемость лактоацидозом у потребителей метформина. Уход за диабетом. 1999, 22: 925-927. 10.2337 / diacare.22.6.925.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Fantus IG: Противопоказания метформина: пока необходимы. Журнал Канадской медицинской ассоциации. 2005, 173: 505-507. 10.1503 / cmaj.050401.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Солпитер С.Р., Грейбер Э., Пастернак Г.А., Солпитер Э.Э .: Риск летального и нефатального лактоацидоза при использовании метформина при сахарном диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med. 2003, 163: 2594-2602.10.1001 / archinte.163.21.2594.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 17.

    Masoudi FA, Inzucchi SE, Wang Y, Havranek EP, Foody JM, Krumholz HM: Тиазолидиндионы, метформин и исходы у пожилых пациентов с диабетом и сердечной недостаточностью: обсервационное исследование. Тираж. 2005, 111: 583-590. 10.1161 / 01.CIR.0000154542.13412.B1.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Хорлен С., Мэлоун Р., Брайант Б., Деннис Б., Кэри Т., Пиньон М., Ротман Р.: Частота неправильных назначений метформина. ДЖАМА. 2002, 287: 2504-2505. 10.1001 / jama.287.19.2504-а.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 19.

    McCormack J, Johns K, Tildesley H: Противопоказания метформина должны быть противопоказаны. CMAJ. 2005, 173: 502-504.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Эмсли-Смит AM, Бойл Д.И., Эванс Дж.М., Салливан Ф., Моррис А.Д.: Противопоказания к терапии метформином у пациентов с диабетом 2 типа — популяционное исследование соблюдения рекомендаций по назначению. Diabet Med. 2001, 18: 483-488. 10.1046 / j.1464-5491.2001.00509.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Howlett HC, Bailey CJ: Оценка риска и пользы метформина при сахарном диабете 2 типа. Drug Saf.1999, 20: 489-503. 10.2165 / 00002018-199920060-00003.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 22.

    Левенсон Д: Пациенты с диабетом и сердечной недостаточностью, часто принимающие лекарства, которые правительство считает небезопасными. Отчет о медицинских рекомендациях и исследованиях результатов. 2003, 14: 1-7.

    Google ученый

  • 23.

    Rachmani R: Метформин у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: пересмотр традиционных противопоказаний.Европейский журнал внутренней медицины. 2002, 13: 428-433. 10.1016 / S0953-6205 (02) 00131-0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Сулкин Т.В., Босман Д., Кренц А.Дж .: Противопоказания к терапии метформином у пациентов с NIDDM. Уход за диабетом. 1997, 20: 925-928. 10.2337 / diacare.20.6.925.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Eurich DT, McAlister FA, Blackburn DF, Majumdar SR, Tsuyuki RT, Varney J, Johnson JA: Польза и вред противодиабетических средств у пациентов с диабетом и сердечной недостаточностью: систематический обзор.BMJ. 2007, 335: 497-10.1136 / bmj.39314.620174.80.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Sackett DL: Почему рандомизированные контролируемые испытания терпят неудачу, но не обязательно: 1. Неспособность добиться приверженности «угольному забое» и использовать принцип неопределенности. CMAJ. 2000, 162: 1311-1314.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Majumdar SR, Rowe BH, Folk D, Johnson JA, Holroyd BH, Morrish DW, Maksymowych WP, Steiner IP, Harley CH, Wizba BJ, Hanley DA, Blitz A, Russell AS: контролируемое испытание для увеличения выявления и лечения остеопороза у пожилых пациентов с переломом запястья. Ann Intern Med. 2004, 141: 366-373.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 28.

    Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канадской диабетической ассоциации: Руководство по клинической практике по профилактике и лечению диабета в Канаде, 2003 г., Канадская диабетическая ассоциация.Может J Диабет. 2003, 27: s1-s152.

    Google ученый

  • 29.

