Ттг повышен что это значит: Тиреотропный гормон (ТТГ)

Содержание

Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15].

По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6].

Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л; р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л;
р =
0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов.

В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13. -P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.


Антитела к микросомальной тиреопероксидазе, Анти-ТПО

Тиреопероксидаза — это фермент, который синтезируется в щитовидной железе у каждого человека. Антитела к ТПО — это белковые соединения, чье действие направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза тиреоидных гормонов. Если антитела к тиреопероксидазе повышены — это маркер наличия в организме аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование Анти-ТПО?

Тестирование позволяет обнаружить антитела против ТПО в крови. Также эта проба часто назначается врачами в качестве дополнения к анализам на свободные Т3 и Т4 и анализу на уровень ТТГ.

Если анализ окажется положительным, это означает, что истинными причинами болезненного состояния щитовидной железы являются аутоиммунные заболевания (болезнь Грейвса или Хашимото). Эти болезни провоцируют выработку иммунной системой антител, которые атакуют не больные клетки, а здоровые, тем самым провоцируя общую дисфункцию щитовидной железы.

Когда стоит сдать анализ на определение антител к ТПО:

  • если у вас выявили гипер- или гипотиреоз;
  • при хроническом тиреодите, внезапном увеличении размера щитовидки или появлении на ней уплотнений и узлов;
  • если во время беременности у женщины определили высокий уровень ТТГ;
  • если вы принимаете такие медицинские препараты, как интерферон, литий, амидарон.

Стоит отметить, что те люди, чьи анализы на антитела к ТПО были положительными, могут на самом деле не иметь аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Но сам факт их наличия в крови уже сигнализирует о серьезном риске заболеть ими в будущем. Даже если ваша щитовидка, несмотря на наличие антител, функционирует нормально, стоит периодически проходить осмотр у врача, чтобы предотвратить возможные осложнения.

АТ ТПО сильно повышен: значение

Есть целый комплекс причин, по которым АТ ТПО бывает повышен:

  • тиреодит аутоиммунного типа;
  • Базедова болезнь;
  • первичный гипотиреоз;
  • аутоиммунные заболевания, которые поразили другие системы органов;
  • зрелый возраст у женщин;
  • беременность.

Сдать анализ на определение антител к ТПО можно как отдельно, так и вместе с другими пробами в комплексных программах обследования состояния организма.

Нормы АТ к тиреопероксидазе у мужчин и женщин

Антитела к тиреопероксидазе в норме не должны превышать 34 ме/мл как у мужчин, так и у женщин. Нормы анализа у женщин и мужчин меняются лишь в зависимости от возраста — после достижения 50 лет этот показатель не должен превышать 50 ме/мл.

Для своевременного контроля над появлением в крови антител к ТПО, обращайтесь к нам для сдачи анализов и высокоточной диагностики! Каждому пациенту мы гарантируем проведение всех медицинских процедур в максимально комфортных условиях и с соблюдением всех правил техники безопасности по работе с биологическим материалом.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
  • допускается употребление воды без газа;
  • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
  • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
  • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон): норма, расшифровка, как сдавать

Щитовидная железа является важнейшим органом внутренней секреции, контролирующим практически все процессы. Она вырабатывает несколько жизненно важных гормонов, обеспечивающих нормальное функционирование всего организма. Согласно официальной статистике Всемирной Организации Здравоохранения, от заболеваний щитовидной железы страдает около 3% населения. Это связано с различными причинами: сопутствующие патологии, генетическая предрасположенность, проживание в йододефицитной местности и прочее. Поэтому красней важно периодически проверять тиреотропный гормон, так как это поможет своевременно выявить отклонения в гормональном балансе и начать эффективное лекарственное лечение.

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

  • Гипотиреоз и зоб.
  • Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
  • Прохождение гормонозаместительной терапии.
  • Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
  • Миопатия.
  • Расстройство менструального цикла.
  • Психологические расстройства.
  • Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

  • Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
  • Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
  • Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
  • Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
  • Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
  • Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Подготовка к процедуре

Крайне важно знать как сдавать анализ ТТГ, так как выполнение подготовительных мероприятий позволит получить максимально достоверные данные. Подготовка включает в себя:

  1. За 3 дня до забора крови нужно отказаться от алкогольных напитков, курения, занятия спортом, воздержаться от стрессов и температурных перепадов.
  2. Прекратить медикаментозную терапию (при возможности и одобрении врача).
  3. Перед процедурой не завтракать, максимум — стакан воды без газа. Отказаться от употребления любой пищи рекомендуется за 12 часов до исследования.

Как проводится исследование

Сдача анализа на ТТГ является повсеместной процедурой, не требующий специального медицинского инструментария или оснащения. Она проводится во всех клинических лабораториях (как платных, так и государственных). Сдавать кровь рекомендуется в утреннее время (с 8 до 11 часов). Установка концентрации ТТГ осуществляется при помощи хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах, отличающегося высоким уровнем точности. Для этого используется сыворотка крови, полученная из вены пациента. Сама процедура не вызывает сильной болезненности, но может сопровождаться незначительным дискомфортом. Как правило, получить результат можно в течение 1-2 рабочих дней. Важно понимать, что пациент получает на руки исключительно диагностические данные, без расшифровки и постановке диагноза. Этим занимается исключительно лечащий врач. Если анализ ТТГ норма, то ВОЗ рекомендует проводить следующее обследования не раньше, чем через год. При наличии проблем с щитовидной железой, кратность процедуры должна быть увеличена до 2 раз в год. Сдать анализ ТТГ можно в клинике medart.

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

Норма гормона ТТГ может варьироваться вследствие воздействия на организм различными внешними или внутренними факторами. Особенно это касается времени суток. Максимальная концентрация наблюдается ночью (с 2 до 4 часов ночи и с 6 до 8 часов утра), а минимальная — с 5 до 7 часов вечера. При отсутствии полноценного сна в ночное время происходит нарушение гормонального синтеза. Помимо этого, снижение ТТГ может стать симптомом беременности и грудного вскармливания, что расценивается как вариант нормы. Некоторые лекарственные средства также могут способствовать изменению концентрации ТТГ. Щитовидная железа тесно связана с другими внутренними органами, поэтому расстройство их функционирования существенно влияет на гормональную выработку. У женщин средневозрастной категории и мужчин в престарелом возрасте максимальное значение тиреотропного гормона обнаруживается в декабре. При климаксе допускается рост ТТГ при отсутствии признаков увеличения щитовидки в размере.

Тиреотропный гормон: норма

Нормальный ТТГ напрямую зависит от возраста человека. Для каждого возрастного периода это значение имеет различные показатели, что заметно прослеживается в первые месяцы после рождения. Референсными значениями являются:

Возраст Уровень ТТГ, мЕд/литр
4 дня — пол года 0,73–4,77
пол года – 14 лет 0,7–4,17
14–19 лет 0,47–3,41
Старше 19 лет 0,4–4,0

Как видно из таблицы, изменение нормальных показателей ТТГ меняется на протяжении всей жизни. Поэтому исключительно медицинский работник должен делать заключение по полученным результатам анализа, сопоставляя их с нормой. При расшифровке эндокринолог также может учитывать особенности каждого организма, гендерную принадлежность (согласно статистике, у женщин проблемы с щитовидкой развиваются в 2 раза чаще, чем у мужчин), имеющиеся заболевания в анамнезе, прием лекарств и многое другое.

Расшифровка

Увеличение концентрации ТТГ в крови может свидетельствовать о:

  • Первичный гипотериоз, даже при отсутствии клинических симптомов. Но, как показывает медицинская практика, при детальном расспроси человека, нередко выявляется невозможность длительно заниматься физической нагрузкой, быстрая утомляемость, упадок сил, нестабильное психо-эмоциональное состояние, склонность к депрессиям, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, ломкость волос.
  • Подострый тиреоидит — это воспаление щитовидки. При таком заболевании ткань органа повреждается из-за инфицирования верхних дыхательных путей. У больного наблюдается боль в области щитовидной железы и увеличение её размеров, миалгии и невозможность длительно заниматься физическими нагрузками.
  • Наличие опухоли, способствующей бесконтрольной выработке гормона. Часто возникает при онкологическом процессе, локализующемся в щитовидной железе, легких и молочной железе, а также при аденоме гипофиза.
  • Резистентность к щитовидным гормонам.
  • Терапия некоторыми группами медикаментов, которые в качестве побочного эффекта могут усилить выработку ТТГ.

Снижение нормальных значений ТТГ может возникать вследствие:

  • Поражение щитовидки.
  • Синдром Иценко-Кушинга (развивается при поражении надпочечников, в результате чего увеличивается синтез кортизола и падает значение ТТГ).
  • Сильные черепно-мозговые травмы.
  • Геморрагический инсульт в области гипофиза или гипоталамуса.

ТТГ при беременности

Хорионический гонадотропин обладает похожим молекулярным строением с тиреотропным гормоном, что определяет активацию работы щитовидной железы. В 1-ом триместре концентрация тиреоидных гормонов увеличивается, а ТТГ — снижается. В дальнейшем тиреотропин возвращается в норму. Поэтому ТТГ норма сильно зависит от триместра и должна определяться исключительно лечащим врачом.

Срок Уровень ТТГ, мЕд/литр
Первый триместр 0,15 — 2,45
Второй триместр 0,18 — 3,2
Третий триместр 0,29 — 3,5

Небольшое отступление от нормальных показателей (не больше 5 мЕд/литр) может развиться следствие перенесенного психо-эмоционального перенапряжения у беременной женщины. Постоянно повышенная концентрация ТТГ при беременности может быть признаком следующих состояний:

  • Воспаление в щитовидной железе.
  • Тяжелый гестоз.
  • Новообразования в органах эндокринной системы.
  • Гипофизарная аденома.
  • Гипотериоз.
  • Надпочечников недостаточность.
  • Тяжелые заболевания внутренних органов и прочее.

Если низкий уровень ТТГ во время беременности выявляется в 1-ом триместре, то женщине можно не переживать. Такое изменение может быть вызвано появлением признаков токсикоза, часто проявляющегося в качестве тошноты и рвоты. Нормальные гормональные показатели появляются только во втором триместре, когда происходит спад токсикозом симптоматики.

Опасностью является снижение тиреотропного гормона на фоне поражения эндокринной системы. Поэтому крайне важно регулярно контролировать гормональный фон и при выявлении даже небольших отклонений обращаться за врачебной помощью. Отсутствие своевременного медицинского вмешательства может привести к выкидышу, преждевременным родам, гестозу, гипоксии плода, задержке роста и развития ребенка.

ТТГ у мужчин

Нормальные показатели ТТГ у мужчин полностью соответствуют нормам для не беременных женщин (как в детском, так и во взрослом возрасте). Причины, симптомы и последствия этих нарушений также аналогичны описанным выше. Единственным симптоматическим отличием для мужчин является импотенция, которая может возникнуть на фоне гормонального дисбаланса. Различия в подготовке к процедуре взятия сыворотки крови и самой манипуляции также отсутствуют.

Гипотиреоз и гипертиреоз: симтомы и различия

Гипотиреоз и гипертиреоз.

Данные заболевания являются серьезными патологиями щитовидной железы, которые нарушают не только работу данного органа, но и других систем организма. Заболевания отличаются между собой, поэтому очень важно правильно распознать болезнь, чтобы грамотно назначить терапию и устранить симптомы нарушения.

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

  • • Удаление части органа;
  • • Аутоиммунное поражение;
  • • Неспособность усваивать йод;
  • • Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком — вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз — комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

  • • Длительный прием гормональных препаратов;
  • • Различные отклонения щитовидной железы;
  • • Переизбыток йода;
  • • Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

  • • Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
  • • Нарушение зрения;
  • • Снижение веса при хорошем аппетите;
  • • Перебои в менструальном цикле;
  • • Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны — они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.

Переход между состояниями

Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве «Sante Clinic» работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Эндокринология

«Проблема ожирения решается рационом питания и физическими нагрузками»

Гусейн Фараджов:
– Добрый день, в эфире программа «О здоровье и не только с доктором Фараджовым». Я Гусейн Фараджов. Сегодня мы продолжаем наш цикл программ, который будет посвящен ожирению, лишнему весу. И мы начинаем говорить о заболеваниях и состояниях, при которых встречается такая беда, как ожирение. У нас в гостях Станислав Хан – врач-эндокринолог, диетолог, аспирант кафедры эндокринологии №1 Сеченовского университета. Что такое ожирение?

Станислав Хан:
– Я буду придерживаться такого же мнения, как и все доказательные врачи-эндокринологи, что ожирение – это заболевание, как правило хроническое, которое требует, как и любое хроническое заболевание, постоянного лечения, поддержания.

Гусейн Фараджов:
– Чаще всего причина ожирения какая?

Станислав Хан:
– Ожирение в большинстве своем имеет алиментарный характер, когда нет какой-то определенной причины, в народе называется гормональный сбой или проблемы с надпочечниками, как правило, ожирение имеет алиментарный характер, когда мы едим больше, чем требуется для нашей жизнедеятельности.