    Tsuyuki RT, Fradette M, Johnson JA, Bungard TJ, Eurich DT, Ashton T., Gordon W., Ikuta R, Komder J, Mackav E, Manyari D, O «Reilly K, Semchuk W: многоцентровое заболевание. Программа ведения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью. J Card Fail. 2004, 10: 473-480. 10.1016 / j.cardfail.2004.02.005.

    Article PubMed Google ученый

  • 30.

    Джонсон Дж. А., Погар С. Л., Секник К., Юргин Н., Хирджи З .: Использование лекарств от диабета и стоимость расходных материалов для тестирования в Саскачеване, 2001. BMC Health Serv Res. 2006, 6: 159-10.1186 / 1472-6963-6-159.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Besner HK, Feemster AA, Bongiorno RA: Оценка использования метформина у госпитализированных пациентов. Клиническая конференция Ashp Midyear. 2004, 39: 243E-

    Google ученый

  • 32.

    Khandwala HM: Распространенность противопоказаний к применению метформина. Может J Диабет. 2004, 28: 380-384.

    CAS Google ученый

  • 33.

    Клинические практические рекомендации Канадской диабетической ассоциации Экспертный комитет: Клинические практические рекомендации Канадской диабетической ассоциации 2008 года по профилактике и лечению диабета в Канаде. Может J Диабет. 2008, 32 (приложение 1): S1-S201.

    Google ученый

  • 34.

    Prescott RJ, Counsell CE, Gillespie WJ, Grant AM, Russell IT, Kiauka S, Colthart IR, Ross S, Shepherd SM, Russell D: Факторы, ограничивающие качество, количество и ход рандомизированных контролируемых исследований. Оценка медицинских технологий. 1999, 3: 1-143.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Тейлор К.М., Марголезе Р.Г., Соскольне К.Л.: Причины, по которым врачи не включали подходящих пациентов в рандомизированное клиническое испытание хирургии рака груди.N Engl J Med. 1984, 310: 1363-1367.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Бенсон А.Б., Преглер Дж. П., Бин Дж. А., Радемейкер А. В., Эшлер Б., Андерсон К.: Нежелание онкологов привлекать пациентов к участию в клинических испытаниях: исследование онкологического центра Иллинойса. J Clin Oncol. 1991, 9: 2067-2075.

    PubMed Google ученый

  • 37.

    Tognoni G, Alli C, Avanzini F, Bettelli G, Colombo F, Corso R, Marchiolo R, Zussino A: Рандомизированные клинические испытания в общей практике: уроки неудач.BMJ. 1991, 303: 969-971.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38.

    Маджумдар С.Р., Макалистер Ф.А., Фурберг К.Д.: От знаний к практике при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях: долгий и извилистый путь. J Am Coll Cardiol. 2004, 43: 1738-1742. 10.1016 / j.jacc.2003.12.043.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Николс Г.А., Хиллиер Т.А., Эрби Дж. Р., Браун Дж. Б.: Застойная сердечная недостаточность при диабете 2 типа: распространенность, заболеваемость и факторы риска.Уход за диабетом. 2001, 24: 1614-1619. 10.2337 / diacare.24.9.1614.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Покок С.Дж., Ван Д., Пфеффер М.А., Юсуф С., МакМюррей Дж.Дж., Сведберг К.Б., Остергрен Дж., Майкельсон Э.Л., Пипер К.С., Грейнджер CB: Предикторы смертности и заболеваемости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J. 2006, 27: 65-75. 10.1093 / eurheartj / ehi555.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 41.

    Murcia AM, Hennekens CH, Lamas GA, Jimenez-Navarro M, Rouleau JL, Flaker GC, Goldman S, Skali H, Braunwald E, Pfeffer MA: Влияние диабета на смертность у пациентов с инфарктом миокарда и дисфункцией левого желудочка. Архивы внутренней медицины. 2004, 164: 2273-2279. 10.1001 / archinte.164.20.2273.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 42.