Гусейн Фараджов:
– К вам приходит пациент с ожирением, когда вы решаете, что нужно смотреть гормоны и назначаете гормоны?

Станислав Хан:
– Практически с порога видно, кто имеет гормональные причины ожирения, а их достаточно немного в общей популяции, в 97 процентах случаев ожирение наносит алиментарный характер, но тем не менее иногда все-таки подозрение есть, когда мы хотим исключить гормональную причину.

Гусейн Фараджов:
– Мы рассмотрим несколько заболеваний, которые чаще всего встречаются в связи с ожирением, и первое – это аутоиммунный тиреоидит.

Станислав Хан:
– Аутоиммунный тиреоидит – довольно часто встречающееся заболевание, как правило, поражает молодых женщин, но встречается и у мужчин. В организме человека начинают в больших достаточно количествах циркулировать антитела к ТПО, знакомый многим анализ, по какой-то причине поражают щитовидную железу, и она не может вырабатывать гормоны Т3 и Т4, которые нужны для нормального обмена веществ, прежде всего для энергетического обмена, чтобы наши клетки имели столько молекул АТФ, сколько им нужно, и поражаются в первую очередь быстро делящиеся клетки, это клетки кожи, волос, нервная система, желудочно-кишечный тракт, и отсюда возникают такие жалобы, как выпадение волос, сухость кожи, общая слабость, усталость, депрессивные состояния. Чтобы выявить это заболевание, достаточно сдать первым этапом гормон ТТГ, он достаточно чувствительный, это гормон, который выделяется передней долей гипофиза, и уже по его результатам мы можем заподозрить аутоиммунный тиреоидит и как его проявление первичный гипотиреоз.

Гусейн Фараджов:
–Человек, который страдает лишним весом, решает пообследоваться, сейчас у нас все любят прийти в лабораторию и сдать анализы. Если брать щитовидную железу, то достаточно ТТГ, один анализ.

Станислав Хан:
– Прежде всего мы должны думать о финансовой составляющей пациента. Можно сдать дорогие анализы на все микроэлементы и получить оттуда 2-3 анализа, которые будут действительно информативные. То же самое здесь, если есть подозрения, то достаточно сдать сначала ТТГ, при его повышении затем уже посмотреть не Т3 и Т4 сразу, а свободный Т4 и антитела к ТПО. Если есть повышение, можно прийти к эндокринологу и он назначит только те обследования, которые нужны.

Гусейн Фараджов:
– Какая симптоматика может быть при аутоиммунном тиреоидите?

Станислав Хан:
– Это заболевание сложное в плане диагностики, потому что есть маски гипотиреоза, проявления могут быть самые разнообразные, и они не специфические. Нет какой-то определенной жалобы, которая указывала бы с большой вероятностью на это заболевание. Это могут быть жалобы, начиная с выпадения волос, сухости кожи, поражения желудочно-кишечного тракта, заканчивая нарушением менструального цикла. Но все же для объективности эти проявления со стороны нарушения менструального цикла должны быть при запущенных формах, когда гипотиреоз выраженный и его очень долго не лечили, только тогда уже присоединяются эти жалобы.

Гусейн Фараджов:
– Дальнейшие какие обследования происходят?

Станислав Хан:
– Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает в себя три пункта: гипотиреоз, подтвержденный лабораторными анализами, то есть это повышение ТТГ, снижение свободного Т4, наличие антител к ТПО и изменение по данным УЗИ щитовидной железы. Часто любят ставить подтвержденный аутоиммунный тиреоидит по данным только УЗИ при абсолютно нормальной функции щитовидной железы, и это может вызвать беспокойство со стороны пациента.

Гусейн Фараджов:
– Мы часто видим «диффузные изменения щитовидной железы».

Станислав Хан:
– И после этого вытекает диагноз ХАИТ, и это неправомочно, потому что нет критериев, которые подтвердили бы аутоиммунный тиреоидит.

Гусейн Фараджов:
– Вы всегда пальпируете щитовидную железу пациентов?

Станислав Хан:
– Во время коронавируса мы делаем это в перчатках, без эпидемии мы делали это своими руками.

Гусейн Фараджов:
– И в дальнейшем это постоянный прием препаратов? Из чего состоит лечение?

Станислав Хан:
– Если есть гипотиреоз, то организм испытывает недостаток гормонов щитовидной железы и их необходимо восполнять. Восполнять нужно таблетками, которые сейчас на нашем рынке доступны, они не такие дорогие, ежедневным приемом за 30-40 минут до еды строго натощак. И заранее расскажу самые главные страхи наших эндокринологических пациентов, что «посадили» на гормоны или просто всяческое нежелание, избегание приема гормонов, это абсолютно непонятная вещь, почему так наши пациенты боятся гормонов. Гормоны щитовидной железы жизненно необходимы, особенно если мы говорим про женщин, которые планируют беременность. Есть гормоны, которых опасаться стоит, но это глюкокортикоиды, когда они по жизненным показаниям необходимы пациенту, возникают побочные эффекты, в том числе и внешне проявляющиеся.

Гусейн Фараджов:
– В данном случае прием гормонов постоянный и самостоятельно дозу менять не рекомендовано?

Станислав Хан:
– Дозу мы подбираем пациентам.

Гусейн Фараджов:
– Но пациент не может поменять дозу, я говорю это потому, что пациенты это делают, могут просто отменить прием, потому что он себя хорошо чувствует, или попасть к другому доктору, который скажет, переборщили уже, прекращайте прием.

Станислав Хан:
– Были такие случаи, когда на фоне приема тироксина ТТГ нормализуется буквально за полтора месяца. И пациенты думали, что они выздоровели и отменяли прием препарата. Поверьте мне, если у вас был аутоиммунный тиреоидит и первичный гипотиреоз, если вы пересдадите ТТГ, через месяц-полтора он у вас заново повысится, поэтому это постоянный прием, пожизненная терапия. Но тут сразу психологически могу успокоить, кажется страшно на первый взгляд, что нужно принимать препарат каждый день в течение всей жизни, но аутоиммунный тиреоидит достаточно «доброе» заболевание, которое при компенсации гипотиреоза, если вы будете принимать нужную дозу, прогноз жизни никак не уменьшается. Поэтому здесь не нужно себя мучить, искать и открывать заново Америку, принимайте препарат, живите спокойно и радуйтесь жизни.

Гусейн Фараджов:
– Были времена, когда не было препаратов, просто подумайте, как жилось тогда. Сейчас есть возможность принимать препараты и жить прекрасно. К чему может привести прием глюкокортикоидов, потому что они все чаще и чаще назначаются. В чем тут опасность и какие могут быть подводные камни?

Станислав Хан:
– Во время коронавируса очень многих интересует вопрос, что в стационаре назначали большие дозы глюкокортикоидов. Действительно, даже короткий прием может нести негативные последствия для организма, но важно понимать соотношение риска и пользы. Иногда глюкокортикоиды являются единственной возможной терапией, которая применяется при аутоиммунных заболеваниях, достаточно серьезных, и здесь было бы глупо не принимать глюкокортикоиды, смотря на их побочные эффекты. Поэтому врачи, ревматологи в том числе, взвешивают несколько раз пользу и риск, и если чаша весов будет в пользу положительного влияния на пациента, тогда глюкокортикоиды должны быть назначены, и пациент должен их принимать, чтобы прожить как можно дольше.

Гусейн Фараджов:
– В данном случае очень важно, что эта группа препаратов самостоятельно не должна применяться.

Станислав Хан:
– Во время ординатуры нам рассказывал профессор, заведующий кафедрой. У молодой достаточно пациентки были проявления синдрома Кушинга, это большие щеки, лунообразное лицо, горбик появляется, тонкие конечности, красные стрии, то есть растяжки, они есть у пациентов с ожирением, но при Кушинге их невозможно перепутать, это ярко-багровые растяжки. Внешне пациентка полнела, все проявления были, как из учебника. Но дело в том, что не могли найти субстрат, опухоль ни в надпочечниках, ни в головном мозге, в гипофизе, и только уже спустя некоторое время она сама позвонила врачу и прислала фотографию крема, которым она мажет собаку, и все оказалось намного проще.

Гусейн Фараджов
– Расскажите немнож:ко про болезнь Кушинга.

– Станислав Хан:
Если говорить о профите этой программы, мы на своем приеме видим часто еще одни бессмысленные анализы, когда люди пытаются проверить надпочечники, хотя в этом очень мало смысла, и синдром усталых надпочечников – это то заболевание, которого нет в доказательной медицине, но тем не менее люди в поисках причины набора веса (всем трудно признаться, что причины в том, что мы много едим) сдают кортизол, назначают многие доктора сейчас кортизол утром, и иногда они приносят с огромными глазами повышенный кортизол. И я спешу расстроить: в одной трети случаев это может быть норма, у меня тоже повышенный кортизол утром, я его ради интереса сдал. Кортизол утром – это тот анализ, который сдается только в одном случае, когда мы пытаемся исключить надпочечниковую недостаточность, то есть когда в нашем организме мало кортизола.

Гусейн Фараджов:
– Я все чаще в назначениях докторов разных специальностей вижу направления на кортизол. Как правильно человек должен готовиться и сдать этот анализ?

Станислав Хан:
– Если мы все-таки заподозрили повышенную секрецию в организме кортизола, тогда мы должны пользоваться теми методами, которые у нас приняты. Это может быть ночной подавляющий тест с дексаметазоном, его методика на самом деле очень простая. Мы в 23:00 принимаем две таблетки дексаметазона и утром следующего дня сдаем кровь на кортизол. И наша цель, так как это проба подавляющая, подавить вот этим дексаметазоном кортизол. Если он будет меньше на утро, чем 50, тогда нужно радоваться, гиперкортицизма с большой вероятностью у вас в организме нет, то есть гиперпродукции. Второй валидизированный тест – анализ слюны вечером, но подходит он не всем, у курильщиков кортизол будет повыше. И третий тест – это сбор суточной мочи на кортизол. Эти три теста информативные, а кортизол утром абсолютно не информативный анализ.Только сейчас мне звонила из консультации коллега кардиолог, к которой пришла моя пациентка, у которой повышен кортизол, моих рекомендаций было мало, и она хочет узнать еще и у кардиолога, что это не опасно.

Гусейн Фараджов:
– Поговорим про инсулинорезистентность. Я как уролог-андролог на приеме обращаю на это внимание, и когда приходят мужчины с лишним весом, в первую очередь думаем об этом. Расскажите про это состояние и когда можно заподозрить инсулинорезистентность?

Станислав Хан:
– Я ни в коем случае не отрицаю состояние инсулинорезистентности, я лишь отрицаю его лабораторную диагностику, потому что анализ крови на инсулин является вторым по востребованности, хотя он абсолютно не информативен. Сейчас в меня полетят камни как от врачей, так и от пациентов, но тем не менее инсулин – это тот анализ, который не информативен, но пробуют считать индекс HOMA, индекс Caro, которые говорят о том, что у пациента есть инсулинорезистентность, нет, потому что сам инсулин по себе очень вариабелен, он зависит от того, что вы ели накануне, и инсулин в крови мы не измеряем. То же самое на приемах, часто приходят пациентки с четкой уверенностью, что у них диагностирована инсулинорезистентность, хотя это не диагноз, и им назначается метформин, глюкофаж более известен в народе, и они принимают его при абсолютно нормальных показателях глюкозы, гликированного гемоглобина, это неправильно, потому что показания для метформина – это диабет и преддиабет.
Инсулинорезистентность, если говорить для пациентов простым языком, в нормальном состоянии, когда мы едим пищу, которая содержит углеводы, у нас повышается закономерно уровень глюкозы в крови, повышенный уровень глюкозы в крови – это не есть норма, и все наши системы пытаются эту глюкозу убрать из кровотока. И убирается в основном в три ткани: печень, мышечную ткань, самый главный орган, который потребляет глюкозу, и жировую ткань. Вырабатывается инсулин, инсулин можно представить как ключи, открывает дверцы в эти клетки, и глюкоза уходит из кровотока.
Что происходит при инсулинорезистентности? Инсулинорезистентность сопровождает избыточный вес, жировой ткани становится больше, поджелудочная железа имеет определенный предел, когда она способна выработать инсулин. Инсулин выделяется, но его либо не хватает, потому что ткани стало больше, либо он не может открыть дверцу, и у нас возникает компенсаторный выброс еще инсулина, и мы можем выявить иногда повышенный уровень инсулина. Но главная моя мысль будет сегодня, что инсулинорезистентность является причиной ожирения. Что очень любят делать, и возникают огромные инсинуации, что сначала инсулинорезистентность, потом ожирение, вот это не совсем так. Причинно-следственная связь наоборот, сначала лишний вес, лишние килограммы, а уже потом патогенетически обоснованно возникает инсулинорезистентность.

Гусейн Фараджов:
– Достаточно на приеме глюкозы, гликированного гемоглобина, ТТГ. Пролактин нужно включать в этот список?