    Laupacis A, Mamdani M: Наблюдательные исследования эффективности лечения: некоторые предостережения.Ann Intern Med. 2004, 140: 923-924.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Д’Агостино РБ, Д’Агостино РБ: Оценка эффектов лечения с использованием данных наблюдений. ДЖАМА. 2007, 297: 314-316. 10.1001 / jama.297.3.314.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Лечение / физиотерапия

    Электрофорез

    В основе этой процедуры лежит гальванический постоянный ток низкой частоты.С помощью двух электродов в аппарате создается электрическое поле, которое воздействует на клетки организма. В результате возникает разница биопотенциалов, то есть физический и химический сдвиг, который положительно влияет на лимфатическое и кровообращение, а также на секреторную функцию. Кровеносные сосуды, как глубокие, так и на уровне кожи, расширены.

    Во время электрофореза на концы + и — электродов наносятся различные лекарственные вещества, которые затем накапливаются в коже, создавая там депо.Таким образом, лекарство будет постепенно проникать в органы и действовать на организм.

    Показания:

    • Гипертоническая болезнь сердца

    • Невралгия (остеохондроз, радикулит)

    • Седативное действие на нервную систему

    • Абсорбирующее действие на воспалительные инфильтраты

    Противопоказания:

    • Вышеперечисленные заболевания в стадии обострения

    • Рак

    Артикул: М.Э. Мендельсон, 1890

    УЗИ

    Ультразвуковое лечение проводится высокочастотными звуковыми колебаниями. Звук, как и волна, распространяется в ткани на 4-5 см. Ультразвук оказывает механическое, физико-химическое и термическое воздействие, что приводит к метаболизму тканей в организме. Процедура проводится с применением различных противовоспалительных мазей: индометацина, гидрокортизона, латикорта, кортона, диклофенака, карипаина и др.Воздействуют как противовоспалительные мази, так и звуковые волны, тем самым облегчая боль, уменьшая отек, улучшая кровообращение и оставляя противовоспалительный эффект.

    Ультрафорез, проводимый с помощью лекарств, называется фонофорезом.

    Показания:

    • Артрит, полиартрит, артроз

    • Боль в пояснице, радикулит

    • Травмы

    • Хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки

    • Некоторые кожные заболевания.

    Противопоказания:

    • Инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия, тромбофлебит.

    Ссылка: Чилингарян, «Лечение нервных болезней физическими методами», Ереван, «Луис», 1987.

    Магнитная терапия (МТ)

    Магнитное поле влияет на нервную, сердечно-сосудистую, эндокринную системы и опорно-двигательный аппарат.Магнитное поле может быть постоянным, импульсным, высокочастотным или низкочастотным. Физическая природа воздействия магнитного поля заключается в том, что человеческое тело, как проводник электричества, используется для того, чтобы отдавать тканям определенное количество заряженных частиц. Это улучшает питание, кровообращение и обмен веществ в тканях.

    Показания:

    • Заболевания позвоночника и суставов: деформирующий артроз, артрит, остеохондроз.

    • Сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, сердечно-сосудистые заболевания конечностей (эндартериит, атеросклероз), варикозное расширение вен.

    • Диабет (при поражении сосудов).

    • Неврологические расстройства: заболевания периферической нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь сердца.

    Противопоказания:

    • Геморрагический синдром, беременность, коллапс

    Ссылка: Гурленян А.М., 2008

    УВЧ

    УВЧ — это метод лечения, заключающийся в воздействии на тело электрического поля сверхвысокой частоты (УВЧ).Даже воздействие на ткани тела УВЧ самой низкой частоты способствует расширению сосудов и усилению кровообращения, оказывает болеутоляющее действие. УВЧ ускоряет регенерацию периферических нервов, абсорбцию воспалительного инфильтрата и уменьшает отек.

    Показания:

    • Невралгия, неврит, миалгия.

    • Различные воспалительные процессы: болезнь Рейно, тромбофлебит, гипертония, пневмония на ранней стадии, бронхит, плеврит, гастрит, цистит, остеохондроз, артрит, послеоперационные раны, трофические язвы, гнойные раны.