Станислав Хан:
– Не всем, только если есть жалобы, потому что пролактин имеет определенные проявления. У женщин это нарушение менструального цикла, выделение молозива из груди, снижение либидо, у мужчин снижение потенции. Если такие проявления есть, они необязательно будут связаны с гиперпролактинемией, то есть повышенным пролактином, тогда стоит действительно сдать пролактин. Но повышенный пролактин – это не повод бить тревогу, это не значит, что у вас гиперпролактинемия, потому что очень чувствительный показатель, на него могут влиять стресс, половой контакт, физические нагрузки. Мы смотрим на само повышение пролактина. Если при норме до 500 он повышен, 600, или даже 700, или даже 800, это физиологическое повышение.

Гусейн Фараджов:
– Нужно ли сразу макропролактин смотреть или достаточно просто пролактин?

Станислав Хан:
– Все зависит от уровня повышения. Следующим этапом мы подумаем в динамике смотреть небольшое повышение пролактина. Если это значение выше гораздо, тогда можно сдать на макропролактин.

Гусейн Фараджов:
– После какой цифры вы начинаете обследование? Ведь очень часто бывает гипердиагностика, увидели высокий пролактин – сразу МРТ головного мозга.

Станислав Хан:
– Опираясь на свою практику, от 1200, 1300 и выше, тогда я вторым этапом возьму пролактин и макропролактин, если это не макро, тогда я уже направлю на МРТ головного мозга, а всем подряд даже с небольшим повышением пролактина делать МРТ головного мозга – это лишняя трата денег и времени.

Гусейн Фараджов:
– При всех этих состояниях возможно ожирение. Будут ли проявления лишнего веса внешне отличаться при аутоиммунном тиреоидите, при диабете?

Станислав Хан:
– Любое похудение начинается с похода к эндокринологу, найти причины многие желают, и даже если у вас аутоиммунный тиреоидит, к ожирению он привести не может, будет небольшая прибавка массы тела, плюс 3-5 килограммов, но это не ожирение. Поэтому какой бы ни был запущенный гипотиреоз, не сбрасывайте все на него.
Гиперпролактинемия, то есть повышенный пролактин, здесь может быть сильно выраженное ожирение, но тоже в редких случаях. Непосредственно к ожирению может приводить эндогенный гиперкортицизм, когда повышен кортизол в крови, но здесь ожирение будет иметь свои специфические особенности, строение тела, которое позволит нам заподозрить. Поэтому только одну болезнь выделю, потому что была пациентка, которая ходила в зал три раза в неделю, питалась правильно и, к сожалению, эффекта было мало. Но и то там было не ожирение, там был избыточный вес, который после оперативного лечения, когда мы удалили источник продукции кортизола, нивелировался, сейчас она модель.

Гусейн Фараджов:
– Вы занимаетесь лечением основных заболеваний. А как вы лечите ожирение?

Станислав Хан:
– На приеме мы видим кучу расстроенных лиц, когда мы говорим, что гормоны не влияют на ваш вес, потому что лично я не придумываю заболевания. Если гормональный фон в порядке, то мы говорим пациент правду, и здесь много обид и слез, потому что пациентки надеются иногда найти что-то. Если источника лишних килограммов нет, то здесь самые простые традиционные рекомендации – работа с питанием. Пациенты также не должны забывать о важной составляющей, это психологическая поддержка, потому что у многих есть расстройства пищевого поведения, но об этом лучше поговорить со специалистами.
Мой подход – это работа с питанием, я даю пациентам 3 месяца-полгода, и если ко мне приходит пациент и говорит о том, что не получается, нужен какой-то толчок, нужна поддержка, мы рассматриваем вопрос медикаментозной терапии. Сейчас на рынке есть эти препараты, и я их в своей практике активно использую, но нужно донести до пациента, что это не замена всех рекомендаций, это как дополнительная помощь, только с этой мыслью мы должны их назначать.

Гусейн Фараджов:
– То есть три месяца вы только лишь работаете с пищевым поведением.

Станислав Хан:
– Рацион питания. Я не люблю слово диета, потому что диета имеет какие-то временные ограничения. Это рациональное питание, сбалансированное по калориям и по соотношению белков, жиров, углеводов и клетчатки, и это физические нагрузки. Если 3 три месяца-полгода эффекта нет, пациентка еще больше набирает и сама просит дать ей какую-то помощь, предлагаем медикаменты.

Гусейн Фараджов:
– Как часто это имеет эффект в процентном соотношении?

Станислав Хан:
– Крайне редко, но иногда даже удивительно для меня, приходит 1-2 человека из 100, просто кто-то взялся за себя, кто-то продолжает плыть по течению и набирать дальше.

Гусейн Фараджов:
– Какие препараты вы применяете?

Станислав Хан:
– В своей практике я руководствуюсь рекомендациями по ожирению, есть три препарата: сибутрамин, орлистат и лираглутид.

Гусейн Фараджов:
– Все эти препараты по назначению врача. Какие показания и противопоказания у этих препаратов и когда вы их назначаете?

Станислав Хан:
– Сибутрамин, в аптеках можно найти Gold line plus, его точкой приложения является аппетит и больше действует на снижение аппетита. Здесь важно проанализировать жалобы пациентов. Если у них зверский аппетит или ночной жор, мы можем назначить сибутрамин. Препарат зарегистрированный, были вопросы о его безопасности, сейчас этот вопрос открыт, то есть мы не можем сказать однозначно, что он опасен или безопасен, нужны дополнительные исследования.

Гусейн Фараджов:
– И все-таки должны быть показания. Я всегда привожу свой пример, я принимал этот препарат, и мне это помогало, я для себя выработал модель приема пищи.

Станислав Хан:
– Пациенты не должны сами себе назначать, отсюда идут страшные истории на форумах.

Гусейн Фараджов:
– Какие противопоказания у Gold line?

Станислав Хан:
– Выраженные сердечно-сосудистые заболевания, то есть пациентам с ишемической болезнью сердца мы не должны рекомендовать такие препараты, с неконтролируемой артериальной гипертензией, когда очень трудно поддаются лечению высокие цифры артериального давления, нарушение ритма сердца. И мы должны будем отменять препарат, если увидим повышение частоты сердечных сокращений либо самого артериального давления, и это все должно проходить под наблюдением доктора, на первый взгляд безобидный препарат должен четко иметь свой профиль по безопасности.
Орлистат – замечательный препарат, который показан пациентам, у которых в рационе большой процент жирной пищи, такие пациенты тоже встречаются. Этот препарат блокирует ферменты, которые расщепляют жиры в нашем желудочно-кишечном тракте, и примерно 30 процентов жиров не всасываются и не попадают в кровоток, а выводятся естественным путем. Препарат хороший, он действует локально, в аптеках тоже можно найти.

Гусейн Фараджов:
– Кому он подходит?

Станислав Хан:
– Если мы проанализировали дневник питания и посчитали жиры, белки и углеводы, и мы видим превалирующую долю жиров, этот препарат будет рекомендован и он будет эффективен. Побочные эффекты примерно вы уже догадываетесь какие. И это даже не побочные эффекты, это следствие его точки приложения. Если в рационе будет много жиров по-прежнему и вы будете принимать препарат, жиры эти не будут расщепляться в организме, они должны куда-то деваться, и вы сами понимаете, какие жалобы будут возникать на этом фоне.

Гусейн Фараджов:
– Это жидкий стул?

Станислав Хан:
– Если бы. Это могут быть подтекания из того самого места жира, и многие пациенты, которые не понимают, как он работает, говорят о том, что возникают ужасные ситуации при смехе, чихании, и это из-за того, что принимают его бесконтрольно. И если мы уменьшили в своем рационе жиры и дополнительно принимаем препарат, такие побочные эффекты нивелируются. В орлистате есть дополнительное вещество гуммиарабик, которое способствует смягчению этих побочных эффектов. Они есть, но встречаются все реже.

– Гусейн Фараджов:
Какие противопоказания для этого препарата?

Станислав Хан:
– Индивидуальная непереносимость, потому что она есть у любого препарата. А так серьезных противопоказаний на первый взгляд не скажу.

Гусейн Фараджов:
– Я думаю, что то состояние, когда не управляется стул, будет еще одним звоночком для пациента – перестань есть жирное. Это должно сработать, и такой побочный эффект можно превратить в воспитательный. И препарат саксенда.

Станислав Хан:
– Это лираглутид, сейчас есть препарат саксенда, который зарегистрирован для пациентов с ожирением. Препарат замечательный, агонист глюкагонподобного пептида, у него есть масса дополнительных положительных эффектов. Он уменьшает продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту, тем самым снижается аппетит, повышается энергообмен, то есть мы теряем больше калорий. Есть минусы, это противопоказания, перенесенный острый панкреатит, и есть открытый вопрос по поводу медуллярного рака щитовидной железы, тоже нужно быть аккуратным, хотя бы сдать анализ крови на кальцитонин.

Гусейн Фараджов:
– В любом случае это препарат рецептурный и под контролем врача, не заниматься самолечением. В каких случаях Вы его назначаете?

Станислав Хан:
– Лираглутид замечательный, потому что и на сердце хорошо влияет, есть исследования, что сохраняет бета-клетки поджелудочной железы. Минусы – это его цена, препарат не дешевый, тем более для такой страны, как Россия, он стоит порядка 22 тысяч пять ручек, их хватает примерно на два месяца, и инъекционная форма введения, то есть подкожные уколы психологически многим пациентам достаточно трудно принимать. Если все противопоказания исключены и пациент готов финансово принимать этот препарат, я его назначаю с удовольствием. У меня очень много пациентов находятся на орлистате, это те, кто финансово более затруднены и у них есть много жира в рационе, и саксенда, тоже огромный пул пациентов находятся на ней.

Гусейн Фараджов:
– Какая длительность лечения препаратом саксенда?

Станислав Хан:
– Саксенда не ограничена по приему, мы смотрим социальные факторы, если тяжело финансово, но хотя бы полгода пытаемся потянуть, уменьшаем дозировку. Терапевтическая дозировка – 3 миллиграмма, мы уменьшаем хотя бы до 1,8-2,4. Все зависит от целей, если пациенту комфортно, может принимать длительно.

Гусейн Фараджов:
– Делая вывод из нашего разговора, выход всегда есть, самое главное – найти своего врача. И если ожирение – это болезнь, то должно лечиться врачом. Ваши пожелания пациентам или людям, которые борются с лишним весом.

Станислав Хан:
– Ожирение – это действительно эпидемия, это проблема, которая с развитием нашего общества играет большую роль, поэтому каждый должен понимать, что это не крест на себе, есть помощь, за помощью главное обратиться. Начинайте принимать активные действия, меняйте свой образ жизни, меняйте рацион питания, физическую активность и находите своего врача, который вам будет в этом помогать. Желаю удачи на этом пути.

Гусейн Фараджов:
– Будьте здоровы, следите за своим весом, но не забывайте, что ощущение счастья должно присутствовать в любом случае.


Ссылка на публикацию: doctor.ru

причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Маленький по размерам, но очень важный внутренний орган человека – щитовидная железа. Одно из ее распространенных заболеваний – гипертиреоз. Разобраться в симптомах гипертиреоза щитовидной железы у женщин и мужчин, поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение этого и других органов эндокринной системы – задача врача-эндокринолога.

Что такое гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы – называются тиреоидные гормоны. Это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они попадают в кровь и распространяются во многие внутренние органы, влияя на важные функции. Они регулируют обмен веществ, мозговую деятельность, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, работу половых желез и ЖКТ.

При увеличении выработки тиреоидных гормонов из-за гиперфункции железы говорят о гипертиреозе.

Различают три формы патологии:

  • Субклиническая – заметных изменений в самочувствии нет, выработка гормона Т4 и Т3 остается без перемен, а уровень гормона ТТГ снижен.
  • Манифестная – значение Т4 повышен, ТТГ еще сильнее снижается.
  • Осложненная – запущенная форма болезни, при которой появились осложнения на другие органы и системы. Частые проявления – сердечная недостаточность, тахикардия, нестабильное психоэмоциональное состояние.

Классифицируют гипертиреоз и по уровню возникновения на:

  • Первичный – состояние вызвано заболеваниями щитовидки.
  • Вторичный – нарушения работы щитовидной железы обусловлены патологиями гипофиза, который взаимосвязан с ней функционально.
  • Третичный – первопричина болезни – патологии гипоталамуса, который повлиял на работу других желез внутренней секреции.

Гипертиреоз щитовидной железы – симптомы

Начальные симптомы довольно нехарактерные, их легко списать на обычную усталость, стресс, авитаминоз и другие факторы.

Позже, по мере роста нарушений из-за гипертиреоза щитовидки появляются симптомы:

  • Потеря веса без диет и физических нагрузок – Появляется из-за ускоренного распада питательных веществ и белков, которые не успевают полноценно усваиваться.
  • Учащенное или аритмичное сердцебиение при одинаковой физической и эмоциональной нагрузке.
  • Частые перепады настроения, беспричинная раздражительность, плохое настроение, дискомфорт от яркого света, громких звуков.
  • Выпадение волос.
  • Слабость, упадок сил.
  • Бессонница.
  • Дрожание рук – кистей и пальцев.
  • Нарушения пищеварения – тошнота, расстройства желудка.
  • Усиленная жажда и частые мочеиспускания из-за нарушений водного баланса.
  • Появление характерного зоба на передней части шеи.
  • Выпячивание глаз.