    Противопоказания:

    • Гипотония, аневризма аорты, гнойный синусит, беременность, кардиостимулятор в зоне поражения.

    Ссылка: Сосин И. Н., 1996

    Кварцевая трубка (UVR)

    Ультрафиолетовое излучение оказывает противовирусное, бактерицидное действие в носу и при воспалении слизистых оболочек в горле. Используется для обеззараживания воздуха в помещении.

    Кварц показан при заболеваниях верхних дыхательных путей: хроническом тонзиллите, хроническом рините и предгриппозном состоянии.

    Артикул: Князева Т.А.

    Дарсонвализация

    Дарсонвализация (Дарсонвализация) — метод физиотерапии, основанный на использовании импульсного тока высокой частоты (110-400 кГц), высокого напряжения (десятки тысяч вольт) и малой мощности (до нескольких мА).

    Процедура выполняется стеклянными электродами, которые заполняются выпускаемым воздухом. Электрический разряд, возникающий между кожей пациента и вакуумным электродом, приводит к электронной и ионной поляризации клеточных потенциалов и химическим изменениям в тканях.Под влиянием местной дарсонвализации улучшается кровообращение и трофика тканей, нормализуется тонус тканей, сосудов и кожи, уменьшаются головные боли и головокружение.

    Показания:

    • Сужение сосудов

    • Болезнь Рейно

    • Эндартериит

    • Сужение коронарных сосудов

    • Воспаление лицевого нерва

    • Герпес

    Ссылка: «Справочник физиотерапии», А.Н. Обросова, 1974.

    Амплипульс (CMT)

    Амплипульс — один из методов электротерапии, основанный на использовании модулированных синусоидальных токов в лечебных и реабилитационных целях. ШМТ имеет ряд важных медицинских эффектов. Среди них, прежде всего, нейростимулирующий, анальгезирующий, сосудорасширяющий и трофический эффекты. Процедура проводится в 5 режимах. Для обезболивания используются третий и четвертый режимы, а первый, второй и пятый — для стимуляции нервов.

    Показания:

    • Все виды боли: переломы, ушибы, миозит, гематомы небольших размеров.

    • Воспаление периферической нервной системы: неврит зрительного нерва, невралгия, плексит, болезнь Рейно, электростимуляция мышц

    • Ишиас, остеохондроз, артрит, артроз.

    Ссылка: «Справочник физиотерапии», Чилингарский.

    Электросон

    На центральную нервную систему воздействует низкочастотное электричество / 15 В /, которое снижает болевой порог и вызывает обезболивание.Также влияет на центры сна, дыхательную систему, вегетативную нервную систему в коре головного мозга, повышается тонус сосудов головного мозга, улучшается насыщение крови кислородом, стимулируется кроветворение.

    Показания:

    Головные боли, нарушение сна, неврозы, склероз начальной стадии, ишемическая болезнь сердца.

    Противопоказания:

    Эпилепсия, гнойные раны, кишечные инфекции, кровотечения, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли.

    Ссылка: Гиляровский.

    Антиагреганты и антикоагулянты в интервенционной радиологии

    Ангиопластика связана с повреждением сосудов, разрушением атероматозных бляшек, активацией тромбоцитов и, иногда, дистальной эмболизацией. Инородные материалы, такие как проволока, катетеры и стенты, способствуют активации тромбоцитов.

    В рекомендациях Межобщественного консенсуса по ведению заболеваний периферических артерий (TASC II) рекомендуется начинать антиагрегантную терапию до операции и продолжать в качестве адъювантной фармакотерапии после эндоваскулярных или хирургических процедур [1].Если впоследствии не будет противопоказано, это следует продолжать бесконечно.

    Аспирин (АСК) является антиагрегантом первого ряда, за ним следуют тиклопидин, клопидогрель и прасугрел как представители первого, второго и третьего поколения тиенопиридинов. Тиклопидин по сравнению с клопидогрелом имеет меньший профиль побочных эффектов и в настоящее время действует как альтернативный препарат в случае непереносимости клопидогреля.