Симптомы гипертиреоза щитовидки у женщин: нарушения регулярности менструаций, снижение способности к зачатию, выкидыши. На начальных стадиях гипертиреоза у женщин в менопаузе симптомов практически нет. Они появляются позже по мере нарушения в работе внутренних органов.

Ослабление полового влечения и проблемы с потенцией – типичные симптомы гипертиреоза щитовидной железы у мужчин.

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы в пожилом возрасте могут напоминать старческую деменцию. Появляется спутанность сознания, слабость и сердечная недостаточность. Встречается и преобладающее поражение какого-то одного органа или системы организма.

Осложнения

Как и другие заболевания без лечения или при неправильном самолечении, гипертиреоз может дать осложнения. Наиболее тяжелые из них – осложнения на:

  • Сердце – аритмии, сердечная недостаточность. Перебои обостряются при физической нагрузке.
  • Опорно-двигательный аппарат – происходят изменения в структуре костей, они становятся хрупкими. Нарушается обмен веществ, кость недостаточно снабжается кальцием и истощается.
  • Глаза – характерная болезнь – синдром Грейвса с офтальмопатией. К этому приводит разрастание и отеки ткани за глазными яблоками. Типичные жалобы больного – дискомфорт в глазах, слезотечение, веки не смыкаются полностью, появляется повышенная чувствительность к свету, раздвоение зрения, снижение остроты.
  • Кожу – дермопатия Грейвса. Это покраснение и отечность голеней и стоп.

В особо запущенных случаях может возникнуть тиреотоксический криз. При нем резко усиливаются все симптомы болезни, тахикардия и сбой в работе сердца, могут быть психические нарушения. Больному необходима экстренная помощь.

Нарушение выработки гормонов недопустимо оставлять без внимания. Со временем данный факт провоцирует массу дополнительных патологий. Кроме того, гипертиреоз вызывает неприятные симптомы. Все это мешает человеку нормально жить. Перепады настроения и раздражительность могут отравлять отношения в семье и с близкими людьми. Самостоятельно проблема не исчезнет.

Лечить гипертиреоз без тщательного обследования и индивидуально подобранной врачом схемы невозможно и попросту опасно. Самоназначение препаратов негативно сказывается на состоянии здоровья в целом, может привести к развитию тяжелых патологий и даже к смерти.

Терпеть симптомы гипертиреоза вовсе не обязательно. В Кутузовском ЛДЦ вам проведут диагностику заболеваний, вызывающих гипертиреоз и помогут избавиться от патологии. Записывайтесь на прием к специалистам Кутузовского лечебно-диагностического центра. Мы поможем вам обрести здоровую и полноценную жизнь.

Причины

К возникновению гипертиреоза могут привести разные причины. Гипертиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Среди основных факторов, которые способствуют появлению первичного гипертиреоза:

  • Врожденные или приобретенные поражения щитовидной железы – воспаления, нехватка йода или его избыток.
  • Болезни аутоиммунного характера (из-за неправильной работы иммунной системы). При них в организме появляются антитела к клеткам щитовидной железы. Возникают аутоиммунный тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь, увеличивается производство трийодтиронина.
  • Узловой зоб, аденома – появление уплотнений и опухолей в тканях железы.
  • Воспаление щитовидки – тиреоидит, при котором разрушаются ее фолликулы, а гормоны из них попадают в кровь.

Вторичный гипертиреоз – следствие снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) из-за нарушений в гипофизе. ТТГ стимулирует активность щитовидки, поэтому может произойти повышение функциональности здоровой щитовидной железы из-за гипофиза.

Третичный гипертиреоз вызван сбоями в гипоталамусе и снижением его работы.

Гипертиреоз чаще встречается у людей, с генетической предрасположенностью к эндокринным заболеваниям. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Среди факторов риска – проживание в эндемичной местности (с дефицитом йода), загрязненных экологических условиях, частые стрессы.

Диагностика

При появлении признаков гипертиреоза необходима консультация эндокринолога. На приеме врач проведет осмотр пациента и побеседует ним. Потребуется ответить на вопросы:

  • Есть ли заболевания щитовидки у близких родственников.
  • Как давно появились признаки.
  • Характер работы.
  • Имеющиеся заболевания и другие вопросы.

С помощью пальпации железы устанавливается ее примерный размер, структура, болезненность, плотность.

Для постановки и уточнения диагноза назначаются:

  • Гормональные исследования – определение уровня ТТГ, гормонов Т3 и Т4. По их значениям можно определить тип болезни и степень нарушений. Особенно важны такие анализы для женщин старшего возраста, ввиду того, что симптомы гипертиреоза в менопаузе могут отсутствовать.
  • Анализ крови – в котором оценивают наличие антител к ТТГ (признак аутоиммунных заболеваний), количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, уровень холестерина и другие показатели.
  • УЗИ щитовидной железы для оценки ее размеров, структуры и других параметров.
  • Сцинтиграфия – исследование скорости поглощения йода для уточнения причин гипертиреоза.
  • Биопсия – взятие образца ткани из железы (под контролем УЗИ) для цитологического исследования.
  • Рентген грудной клетки для оценки степени компрессии дыхательных путей и кровеносных сосудов образовавшимся зобом.

Чтобы сдать анализ крови на гормоны, рекомендуется прийти натощак (когда прошло больше 10 часов с момента последнего приема пищи) и предварительно два дня избегать больших физических нагрузок. Если потребуется повторная сдача анализов (например, для отслеживания эффективности лечения), то важно прийти примерно в такое же время суток, что и предыдущий раз. Эта рекомендация обусловлена тем, что уровень тиреотропного гормона меняется в течение суток.

Как лечить гипертиреоз

Методы и сроки терапии зависят от вида гипертиреоза, его причин, других заболеваний у пациента, его возраста.

Применяется консервативное лечение:

  • Препаратами с изотопами йода – они снижают активность железы, накапливаясь в ее тканях (вариант компенсации). Орган возвращается к нормальным размерам, нормализуется его работа. Лечение проводится под контролем врача и периодическим мониторингом здоровья пациента. При бесконтрольном процессе может быть излишне подавлена деятельность щитовидки, что приводит к гипотиреозу (пониженному уровню гормонов).
  • Лекарствами для подавления выработки гормонов щитовидкой. Облегчение состояния больного наблюдается уже через 2-3 недели с начала терапии, а курс в целом длится до года. Периодические обследования необходимы и в этом случае –антитиреоидных препаратов могут повлиять на печень и иммунную систему. При этом она отреагирует аллергией или снижением иммунитета – увеличением случаев ОРВИ и других простудных заболеваний.
  • Облегчение симптомов – назначаются препараты для нормализации артериального давления, сердечного ритма и устранения других симптомов.

В тяжелых случаях запущенного гипертиреоза, когда щитовидка существенно увеличена в размерах или в ней есть новообразования, врач может порекомендовать операцию. На ней удаляется пораженная часть железы или весь орган целиком. После удаления придется пожизненно принимать гормональные препараты для коррекции их недостатка.

Профилактика

Чтобы сохранить здоровую щитовидную железу необходимо следить, чтобы в рационе были продукты, богатые витаминами (особенно А, группы В и С), селеном и медью. Откажитесь от вредных привычек, следите за тем, чтобы достаточно отдыхать, не истощать себя физическими и эмоциональными нагрузками.

Щитовидная железа – важный орган для человека. Уделяйте внимание своему здоровью и периодически проходите обследования, чтобы заметить заболевания и предупредить их на ранних стадиях.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре вы можете получить консультацию квалифицированных медицинских специалистов. Наши врачи имеют за плечами колоссальный опыт работы, постоянно изучают современные терапевтические методики. Мы применяем новые разработки для эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. Используем перспективные схемы терапии с доказанной эффективностью.

Для обследования работы щитовидной железы мы проводим инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие с высокой точностью определить источник проблемы. Лучшее оборудование и высококлассные специалисты — вот что делает работу нашего центра эффективной и полезной для пациентов. Запишитесь на прием к врачу-эндокринологу в Кутузовский ЛДЦ, чтобы получить качественную медицинскую помощь без очередей и ожидания.

 

Цены

 

Название

Цена

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный 2 200 ₽
Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный 1 900 ₽

Публикацию проверил:

Неадекватное лечение гипотиреоза ассоциируется с увеличением риска развития фибрилляции предсердий и инсульта

Гипертиреоз – известный фактор риска развития фибрилляции предсердий (ФП) и иной сердечно-сопутствующей патологии.

На 89-й ежегодной конференции Американского Общества Тиреоидологов были доложены результаты наблюдательного исследования, призванного оценить возможное влияние неадекватной гормонзаместительной терапии гипотиреоза на риск развития ФП и инсульта.

В исследование было включено 643,054 пациентов, наблюдавшихся в США с 2004 по 2017г. в рамках программы управления по делам ветеранов, для которых были доступны данные хотя бы по двум измерениям уровня ТТГ на фоне проводимой гормонзаместительной терапии (левотироксином или комбинацией левотироксина и лиотиронина – синтетического аналога Т3).

В исследование не включались пациенты с раком щитовидной железы, для которых супрессивная терапия синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы применяется для профилактики рецидива опухоли, а также больные, у которых колебания уровня ТТГ могут быть связаны с приемом лекарственных средств, оказывающих действие на функцию щитовидной железы (например, амиодарона).

Как оказалось, у трети пациентов был регистрировался уровень ТТГ, отражающий избыточную дозу синтетических аналогов гормонов щитовидной железы (<0,5 мкМЕ/мл). (В США нормальным считается уровень ТТГ 0,5-5,5 мкМЕ/мл). Слишком низкий уровень ТТГ (<0,1 мкМЕ/мл) ожидаемо ассоциировался с увеличением риска развития ФП — ОШ 1.16 (95% ДИ 1.10 — 1.22). ТТГ в диапазоне 0.1-0.5 мкМЕ/мл не увеличивал риск развития ФП.

Гораздо неожиданнее оказалась другая находка: вероятность ФП увеличивалась у пациентов с недостаточной терапией гипотиреоза при значениях ТТГ более 5,5 мкМЕ/мл: ОШ 1.18 (95% ДИ 1.52 — 1.21).

Риск инсульта увеличивался во всех трех когортах пациентов с неадекватной терапией гипотиреоза: при ТТГ менее 0,1 мкМЕ/мл ОШ инсульта составлял 1.16 (95% ДИ 1.05 — 1.28), при ТТГ 0,1-0,5 мкМЕ/мл ОШ составлял 1.11 (95% ДИ 1.04 — 1.14), у лиц с гипотиреозом (ТТГ ≥ 5.5 мкМЕ/мл) риск инсульта был наибольшим – ОШ 1.33 (95% ДИ 1.27 — 1.39) в сравнении с лицами с эутиреоидным статусом.

Данное исследование выявило еще один потенциальный модифицируемый фактор риска инсульта – неадекватный медикаментозный контроль гипотиреоза. Механизмы повышения риска инсульта при гипотиреозе требуют дальнейшего изучения и не объясняются только увеличением риска развития артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии (поскольку эти факторы учитывались в многофакторной модели, и уровень ТТГ оказался независимым предиктором инсульта).

По материалам:

D. Reyes Gastelum et al. Understanding the risks of thyroid hormone replacement: is there a relationship between TSH level and atrial fibrillation and stroke? Thyroid.Oct 2019.ahead of print http://doi.org/10.1089/thy.2019.29085.abstracts

Текст: Шахматова О.О.

Что означает «слабоположительный» тест на IgG?

Тест на антитела к антиглиадину (AGA) IgG, упомянутый в вопросе выше, является более старым тестом, который обычно не проверяется в наши дни, потому что он намного менее точен, чем более современный тест на антитела к TTG-IgA (тканевая трансглутаминаза) или IgA EMA ( эндомизиальные антитела). 1

Следующее относится к тестированию на взрослых. TTG IgA (наиболее часто используемый тест) или IgA EMA используются для диагностики * и мониторинга соблюдения пациентом безглютеновой диеты.Референсный диапазон для TTG IgA будет варьироваться в зависимости от больницы. Например, в Центре целиакии при Медицинском центре диаконисы Бет Исраэль (BIDMC) эталонный диапазон составляет 0-19 единиц. Человек с глютеновой болезнью, тщательно соблюдающий безглютеновую диету, должен ожидать, что число TTG IgA упадет ниже 20 и останется на этом уровне. Если он повышенный или высокий, первой причиной обычно является воздействие глютена. См. Раздел «Диагностика целиакии» на недавно отредактированном веб-сайте Celiacnow центра BIDMC.

* Еще немного информации об используемых сегодня тестах: «Глютеновая болезнь диагностируется гастроэнтерологом. Пациенту с подозрением на целиакию сначала нужно сдать анализ крови на наличие глютеновых антител, IgA EMA или TTG IgA, а также общий подсчет IgA [чтобы исключить возможность дефицита IgA]. Эти первые два теста определят, есть ли в крови специфические антитела, которые обнаруживаются только у пациентов с глютеновой болезнью. Иногда DGP IgA или DGP IgG (дезамидированный пептид глиадина), тест, аналогичный TTG IgA.Если анализ крови [tTG, EMA и / или DGP] положительный, пациенту будет выполнена эндоскопия и биопсия тонкой кишки, выполненная гастроэнтерологом.