    Прасугрел, более новый тиенопиридин, демонстрирует преимущества по сравнению с клопидогрелом в отношении его антитромботических эффектов и индивидуального ответа при чрескожной коронарной ангиопластике [2].Другие клинические испытания, сравнивающие прасугрел с клопидогрелом, продемонстрировали клиническую пользу только для определенной группы пациентов, со снижением нежелательных сосудистых событий, но с умеренным или умеренным увеличением частоты кровотечений [3, 4]. Возможные преимущества прасугреля по сравнению с клопидогрелом включают более быстрое начало действия, снижение вариабельности у разных пациентов и более сильное ингибирование тромбоцитов. Для пациентов с высокой реактивностью тромбоцитов на клопидогрель прасугрел может быть наиболее разумной альтернативой [5].

    Тикагрелор — новый антиагрегантный препарат, не относящийся к тиенопиридину, с быстрым началом действия и частичным восстановлением агрегации тромбоцитов в течение 12 часов после прекращения лечения. В исследовании «Подавление тромбоцитов и исходы для пациентов» (PLATO) комбинация АСК и тикагрелора значительно снижала риск смерти от сердечно-сосудистых причин по сравнению с клопидогрелом и АСК у пациентов с острым коронарным синдромом [6]. Однако по сравнению с клопидогрелом тикагрелор был связан со значительно большей частотой одышки.

    В то время как ASA и тиенопиридины используются при длительном применении для вторичной профилактики неблагоприятных сосудистых событий, сильнодействующие антагонисты рецепторов гликопротеина (GP) IIb / IIIa, такие как тирофибан, эптифибатид или абциксимаб, назначаются только в перипроцедурный период.

    ASA

    Сегодня обычной практикой является назначение пациентам ASA до, во время и после процедуры [7]. Этот препарат, который считается прототипическим антагонистом тромбоцитов, доступен уже более века и в настоящее время представляет собой основу как для профилактики, так и для лечения сосудистых событий, включая инсульт, инфаркт миокарда (ИМ), окклюзию периферических сосудов и внезапную смерть.В метаанализе Antithrombotic Trialists [8] АСК у пациентов с высоким риском снижает совокупный исход любого серьезного сосудистого события примерно на 25%, нефатального ИМ примерно на 33%, нефатального инсульта на 25% и смертности от сосудов на 16%. без видимого неблагоприятного воздействия на смертность по другим причинам.

    ASA Механизм действия

    ASA является антагонистом циклооксегеназы. Он проявляет свой антиагрегантный эффект за счет необратимого ацетилирования ключевого серинового фрагмента (серин 530) циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и его инактивации, тем самым нарушая метаболизм простагландинов и синтез тромбоксана A 2 [9–12].Поскольку АСК более избирательно подавляет активность ЦОГ-1 (обнаруживается преимущественно в тромбоцитах), чем активность ЦОГ-2 (выражается в тканях после воспалительного стимула), ее способность предотвращать агрегацию тромбоцитов по сравнению с противовоспалительным действием препарата наблюдается при относительно низкие дозы.

    Эффект ASA временный в эндотелиальных клетках, потому что период полувыведения ASA из плазмы короткий, а конститутивный фермент быстро регенерируется. В тромбоцитах, которые не имеют ядер и не могут повторно синтезировать мРНК, этот эффект необратим и длится в течение всей циркулирующей жизни тромбоцитов.

    Фармакология ASA

    После перорального приема ASA быстро всасывается, достигая пикового уровня в сыворотке крови в течение 15–20 минут и подавления тромбоцитов в течение 40–60 минут. Несмотря на быстрый клиренс препарата, ингибирование тромбоцитов сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцитов (7 ± 2 дня). Поскольку 10% циркулирующих тромбоцитов заменяются каждые 24 часа, активность тромбоцитов возвращается к норме (≥50% активности) в течение 5-6 дней после последней дозы ASA [13, 14].