Важно, чтобы все эти тесты проводились ДО перехода на безглютеновую диету. Если тестирование проводится ПОСЛЕ начала безглютеновой диеты, анализы крови могут нормализоваться, и кишечник может заживить. В этом случае ваш врач не сможет точно диагностировать целиакию. НЕ рекомендуется начинать безглютеновую диету без предварительного подтверждения диагноза целиакии с помощью анализов крови и эндоскопии с биопсией тонкой кишки.” 2

Обе приведенные ниже ссылки могут помочь прояснить тестирование при целиакии.

Текст в скобках [] выше был добавлен Мелиндой Деннис.

Артикулы:

  1. Rubio-Tapia et al. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии. Am J Gastroenterol. 2013 Май; 108 (5): 656-76. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rubio+tapia+ACG+2013
  2. Центр целиакии, Медицинский центр диаконис Бет Исраэль. Диагностика целиакии.https://www.bidmc.org/centers-and-departments/digestive-disease-center/services-and-programs/celiac-center/frequent-asked-questions/diagnosing-celiac-disease. По состоянию на 10 июля 2018 г.

t-Трансглутаминаза (tTG) IgG — объяснение лабораторных результатов

Тест тканевой трансглутаминазы IgA (tTg-IgA) используется, чтобы помочь врачам диагностировать целиакию или увидеть, насколько хорошо себя чувствуют люди с этим заболеванием.

Что такое глютеновая болезнь?

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно полагает, что глютен — белок, содержащийся в пшенице, ячмене, ржи и овсе — является иностранным захватчиком.

Иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют фермент в кишечнике, называемый тканевой трансглутаминазой (tTG).

Целиакия поражает примерно 1% населения мира.

Диагноз:

Обнаружение антител IgA к тканевой трансглутаминазе специфично для целиакии. Для людей с умеренно или сильно положительными результатами вероятен диагноз целиакии, и пациенту следует пройти биопсию для подтверждения диагноза.Обнаружение антител IgG к трансглутаминазе может указывать на диагноз целиакии, особенно у лиц с дефицитом IgA. Для людей с умеренно или сильно положительными результатами возможен диагноз целиакии, и пациенту следует пройти биопсию для подтверждения диагноза.

Лечение:

Лечение целиакии заключается в соблюдении безглютеновой диеты. У большинства пациентов, соблюдающих эту диету, снижается уровень ассоциированных аутоантител и улучшается атрофия ворсинок.Обычно это сопровождается улучшением клинических симптомов.

Референсные диапазоны:

ТТГ АНТИТЕЛ, IgA

<4,0 Ед / мл (отрицательный)
4,0-10,0 Ед / мл (слабоположительный)
> 10,0 Ед / мл (положительный результат)

ТТГ АНТИТЕЛ, IgG

<6,0 Ед / мл (отрицательный)
6,0-9,0 Ед / мл (слабоположительный)
> 9,0 Ед / мл (положительный результат)

Артикулы:

— https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/82587
— https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436057/
— https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783752/
— https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12578508

Анализы крови на целиакию

Анализы крови необходимы для выявления целиакии. Большинство из них предназначены для обнаружения иммуноглобулина (Ig), антитела, вырабатываемого иммунной системой людей с целиакией в ответ на глютен, содержащийся в пшенице и других зернах. Другие анализы крови ищут другие индикаторы, включая белок, связывающий жирные кислоты (I-FABP), и определенные генетические индикаторы.

Tetra Images / Getty Images

Результаты анализа крови на целиакию обычно возвращаются в течение одного-трех дней. Результаты генетических тестов на эндомизиальные антитела (EMA) и целиакии могут занять больше времени. При положительном результате глютенового анализа крови необходимо дальнейшее обследование. Единственный способ окончательно диагностировать целиакию — это провести биопсию тонкой кишки для выявления повреждений ткани.

Тесты на антитела

Существует четыре теста на антитела к целиакии. Самый чувствительный скрининг на иммуноглобулин А (IgA) — антитела, наиболее заметные при глютеновой болезни.Людей с дефицитом IgA (особенно с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка или ревматоидный артрит) можно тестировать на иммуноглобулин G (IgG), а не на IgA.

Чтобы анализ крови на антитела для скрининга на целиакию был точным, обследуемое лицо должно есть глютен во время обследования.

Тканевая трансглутаминаза (тТГ)

Тест на tTG, также известный как тест на анти-тканевую трансглутаминазу или anti-tTG, является вариантом первой линии для тестирования на антитела.tTG — это фермент, который играет роль в заживлении ран, межклеточной адгезии, регуляции выживания и гибели клеток и других биологических процессах.

Он также участвует в расщеплении глиадина — водорастворимого белка в глютене, необходимого для подъема хлеба во время выпечки и легко усваиваемого кишечником.

Взаимодействие между tTG и глиадинами сложное. После того, как тТГ расщепляет глютен, последующее расщепление глиадинов в кровотоке активирует тТГ в тонком кишечнике, вызывая повышение уровня ферментов.В ответ иммунная система вырабатывает защитные антитела к тТГ, которые можно обнаружить с помощью теста тТГ.

Деамидированный пептид глиадина (DGP)

Деамидированный глиадин вырабатывается, когда tTG расщепляет глиадин в пищеварительном тракте. У людей с глютеновой болезнью этот ответ усиливается и является ключевым маркером заболевания.

Тест на деамидированный глиадиновый пептид (DGP) способен обнаруживать дезамидированный глиадин IgA со специфичностью 94%, но не идеальной чувствительностью 74%.Из-за этого его чаще всего используют в сочетании с тестом tTG для выявления ранних признаков целиакии, особенно у детей в возрасте 2 лет, у которых иммунная система еще не полностью развита.

Эндомизиальные антитела (EMA)

Эндомизиальные антитела вырабатываются в слое ткани, окружающем мышцы, называемом эндомизием, который содержит форму tTG, которая при воздействии глютена активирует и выделяет антитела в результате аутоиммунного ответа.

Тест на эндомизиальные антитела (EMA) значительно более точен, чем тест tTG или DGP.Это также более сложно и дорого: поскольку антитела связываются с гладкими мышцами, необходима замороженная ткань пищевода или пуповины для извлечения антител из образца крови в достаточно высоких концентрациях, чтобы получить точный результат.

Тест EMA в основном используется для обнаружения антител IgA, хотя также доступна версия IgG.

Общий сывороточный IgA

Общий анализ сывороточного IgA используется для проверки дефицита IgA, который может вызывать ложноотрицательные показания tTG-IgA или EMA.Он часто используется, когда у человека отрицательный результат одного или обоих тестов. В других случаях его проводят вместе с tTG, чтобы установить, есть ли некоторая степень дефицита IgA, которая в противном случае могла бы повлиять на результаты.

Если общий анализ сывороточного IgA выявляет дефицит IgA, скорее всего, за ним последуют либо тест DGP-IgG, либо тест tTG-IgG.

Руководство по обсуждению для врача, специализирующегося на глютеновой болезни

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Другие анализы крови

Помимо тестов на наличие антител на целиакию, есть еще два анализа крови, которые можно сделать до того, как будет рассматриваться вопрос о биопсии кишечника.

Белок, связывающий жирные кислоты кишечника (I-FABP)

Тест I-FABP обнаруживает белок, который попадает в кровь при повреждении кишечника, что характерно для целиакии.Повышение уровня I-FAGP в крови может свидетельствовать о глютеновой болезни, даже если тесты на антитела неубедительны. Образцы мочи также могут быть проверены на I-FABP.

Генетическое исследование целиакии

Генетическое тестирование целиакии, также известное как HLA-типирование, способно обнаружить генные комплексы, называемые человеческими лейкоцитарными антигенами (HLA), которые могут предрасполагать человека к целиакии, а именно HLA-DQ2 и HLA-DQ8.

Положительный результат генетического теста не означает, что у вас глютеновая болезнь — поскольку 55% ​​населения в целом имеют HLA-DQ2 и HLA-DQ8 по сравнению с 98% населения целиакии — но он может исключить целиакию как причину, если ни один из антигенов не обнаружен.

Антитела IgA к тканевой трансглутаминазе — Просмотр полного текста

В рамках этого определения пациенты могут быть дополнительно определены как пациенты с бессимптомной, потенциальной или латентной глютеновой болезнью. Термин «тихая глютеновая болезнь» относится к пациентам, которые соответствуют приведенному выше определению, но не проявляют никаких симптомов. Обычно такой диагноз ставится путем скрининга бессимптомных людей, которые подвержены повышенному риску глютеновой болезни. Термин потенциальная глютеновая болезнь описывает пациентов, у которых есть специфические сывороточные аутоантитела и которые могут иметь или не иметь симптомы, соответствующие глютеновой болезни, но не иметь доказательств аутоиммунного повреждения слизистой оболочки кишечника.Последняя категория пациентов с глютеновой болезнью представлена ​​так называемой латентной глютеновой болезнью: люди с нормальной морфологией слизистой оболочки (как потенциальная), но, как известно, в какой-то момент жизни страдали глютен-зависимой энтеропатией.

Мальабсорбция возникает в результате повреждения тонкого кишечника с потерей площади абсорбирующей поверхности, снижением пищеварительных ферментов и, как следствие, нарушением всасывания микроэлементов, таких как жирорастворимые витамины, железо и, возможно, B12 и фолиевая кислота.Кроме того, воспаление усугубляет симптомы мальабсорбции, вызывая чистую секрецию жидкости, что может привести к диарее. Нарушение всасывания достаточного количества калорий приводит к потере веса, а нарушение всасывания вызывает боли в животе и вздутие живота.

Положительный семейный анамнез является фактором риска целиакии. Частота целиакии выше среди родственников первой и второй степени родства людей с целиакией, хотя оценки распространенности колеблются от 5 до 20 процентов.Частота целиакии также выше среди людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, синдром Дауна, синдром Тернера, дефицит IgA и нефропатия IgA.

Желудочно-кишечные и внекишечные проявления целиакии включают диарею, боль в животе, вздутие живота, анорексию, рвоту, запор, задержку роста, хроническую усталость, анемию, остеопороз, афтозный стоматит, повышение уровня печеночных ферментов, боли в суставах / мышцах, эпилепсию, и периферическая невропатия.

Руководства по клинической практике рекомендуют начинать с анализа сывороточных антител к тканевой трансглутаминазе IgA (anti-tTG IgA) в качестве диагностического теста на целиакию. Тест на tTG IgA — это стандартный метод тестирования на целиакию. Клиническая практика в руководящих принципах США и Европы рекомендуют биопсию кишечника для подтверждения диагноза целиакии (например, на основании наличия атрофии ворсинок, гиперплазии крипт и увеличения интраэпителиальных лимфоцитов) и для дифференциации целиакии от других заболеваний, поражающих тонкий кишечник. .Биопсия кишечника также может быть выполнена, если клиническое подозрение на целиакию велико, но серологические тесты отрицательны. Было высказано предположение, что комбинация серологических тестов может использоваться для установления диагноза целиакии в качестве альтернативы биопсии, но неясно, как часто целиакия диагностируется при отсутствии биопсии в клинической практике.

Рассмотрение подхода, лабораторные исследования, исследования изображений

  • Людвигссон Дж. Ф., Зингон Ф., Томсон Т., Экбом А., Чаччи К.Повышенный риск эпилепсии при подтвержденной биопсией целиакии: популяционное когортное исследование. Неврология . 2012 1 мая. 78 (18): 1401-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA, Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2013 май. 108 (5): 656-76; викторина 677. [Medline].

  • Зеленый PH, Селье К.Целиакия. N Engl J Med . 2007, 25 октября. 357 (17): 1731-43. [Медлайн].

  • Martucciello S, Paolella G, Esposito C, Lepretti M, Caputo I. Антитела к трансглутаминазе 2 типа как модуляторы функций трансглутаминазы 2 типа: возможная патологическая роль при целиакии. Cell Mol Life Sci . 2018 ноябрь 75 (22): 4107-24. [Медлайн].

  • Кагнофф MF. Целиакия: патогенез модельного иммуногенетического заболевания. Дж. Клин Инвест . 2007 Январь 117 (1): 41-9. [Медлайн].

  • Green PH, Lebwohl B, Greywoode R. Целиакия. J Allergy Clin Immunol . 2015 май. 135 (5): 1099-106; викторина 1107. [Medline].

  • Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Достижения в диагностике и лечении целиакии. Гастроэнтерология . 2015 май. 148 (6): 1175-86. [Медлайн].

  • Глиссен Браун Дж. Р., Сингх П. Целиакия. Paediatr Int Child Health . 2019 Февраль 39 (1): 23-31. [Медлайн].

  • Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM. Распространенность антител против тканевой трансглутаминазы при различных степенях поражения кишечника при глютеновой болезни. Дж Клин Гастроэнтерол . 2003 марта, 36 (3): 219-21. [Медлайн].

  • Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, et al. Повышенная распространенность и смертность от недиагностированной целиакии. Гастроэнтерология .2009 Июль 137 (1): 88-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А. и др. Глобальная распространенность целиакии: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2018 июн. 16 (6): 823-36.e2. [Медлайн].

  • Яча С.К., Мисра С., Малик А.К., Наги Б., Мехта С. Спектр синдрома мальабсорбции у детей Северной Индии. Индийский J Гастроэнтерол . 1993 12 октября (4): 120-5. [Медлайн].

  • Cummins AG, Робертс-Томсон IC.Распространенность целиакии в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2009 24 августа (8): 1347-51. [Медлайн].

  • Rashtak S, Murray JA. Целиакия у пожилых людей. Гастроэнтерол Clin North Am . 2009 Сентябрь 38 (3): 433-46. [Медлайн].

  • Mollazadegan K, Kugelberg M, Lindblad BE, Ludvigsson JF. Повышенный риск катаракты среди 28000 пациентов с глютеновой болезнью. Am J Epidemiol . 2011 15 июля.174 (2): 195-202. [Медлайн].

  • Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Тяжелая кишечная энтеропатия, связанная с приемом олмесартана. Mayo Clin Proc . 2012 августа 87 (8): 732-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Marthey L, Cadiot G, Seksik P, et al. Энтеропатия, ассоциированная с олмесартаном: результаты национального исследования. Алимент Фармакол Тер . 2014 ноябрь 40 (9): 1103-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Негр А., Росси GM, Санти Р., Иори В., Де Марко Л.Случай тяжелой спруоподобной энтеропатии, связанной с приемом лозартана. Дж Клин Гастроэнтерол . 2015 Октябрь 49 (9): 794. [Медлайн].

  • Herman ML, Rubio-Tapia A, Wu TT, Murray JA. Случай тяжелой спруоподобной энтеропатии, связанной с применением валсартана. ACG Case Rep J . 2015 Январь 2 (2): 92-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Duerksen D, Pinto-Sanchez MI, Anca A, et al. Управление здоровьем костей у пациентов с целиакией: практическое руководство для клиницистов. Врач Джан Фам . 2018 июн.64 (6): 433-8. [Медлайн].

  • [Директива] Rubio-Tapia A, Murray JA. Обновленные рекомендации Европейского общества по изучению целиакии. United European Gastroenterol J . 2019 июн. 7 (5): 581-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Аль-Тома А., Вольта У., Ауриккио Р. и др. Руководство Европейского общества по изучению целиакии (ESsCD) по глютеновой болезни и другим заболеваниям, связанным с глютеном. United European Gastroenterol J . 2019 июн.7 (5): 583-613. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, et al. Руководство Европейского общества по детской гастроэнтерологии, гепатологии и питанию для диагностики целиакии, 2020 г. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 17 октября 2019 г. [Medline].

  • Розен А., Сандстром О., Карлссон А. и др. Полезность симптомов для скрининга целиакии. Педиатрия . 2014 Февраль 133 (2): 211-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lowry F. Текущие рекомендации по скринингу не позволяют выявить целиакию. Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819052. 13 января 2014 г .; Доступ: 25 января 2014 г.

  • Caio G, De Giorgio R, Ursini F, Fanaro S, Volta U. Распространенность серологических маркеров целиакии в когорте итальянских ревматологических пациентов. Гастроэнтерол Гепатол Прикроватная скамья . Лето 2018. 11 (3): 244-9. [Медлайн].

  • Каур Н., Бхадада С.К., Минз Р.В., Дайал Д., Кочхар Р. Взаимодействие между сахарным диабетом 1 типа и глютеновой болезнью: последствия для лечения. Dig Dis . 2018. 36 (6): 399-408. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mahadev S, Laszkowska M, Sundstrom J, et al. Распространенность целиакии у пациентов с железодефицитной анемией — систематический обзор с метаанализом. Гастроэнтерология . 2018 Август 155 (2): 374-82.e1. [Медлайн].

  • Боггс В. Генетическое тестирование может улучшить диагностику целиакии. Медицинские новости Medscape . 10 сентября 2013 г. [Полный текст].

  • Андерсон Р.П., Генри М.Дж., Тейлор Р. и др. Новый серогенетический подход определяет распространенность глютеновой болезни среди населения и дает информацию об улучшенных диагностических методах. BMC Med . 2013 28 августа. 11 (1): 188. [Медлайн].[Полный текст].

  • Эрричелло С., Эспозито О., Ди Мазе Р. и др. Целиакия: предикторы соблюдения безглютеновой диеты у подростков и молодых людей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2010 января 50 (1): 54-60. [Медлайн].

  • Benelli E, Zin A, Martelossi S. Целиакия у детей. Минерва Педиатр . 2019 Февраль 71 (1): 39-46. [Медлайн].

  • Abutaleb Y. FDA издает новые правила маркировки «безглютеновых» продуктов. Медицинская информация Reuters . 2 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA определяет «безглютеновый» для маркировки пищевых продуктов [пресс-релиз]. 2 августа 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm363474.htm. Доступ: 12 августа 2013 г.

  • MacReady N. Целиакия: новые данные могут изменить рекомендации для детей. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832743.2 октября 2014 г .; Доступ: 3 октября 2014 г.

  • Vriezinga SL, Auricchio R, Bravi E, et al. Рандомизированное кормление детей с высоким риском глютеновой болезни. N Engl J Med . 2014 Октябрь 2. 371 (14): 1304-15. [Медлайн].

  • Lionetti E, Castellaneta S, Francavilla R, et al. Введение глютена, статуса HLA и риска глютеновой болезни у детей. N Engl J Med . 2014 Октябрь 2, 371 (14): 1295-303. [Медлайн].

  • Асклинг Дж., Лайнет М., Гридли Дж. И др. Заболеваемость раком в популяционной когорте лиц, госпитализированных с глютеновой болезнью или герпетиформным дерматитом. Гастроэнтерология . 2002 ноябрь 123 (5): 1428-35. [Медлайн].

  • Catassi C, Ratsch IM, Fabiani E, et al. Целиакия в 2000 году: изучение айсберга. Ланцет . 1994 22 января. 343 (8891): 200-3. [Медлайн].

  • Collin P, Kaukinen K, Vogelsang H, et al.Антиэндомизиальные и античеловеческие рекомбинантные тканевые антитела к трансглутаминазе в диагностике целиакии: подтвержденное биопсией европейское многоцентровое исследование. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2005 17 января (1): 85-91. [Медлайн].

  • Cristofori F, Fontana C, Magista A и др. Повышенная распространенность целиакии среди педиатрических пациентов с синдромом раздраженного кишечника: 6-летнее проспективное когортное исследование. Педиатр JAMA . 2014 Июнь 168 (6): 555-60. [Медлайн].

  • Dieterich W., Ehnis T, Bauer M, et al. Идентификация тканевой трансглутаминазы как аутоантигена целиакии. Нат Мед . 1997 г., 3 (7): 797-801. [Медлайн].

  • Фаррелл Р.Дж., Келли С.П. Глютеновый литник. N Engl J Med . 2002 17 января. 346 (3): 180-8. [Медлайн].

  • Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Распространенность целиакии в группах риска и без риска в Соединенных Штатах: большое многоцентровое исследование. Arch Intern Med . 2003 10 февраля. 163 (3): 286-92. [Медлайн].

  • Ferguson A, Arranz E, O’Mahony S. Клинический и патологический спектр целиакии — активный, тихий, латентный, потенциальный. Кишечник . 1993 Февраль 34 (2): 150-1. [Медлайн].

  • Frellick M. Скрининг целиакии должен быть сосредоточен на детях с СРК. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823915. 21 апреля 2014 г .; Доступ: 27 апреля 2014 г.

  • Годкин А., Джуэлл Д. Патогенез целиакии. Гастроэнтерология . 1998 июл.115 (1): 206-10. [Медлайн].

  • Greco L, Romino R, Coto I и др. Первое крупное популяционное исследование целиакии на близнецах. Кишечник . 2002 май. 50 (5): 624-8. [Медлайн].

  • Green PH, Джабри Б. Целиакия. Ланцет . 2 августа 2003 г. 362 (9381): 383-91. [Медлайн].

  • Хардинг А.Эндоскопия без биопсии может пропустить многие из них с глютеновой болезнью. Медицинская информация Reuters . 17 марта 2014 г. [Полный текст].

  • Джеймс М.В., Скотт ББ. Целиакия: причина различных сопутствующих расстройств ?. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2001 сентября, 13 (9): 1119-21. [Медлайн].

  • Johnson TC, Diamond B, Memeo L и др. Связь HLA-DQ8 и тяжести целиакии: сравнение когорт в Нью-Йорке и Париже. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2 октября 2004 г. (10): 888-94. [Медлайн].

  • Льюис Р. Глютеновая болезнь у детей чаще встречается с гаплотипом HLA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827791. 3 июля 2014 г .; Доступ: 6 июля 2014 г.

  • Лю Э., Ли Х.С., Аронссон Калифорния и др. Риск детской целиакии в соответствии с гаплотипом HLA и страной. N Engl J Med . 2014 г. 3 июля. 371 (1): 42-9. [Медлайн].

  • Упоминание JJ, Бен Ахмед М., Беги Б. и др. Интерлейкин 15: ключ к нарушению гомеостаза интраэпителиальных лимфоцитов и лимфомагенеза при целиакии. Гастроэнтерология . 2003 Сентябрь 125 (3): 730-45. [Медлайн].

  • Мюррей Дж. А., Ван Дайк С., Плевак М. Ф. и др. Тенденции в выявлении и клинических характеристиках целиакии в североамериканском сообществе, 1950-2001 гг. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2003 января 1 (1): 19-27.[Медлайн].

  • Pietzak MM, Schofield TC, McGinniss MJ, Nakamura RM. Стратификация риска глютеновой болезни в большой группе риска в США с помощью аллелей HLA. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2009 Сентябрь 7 (9): 966-71. [Медлайн].

  • Rashtak S, Murray JA. Целиакия у пожилых людей. Гастроэнтерол Clin North Am . 2009 Сентябрь 38 (3): 433-46. [Медлайн].

  • Робсон К., Ализарт М., Мартин Дж., Нагель Р.Пациенты с глютеновой болезнью не диагностируются при рутинной эндоскопии верхних отделов. PLoS One . 2014. 9 (3): e

  • . [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ростами К., Малекзаде Р., Шахбазхани Б. и др. Целиакия в странах Ближнего Востока: вызов для эволюционной истории этого сложного заболевания ?. Dig Liver Dis . 2004 г., 36 (10): 694-7. [Медлайн].

  • Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. Технический обзор Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) по диагностике и лечению целиакии. Гастроэнтерология . 2006 декабрь 131 (6): 1981-2002. [Медлайн].

  • Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabo IR, et al. Эндомизиальная глютен-отрицательная глютеновая болезнь: клинические характеристики и отложения аутоантител в кишечнике. Кишечник . 2006 декабрь 55 (12): 1746-53. [Медлайн].

  • Sanders DS, Hurlstone DP, McAlindon ME, et al. Глютен-отрицательная глютеновая болезнь у пожилых людей — диагноз, который легко упустить. BMJ .2005 апр. 2. 330 (7494): 775-6. [Медлайн].

  • Sategna-Guidetti C, Pulitano R, Grosso S и др. Титры сывороточных IgA-антител к эндомизию как маркер поражения кишечника и соблюдения диеты у взрослых глютеновых спру. Дж Клин Гастроэнтерол . 1993 Сентябрь 17 (2): 123-7. [Медлайн].

  • Смедби К.Е., Акерман М., Хильдебранд Х. и др. Злокачественные лимфомы при целиакии: данные о повышенном риске лимфомы других типов, кроме Т-клеточной лимфомы энтеропатического типа. Кишечник . 2005 г., 54 (1): 54-9. [Медлайн].

  • Сквайрс Дж. Э., Фей Л., Коэн МБ. Роль скрининга на целиакию у детей с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. Педиатр JAMA . 2014 июнь 168 (6): 514-5. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Эннс Р.А., Хукей Л., Армстронг Д. и др. Руководство по клинической практике использования видеокапсульной эндоскопии. Гастроэнтерология . 2017 Февраль 152 (3): 497-514. [Медлайн].

  • Bustamante MA, Fernandez-Gil MP, Churruca I, et al.Эволюция содержания глютена в безглютеновых продуктах на основе злаков: обзор с 1998 по 2016 год. Питательные вещества . 2017 г. 3. 9 (1): [Medline].

  • (PDF) Сильно положительные анализы на антитела к тканевой трансглутаминазе без целиакии

    Клинические лаборатории

    использовали коммерчески производимые наборы для тестирования антител

    tTG. В этом случае корреляция биопсии может быть ограничена

    , и «местная надежность» анализа может быть неизвестна.

    В настоящем исследовании были рассмотрены результаты биопсии пациентов

    , обследованных гастроэнтерологами в нашей больнице, с заметным повышением уровня антител к тТГ

    .У некоторых была определенная биопсия глютеновая болезнь, но

    у других глютеновая болезнь не могла быть подтверждена.