    ASA Побочные эффекты

    Профиль побочных эффектов ASA определяется дозой, продолжительностью приема, ассоциированной язвенной болезнью, гемостатическими нарушениями и одновременным применением других антитромботических агентов.АСК обычно хорошо переносится при введении в низких дозах (≤325 мг в день) в течение коротких периодов времени (6–8 недель) пациентам с низким риском кровотечений.

    Однако даже кратковременное введение низких доз АСК может быть связано с аномалиями слизистой оболочки тонкой кишки в виде петехий и эрозий [15]. Энтеросолюбильное покрытие из ASA не снижает вероятность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

    При длительном применении, как при атеросклеротическом заболевании, часто возникает несварение желудка (> 1/10), а рвота или тошнота — реже (> 1/100).Иногда возникают желудочные кровотечения, анемия и аллергические реакции (> 1/1000). Гиперчувствительность к АСК может проявляться в виде острой астмы, крапивницы, ангионевротического отека или системной анафилактоидной реакции [16]. У некоторых пациентов десенсибилизация может быть безопасно выполнена [17]. АСК не следует регулярно назначать детям (синдром Рея).

    Применение ASA в клинической практике

    Положительные эффекты ASA определяются абсолютным риском сосудистых событий. Пациенты с низким уровнем риска, i.е. здоровые люди без предрасполагающих факторов риска сосудистых заболеваний получают умеренную пользу, хотя люди с высоким риском (нестабильная стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, инсульт) получают значительную пользу [18]. Для предотвращения побочных эффектов рекомендуется подход к применению ASA, основанный на оценке риска.

    Дозирование ASA

    Данные дозирования в значительной степени основаны на кардиологических исследованиях. В клинической практике АСК назначают перорально, но также можно вводить внутривенно. Низкие дозы АСК (75–162 мг [перорально] в день), по-видимому, являются эффективным антиагрегантным режимом для длительного применения [8], но в острых случаях, скорее всего, следует использовать начальную нагрузочную дозу 300–325 мг АСК. .Когда АСК назначают с другими антитромбоцитарными агентами или с антикоагулянтами, разумно использовать суточную дозу 75–162 мг (а не 325 мг), чтобы свести к минимуму кровотечения. Эта стратегия подтверждается анализом данных исследования клопидогрела при нестабильной стенокардии для предотвращения рецидивов стенокардии (CURE) [19], которое показало, что у пациентов с острым коронарным синдромом добавление клопидогреля к АСК полезно независимо от дозы АСК, при этом риск кровотечений увеличивается. в более высоких дозах АСК, с клопидогрелом или без него, без сопутствующего повышения эффективности.

    Антагонизация ASA

    Из-за необратимого ингибирования тромбоцитов специфический антагонист недоступен. Инфузия тромбоцитов может подействовать, но требуется редко. Антагонист вазопрессина десмопрессин, который в основном используется при лечении несахарного диабета, улучшает первичный гемостаз и является терапией первой линии при умеренном дефиците фактора фон Виллебранда или гемофилии [20]. Кроме того, десмопрессин улучшает врожденную или приобретенную дисфункцию тромбоцитов. В случае кровотечения 0.2–0,4 мкг десмопрессина / кг массы тела вводят медленно в течение> 30 мин, как рекомендовано в информационном буклете для пациента.

    Вариабельность реакции и отказы ASA (сопротивление ASA)

    ASA не всегда эффективен. Он по-прежнему не может предотвратить большинство (по крайней мере 75%) серьезных сосудистых событий у пациентов с симптоматическим атеротромбозом. Устойчивость к ASA использовалась для описания нескольких различных явлений [21]. Одним из них является неспособность ASA защищать пациентов от ишемических сосудистых событий, называемая «клинической резистентностью к ASA».Это определение неспецифично и может применяться к любой из побочных причин, таких как недостаточное потребление, снижение биодоступности (плохое соблюдение режима), одновременный прием некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофена [22, 23]), возможно, предотвращающих доступ ASA к сайту связывания COX-1. Более того, могут быть задействованы альтернативные пути активации тромбоцитов, увеличение оборота тромбоцитов и генетический полиморфизм [13].

    Устойчивость к ASA также использовалась для описания неспособности ASA оказывать ожидаемый эффект на один или несколько тестов функции тромбоцитов [21, 24, 25], таких как ингибирование биосинтеза тромбоксана, ингибирование агрегации тромбоцитов и увеличение продолжительности время кровотечения.Это было названо «лабораторной устойчивостью к ASA». В зависимости от различных лабораторных методов встречаются уровни устойчивости от 5 до 50%. Проспективное исследование с участием 700 пациентов показало, что плохие клинические исходы у пациентов, получавших АСК, лучше коррелируют с гиперреактивностью тромбоцитов к коллагену, АДФ и напряжением сдвига, а не с остаточной функцией ЦОГ-1 [26]. Однако точные качественные и количественные нарушения функции тромбоцитов, а также их клиническая значимость, характеризующие биохимическую устойчивость к АСК, не установлены.В ожидании разработки надежного теста и эффективного лечения устойчивости к АСК наиболее эффективная стратегия для клиницистов по предотвращению неэффективности АСК состоит в том, чтобы убедиться, что индексное событие было атеротромботическим по происхождению, использовать соответствующую дозу АСК, призывать к высокому уровню соблюдения режима приема и избегайте сочетания АСК с конкурирующими препаратами, такими как ибупрофен.

    Клопидогрель

    Клопидогрель, производное тиенопиридина второго поколения, более эффективен, чем тиенопиридин тиклопидин первого поколения, и более эффективен, чем ингибитор ЦОГ-1 ASA [27, 28].

    Клопидогрель Механизм действия

    Клопидогрель является антагонистом рецепторов аденозиндифосфата (АДФ). Он избирательно ингибирует связывание АДФ с его рецептором тромбоцитов (P2Y 12 ) и последующую мобилизацию внутриклеточного кальция, связанную с G-белком, и активацию комплекса GP IIb / IIIa [29]. Специфический рецептор был клонирован и в большом количестве присутствует на поверхности тромбоцитов [30]. Клопидогрель не оказывает прямого действия на захват циклооксегеназы, фосфодиэстеразы или аденозина.

    Фармакология клопидогреля

    Клопидогрель быстро всасывается после перорального приема. Он интенсивно метаболизируется в печени, при этом пиковые уровни в плазме крови преимущественно циркулирующего метаболита возникают примерно через 60 минут. Прием во время еды существенно не влияет на биодоступность клопидогреля. Дозозависимое ингибирование агрегации тромбоцитов отмечается через 2 часа после приема однократной пероральной дозы, при этом более значительное ингибирование достигается при нагрузочных дозах (≥300 мг) примерно через 6 часов.Повторные дозы 75 мг / сут подавляют агрегацию, опосредованную аденозиндифосфатом, с достижением устойчивого состояния между 3 и 7 днями. В стабильном состоянии среднее ингибирование АДФ составляет от 40 до 60%. Ингибирование тромбоцитов сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцитов (7 ± 2 дня), а активность тромбоцитов возвращается к норме (≥50% активности) в течение 5-6 дней после приема последней дозы клопидогреля. У пациентов с почечной недостаточностью или умеренной печеночной недостаточностью ограничения не требуются [13, 31, 32].

    Клопидогрель Побочные эффекты

    Профиль побочных эффектов клопидогрела, включаемый при использовании первой линии, включает легкие абдоминальные расстройства, такие как диарея и диспепсия.Иногда наблюдаются аллергические реакции, язвы желудочно-кишечного тракта, лейкопения и тромбоцитопения. В исследовании клопидогрела по сравнению с АСК у пациентов с риском ишемических событий (CAPRIE) [27] частота кровотечений была сходной для групп АСК и клопидогрела: 9,3%. Сильное кровотечение произошло в обеих группах при <2%. Агранулоцитоз, апластическая анемия и тромботическая тромбопеническая пурпура встречаются редко. Нет никаких известных специфических неблагоприятных взаимодействий с другими лекарствами.

    Дозировка клопидогреля

    Клопидогрель назначается перорально, и 75 мг клопидогреля в день является стандартной дозой, которую обычно комбинируют с ударной дозой 300 мг.

    Вариабельность ответа на клопидогрель и неэффективность (устойчивость к клопидогрелу)

    Данные, найденные в литературе, аналогичны данным для ASA (см. Предыдущий текст). В зависимости от различных методов опубликованные лабораторные показатели устойчивости варьируются от 5 до 50%. Исследования подтвердили важность дозы в отношении вариабельности ответа на клопидогрель [33] и корреляции с клиническим исходом [34, 35]. Влияние клопидогреля на антиагрегантное действие снижается другими лекарствами, которые метаболизируются в печени цитохромом P450 2C19 так же, как клопидогрел.В частности, омепразол не следует назначать вместе с клопидогрелом.

    Антагонизация клопидогреля

    Подобно ASA, специфический антагонист недоступен из-за необратимого ингибирования функции тромбоцитов. Инфузии тромбоцитов или десмопрессина [36] могут помочь.

    Клопидогрель в повседневной практике

    При ЗПА отсутствуют данные рандомизированных исследований относительно показаний антагонистов тромбоцитов для первичной и вторичной профилактики. Рекомендации TASC II [1] были адаптированы на основе данных кардиологических исследований по вторичной профилактике.Данные рандомизированных исследований, таких как исследование CAPRIE, хотя и не обладают достаточной мощностью для выявления различий в конкретных подгруппах, показали снижение относительного риска на 23,8% для клопидогреля (3,71%) по сравнению с ASA (4,86%) в отношении годовой частоты событий у пациентов с периферическими заболеваниями. сосудистые заболевания во вторичной профилактике. Несмотря на эти результаты, АСК по-прежнему является основой периоперационной антиагрегантной терапии у пациентов с ЗПА; Причиной может быть более высокая стоимость введения клопидогреля по сравнению с АСК.

    Двойная антитромбоцитарная терапия

    Клопидогрель дает умеренные преимущества при использовании отдельно у пациентов с риском сосудистых событий. Напротив, комбинация АСК и клопидогрела предлагает значительную доказанную пользу у пациентов с острыми коронарными синдромами и после установки коронарного артериального стента [27, 37-39]. Что касается рекомендаций TASC II, Европейского общества кардиологов (ESC) и Американской кардиологической ассоциации (AHA) / Американского колледжа кардиологов (ACC) / Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств (SCAI) [1, 40, 41], двойная антитромбоцитарная терапия является эмпирическим методом. используется до, перипроцедурно и после процедуры у пациентов с ЗПА, особенно для стентирования сонных артерий (CAS) [42], поверхностной бедренной артерии и большеберцовых артерий с использованием клопидогрела в течение некоторого времени (от недель до месяцев) в сочетании с ASA.Клиническая практика интервенционной радиологии (Целевая группа Европейского общества сердечно-сосудистой и интервенционной радиологии [CIRSE]) рекомендует использовать АСК и клопидогрель в течение 3–6 месяцев после КАС [43]. Этим пациентам следует уделять внимание повышенной частоте кровотечений со стороны прокола, поэтому в конце процедуры можно рассмотреть возможность использования закрывающих устройств. Напротив, если необходимо прекратить антиагрегантную терапию, необходимо соблюдать осторожность. Переход на гепарин после КАС в первые недели после имплантации стента может привести к раннему тромбозу стента [44].

    При ЗПА не рекомендуется длительная двойная антитромбоцитарная терапия. Преимущество заключается в повышении риска кровотечения при вторичной профилактике ЗПА [45] и инсульта [46]. Исключением могут быть пациенты со стентами с лекарственным покрытием, соответствующими кардиологическим рекомендациям, но до сих пор нет сравнительных исследований, доказывающих какую-либо пользу долгосрочной двойной антитромбоцитарной терапии при ЗПА.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2008 - 2021 | Охотники за сердцами