    приобретенных в коммерческих целях тест-наборов для серологического скрининга на целиакию могут быть полезными, но даже строго положительный анализ должен побудить врача

    провести биопсию тонкой кишки для подтверждения диагноза

    целиакии.

    МЕТОДЫ

    Метод анализа и нормальный зарегистрированный диапазон

    Коммерческий тест-набор (Quanta Lite tTG, Inova Diagnostics

    Inc, США) использовался в клинической лаборатории нашей учебной больницы —

    tory (Vancouver Hospital and Health Sciences Center) для серологического

    логического количественного определения антител к тТГ с конца 1999 г.Этот анализ

    представляет собой иммуноферментный иммуноферментный анализ

    (ELISA) на основе свиней (например, морских свинок), который позволяет количественно определять антитела IgA к ферменту tTG

    в сыворотке крови человека. Нормальный зарегистрированный диапазон, обеспечиваемый плоскогубцами из комплекта поставки

    , составляет менее 20 единиц. Поставщик также описывает

    как слабое положительное (от 20 до 30 единиц) и от умеренного до сильного положительного

    (более 30 единиц). Однако для настоящей оценки использовались только

    строго положительных (более 100 единиц) результатов анализа.

    Во вкладыше к продукту для этого анализа поставщик описывает положительный результат

    в двух из 202 нормальных образцов, являющихся слабореактивными при 21

    и 24 единицах соответственно. Чувствительность используемого здесь коммерческого анализа

    составляет 98,5%, а специфичность — 94,1%, что сравнимо с ранее опубликованным «внутренним» анализом рекомбинантного ELISA

    человека

    с чувствительностью 98,5% и специфичностью 95% ( 10) и рекомбинантный анализ ELISA человека

    (Pharmacia Diagnostics,

    Швеция), который недавно использовался для тестирования сохраненных сывороток от финских школьников

    детей (11).Этот последний тест на IgA anti-tTG, как сообщалось ранее,

    Hansson et al (12), дал положительный результат у двух из 53 детей контрольной группы.

    Наконец, анализ также представляется сравнимым с новым быстрым

    дот-блот-анализом с использованием рекомбинантной трансглутаминазы человека, который, как сообщается, имеет чувствительность

    , равную 100%, но положительный у трех из 64 (4,7%)

    здоровых контролей ( 13).

    Использование анализа на антитела к тТГ

    Всего было выполнено 1330 анализов (мужчины, 731 анализ [55%]) с

    с ноября 1999 года по апрель 2003 года включительно, при этом общее годовое число на

    увеличивается с каждым календарным годом.На сегодняшний день в этом анализе

    не было ограничено какой-либо конкретной группой врачей, и в результате было получено

    образцов сыворотки из Британской Колумбии, Альберты

    и территории Юкон. Специалисты-гастроэнтерологи были

    самой большой группой пользователей этого клинического лабораторного теста в нашей больнице

    (865 тестов [более 65%]).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Аномальные анализы

    В таблице 1 показано количество нормальных и аномальных анализов,

    , включая количественно заметно повышенные до более

    , чем 100 единиц.В этой серии анализов 96 анализов (7%)

    были аномальными. Из них 60 находились в положительном диапазоне

    (от 20 до 100 единиц). Заметно повышенные уровни антител к tTG

    ,

    , превышающие 100 единиц, присутствовали в остальных 36 единицах (приблизительно

    , т.е. примерно 3%).

    Из 36 результатов тестов, превышающих 100 единиц, 14 (39%) были запрошены гастроэнтерологами в нашей больнице

    , и всем этим

    14 пациентам была сделана эндоскопическая биопсия тонкой кишки, чтобы

    гистологически определить наличие глютеновой болезни .Из этих

    14 пациентов, у двоих были зарегистрированы аномальные эндоскопические изменения,

    включая «зубчатость» у одного пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой

    (14), в то время как у 12 сообщалось, что эндоскопически

    показали нормальную слизистую оболочку тонкой кишки.

    Пациенты с уровнем антител к тТГ более 100 единиц

    В таблице 2 приведены результаты исследований биопсии у этих

    пациентов с

    выраженным повышением (более 100 единиц). Для

    последующего диагноза целиакии использовались ранее определенные гистологические критерии

    (15), включая требование улучшения на

    безглютеновой диеты.У некоторых пациентов плоский вид биопсии

    присутствовал во всех биопсиях, несмотря на безглютеновую диету

    и более позднее лечение кортикостероидами и азатиоприном.

    Хотя первоначально предполагалось, что это связано с глютеновой болезнью, неэффективность

    мочевого пузыря при безглютеновой диете указывает на неклассифицируемый

    спру (15, 16) или «спруоподобное» кишечное заболевание. Этому пациенту

    также была сделана проктоколэктомия по поводу тяжелого колита с язвой

    , и гранулематозное воспаление было очевидным гистологически

    , что типично для болезни Крона толстой кишки.Возможно, эти

    гистологических изменений в проксимальной слизистой оболочке тонкой кишки представляют собой поражение с болезнью Крона, как описано в другом месте

    , где (17). У двух других пациентов, участвовавших в данной оценке,

    биопсии тонкой кишки были полностью нормальными с нормальным количеством интраэпителиальных лимфоцитов

    .

    Первым пациентом была 79-летняя женщина, которая первоначально оценивалась

    в 1999 году из-за вздутия живота, перемежающейся диареи

    и запора.Обследования были нормальными, включая троскопию газа

    и биопсию двенадцатиперстной кишки, и ее симптомы были приписаны

    синдрому дисфункции кишечника. В мае 2002 г. строго положительный серологический анализ

    (более 100 единиц) привел к повторной нормальной гастроскопии

    вместе с нормальной сигмоидоскопией.

    Биопсии желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки были нормальными.

    Предыдущие биопсии были также рассмотрены патологом

    желудочно-кишечного тракта и подтвердили их нормальность.

    Вторым пациентом была 42-летняя женщина с пониженной фертильностью и ранней менопаузой. В 1996 году ей был поставлен диагноз гипотиреоз

    после утомления, и лечение

    включало замену щитовидной железы. В апреле 2002 г. выявлена ​​остеопеническая болезнь кости

    . В июне 2002 г. у ее 8-летней дочери

    была диагностирована глютеновая болезнь после

    обращения с нарушением нормального развития. У нее не было симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта

    или потери веса.Она попросила у своего семейного врача сделать «анализ крови на целиакию»

    , и результат оказался строго положительным

    (более 100 единиц). Гастроскопия показала «зубчатые»

    дуоденальных складок. Однако биопсия двенадцатиперстной кишки и желудка была

    архитектурно нормальной, без лимфоцитоза желудка или двенадцатиперстной кишки

    .

    Хотя биопсии первоначально были представлены для клинических целей

    поз патологами, обладающими специальными знаниями в интерпретации

    эндоскопических биопсий желудочно-кишечного тракта, автор лично

    рассмотрел биопсии обоих пациентов и подтвердил нормальные результаты.Интраэпителиальные лимфоциты не были увеличены на

    , и соотношение ворсинок и крипт было нормальным.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Серологический скрининг на целиакию стал популярным

    с использованием либо собственных анализов, либо серийных наборов тестов

    на антитела к tTG, внутриклеточному ферменту, который можно количественно измерить

    в сыворотке с сообщили о высокой чувствительности и специфичности

    в отношении целиакии (2, 3). К сожалению,

    Freeman

    Can J Gastroenterol Vol 18 No 1 January 200426

    Freeman.qxd 08/01/2004 10:06 AM Page 26

    Ассоциация титра тканевых трансглутаминазных антител с гистологическими изменениями двенадцатиперстной кишки у детей с глютеновой болезнью

    Целиакию обычно диагностируют, демонстрируя глютеновую энтеропатию при биопсии тонкой кишки. Специфические антитела к целиакии используются в качестве начального скринингового теста. Цель этого исследования — проверить взаимосвязь титра антител к tTG и тяжести гистологических изменений у иорданских детей с глютеновой болезнью. Метод .Были ретроспективно проанализированы медицинские карты 81 ребенка с повышенным титром антител к tTG и биопсией двенадцатиперстной кишки. Результат . Оценивая связь титра антител к tTG с гистопатологическими изменениями двенадцатиперстной кишки, у 94% пациентов с высоким титром антител к tTG (≥180 Ед / мл) были гистологические доказательства целиакии. Обнаружилась статистически значимая положительная связь между высоким титром антител к tTG и классификацией по Маршу, поскольку 82% пациентов с Marsh III имели высокий титр антител к tTG (Chi 2 18.5; P значение 0,00; Соотношение шансов 8,5). Доля пациентов с Marsh III, которые были правильно идентифицированы как положительные по титру анти-tTG ≥ 180 Ед / мл, была высокой (чувствительность = 81,6). Более того, доля пациентов с титром анти-tTG ≥ 180 Ед / мл, у которых был Marsh III, также была высокой (прогностическая ценность положительного результата = 78,4). Заключение . Титр анти-tTG ≥ 180 Ед / мл имел значительную положительную связь с гистопатологическими изменениями целиакии по Маршу III.

    1. Введение

    Целиакия (БК) — это аутоиммунное заболевание тонкого кишечника, которое возникает у генетически предрасположенных людей любого возраста и вызывается реакцией на глютен, обнаруженный в пшенице, ячмене и ржи [1, 2 ].У чувствительных людей прием пищи, содержащей глютен, в первую очередь вызывает воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к увеличению интраэпителиальных лимфоцитов тонкой кишки, гиперплазии крипт и атрофии ворсинок. Эти гистологические изменения классифицируются в соответствии с Модифицированной классификацией Марша. Марш 0 — преинфильтрационная стадия; Marsh I характеризуется нормальной архитектурой ворсинок с инфильтрацией интраэпителиальных лимфоцитов (IEL); Marsh II идентифицируется, когда инфильтрация IEL сопровождается гиперплазией крипт; и Marsh III характеризуется частичной, субтотальной или полной атрофией ворсинок в дополнение к инфильтрации IEL и гиперплазии крипт [3].В последние годы значительно увеличилась распространенность целиакии. Эпидемиологические исследования показали, что это заболевание является одним из самых распространенных генетических заболеваний среди населения мира. По оценкам, им страдает 1 из 100 человек во всем мире [4–7]. У женщин показатель распространенности выше, чем у мужчин, в соотношении 3: 1 [8]. Самым убедительным доказательством генетической предрасположенности является тот факт, что более 95% пациентов с БК экспрессируют HLA-DQ2, а остальные экспрессируют HLA-DQ8 [9, 10].

    Симптомы БК варьируются от классических признаков, таких как диарея, потеря веса и недоедание, до скрытых симптомов, таких как изолированный дефицит питательных веществ без каких-либо проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта [11].

    Более того, с CD связано множество условий. В основном это аутоиммунные заболевания, которые у пациентов с БК встречаются в 3–10 раз чаще, чем в общей популяции. Наиболее частыми из них являются сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, IgA-нефропатия, синдром Дауна и синдром Тернера [12–20].Скрининг на БК обычно проводится путем серологического тестирования таких специфических антител к целиакии, как антитела к тканевой трансглутаминазе (tTG), антиэндомизиальные антитела (EMA) и пептиды, производные от дезамидированного глиадина [21, 22]. Диагноз подтверждается биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которая считается золотым стандартом диагностики заболевания [5, 23, 24]. Титр антител против tTG является предпочтительным начальным скрининговым тестом на CD из-за его высокой чувствительности и специфичности [7, 21, 25]. Продемонстрирована сильная корреляция между титром антител к tTG и гистологическими изменениями двенадцатиперстной кишки [26–28].Более того, тесты могут использоваться для мониторинга реакции и соблюдения безглютеновой диеты (GFD) среди пациентов с глютеновой болезнью [29]. Хотя биопсия двенадцатиперстной кишки остается золотым стандартом диагностики, детская эндоскопия недоступна в большинстве больниц и является инвазивной процедурой. Соответственно, весьма полезно проверить, ассоциируется ли повышенный титр антител к tTG в значительной степени с гистологическими изменениями CD, особенно если эндоскопия не может быть выполнена. Было проведено несколько исследований, чтобы проверить эту связь у детей с CD, особенно на Ближнем Востоке.Целью этого ретроспективного исследования было оценить связь между титром антител к tTG и гистологическими изменениями в биоптатах двенадцатиперстной кишки у педиатрических пациентов с CD в Иордании.

    2. Метод

    Это ретроспективное исследование было проведено в больнице принца Хамзы в Аммане, столице Иордании. Больница является филиалом медицинского факультета Хашимитского университета. Перед исследованием мы получили одобрение Комитета по науке и этике. В это исследование был включен в общей сложности 81 образец, собранный в течение 42 месяцев с июня 2012 г. по декабрь 2015 г. у детей в возрасте от 1 до 13 лет (мужчины и женщины) с повышенным титром антител к tTG и проведенной эндоскопией двенадцатиперстной кишки.Все они сидели на глютеновой диете. Антитела IgA к tTG были серологическим тестом, используемым в нашей больнице; его измеряли с помощью иммуносорбентного анализа с рекомбинантным ферментом человека (ELISA) (Anti-huTransG, Generic Assay, Dahlewitz, Германия). Согласно набору, используемому в этом исследовании, верхний предел нормы (ВГН) составляет 18 Ед / мл.

    Всем пациентам была проведена верхняя эндоскопия с седацией в сознании. По крайней мере, четыре биоптата были взяты из луковицы двенадцатиперстной кишки и дистального отдела двенадцатиперстной кишки.Образцы погружали в сосуд, содержащий 10% забуференный формалин. Затем образцы окрашивали гематоксилином и эозином. Все биопсии дважды анализировались и сообщались независимо друг от друга. В первый раз патологоанатом сообщил о биопсиях в рамках лечения пациентов, а во второй раз один патолог ретроспективно рассмотрел все биопсии и сообщил об изменениях в соответствии с классификацией Марша. Демографические данные о поле, возрасте, диагнозе сахарного диабета 1 типа, низком росте, заболеваниях щитовидной железы, желудочно-кишечных проявлениях и семейном анамнезе CD были собраны в дополнение к первоначальной анти-tTG и оценке по Маршу биопсии двенадцатиперстной кишки.Анализ проводился с помощью SPSS 18. Частоты и проценты были рассчитаны для различных переменных; данные были проанализированы с использованием теста Стьюдента t для непрерывных переменных и статистического теста и отношения шансов для категориальных переменных. Различие считалось значимым, если значение было равно или меньше 0,05. Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) титра tTG ≥ 180 Ед / мл были рассчитаны в качестве инструмента для выявления случаев целиакии с помощью Marsh III.

    3. Результаты

    Всего в исследование был включен 81 ребенок. В выборке преобладали пациенты женского пола (60,5%); средний возраст на момент постановки диагноза составлял 4,04 года (стандартное отклонение: 3,16 года; диапазон 1–13 лет). Средний возраст мужчин и женщин был одинаковым (4,59, стандартное отклонение: 3,09 и 3,67, стандартное отклонение: 3,22, соответственно: 0,2). Демографические и клинические характеристики пациентов представлены в таблице 1. Двадцать пациентов (24,7%) страдали сахарным диабетом (СД) 1 типа; десять пациентов (12,3%) имели заболевание щитовидной железы, а тридцать восемь пациентов (46.9%) имели хотя бы один желудочно-кишечный симптом, такой как диарея, рвота или вздутие живота. Низкий рост наблюдался у тридцати восьми пациентов (46,9%). У 21 пациента (25,9%) был положительный семейный анамнез целиакии.

    9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 9038 iac 9038 908

    Переменная Частота Процент

    Пол 5
    Мужской 32 39,5

    Диабет
    Да 20

    Гипотиреоз
    Да 10 12,3
    Нет 71 87.7

    Желудочно-кишечные симптомы
    Да 38 46.9
    Нет 8 9038 9038 9038 9038
    Да 38 46,9
    Нет 43 53,1

    9038 908 9038 908 908 25.9
    Нет 60 74,1

    Изменения гистопатологии
    Да 81,58 18,5

    Оценка гистопатологических изменений по Маршу
    Марш 0 15 18.5
    Марш I 3 3,7
    Марш II 14 17,3
    Марш III 49 60,5
    <180 30 37
    ≥180 51 63

    относительно шести пациентов5%) имели гистологические изменения CD, в то время как пятнадцать пациентов (18,5%) имели нормальную биопсию двенадцатиперстной кишки и, как таковые, считались потенциальными пациентами с CD. С другой стороны, 49 пациентов с гистопатологическими изменениями (74,2%) имели Марш III, а семнадцать пациентов (25,8%) имели Марш I или II. У 51 пациента (63%) титр антител к tTG ≥ 180 Ед / мл, у тридцати пациентов (37%) титр ниже 180 Ед / мл.

    Оценка ассоциации титра анти-tTG с гистопатологическими изменениями биопсии двенадцатиперстной кишки представлена ​​в таблице 2.У сорока из 51 пациента (78,4%) с анти-tTG ≥ 180 был Marsh III, у восьми пациентов (15,7%) был Marsh I или Marsh II, и только у трех пациентов (5,9%) была нормальная биопсия двенадцатиперстной кишки (Marsh 0). . Что касается тридцати пациентов с анти-tTG <180 Ед / мл, у двенадцати из них (40%) была нормальная биопсия двенадцатиперстной кишки (потенциальная CD), а у восемнадцати из них (60%) были гистологические изменения целиакии; у половины из них был Marsh III.


    Классификация Марша ⁢Титр анти-tTG Всего
    <180 Ед / мл
    No.(%)
    ≥180
    No. (%)

    0 12 (40) 3 (5,9) 15
    I и II 9 ) 8 (15,7) 17
    III 9 (30) 40 (78,4) 49

    Всего 30 30 30 30 30 30

    Дальнейший анализ для оценки связи между титром антител к tTG и классификацией по Маршу был проведен, как показано в таблице 3.Очевидно, что титр антител к tTG и градация по Маршу тесно связаны (18,5; значение 0,000), и пациенты с титром антител к tTG ≥ 180 Ед / мл с гораздо большей вероятностью будут иметь Marsh III по сравнению с пациентами с титром анти-tTG ≤ 180. Ед / мл (отношение шансов 8,5).

    9038 9038 9038 9038 9038 9038

    Переменная ⁢Титр анти-tTG Итого Пирсон значение 900 900 Отношение коэффициентов
    ≥180

    Сортировка по Маршу 18,5 0,000 8,5
    III 9 40 49


    Чтобы количественно оценить, насколько хорош тест (титр анти-tTG ≥ 180 Ед / мл) при выборе пациентов с Маршем III, чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата (PPV), и отрицательная прогностическая ценность (NPV) были рассчитаны, как показано в таблице 4.Чувствительность составила 81,6, что означает, что 82% случаев с классом Марша III имели титр антител к tTG ≥ 180 Ед / мл, в то время как 66% случаев со степенью Марша


    Тест Марш III <Марш III Всего

    9038 мл 11 51
    Anti-tTG <180 Ед / мл (отрицательный) 9 21 30

    Чувствительность 81.6%, специфичность 65,6%, PPV 78,4%, NPV 70%.

    С другой стороны, около 78% пациентов с титром антител к tTG ≥ 180 U / мл были классифицированы как Marsh III (прогностическая ценность положительного результата (PPV = 78,4%)), тогда как 70% пациентов с tTG титр <180 Ед / мл были классифицированы как пациенты со степенью тяжести по Маршу ниже III.

    4. Обсуждение

    Тесты на специфические антитела к CD — это начальные инструменты, которые используются для выявления лиц, нуждающихся в дальнейшем исследовании для диагностики или исключения CD.Систематический обзор, сравнивающий антитела к эндомизиальной (EMA) и тканевой трансглутаминазе (tTG), пришел к выводу, что рекомбинантное антитело tTG IgA человека является предпочтительным тестом для скрининга бессимптомных людей и для исключения целиакии у лиц с симптомами [30]. Пептиды, полученные из деамидированного глиадина, оказались полезными для контроля соблюдения безглютеновой диеты [31].

    Метаанализ опубликованных исследований, сравнивающих антитело к дезамидированному пептиду глиадина и антитело к тканевой трансглутаминазе, показал, что тест на антитела к тканевой трансглутаминазе превосходит тест на антитела к дезамидированным пептидам глиадина и остается предпочтительным серологическим тестом для диагностики и / или исключения целиакии [21] .Антитела против тканевой трансглутаминазы обладают чувствительностью и специфичностью более 95% в отношении целиакии [32, 33]. Значительная связь высокого титра антител к tTG и гистологических изменений при БК была обнаружена во многих ретроспективных исследованиях БК [34–36]. Barker et al. показали, что 48 из 49 детей с симптомами и титром антител к tTG ≥ 100 Ед / мл имели как минимум энтеропатию Марша II [37].

    Donaldson et al. показали, что все их педиатрические пациенты с титром антител к tTG ≥ 100 Ед / мл имели гистопатологию БК по Маршу III [26].

    В последнем руководстве CD Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN) от 2012 года говорится, что дети и подростки с признаками или симптомами, указывающими на БК, имеют высокие титры антител к ТТГ с уровнями> 10 раз превышающими ULN; вероятность атрофии ворсинок (Marsh III) высока, поэтому биопсию двенадцатиперстной кишки можно не проводить, если положительный результат на антитела подтвержден положительным EMA и / или гетеродимером HLA DQ2 / DQ8 [33]. В соответствии с рекомендациями ESPGHAN 2012 года были проведены исследования для оценки действительности рекомендаций.Gidrewicz et al. показали, что у 98% педиатрических пациентов с симптомами, у которых анти-tTG ≥ 10 раз выше ULN и положительный EMA были биопсии, соответствующие глютеновой болезни [38]. Наше исследование аналогичным образом показало, что анти-tTG, равный или более чем в 10 раз превышающий ULN, достоверно коррелировал с гистопатологическими изменениями CD, поскольку у 94% наших пациентов с анти-tTG ≥ 10 раз ULN были гистологические доказательства CD. Также сообщалось о значительной корреляции между высоким титром антител к tTG и более высокой степенью оценки по Маршу [39]. Точно так же наши данные показали, что у 40 из 51 пациента с анти-tTG ≥ 10 раз ULN был Marsh III (78.4%; = 18,5; значение = 0,000; и отношение шансов = 8,5) (Таблица 3).

    Тровато и др. оценили рекомендации ESPGHAN по сохранению биопсии при симптоматической и бессимптомной целиакии и не сообщили об отсутствии гистологических различий между симптомами с высоким титром и бессимптомными группами с высоким титром, поскольку Marsh III был продемонстрирован у 91% и 92% этих пациентов соответственно [40].

    Разделив наших пациентов на две группы, тридцать восемь пациентов (47%) имели желудочно-кишечные проявления, а сорок три пациента (53%) — нет.При оценке гистологических различий между двумя группами не было статистически значимой разницы, поскольку у двадцати четырех пациентов (63%) с желудочно-кишечными проявлениями был Marsh III, а у двадцати пяти пациентов (58%) без желудочно-кишечных проявлений был Marsh III (значение 0,41). . Более того, разница в средних титрах антител к tTG не была статистически значимой между двумя группами ( t -тест 0,28, значение 0,78).

    Хотя значительная связь между высоким титром и тяжестью гистологии двенадцатиперстной кишки была продемонстрирована нашим исследованием, было девять пациентов (18%), которые имели гистологию Marsh III, но их уровень tTG был повышен <10 раз ULN.Причина может заключаться в вероятности переменного потребления глютена или в различной способности пациентов повышать уровень антител. Это наблюдение подчеркивает важность оценки потребления глютена и уровня общего IgA при интерпретации титра tTG.

    Наше наблюдение подтверждается Льюисом и Скоттом, которые сообщили, что 5–16% подтвержденных биопсией случаев целиакии имели отрицательный титр тТГ [21]. У трех (20%) наших пациентов с Marsh 0 титр tTG> 10 раз превышал ULN, и эти пациенты соответствовали определению потенциальной целиакии; двое из этих пациентов страдали диабетом, и во многих исследованиях сообщалось, что у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями могут быть ложноположительные результаты.Другое возможное объяснение — это тот факт, что гистологические аномалии при целиакии могут быть неоднородными [24, 41–44].

    Это похоже на отчет Freeman, который показал, что 20% пациентов с анти-tTG> 100 Ед / мл имели нормальную биопсию [45]. Эти пациенты являются кандидатами на повторную эндоскопию двенадцатиперстной кишки и / или тестирование HLA, если есть серьезные подозрения на глютеновую болезнь как диагноз.

    Не удалось повысить диагностическую ценность повышенных результатов анти-tTG у наших пациентов с анализом на анти-EMA или HLA, поскольку эти тесты недоступны в нашей лаборатории.

    Из-за небольшого размера исследуемой популяции было невозможно дополнительно проанализировать другие переменные, связанные с титром антител к tTG и гистологическими изменениями, такими как статус аутоиммунного заболевания, положительный семейный анамнез БК или низкий рост.

    Наше исследование имеет несколько ограничений, включая небольшое количество пациентов и недоступность тестов на анти-EMA и HLA, но оно явно подтверждает значительную связь между высоким титром tTG и тяжестью гистологического повреждения двенадцатиперстной кишки.

    5. Заключение

    Наше исследование показало, что существует значимая связь между титрами антител к tTG и степенью повреждения двенадцатиперстной кишки. Титр антител к tTG более чем в 10 раз выше ULN (титр антител к tTG ≥ 180 Ед / мл) был достоверно связан с энтеропатией Марша III. Хотя энтеропатия демонстрирует гистологические изменения глютена, она по-прежнему является стандартным диагностическим тестом CD; Эта сильная связь между высоким титром антител к tTG и серьезностью гистологических изменений может предоставить достаточные доказательства для диагноза БК при подтверждении положительным тестом EMA или HLA, когда эндоскопия невозможна.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *