Тиреотропный гормон ттг: Тиреотропный гормон (ТТГ)

Содержание

Тиреотропный гормон (Тиреотропин, ТТГ)

Материал для исследования: Сыворотка или плазма

Физиологические состояния приводящие к изменению уровня ТТГ в крови

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, и к к концу 1-й недели жизни он достигает уровня как у взрослых. У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20%. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается. Для ТТГ характерен суточный ритм: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 2-4 ч ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 ч утра, минимальные значения ТТГ отмечаются в 17-18 ч вечера. У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ (тиреотропин) в сыворотке крови приходится на декабрь.

Заболевания и состояния при которых возможны изменения уровня ТТГ в крови

Булимия, тепловой стресс, голодание, преморбидное состояние, курение, хирургические вмешательства вызывают снижение тиреотропного гормона в сыворотке; прекращение курения, электроконвульсивная терапия, упражнения на велоэргометре, контакт со свинцом, беременность (III триместр), преэклампсия, некоторые хирургические вмешательства (холецистэктомия), гемодиализ – увеличение.

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень ТТГ в крови

Снижению ТТГ (тиреотропин) способствует прием следующих препаратов: амиодарон (гипертиреоидные больные), анаболические стероиды, апоморфин, аспирин, бомбезин, клофибрат, кортикостероиды, цитостатики, диназол, добутамин, допамин, допексамин, фенолдропан, фудариковая кислота, глюкокортикоиды, соматотропинрилизинг-гормон, гидрокортизон, интерферон-2, иодоамид и другие рентгеноконтрастные средства, иозамицин, левотироксин, лизурид, метерголин, нифедипин, октреотид, перибедил, пимозид, пиридоксин, соматостатин, тироксин, периорфинпронин, тролеандомицин.

Повышению ТТГ (тиреотропин) способствует прием таких препаратов, как: аминоглютетимид, амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), атенолол, бензеразид, кальцитонин, хлорпромазин, кломифен, домперидон, эритрозин, сульфат железа, флунаризин, фуросемид, иобензаминовая кислота, иодиды, глицерин с йодом, иопаноевая кислота, иподейт, литий, ловастатин, метимазол, метоклопрамид, метопролол, моноиодтирозин, морфин, фенитоин, паразосин, преднизон, пропранолол, рифампин, тиротропинрилизинг-гормон, тиропаноевая кислота, вальпроевая кислота.

Увеличение концентрации

Снижение концентрации

Первичная гипофункция щитовидной железы

Первичная гиперфункция щитовидной железы

Подострый тиреоидит

Гипоталамно-гипофизарная недостаточность

Тиреоидит Хашимото

Опухоль гипофиза

Опухоль гипофиза

Послеродовой некроз гипофиза

Эктопическая секреция при опухолях легкого, молочной железы

Прием гормонов щитовидной железы

Эндемический зоб

Синдром Иценко-Кушинга

Воспаление щитовидной железы

Прием ацетилсаллициловой кислоты, гепарина, кортикостероидов

Состояние после иодотерапии

Рак щитовидной железы

ТТГ — тиреотропный гормон — ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво

Описание

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается в передней доле гипофиза. 

ТТГ влияет на структуру и регулирует работу щитовидной железы (ЩЖ). ТТГ стимулирует увеличение числа и размеров клеток ЩЖ, образование гормонов щитовидной железы — тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). 

Выделение ТТГ регулируется стимулирующими (с помощью тиреотропин-рилизинг гормона – ТРГ) или подавляющими влияниями гормонов гипоталамуса.  Также секреция ТТГ регулируется тиреоидными  гормонами по принципу отрицательной обратной связи: высокие концентрации гормонов Т4 и Т3 тормозят секрецию ТРГ гипоталамусом и ТТГ гипофизом, а низкие уровни – стимулируют.

ТТГ секретируется  в импульсном режиме и имеет суточный ритм с максимум в 0-4 часа, минимальные значения регистрируются в 17-18 часов.

Содержание ТТГ и тиреоидных гормонов отличается в разные возрастные периоды, поэтому их уровень оценивают в соответствии с нормами для определенного возраста.

Для чего проводится анализ ТТГ

С помощью исследования ТТГ определяют, есть или нет нарушения в работе щитовидной железы.

Так как проявления заболеваний щитовидной железы очень индивидуальны, имеют разную степень выраженности, часто протекают без характерных проявлений или бессимптомно, очень важно своевременно провести лабораторное обследование.

Состояние, когда в организме существует недостаток гормонов щитовидной железы, называется  гипотиреоз, если происходит избыточная продукция гормонов щитовидной железы – гипертиреоз, нормальная функция щитовидной железы обозначается – эутиреоз.

Одновременно проведенные исследования ТТГ и тиреоидных гормонов определяют уровень нарушений: поражение самой ЩЖ, нарушения в работе гипофиза или гипоталамуса.

Как оценивают функцию щитовидной железы

Существует 3 уровня лабораторного обследования для диагностики состояния ЩЖ:

  • 1 уровень – скрининг. Проводится определение уровня ТТГ.

Исследование позволяет исключить гипо- или гипертиреоз, даже  в случае, если у человека нет признаков заболеваний ЩЖ.

  • 2 уровень – диагностика. Определяется ТТГ и свободный Т4.

Эти исследования проводятся, если есть подозрение на патологию ЩЖ (признаки заболевания, жалобы, отклонения в результатах биохимических анализов, изменения при проведении УЗИ ЩЖ).

  • 3 уровень – выяснение причины заболевания ЩЖ.

Определяют  свободный Т3, уровни антител к структурам ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину, рецепторам ТТГ), тиреоглобулин, кальцитонин.

Когда нужно сдать анализ на ТТГ

Анализ назначается лечащим врачом в случае самых разнообразных причин:

  • профилактически, чтобы исключить нарушения в работе ЩЖ,
  • скрининг при беременности,
  • при бесплодии, чтобы исключить изменения функции ЩЖ,
  • чтобы установить причину и выраженность заболевания, если есть признаки нарушения функции ЩЖ,
  • для контроля за проводимым лечением по поводу заболеваний ЩЖ.

Почему может быть «несоответствие» между лабораторными показателями

Трактовку результата исследования гормонов проводит врач эндокринолог, с учетом всех данных о состоянии здоровья пациента, принимаемых им лекарственных веществах.

Так, при лечении заболеваний ЩЖ быстро приходят в норму Т4 и Т3, а  нормализация уровня ТТГ запаздывает из-за инерции в работе системы  гипоталамус — гипофиз — ЩЖ. Кратность лабораторных исследований на фоне лечения определяется лечащим врачом.

На изменения уровней  гормонов ЩЖ может влиять ряд состояний, например голодание, стресс, холод, тяжелые физические  нагрузки и другие.

Уровни гормонов изменяются во время беременности, так как весь обмен веществ в организме перестраивается для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося плода. В зависимости от срока беременности  нормы содержания в крови гормонов изменяются. Результаты обследования беременной женщины обязательно должен трактовать врач эндокринолог.

При острых и хронических заболеваниях, приеме ряда лекарств или биодобавок нарушается периферическое превращение Т4 в Т3, связывание гормонов с белками,  выведение гормонов, подавляется секреция ТТГ. В этих случаях следует повторить исследования в динамике, чтобы исключить патологию ЩЖ.

Правила подготовки

  • Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическую нагрузку (бег, подъем по лестнице, подъем тяжестей), тепловые процедуры (посещение бани, сауны), эмоциональное возбуждение.
  • Перед забором крови следует отдохнуть 10-15 минут в приемной, успокоиться.
  • Исключить прием алкоголя за 1-2 дня до исследования.
  • За 1 час до исследования исключить курение.
  • Кровь не следует сдавать после рентгенографии, физиотерапевтических воздействий, после проведения диагностических или лечебных процедур.
  • Анализ сдают строго натощак. «Натощак» — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 ч (желательно — не менее 12 ч).
    Можно только пить воду. Накануне исследования следует избегать пищевых перегрузок.
  • При исследовании крови учитывают влияние принимаемых лекарственных препаратов. Если прием лекарственного средства обязателен и исследование проводится на фоне приема препарата, об этом необходимо делать отметку на направлении

Тиреотропный гормон

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH):

показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».


При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается. 


В каких случаях необходим анализ ТТГ  Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др.

Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят 

  • Травмы головного мозга, массивные кровопотери и гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны. 
  • Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия. 
  • Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ. 
  • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
  • Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота). 
  • У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.
Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

Анализ на ТТГ необходимо сдавать утром, после полноценного сна.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала). 

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ
  • Суточные ритмы 
  • Стрессы и длительное нервное напряжение 
  • Беременность 
  • Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
  • Лекарственные препараты 

Для исследования используют сыворотку венозной крови. 

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%. 

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев 0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет 0,7–4,17
14–19 лет 0,47–3,41
> 19 лет 0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр 0,1–2,5
II триместр 0,2–3,0
III триместр 0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

  • Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи. 
  • Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
  • Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы. 
  • Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы. 
  • Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т.д.) 

Что значат пониженные показатели ТТГ 

  • Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др. 
  • Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ. 
  • Обширные травмы головного мозга. 
  • Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования 

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

При отклонении показателя от нормы дополнительно проводят следующиеисследования:
 
  • трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3);
  • трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FreeTriiodthyronine, FT3);
  • тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, TotalThyroxine, TT4);
  • тироксин свободный (Т4 свободный, FreeThyroxine, FT4);
  • антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulinautoantibodies);
  • антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid);
  • АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptorautoantibodies).

Для оценки результатов анализов необходима консультация врача-эндокринолога .


ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тиреотропный гормон (ТТГ) | Медицинский центр «Широких сердец»

/

Услуги

/ / / /

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Цены

Тиреотропный гормон (ТТГ)   170 ₽

Наименование на английском языке: Thyroid-stimulating Hormone (THS)

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом, небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга позади синусной впадины. Он регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по «системе обратной связи», которая позволяет поддерживать стабильную концентрацию этих гормонов в крови. При снижении концентрации тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропного гормона и стимулируется их выработка щитовидной железой, и наоборот — при повышении концентрации тироксина и трийодтиронина секреция тиреотропного гормона падает. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем.

Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.
Причинами нарушения выработки тиреотропного гормона могут быть заболевания гипоталамуса, который начинает продуцировать повышенные или пониженные количества тиреолиберина — регулятора секреции ТТГ гипофизом. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением секреции тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на секрецию тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации в крови. Таким образом, исследование ТТГ — это один из важнейших анализов на гормоны.

Показания к назначению исследования

  • Для определения состояния щитовидной железы, косвенной оценки выработки гормонов щитовидной железы
  • Для контроля за терапией заболеваний щитовидной железы.
  • Для диагностики нарушения функции щитовидной железы у новорождённых.
  • Для диагностики женского бесплодия и контроля за его лечением.

Исследуемый материал

Венозная кровь

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения: МкМЕ/мл.

Референтные значения: 

Возраст

Референтные значения

< 4 месяцев

0,7 – 11 мкМЕ/мл

4 месяца — 1 год

0,7 – 8,35 мкМЕ/мл

1 — 7 лет

0,7 – 6 мкМЕ/мл

7 — 12 лет

0,6 – 4,8 мкМЕ/мл

12 — 20 лет

0,5 – 4,3 мкМЕ/мл

> 20 лет

0,4 – 4,0 мкМЕ/мл


 

 

С этим исследованием сдают

Почему у нас

  1. В медицинском центре «Широких сердец» вы можете не только сдать все виды анализов, но и оперативно пройти все необходимые исследования для получения полной картины состояния здоровья.

  2. Специалисты нашего центра осуществляют забор и исследование биоматериала без возрастных ограничений, в том числе, и у грудных детей.

  3. Использование современного, одноразового инструментария в стерильном процедурном кабинете — обеспечивают безболезненность и безопасность процедур.

  4. Возможен выезд для забора крови на дом.

  5. Для удобства пациентов, лаборатория начинает работу в 08:30, что позволяет успеть на приём к узким специалистам к моменту начала работы центра — в 09:00.

  6. График работы лаборатории: 08:00 — 21.00.

 

Адреса наших филиалов:
г. Воронеж, ул. Владимира Невского, 19, ул. Пограничная, 2.

Узнайте больше о лабораторных исследованиях у администраторов в МЦ «Широких сердец»
Предварительная запись по тел.: (473) 280-20-30

Тиреотропный гормон (ТТГ)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff) 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22.07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22. 11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22.15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.19.1 Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22. 28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22.38 Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing) 1 600
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22. 40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23.06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23. 13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.16.1 Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) 1 500
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23.19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23. 22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23.23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23.25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23. 30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23.31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23.36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23. 40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23.41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23.48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23. 53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23.57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23.68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 1 600
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24. 10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24. 20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 500
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 500
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 800
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24. 32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24. 44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24.51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24.57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24. 59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24.64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24. 72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25. 08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25.15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25. 22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25. 33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26. 02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 900
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) в Москве и области с выездом на дом

2017 Анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) Анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) KDL Группа компаний KDL

ТТГ — тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом. Он является главным регулятором деятельности щитовидной железы и отвечает за продукцию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), регулирует процесс поступления йода в щитовидную железу и участвует в расщеплении жиров (липолизе). У женщин тиреотропный гормон участвует в регуляции репродуктивной функции, а также ответственен за психоэмоционального состояния.

Анализ крови на ТТГ Вы можете сдать в сети клинико-диагностических лабораторий KDL, сделать это можно как в медицинских офисах лаборатории (www.kdl.ru), так и заказав выезд процедурной медсестры на дом. Наши филиалы есть не только в Москве, но и во многих регионах страны.

Как сдать анализ на ТТГ

Чтобы результат анализа получился достоверным, важно соблюдать рекомендации по подготовке. Анализ на ТТГ можно сдать натощак или через 3 часа после еды. Нормальный ритм выработки ТТГ нарушается при бодрствовании ночью. При контроле показателя в динамике необходимо сдавать кровь в аналогичных условиях: в то же время суток, после полноценного отдыха.

Результаты анализа крови на гормоны щитовидной железы (в т. ч. ТТГ) обычно можно получить на следующий день. Пациенты клинико-диагностических лабораторий KDL имеют доступ к личному кабинету на сайте www.kdl.ru, где они всегда могут посмотреть историю своих посещений и результаты всех сдаваемых анализов. Для оперативного информирования пациента о готовности анализа используют так же sms-уведомления.

Расшифровка результатов анализа на ТТГ

Уровень ТТГ в крови находится в обратной зависимости от содержания Т4. Во время беременности нормальное содержание ТТГ в крови ниже, чем у небеременных женщин. Точную оценку результатов анализа на ТТГ и другие гормоны щитовидной железы может дать только врач, поэтому в случае любого отклонения от нормы необходимо записаться на прием к эндокринологу.


Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.).  В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки отдельных органов (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям и всем органам без исключения. Приникая внутрь клетки, гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, активирует  комплекс реакций, отвечающих за процессы окисления и восстановления. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности  всех органов и систем. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и  аминокислота тирозин. Без йода синтез гормонов полностью прекращается, поэтому крайне важно обеспечить получение достаточного количества йода с пищей. Тирозин также поступает в организм с пищей, он – основа не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.

 

Т3 и Т4.      Основные два гормона, которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин).  В состав трийодтиронина входят 3 молекулы йода, а в состав тироксина — 4 молекулы. Сокращённо эти гормоны называют, соответственно, Т3 и Т4. В клетках и тканях нашего организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ. Тем не менее, тироксин (Т4) составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

 

Свободный Т3 и Т4.   Гормоны щитовидной железы перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками-глобулинами (для того чтоб не «вымываться» почками), но для попадания внутрь клетки и в ткани они должны освободиться от этого «транспорта».  Т.о. в крови Т3 и Т4  встречаются либо в свободном, либо в связанном виде. Уровень свободных гормонов составляет менее 0,1% от общего их количества, но именно свободная фракция гормонов является наиболее биологически активной, и именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы.

Анализ уровня основных гормонов Т3, Т4 и их свободных вариантов  — первый и самый главный шаг в определении качества работы щитовидной железы при любых подозрениях на её заболевание.

 

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы. Вырабатывается  гипофизом – небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга. ТТГ управляет выработкой гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые, в свою очередь, регулируют процессы образования энергии в организме. Механизм обратной связи, позволяет поддерживать стабильный уровень этих гормонов — когда их содержание в крови  понижается, гипоталамус определяет этот факт и даёт сигнал гипофизу на синтез ТТГ. Повышение концентрации ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Обратный процесс происходит аналогично.Дисфункция гипофиза может вызывать неуправляемое повышение или понижение уровня тиреотропного гормона, провоцируя тем самым, щитовидную железу на выработку тироксина и трийодтиронина в аномальных количествах.  Повышение их концентрации становится причиной гипертиреоза, а снижение, соответственно,  гипотиреоза. Заболевания гипоталамуса —  регулятора секреции ТТГ гипофизом, также могут стать причиной сбоев в этой системе. Кроме того, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением выработкии тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на синтез тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации.

 

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)   Вообще, антитела — это белки, синтезируемые клетками иммунной системы. Их основная функция — выявление и уничтожение чужеродных объектов (бактерий, вирусов, и т.п).  Однако случается, что в результате  сбоя, организм начинает вырабатывать антитела против собственных здоровых тканей. В щитовидной железе, чаще всего, объектами для выработки антител становятся фермент тиреопероксидаза (ТПО) и основа для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ).

Тиреоглобулин — это заготовка для гормонов щитовидной железы, из него клетки щитовидной железы «делают» гормоны Т3 и Т4. Вначале клетки вырабатывают тиреоглобулин (создавая т.о. запасы йода), который «складируется на будущее» в специальных емкостях — фолликулах. Потом, по мере необходимости, из тиреоглобулина синтезируются Т3 и Т4.

Тиреоидная пероксидаза – фермент щитовидной железы участвующий в образовании активной формы йода и, таким образом, играющий ключевую роль в выработке гормонов щитовидной железы.

Повреждающее действие антител может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию её функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Тем не менее, важно подчеркнуть, что антитела к ТПО и ТГ не являются ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и начинают вырабатываться уже в ответ на её повреждение. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла.

Тесты АТ-ТГ и АТ-ТПО используются для  подтверждения или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения её функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию. Тесты также назначаются детям, рождённым от матерей с патологией эндокринных органов, для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы. Количественный анализ сыворотки крови на АТ-ТПО – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Анализ АТ-ТГ ценен при дифференциальной диагностике. 

Цены на исследования можно узнать в разделе «Прейскурант» клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

GWAS тиреотропного гормона подчеркивает плейотропные эффекты и обратную связь с раком щитовидной железы

Открытие генетических локусов для ТТГ

Мы идентифицировали 74 локуса, связанных с ТТГ (таблица 1, дополнительные данные 1 и 2 и дополнительный рисунок 1) в нашем метаанализ исследования HUNT ( N = 55 342), биобанка MGI ( N = 10 085) и консорциума ThyroidOmics 23 (до N = 54 288). Двадцать восемь из 74 локусов ранее не сообщались для TSH 17,22,23 (Таблица 1).Чтобы идентифицировать вторичные независимые ассоциативные сигналы, мы выполнили пошаговый условный анализ внутри каждого локуса с использованием GCTA-COJO 29 на основе сводной статистики GWAS из метаанализа HUNT, MGI и ThyroidOmics, а также корреляции неравновесия по сцеплению (LD) между вариантами. оценивается в HUNT. Мы наблюдали дополнительные ассоциации в 1 новом локусе TSH ( B4GALNT3 ) и 11 ранее известных локусах TSH (таблица 1 и дополнительные данные 2). Всего было идентифицировано 99 независимых топовых вариантов по 74 локусам, что объясняет 13.3% дисперсии уровней ТТГ.

Таблица 1 Варианты отведения в пределах 28 новых независимых локусов, связанных с ТТГ, идентифицированных в метаанализе HUNT, MGI и ThyroidOmics 23 .

Несмотря на наличие только умеренных размеров эффекта, лучшие варианты в нескольких новых локусах ТТГ указывают на близлежащие гены с известной или предполагаемой связью с функцией щитовидной железы (таблица 1 и дополнительный рисунок 2). Интронный вариант (rs10186921) в гене , ассоциированном с аденомой щитовидной железы, THADA , был идентифицирован как связанный с ТТГ. THADA был идентифицирован как соматический мутированный / реаранжированный ген при папиллярном раке щитовидной железы 30 и усеченный при аденоме щитовидной железы 31 . Хотя известно, что THADA играет роль в адаптации к холоду, ожирении и диабете 2 типа, его роль в функции щитовидной железы остается неясной 32,33 . Редкий миссенс-вариант rs145153320 в гене B4GALNT3 связан с ТТГ (частота минорного аллеля в HUNT (MAF HUNT ) = 0.25%, размер эффекта HUNT = стандартное отклонение 0,49 (SD), 95% доверительный интервал (CI) = 0,35–0,63 SD, P -значение HUNT = 1,00 × 10 −11 ) и составляет 11 раз чаще встречается в норвежских выборках HUNT, чем в других нефинских европейцах 34 . Слияние гена WNK1-B4GALNT3 было идентифицировано в папиллярной карциноме щитовидной железы 35 .

В известном локусе TSH TSHR , который кодирует рецептор TSH, были идентифицированы два новых независимых редких варианта кодирования с величиной эффекта, превышающей одну SD.Оба варианта наблюдались только в HUNT. Редкий миссенс-вариант TSHR p.R609Q (rs139352934, MAF HUNT = 0,20%, размер эффекта HUNT = 1,1 SD, 95% CI = 0,94–1,26 SD) является наиболее значимым вариантом в локусе ( P -значение HUNT = 2,66 × 10 −41 ), за которым следует p.A553T (rs121

2, MAF

HUNT = 0,07%, размер эффекта HUNT = 1,63 SD, 95% CI = 1,36–1,90 SD, P -значение HUNT = 2,79 × 10 −32 ). TSHR p.R609Q (rs139352934) в 22 раза чаще встречается в HUNT, чем в других нефинских европейцах 34 . TSHR Сообщалось, что p.R609Q агрегируется в семье с неаутоиммунной изолированной гипертиротропинемией 36 и TSHR p.A553T ранее был обнаружен в семье с врожденным гипотиреозом 37 .

Поскольку одновариантным ассоциативным тестам может не хватать мощности для редких вариантов (MAF ≤ 0,5%), и для поиска генов с множеством редких вариантов, изменяющих белок, мы выполнили тесты на основе генов SKAT-O 38 для всего экзома, как это было реализовано. в SAIGE-GENE 39 для выявления редких вариантов кодирования, связанных с ТТГ.Мы сгруппировали варианты миссенс и стоп-прирост с MAF ≤ 0,5% и показателем качества вменения ≥ 0,8 в пределах каждого гена и протестировали 10071 ген как минимум с двумя вариантами. Этот анализ идентифицировал два гена, TSHR и B4GALNT3 , как значимо связанные с TSH ( P -значение <2,5 × 10 -6 ; дополнительная таблица 1 и дополнительный рисунок 3). Редкие варианты обоих генов, ассоциированных с ТТГ, также были идентифицированы с помощью анализа одного варианта. После кондиционирования двух редких вариантов в TSHR , которые были значимы для всего генома в одном варианте анализа ( P -значение <5 × 10 -8 ), rs121

2 и rs139352934, ген

TSHR все еще оставался для всего экзома значимый с P -значение 2.87 × 10 -8 , в то время как B4GALNT3 больше не был значительно связан с ТТГ с P -значением 0,3 после кондиционирования на верхнем варианте rs145153320.

Точное картирование потенциально причинных вариантов среди локусов ТТГ

Чтобы идентифицировать потенциально причинные варианты в локусах ТТГ, мы провели точное картирование с использованием SuSiE 40 , который оценивает количество причинных вариантов и получает достоверные наборы вариантов с 95% кумулятивная апостериорная вероятность с помощью итеративного байесовского пошагового выбора 41 (дополнительные данные 3).Матрица LD, используемая в SuSiE, была рассчитана на основе HUNT. Мы идентифицировали восемь независимых причинных вариантов в локусе TSHR с помощью точного картирования с использованием SuSiE 40 и семи независимых сигналов ассоциации с помощью пошагового условного анализа (дополнительные данные 2), предполагая аллельную гетерогенность в локусе TSHR .

Кроме того, точное картирование с помощью SuSiE 40 и пошаговый условный анализ идентифицировали два сигнала ассоциации в локусе гена тиреоглобулина ( TG).TG кодирует высокоспециализированный гомодимерный мультидоменный гликопротеин для биосинтеза гормонов щитовидной железы 27 , это наиболее высоко экспрессируемый ген в щитовидной железе, и его белковый продукт составляет примерно половину белка всей щитовидной железы 42,43 . О локусе TG сообщалось в недавнем TSH GWAS 23 . 95% достоверный набор для каждой причинной ассоциации содержит один миссенс-вариант, который находится в сильной LD с наиболее сильно ассоциированным интронным вариантом (дополнительная таблица 2 и дополнительный рис.4). В исследовании HUNT вариант миссенс TG p.G67S (rs116340633, MAF = 1,8%, размер эффекта = 0,77 SD, 95% CI = 0,73–0,82 SD, P -значение = 1,07 × 10 −21 ). ) находится в сильной ЛД ( r 2 = 0,99) с наиболее сильно ассоциированным вариантом rs117074997 (интронный). При другом сигнале ассоциации, миссенс вариант TG p.P118L (rs114322847, MAF = 2,4%, размер эффекта = 0,84 SD, 95% CI = 0,82–0,87 SD, P -значение = 1,87 × 10 −26 ) находится в сильной ЛД ( r 2 = 0.92) с наиболее сильно ассоциированным вариантом rs118039499 (интронным) (дополнительная таблица 2 и дополнительный рисунок 4). TG p.P118L ранее был обнаружен среди семейных случаев с врожденным гипотиреозом 44 . TG p.P118L (rs114233847) достоверно связан с нетоксичным узловым зобом (отношение шансов (OR) = 2,69, 95% ДИ = 2,05–3,54, P -значение = 5,8 × 10 −12 ) в UKBB 27,28 , тогда как ассоциация TG p.G67S (rs116340633) с нетоксичным узловым зобом менее значима (OR = 1.63, 95% ДИ = 1,08–2,49, P -значение = 2,1 × 10 –2 ). TG p.P118L ранее был обнаружен у пациентов со спорадическим врожденным гипотиреозом в финской когорте 44 .

Функциональное наблюдение миссенс-вариантов в гене

TG

Мы провели исследования сайт-направленного мутагенеза, чтобы изучить влияние на экспрессию белка TG двух независимых миссенс-вариантов, оба из которых расположены в высококонсервативном домене Tg1 с неясной функцией.Белок, кодируемый человеческим TG , консервативен у мышей с почти идеальной сохранностью всех критических аминокислотных остатков, включая те, которые поддерживают структуру белка и синтез гормонов 45 . КДНК, кодирующая мышиный Tg дикого типа (mTg-WT), экспрессируемая в клетках 293T, имеет нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы 46 . Затем мы ввели наблюдаемые варианты TG человека (rs116340633 и rs114322847) в кДНК mTg. Клетки 293T были либо нетрансфицированы, либо трансфицированы pcDNA3.1, в котором промотор цитомегаловируса управляет экспрессией mTg-WT или вариантов Tg p.P118L или p.G67S (нумерация зрелых Tg). Затем мы исследовали внутриклеточные и секретированные уровни mTg-WT и этих двух вариантов человеческого Tg (Tg-p.P118L и Tg-p.G67S). Трансфицированные клетки инкубировали в течение ночи, а культуральную среду и клеточные лизаты анализировали электрофорезом в SDS-полиакриламидном геле (PAGE) и иммуноблоттингом с антителом против Tg. Эксперимент независимо повторяли три раза, и результаты анализировали способом, не зависящим от эффективности трансфекции.В среднем 74,6% общей экспрессированной формы mTg дикого типа было восстановлено в среде, а соотношение внеклеточного: внутриклеточного (M / C) mTg составляло 2,94: 1, как и ожидалось (от 3: 1 до 4: 1) (рис. 1). По сравнению с WT вариант Tg-P118L показал значительное снижение отношения M / C 0,6: 1 ( P -значение = 0,0051), а вариант Tg-G67S также показал значительное снижение отношения M / C 1,96. : 1 ( P -значение = 0,0095).

Рис. 1: Точечные мутанты TG -P118L и TG -G67S обнаруживают дефект секреции.

a c Три независимых повторных эксперимента. Вестерн-блоттинг TG в клетках 293T, которые были либо нетрансфицированы ( a , не обнаруживаются полосы), либо трансфицированы конструкциями, кодирующими мышиный TG дикого типа (WT) или точечные мутанты P118L или G67S (на фоне pcDNA3.1, в котором CMV промотор управляет экспрессией соответствующей кДНК). Бессывороточную среду (M) собирали в течение ночи и клетки (C) лизировали. Равные объемы сред и клеток анализировали с помощью SDS-PAGE, электропереноса на нитроцеллюлозу и иммуноблоттинга с анти-Tg-специфическими антителами.Полное сканирование вестерн-блоттинга представлено на дополнительном рисунке 14. По данным сканирующей денситометрии d показывает содержание тиреоглобулина (и его вариантов) внутриклеточно и в секрете. e Отношение внеклеточного: внутриклеточного (M / C) каждой конструкции. d , e Три независимых повторных эксперимента. На всех прямоугольных диаграммах в d и e указаны медиана (центральная линия), 25-й и 75-й процентили (границы прямоугольника), а также минимум и максимум (усы).

Приоритизация генов, путей и тканей ТТГ

Для дальнейшего понимания биологии, лежащей в основе ассоциаций ТТГ, мы отдали приоритет ассоциированным генам, тканям и типам клеток, в которых гены ТТГ, вероятно, будут высоко экспрессироваться, с использованием интеграции с приоритетом экспрессии на основе данных для сложных признаков (DEPICT) 47 на основе 161 локуса с ассоциацией TSH P -значение отсечения 1 × 10 −5 и сгруппировано на основе LD в HUNT. Как и ожидалось, мембраны и щитовидная железа являются наиболее тесно связанными тканями, за ними следуют ткани пищеварительной системы (подвздошная кишка, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа и толстая кишка), дыхательной системы (легкие) и дополнительных органов глаз (конъюнктива, веки и передние органы). глаз), хотя ни одна из тканей не достигла значимого порога Бонферрони ( P -значение <0.05/209) или имеют коэффициент ложного обнаружения (FDR) <0,05 (дополнительные данные 4). Основываясь на функциональном сходстве с другими генами среди локусов ТТГ, 70 генов в локусах, связанных с ТТГ, были отнесены к приоритету DEPICT с FDR ≤ 0,01 (дополнительные данные 5), среди которых приоритетные гены ZFP36L2 , B4GALNT3 , PPP1R3B , FAM109A , GNG12 , GADD45A , BMP2 , VEGFC , LPP и MAL2 находились в новых локусах TSH, идентифицированных в нашем мета-анализе (Таблица 1).Кроме того, среди 14 461 восстановленного набора генов 56 наборов генов были обогащены среди локусов TSH с FDR <0,01. Наиболее обогащенной является подсеть CTSD PPI, за которой следуют наборы генов для регуляции фосфорилирования (дополнительные данные 6).

Плейотропные эффекты локусов ТТГ

Чтобы изучить плейотропные эффекты локусов ТТГ, мы исследовали ассоциации 95 независимых вариантов ТТГ, не связанных с лейкоцитарным антигеном (HLA), с 1283 заболеваниями человека (PheCodes) 27,28,48 и 274 непрерывных признаков (http: // www.nealelab.is/uk-biobank) в UKBB (варианты 23: 3612081 и rs121

2 недоступны в UKBB). Из-за сильной связи между вариантами HLA и аутоиммунными заболеваниями

49 мы исключили два варианта HLA, связанных с ТТГ (rs1265091 и rs3104389), из анализа плейотропных эффектов. Мы выявили значительную ( P -значение <5 × 10 -8 ) плейотропную ассоциацию для 18 из 95 вариантов, не относящихся к HLA, по 31 фенотипу заболевания (дополнительный рисунок 5a и дополнительные данные 7), включая заболевания щитовидной железы, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства пищеварительной системы, астма и катаракта.Кроме того, 34 варианта, не относящиеся к HLA, были значимо связаны ( P -значение <5 × 10 -8 ) с одним или несколькими количественными признаками, включая индекс массы тела, измерения функции легких, показатели плотности костей, сферической силы / измерения меридианов и количество клеток крови (дополнительный рисунок 5b и дополнительные данные 8). Аллели, повышающие ТТГ в одном или нескольких локусах, были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, меньшим размером тела, пониженной минеральной плотностью костной ткани, пониженной функцией легких и повышенным риском гипотиреоза и пониженным риском зоба.Эти результаты в целом согласуются с предыдущими исследованиями 23 . Мы также исследовали связь между вариантами индекса ТТГ и уровнями свободного тироксина в консорциуме ThyroidOmics 23 . Из 91 ассоциированного с ТТГ варианта, для которых были доступны результаты ассоциации со свободным тироксином, 70 (77%) имели аллели, снижающие ТТГ, связанные с более высокими уровнями свободного тироксина (дополнительные данные 9) ( P -значение биномиальное = 2,51 × 10 −7 ).

Далее мы исследовали связь вариантов индекса ТТГ с раком щитовидной железы.Мы провели мета-анализ UKBB 27,28 и предыдущий мета-анализ deCODE и четырех других наборов данных «случай – контроль» 19 для рака щитовидной железы в 3359 случаях рака щитовидной железы и 694949 контрольных больных, а также исследовали 94 из 99 ТТГ, не относящихся к HLA варианты индекса, доступные в метаанализе рака щитовидной железы (дополнительные данные 9). Повышающие уровень ТТГ аллели 63 из 94 вариантов, связанных с ТТГ (67%), были связаны со снижением риска рака щитовидной железы (дополнительные данные 9 и дополнительный рис.6a и 6b) ( P — значение бином = 1,26 × 10 −3 ). Восемнадцать из 94 протестированных вариантов, связанных с ТТГ (19%), как минимум номинально были связаны с раком щитовидной железы ( P <0,05) ( P — значение биномиальное = 1,18 × 10 −9 ). Для 16 из 18 вариантов, связанных с ТТГ, аллели, повышающие уровень ТТГ, были связаны со снижением риска рака щитовидной железы ( P — значение биномиальное = 1,31 × 10 -3 , дополнительные данные 9 и дополнительный рис.6в, г). Более того, когда мы исследовали аллели, предрасполагающие к раку щитовидной железы 17,18,19 , 9 из 11 имели последовательное направление эффекта в сторону более низкого уровня ТТГ ( P — значение биномиальное = 0,065). Из шести аллелей риска рака щитовидной железы, которые, по крайней мере, номинально были связаны с уровнем ТТГ ( P <0,05), все шесть вариантов были связаны с более низким уровнем ТТГ ( P -значение бином = 0,03) (дополнительные данные 10 и дополнительные Рис.7).

Связь полигенных показателей ТТГ с другими фенотипами

Хотя отдельные варианты ТТГ могут проявлять плейотропные эффекты, также возможно, что кумулятивные эффекты генетических вариантов, модифицирующих ТТГ, могут привести к заболеванию.Таким образом, мы сконструировали PGS из 95 независимых вариантов TSH, не относящихся к HLA (rs1265091 и rs3104389 являются вариантами HLA, а rs121

2 и 23: 3612081 не входили в UKBB) и исследовали их связь с 1283 заболеваниями человека, составленными из Международной классификации болезней (ICD ) коды в УКББ

27,28,48 . Как и в анализе плейотропии, мы исключили два варианта HLA из расчета PGS, чтобы изучить кумулятивные генетические эффекты TSH-ассоциированных вариантов в областях, не относящихся к HLA, с заболеваниями человека.ПГС ТТГ был значимо связан с 10 фенотипами ( P -значение <3,9 × 10 -5 , поправка Бонферрони для 1283 фенотипов), включая повышенный риск гипотиреоза и снижение риска зоба, тиреотоксикоза и гипергидроза (дополнительные данные 11 и Дополнительный рис. 8). Мы также оценили фенотипическую дисперсию (Nagelkerke’s r 2 ) 50 , объясненную TSH PGS, для 596 фенотипов в UKBB, которые имеют не менее 500 случаев в 280 943 неродственных белых британских образцах (дополнительные данные 12).Фенотипами с самым высоким r 2 были нетоксический узловой зоб ( r 2 = 0,96%), вторичный гипотиреоз ( r 2 = 0,46%) и тиреотоксикоз с зобом или без него ( r ). 2 = 0,16%). В FinnGen мы также наблюдали, что высокий уровень ТТГ PGS был связан с высоким риском гипотиреоза и низким риском развития зоба. Высокий уровень ТТГ PGS в FinnGen был незначительно связан с увеличением риска депрессии (OR = 1,03 (на стандартное стандартное отклонение TSH PGS), 95% доверительный интервал = 1.01–1,05, P -значение = 1,7 × 10 -3 ) и сниженный риск гипертонии при беременности (OR = 0,95 (на стандартное стандартное отклонение TSH PGS), 95% CI = 0,92–0,98, P -значение = 9 × 10 −4 ). Результаты феноменальной ассоциации для TSH PGS в FinnGen показаны в дополнительных данных 13 и дополнительном рисунке 9. Было обнаружено, что депрессивные симптомы и гипертония во время беременности клинически связаны с гипотиреозом и дисфункцией щитовидной железы 51,52,53 , соответственно.Однако их генетические ассоциации широко не изучены.

В UKBB, TSH PGS был значительно связан со снижением риска рака щитовидной железы (OR = 0,86 (на стандартное отклонение TSH PGS), 95% ДИ = 0,78–0,96, P -значение = 5,8 × 10 −3 , дополнительные данные 11 и рис. 2). По сравнению с остальными выборками, OR (95% ДИ) для рака щитовидной железы людей с TSH PGS в самом низком квинтиле составлял 1,29 (1,01–1,64), а OR для рака щитовидной железы людей с TSH PGS в самом высоком квинтиле составлял 0.66 (0,49–0,89), что предполагает защитное действие генетических вариантов, повышающих уровень ТТГ, на риск рака щитовидной железы.

Рис. 2: Риск рака щитовидной железы ниже у людей с генетически предсказанным более высоким уровнем ТТГ.

Графики распространенности рака щитовидной железы по квинтилям TSH PGS (слева) и отношения шансов рака щитовидной железы по отношению к самому низкому квинтилю (справа) в наборах данных UKBB ( a ; N случай = 358, N контроль = 407,399), deCODE ( b ; N case = 1003, N control = 278,991) 19 и FinnGen ( c ; N case = 501, N control = 135137). N : объем выборки. N case: размер выборки случаев. N контроль: размер выборки контролей. Планки погрешностей представляют собой 95% доверительные интервалы.

Мы успешно воспроизвели связь между высоким уровнем ТТГ PGS и низким риском рака щитовидной железы в исследуемых популяциях из Колумбуса, США 19 (OR = 0,19, 95% CI = 0,10–0,37, P -значение = 2,1 × 10 — 7 ) и deCODE 19 (OR = 0,11, 95% ДИ = 0,06–0,21 P -значение = 1,1 × 10 −11 ).Мы также наблюдали связь в FinnGen (OR = 0,89, 95% CI = 0,82–0,97, P -значение = 1,0 × 10 –2 ), хотя доказательства были гораздо менее убедительными. Колумбийское исследование 19 представляет собой исследование случай-контроль рака щитовидной железы (1580 случаев и 1628 контролей) с гораздо более высокой распространенностью рака щитовидной железы, чем в трех популяционных биобанках: UKBB 30,31 (358 случаев и 407,399 контролей), FinnGen (501 случай и 135 137 контролей) и deCode 19 (1003 случая и 278 991 контроль).На рис. 2 распространенность рака щитовидной железы (левая панель) и OR рака щитовидной железы (правая панель) нанесены на график против TSH PGS для трех популяционных когорт (результаты для Columbus представлены на дополнительном рис. 10). Аналогичные графики гипотиреоза и зоба нанесены для UKBB и FinnGen на дополнительных рисунках. 11 и 12.

Менделирующая рандомизация по ТТГ, раку щитовидной железы и зобу

Мы исследовали возможное причинное влияние ТТГ на рак щитовидной железы, используя Менделирующую рандомизацию с двумя выборками.Девяносто четыре генетических варианта ТТГ, не относящихся к HLA, идентифицированные с помощью нашего метаанализа HUNT, MGI и ThyroidOmics, были использованы в качестве инструментальных переменных (F-статистика для всех однонуклеотидных полиморфизмов (SNP)> 23,72, rs1265091 и rs3104389 являются вариантами HLA, и сводные статистические данные по раку щитовидной железы не были доступны для rs121

2, rs4571283 и 23: 3612081). Чтобы избежать перекрытия образцов для GWAS ТТГ и рака щитовидной железы, мы использовали эффекты на ТТГ, оцененные с помощью метаанализа HUNT и ThyroidOmics, чтобы построить инструментальную переменную для уровней ТТГ, и мы метаанализировали MGI, deCODE и UKBB для рака щитовидной железы.Мы обнаружили, что увеличение ТТГ на одно стандартное отклонение (стандартное отклонение = 1,036 мЕд / л) было связано со снижением риска рака щитовидной железы на 45% (взвешенное с обратной дисперсией OR 0,55, 95% ДИ 0,40–0,74, перехват MR-Эггера

P -значение = 0,54). Анализы чувствительности с использованием метода взвешенной медианы со штрафными баллами, метода взвешенной медианы и метода взвешенного режима, включая все варианты, представлены на рис. 3a и в дополнительных данных 14. Подобные результаты наблюдались между методами, за исключением взвешенного режима, который был сильно выражен. ослабленный.Чтобы уменьшить вероятность того, что на результаты повлияла скрытая дисфункция щитовидной железы (обычно возникающая в пожилом возрасте), мы повторили анализ с использованием оценок эффекта SNP-TSH, полученных среди лиц моложе 50 лет во время измерения TSH (дополнительные данные 15 ). Наблюдались аналогичные результаты, за исключением взвешенной моды, которая снова была ослаблена в сторону нуля (OR 1,02, 95% CI 0,82–1,27, дополнительные данные 16). Кроме того, были убедительные доказательства неоднородности, предполагающие, что некоторые инструменты были недействительными.Тем не менее, при повторении основного анализа с использованием MR-PRESSO, который исключил девять вариантов из-за обнаружения конкретных вариантов горизонтального плейотропного выброса 54 , причинная ассоциация была аналогичной (выброс MR-PRESSO скорректирован OR 0,65, 95% доверительный интервал 0,55–0,77 ) (Рис. 3а и дополнительные данные 14). Наконец, используя только кодирующий белок несинонимичный вариант p.P118L в гене TG (F-статистика = 114,89), мы наблюдали защитный эффект повышения ТТГ на рак щитовидной железы (отношение Вальда, OR 0.23, 95% ДИ 0,09–0,64). Чтобы выяснить, может ли ТТГ также влиять на риск доброкачественных нарушений роста щитовидной железы, мы аналогичным образом выполнили двухвыборочный менделевский рандомизационный анализ между ТТГ и зобом. Влияние на ТТГ оценивалось с помощью метаанализа HUNT и ThyroidOmics (дополнительные данные 1 и 2), а результаты GWAS для зоба из UKBB были использованы 27,28 . Повышение уровня ТТГ на 1 стандартное отклонение (стандартное отклонение = 1,036 мЕд / л) было связано со снижением риска зоба на 72% (взвешенное с обратной дисперсией OR 0.28, 95% ДИ 0,20–0,41, точка пересечения MR-Egger P -значение = 0,73) (рис. 3b и дополнительные данные 17).

Рис. 3: Менделевский рандомизационный анализ с двумя выборками для выявления случайных ассоциаций между ТТГ и раком щитовидной железы и между ТТГ и зобом.

а . Двухвыборочная MR между ТТГ и раком щитовидной железы на основе сводной статистики метаанализа HUNT и ThyroidOmics ( n = 106360) для ТТГ и метаанализа UKBB 27,28 , MGI 26 , deCODE и четыре других набора данных случай-контроль европейского происхождения, как указано в Gudmundsson et al. 19 для ассоциации рака щитовидной железы (случаи / контроль = 4 146/731 903). b ТТГ и зоб на основе сводной статистики из того же метаанализа ТТГ, что и выше, и из GWAS UKBB 27,28 для ассоциации зоба ( N случай = 1143, N контроль = 391 429). на графиках представляют 95% доверительные интервалы для каждой ассоциации SNP-TSH или SNP-результат. Вариант в верхнем левом углу — это редкий несинонимичный вариант B4GALNT3 p.R724W (RS145153320). N : объем выборки. N case: размер выборки случаев. N контроль: размер выборки контролей.

Подавление тиреотропного гормона (ТТГ)

Пациенты, получающие лечение от дифференцированного рака щитовидной железы, ежедневно принимают заместительную таблетку гормона щитовидной железы, называемую левотироксином (также известным как Т4). Они принимают его как для предотвращения гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), так и для предотвращения роста или рецидива рака щитовидной железы.

Обычно они получают дозу Т4, достаточно большую, чтобы подавить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови ниже нормального диапазона ТТГ.Это называется подавлением ТТГ. Руководства ATA и ETA предлагают подавление ТТГ, когда у пациента активная опухоль или очень агрессивная опухоль, которую лечили с помощью хирургического вмешательства и радиоактивного йода (I 131).

Однако можно показать, что около 85% пациентов не страдают заболеванием после начального лечения опухоли, если проверить уровень тиреоглобулина в сыворотке крови пациента и провести ультразвуковое исследование шеи. Когда на этом основании считается, что у пациента нет опухоли, рекомендации ATA и ETA предлагают поддерживать уровень ТТГ в крови на низком нормальном уровне, что особенно важно у детей.

Пациентам, у которых была удалена щитовидная железа, необходимо будет принимать левотироксин до конца своей жизни. Лекарство, необходимое для поддержания полноценного здоровья человека, необходимо принимать натощак. Как правило, его нельзя принимать с другими лекарствами, так как большое количество лекарств препятствует попаданию гормона щитовидной железы в кровоток. На это способны такие распространенные препараты, как витамины с железом. При назначении новых препаратов необходимо уточнить у фармацевта и врача

Существует несколько марок левотироксина.Врачи-специалисты по раку щитовидной железы рекомендуют пациентам оставаться на той же марке и не менять ее, если через 6 недель не будет проведен повторный анализ их крови, потому что бренды могут не дать такого же уровня ТТГ даже при той же дозе.

Более подробная информация о левотироксине находится в разделе веб-сайта, озаглавленном «Знай свои таблетки».

Рекомендации Американской тироидной ассоциации (2009 г.) содержат дополнительную информацию и рекомендации. На них есть ссылки на веб-сайте в разделах «Недавно диагностированные» и «Типы рака щитовидной железы».

TSH в начальном и долгосрочном управлении

Руководящие принципы Американской тироидной ассоциации (2009 г.) содержат несколько рекомендаций относительно ТТГ.

Для начального подавления ТТГ для пациентов высокого и среднего риска в руководстве рекомендуется исходный уровень ТТГ ниже 0,1 мЕд / л, а для пациентов с низким риском ТТГ находится на уровне или немного ниже нижнего предела нормы (0,1–0,5 мЕд / л). L). (Рекомендация 40).

Для долгосрочного ведения руководство рекомендует (Рекомендация 49):

  • У пациентов с хроническим заболеванием уровень ТТГ в сыворотке должен поддерживаться ниже 0.1mU = L на неопределенный срок при отсутствии специфических противопоказаний.
  • У пациентов, которые клинически и биохимически свободны от заболевания, но которые поступили с заболеваниями высокого риска, следует рассмотреть возможность поддержания терапии супрессивной терапией ТТГ для достижения уровней ТТГ в сыворотке 0,1–0,5 мЕ = л в течение 5–10 лет.
  • У пациентов, не страдающих заболеванием, особенно с низким риском рецидива, уровень ТТГ в сыворотке может поддерживаться в пределах низких нормальных значений (0,3–2 мЕд = L).
  • У пациентов, которые не подвергались остаточной абляции, которые клинически не страдают заболеванием и имеют неопределяемое подавление ТГ в сыворотке и нормальный УЗИ шеи, уровень ТТГ в сыворотке может подняться до нижнего нормального диапазона (0.3–2mU = L).

Согласно руководствам, около 85% послеоперационных пациентов относятся к группе низкого риска.

Руководство, а также другая информация, связанная с разделом «Недавно диагностированные», объясняют низкий, средний и высокий риск хронических или рецидивирующих заболеваний.

Описание тестов функции щитовидной железы и нормальных диапазонов

Анализы крови на функцию щитовидной железы — ТТГ, общий Т4, свободный Т3, ТСИ и другие — являются важной частью диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы.Хотя некоторые выводы можно сделать из одного теста, обычно требуется комбинация результатов, чтобы полностью установить состояние здоровья вашей щитовидной железы. Сравнивая значения тестов щитовидной железы, врач может определить, есть ли у человека гипотиреоз (низкая функция щитовидной железы), гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа) или аутоиммунное заболевание щитовидной железы, такое как болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.

Как работать с бригадой врачей по щитовидной железе

Выяснить, что означают различные названия и числа, может быть сложно, но потратив время на их изучение, вы сможете лучше управлять своим заболеванием.

Виды тестов

Цель тестирования щитовидной железы — измерить так называемые «маркеры» здоровья щитовидной железы. Это вещества, вырабатываемые не только щитовидной железой, но и другими органами, регулирующими функцию щитовидной железы. Например, гипофиз вырабатывает гормон, известный как тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует, сколько гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) вырабатываются щитовидной железой. Взаимосвязь этих и других значений может многое рассказать о том, насколько хорошо или плохо работает ваша щитовидная железа.

Функциональные тесты щитовидной железы обычно проверяют шесть ключевых веществ в крови, включая гормоны, белки и иммунные клетки, известные как антитела.

© Verywell, 2018

Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)

Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), — это гормон гипофиза, который действует как посредник в щитовидной железе. Если гипофиз обнаруживает, что в крови слишком мало гормона щитовидной железы, он будет производить больше ТТГ, что побуждает щитовидную железу производить больше гормона щитовидной железы.Когда гипофиз обнаруживает слишком много гормона щитовидной железы, он замедляет выработку ТТГ, сигнализируя щитовидной железе о том же.

Тироксин (T4)

Тироксин (Т4) действует как «запасной» гормон. Сам по себе он не может производить энергию или доставлять кислород в клетки, но должен пройти процесс, известный как монодейодирование, в котором он теряет атом йода, чтобы стать трийодтиронином (T3). Тест T4 измеряет два ключевых значения:

  • Общий T4 — это общее количество тироксина, циркулирующего в крови.К ним относятся Т4, который связан с белком (что мешает его способности проникать в определенные ткани), и Т4, который не связан с белком.
  • Свободный Т4 — это тип, не связанный с белком, и считается активной формой тироксина.

Трийодтиронин (T3)

Трийодтиронин (Т3) — активный гормон щитовидной железы, образующийся в результате превращения тироксина в трийодтиронин. Три разных теста измеряют различные аспекты T3:

  • Общий T3 — это общее количество трийодтиронина, циркулирующего в крови, как связанного, так и несвязанного с белком.
  • Т3 свободный не связывается с белком и считается активной формой трийодтиронина.
  • Обратный Т3 — это неактивное «зеркальное отображение» Т3, которое прикрепляется к рецепторам щитовидной железы, но не может их активировать.

Тиреоглобулин (Тг)

Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, вырабатываемый щитовидной железой. Он в основном используется в качестве онкомаркера для лечения рака щитовидной железы. Целью лечения рака является уничтожение всех раковых клеток.Повышение Tg является признаком того, что раковые клетки все еще присутствуют после операции по удалению щитовидной железы (тиреоидэктомии) или терапии радиоактивной аблацией (RAI).

Сравнивая исходные значения с последующими результатами, тест Tg может сказать врачам, работает ли лечение рака, насколько прочна ремиссия и есть ли признаки рецидива рака.

Антитела к щитовидной железе

Есть некоторые заболевания щитовидной железы, вызванные аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система по ошибке атакует нормальные клетки.Это достигается путем секреции защитных антител, которые «соответствуют» рецепторам (антигенам) на клетке-мишени.

Есть три распространенных антитела, связанных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы:

  • Антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb) выявляются у 95 процентов людей с Хашимото и примерно у 70 процентов людей с болезнью Грейвса. Повышенный уровень TPOAb также наблюдается, хотя и реже, у женщин с послеродовым тиреоидитом.
  • Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TRAb) встречаются в 90 процентах случаев болезни Грейвса, но только в 10 процентах случаев Хашимото.
  • Антитела к тиреоглобулину (TgAb) вырабатываются вашим организмом в ответ на присутствие тиреоглобулина. Они обнаруживаются у 80 процентов людей с Хашимото и от 50 до 70 процентов людей с болезнью Грейвса. Более того, каждый четвертый человек с раком щитовидной железы будет иметь повышенный уровень TgAb.

Белки, связывающие щитовидную железу

Проверка уровня белков в крови, которые связываются с T3 и T4, может помочь врачам охарактеризовать природу проблемы с щитовидной железой или изучить условия, при которых симптомы щитовидной железы развиваются у людей с нормально функционирующими железами.Среди трех общих мер:

  • Тиреоидсвязывающий глобулин (TBG) измеряет уровень белка, известного как глобулин, который переносит гормоны щитовидной железы в кровь. Его можно измерить либо с помощью электрофореза (который использует электрическое поле для измерения частиц), либо радиоиммуноанализа (который использует радиоактивные изотопы для измерения частиц).
  • Поглощение смолы Т3 (T3RU) вычисляет процентное содержание ТБГ в образце крови.
  • Индекс свободного тироксина (FTI) — это старый метод расчета, в котором общий T4 умножается на T3RU, чтобы определить, является ли человек гипотиреозом или гипертиреозом

Контрольные диапазоны испытаний

Результаты любого анализа крови будут перечислены вместе с эталонным диапазоном .Контрольный диапазон — это просто ожидаемый диапазон значений в генеральной совокупности.

Вообще говоря, все, что находится между верхним и нижним пределами эталонного диапазона, может считаться нормальным. Все, что находится рядом с верхним или нижним пределом, может считаться пограничным, а все, что выходит за верхний и нижний пределы, считается ненормальным.

В середине эталонного диапазона находится «зона наилучшего восприятия», называемая оптимальным эталонным диапазоном , в котором функция щитовидной железы считается идеальной.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов теста может варьироваться в зависимости от индивидуальных и сравнительных значений. Единственный тест, который, возможно, дает наибольшее понимание, — это ТТГ. При использовании в сочетании со свободным Т3 и свободным Т4, ТТГ также может указывать на причину отклонения от нормы.

Руководство по обсуждению для доктора по заболеваниям щитовидной железы

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Интерпретации TSH

Значения ТТГ за пределами оптимального референсного диапазона указывают на заболевание щитовидной железы. Значения в верхнем или нижнем диапазоне или около него могут указывать на субклиническое расстройство (или то, при котором нет наблюдаемых симптомов).

Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE) и Американской тироидной ассоциации (ATA), значение ТТГ:

  • Между 4.7 и 10 мЕд / л считается субклиническим гипотиреозом.
  • Более 10 мЕд / л — явный (симптоматический) гипотиреоз.
  • От 0,1 до 0,5 мЕд / л считается субклиническим гипертиреозом.
  • Менее 0,1 мЕд / л — явный гипертиреоз.

Интерпретации T3 и T4

Сравнивая ТТГ со значениями Т4, ваш врач может лучше охарактеризовать природу заболевания щитовидной железы. Например:

  • Нормальный ТТГ и нормальный Т4 указывают на нормально функционирующую щитовидную железу.
  • Низкий уровень ТТГ и высокий Т4 обычно указывает на гипертиреоз.
  • Высокий ТТГ и низкий Т4 указывают на первичный гипотиреоз (из-за заболевания щитовидной железы).
  • Низкий уровень ТТГ и низкий уровень Т4 указывают на вторичный гипотиреоз (вызванный заболеванием гипофиза или гипоталамуса головного мозга).

В диагностических целях низкий уровень Т3 в сочетании с высоким значением ТТГ считается свидетельством гипотиреоза. Напротив, низкое значение ТТГ, сопровождающееся высоким значением Т3, считается свидетельством гипертиреоза.

Прочие интерпретации

Другие тесты щитовидной железы могут быть включены в стандартную панель или заказаны при необходимости. У некоторых есть конкретные цели; другие используются для целей скрининга или для определения возможных причин.

  • Тесты RT3 могут помочь выявить нарушения регуляции, такие как синдром эутиреоидной болезни (ESS), при котором уровни гормонов ненормальны, но щитовидная железа не кажется дисфункциональной.
  • Tg тесты , помимо выявления рецидива рака, могут помочь предсказать долгосрочный результат лечения.Согласно исследованию, опубликованному в журнале Thyroid, только 4 процента людей с уровнем тиреоглобулина ниже 1 будут испытывать рецидив через пять лет.
  • Тесты TPOAb могут помочь подтвердить болезнь Хашимото, если ваш ТТГ повышен, но уровень Т4 низкий.
  • Тесты TRAb , помимо диагностики болезни Грейвса, могут помочь подтвердить диагноз токсического многоузлового зоба. Тест также обычно проводится в течение последних трех месяцев беременности, чтобы оценить риск рождения ребенка с гипертиреозом или болезнью Грейвса.
  • Тесты на TgAb, в дополнение к подтверждению аутоиммунного диагноза могут помочь уточнить результаты лечения после рака. Это связано с тем, что TgAB может влиять на показания Tg у 15 процентов людей с обнаруживаемым TgAb. Если показатели Tg низкие, но уровни TgABb повышены, может потребоваться дальнейшая оценка, чтобы избежать ошибочного диагноза.
  • TBG тесты могут помочь определить, является ли недостаток связывающего белка причиной заболевания щитовидной железы или просто характеристикой.Дефицит ТБГ иногда может возникать в результате наследственного заболевания, при котором щитовидная железа функционирует нормально, но лабораторные тесты показывают отклонения от нормы.
  • Тесты T3RU — еще один метод оценки дефицита ГТД с более высокими значениями T3RU, соответствующими более низким уровням ГТД (и наоборот).
  • Тесты FTI — надежное средство оценки функции щитовидной железы при наличии дефицита TBG. Однако сегодня они используются реже, учитывая точность более новых тестов бесплатного T3 и бесплатного T4.

Споры

Не всегда существует консенсус относительно того, что означают результаты тестов щитовидной железы, особенно между обычными эндокринологами и практикующими врачами-интеграторами. В целом специалисты-интеграторы утверждают, что диагностические меры, одобренные AACE и ATA, не подходят для диагностики заболеваний щитовидной железы, особенно в люди с субклиническим заболеванием.

Даже что касается теста на ТТГ, большинство врачей-интеграторов скажут вам, что ТТГ ниже 10.0 мЕд / л — классифицируется как субклинический гипотиреоз — следует лечить, и это может предотвратить развитие явного гипотиреоза. Рекомендации AACE / ATA предлагают более внимательный подход.

Врачи-интеграторы также считают, что истинным показателем здоровья щитовидной железы человека является количество активных гормонов, циркулирующих в крови (свободный Т4 и свободный Т3), а не ТТГ. Они утверждают, что ТТГ является неточным значением, учитывая, что он может лежать в пределах нормы при болезни Хашимото, и что свободный Т3 предлагает снимок функции щитовидной железы «в реальном времени».Для этих практикующих врачей низкий уровень свободного Т3 считается оправданием заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Напротив, многие обычные врачи не будут тестировать Т3, учитывая, что нет прямой связи между уровнем Т3 и риском явного гипотиреоза. Более того, препарат, замещающий Т3 цитомел (лиотиронин), даже не рекомендован для лечения гипотиреоза из-за риска реактивного гипертиреоза, что сводит к минимуму значение Т3 в руководстве лечением щитовидной железы.

Тот же аргумент распространяется и на тестирование RT3, для которого практикующие интеграторы считают повышенный RT3 или дисбаланс в соотношении RT3 / T3 явным признаком гипотиреоза.Исследования показывают, что существует мало достоверных доказательств того, что любое из этих утверждений по своей сути истинно.

Также нет доказательств того, что повышенный уровень TPOAb требует превентивного лечения для предотвращения явного гипотиреоза у людей с подозрением на Хашимото, как некоторые могут предположить.

Слово от Verywell

Хотя может отсутствовать консенсус относительно интерпретации результатов тестов щитовидной железы, большинство опытных эндокринологов будут придерживаться принципов рекомендаций AACE / ATA и использовать клиническую оценку для индивидуального подхода к лечению на основе результатов ваших тестов, симптомов, истории болезни и текущего состояния. здоровье.

Мнения врачей иногда могут отличаться. Таким образом, на вас ложится ответственность понять, что означают результаты анализов, задать вопросы и найти эндокринолога, готового работать с вами в качестве полноправного партнера. Если вам не нравится то, что вам говорят, не стесняйтесь обращаться за помощью к квалифицированному медицинскому специалисту за другим мнением.

Также важно помнить, что контрольные диапазоны и используемые единицы измерения могут отличаться от лаборатории к лаборатории.Чтобы обеспечить единообразие результатов тестирования, старайтесь использовать одну и ту же лабораторию для каждого теста.

Рецептор тиротропина — обзор

Рецептор тиреотропного гормона

TSHR является членом семейства рецепторов, связанных с G-белком; активация TSHR с помощью TSH или той субпопуляции TSHR антител со стимулирующей активностью приводит к внутриклеточной передаче сигналов по пути циклического аденозинмонофосфата (cAMP), хотя другие пути передачи сигналов работают при высоких концентрациях лиганда.TSHR имеет внеклеточный домен, субъединицу A, который связан через пептидную область C с субъединицей B, которая включает трансмембранный домен (организованный в семь петель) и внутриклеточный домен. 55 Были описаны варианты TSHR, в частности форма, которая не включает трансмембранную область и в которой субъединицы shed A могут индуцировать или усиливать иммунный ответ на рецептор при болезни Грейвса. 56 Экстратироидная экспрессия TSHR, особенно в орбите, где он может служить перекрестно-реактивным аутоантигеном, может иметь решающее значение для осложнений болезни Грейвса. 57

Как и в случае с TPO, были определены множественные эпитопы Т-клеток, включая последовательности TSHR, которые распознаются от 10% до 20% здоровых людей. 58,59 В-клеточные эпитопы обычно являются конформационными, и ясно, что ответ гетерогенный как внутри, так и между пациентами, потому что некоторые антитела могут стимулировать через рецептор несколькими способами, а другие антитела к TSHR связываются с рецептором, не стимулируя его, часть этих антител имеет другие эффекты, которые могут усугубить аутоиммунные реакции (таблица 81-5). 60 Дальнейшая характеристика этих В-клеточных эпитопов потребовала разработки человеческих моноклональных антител к TSHR — сложная задача, учитывая низкую частоту В-клеток, секретирующих TSHR, и сложность экспрессии рецептора in vitro в его нативной форме. 61 Такие реагенты показали гораздо большее сходство сайтов связывания для блокирующих и стимулирующих антител, чем предполагалось ранее, и вполне вероятно, что эти антитела вместе с ТТГ связываются с аналогичными участками в богатой лейцином подковообразной части ТТГР. эктодомен. 41,60

Тиреотропный гормон (ТТГ): тест уровня ТТГ

Тест ТТГ проводится, чтобы определить, работает ли ваша щитовидная железа должным образом. Он может сказать вам, является ли он гиперактивным (гипертиреоз) или недостаточно активным (гипотиреоз). Тест также может выявить заболевание щитовидной железы до того, как у вас появятся какие-либо симптомы. При отсутствии лечения заболевание щитовидной железы может вызвать проблемы со здоровьем.

ТТГ означает «гормон, стимулирующий щитовидную железу», и тест измеряет количество этого гормона в крови.ТТГ вырабатывается гипофизом в вашем мозгу. Эта железа приказывает вашей щитовидной железе производить и выпускать гормоны щитовидной железы в кровь.

Тест

Тест на ТТГ заключается в простом заборе крови из вашего тела. Затем кровь будет проанализирована в лаборатории. Этот тест можно проводить в любое время дня. Никакой подготовки (например, голодания на ночь) не требуется. Вы не должны чувствовать никакой боли, кроме небольшого укола иглой в руке. У вас могут быть небольшие синяки.

Как правило, нет необходимости прекращать прием лекарств до проверки уровня ТТГ. Однако важно сообщить врачу, какие лекарства вы принимаете, поскольку некоторые лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы. Например, если вы принимаете литий, необходимо контролировать функцию щитовидной железы. При приеме лития высока вероятность того, что ваша щитовидная железа может перестать функционировать должным образом. Перед началом приема этого лекарства рекомендуется пройти тест на уровень ТТГ. Если ваш уровень в норме, вы можете проверять его каждые 6–12 месяцев в соответствии с рекомендациями врача.Если ваша функция щитовидной железы нарушится, вам следует лечиться.

Высокий уровень ТТГ

По данным Американской тироидной ассоциации, уровень ТТГ обычно составляет от 0,4 до 4,0 миллиединиц на литр (мЕд / л). Диапазоны между лабораториями будут варьироваться, верхний предел обычно составляет от 4 до 5. Если ваш уровень выше этого, скорее всего, у вас недостаточно активная щитовидная железа.

Как правило, во время беременности уровни Т3 и Т4 повышаются, а уровень ТТГ снижается.

Низкие уровни ТТГ

Также возможно, что результаты теста вернутся, показывая более низкие, чем нормальные уровни ТТГ и сверхактивную щитовидную железу. Это может быть вызвано следующими причинами:

  • Болезнь Грейвса (иммунная система вашего тела атакует щитовидную железу)
  • Слишком много йода в вашем теле
  • Слишком много препаратов гормона щитовидной железы
  • Слишком много натуральной добавки, содержащей гормон щитовидной железы

Если вы принимаете такие лекарства, как стероиды, дофамин или опиоидные болеутоляющие (например, морфин), ваши показания могут быть ниже нормы.Прием биотина (добавки с витамином B) также может ошибочно снизить уровень ТТГ.

Тест на ТТГ обычно не единственный, который используется для диагностики заболеваний щитовидной железы. Другие тесты, такие как свободный Т3, свободный Т4, обратный Т3 и антитела против ТПО, также часто используются при определении того, нужно ли вам лечение щитовидной железы или нет.

Лечение

Лечение недостаточной активности щитовидной железы обычно включает ежедневный прием синтетических гормонов щитовидной железы в виде таблеток. Это лекарство вернет ваш уровень гормонов в норму, и вы сможете меньше уставать и сбросить вес.

Чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозировку лекарства, ваш врач проверит ваш уровень ТТГ через 2 или 3 месяца. Убедившись, что вы принимаете правильную дозировку, они будут продолжать проверять ваш уровень ТТГ каждый год, чтобы убедиться, что он нормальный.

Если ваша щитовидная железа сверхактивна, есть несколько вариантов:

  • Радиоактивный йод для замедления работы щитовидной железы
  • Антитроидные препараты для предотвращения чрезмерной выработки гормонов
  • Бета-блокаторы для снижения учащенного сердцебиения, вызванного высоким уровнем щитовидной железы
  • Операция по удалению щитовидной железы (встречается реже)

Ваш врач может также регулярно проверять уровень ТТГ, если у вас сверхактивная щитовидная железа.

Тесты функции щитовидной железы | Отделение хирургии Колумбийского университета

Тесты функции щитовидной железы:

  • ТТГ (тиреотропный гормон или тиреотропин):

    Гипофиз вырабатывает ТТГ, чтобы стимулировать выработку и высвобождение большего количества гормона щитовидной железы в щитовидной железе. Когда в организме достаточно или слишком много гормона щитовидной железы, уровень ТТГ падает. Когда в организме слишком мало гормона щитовидной железы, уровень ТТГ повышается. Следовательно, если у пациента гипертиреоз (т.е. слишком много гормона щитовидной железы), их уровень ТТГ должен быть низким или «подавленным», потому что мозг не хочет стимулировать щитовидную железу, чтобы производить больше гормонов щитовидной железы. Если у пациента гипотиреоз (то есть у него слишком мало гормона щитовидной железы), его уровень ТТГ должен быть высоким, потому что мозг пытается заставить щитовидную железу производить больше гормона щитовидной железы.

  • Свободный Т4 (тироксин):

    T4 — наиболее распространенная форма гормона щитовидной железы в организме. Более 99% гормона щитовидной железы присоединяется к другому белку в крови, поэтому измерение количества незакрепленного или «свободного» гормона щитовидной железы является гораздо более точным измерением уровня гормона щитовидной железы.Если уровень Т4 выше нормы, у пациента может быть гипертиреоз. Если уровень Т4 ниже нормы, у пациента может быть гипотиреоз, а может и нет. Синтроид или левотироксин — это искусственная форма Т4, которую можно вводить для замены собственного гормона щитовидной железы человека.

  • T3 (трийодтиронин):

    T3 — менее распространенная форма гормона щитовидной железы в организме. По этой причине его обычно измеряют только в случаях гипертиреоза, при которых уровень Т4 в норме.

Тесты массы щитовидной железы:

  • Тиреоглобулин (Тг):

    Тиреоглобулин — это белок, вырабатываемый щитовидной железой, который присоединяется к гормону щитовидной железы, чтобы помочь ему перемещаться по телу. Тироглобулин производится только в щитовидной железе, и почти все клетки щитовидной железы вырабатывают его, даже раковые клетки щитовидной железы. По этой причине тиреоглобулин является хорошим опухолевым маркером (то есть анализом крови, который показывает, сколько конкретного рака находится в организме), если вся нормальная ткань щитовидной железы была удалена.Если удаляется вся щитовидная железа (например, полная тиреоидэктомия), уровень ТГ должен быть близок к нулю. Если затем уровень повышается, возможно, рак щитовидной железы вернулся.

  • Антитела к тиреоглобулину:

    Некоторые пациенты могут вырабатывать антитела к тиреоглобулину, называемые антителами против тиреоглобулина. Эти антитела могут сделать уровень тиреоглобулина менее точным в качестве маркера опухоли.

  • Кальцитонин:

    Кальцитонин производится из особого типа клеток щитовидной железы, называемых парафолликулярными клетками, и используется в качестве онкомаркера для редкого типа рака, называемого медуллярным раком щитовидной железы.

Антитела к щитовидной железе:

Антитиреоидные антитела — это антитела, которые атакуют части щитовидной железы. Эти антитела являются частью аутоиммунного ответа, при котором организм атакует определенные части самого себя.

  • Антитела к рецепторам ТТГ:

    Рецептор ТТГ — это часть клетки щитовидной железы, к которой присоединяется ТТГ, чтобы заставить тироид вырабатывать гормон щитовидной железы. В отличие от большинства антител, которые разрушают свои мишени, антитела к рецепторам ТТГ фактически стимулируют его и заставляют щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы.Это, в свою очередь, может привести к гипертиреозу.

  • Антитела к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину:

    Эти антитела вызывают разрушение клеток щитовидной железы и могут вызывать гипотиреоз. Эти антитела обнаруживаются при тиреоидите Хашимото.

Следующие шаги

Если вы имеете дело с проблемой щитовидной железы, наша команда Колумбийского центра по лечению щитовидной железы всегда готова помочь. Позвоните по телефону (212) 305-0444 или запишитесь на прием онлайн.

Назад к заболеванию щитовидной железы »

Ассоциация тиреотропных гормонов и липидного профиля при беременности

Абстрактный

Введение: Гормоны щитовидной железы играют важную роль в эмбриогенезе и развитии плода. Данные свидетельствуют о том, что тиреоидостимулирующий гормон (ТТГ) может оказывать экстратироидное действие и изменять профиль липидов в крови.
Цель: Определить связь между липидным профилем крови матери и тиреотропным гормоном во втором и третьем триместре беременности.
Методы и материалы: Настоящее исследование проводилось в больнице MGM, Нави Мумбаи, Индия. 200 дородовых случаев с октября 2012 г. по октябрь 2014 г. были включены после получения информированного согласия. Образцы крови на тиреостимулирующий гормон и липидный профиль были взяты на 16 и 32 неделе.
Результаты: Средний уровень ТТГ во втором триместре составил 1,53 мМЕ / л со стандартным отклонением 1,147 мМЕ / л. В третьем триместре средний уровень ТТГ увеличился до 2,60 мМЕ / л со стандартным отклонением 0,836 мМЕ / л. Значение t-stat составило -10,649 (p <0,001). В третьем триместре ТТГ отрицательно коррелировал с холестерином (r = -0,214, p <0,01) и VLDL (r = -0,148, p <0,05).
Заключение: Уровни ТТГ повышаются в зависимости от срока беременности, будучи выше в третьем триместре по сравнению со вторым триместром.Существует значительная отрицательная корреляция между уровнем ТТГ и холестерином и ЛПОНП в третьем триместре беременности. Следовательно, следует проверять уровни ТТГ, особенно в третьем триместре, чтобы контролировать проблемы, связанные с щитовидной железой.


Введение

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в эмбриогенезе и развитии плода [1, 2]. Широко известно, что функция щитовидной железы во время беременности претерпевает множество значительных изменений [3, 4, 5].

Однако размер щитовидной железы остается нормальным во время беременности. Таким образом, наличие зоба всегда следует исследовать. Метаанализ различных доступных исследований размера и функции щитовидной железы во время беременности показал, что размер щитовидной железы при осмотре и пальпации или измерении с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) увеличивался только при дефиците йода, а увеличение размера железы оставалось в пределах нормальный диапазон [6].

Контролируемая гиперстимуляция яичников экзогенными гонадотропинами (для экстракорпорального оплодотворения) приводила к повышению концентрации тироидсвязывающего глобулина (TBG), тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) в сыворотке, в то время как в сыворотке крови наблюдалось снижение. Концентрация Т4 и небольшое повышение концентрации ТТГ в сыворотке (обычно в пределах нормы) [7].

Концентрация ТБГ в сыворотке крови во время беременности обычно увеличивается вдвое из-за эстрогена, который увеличивает выработку ТБГ и сиалирование; последний обычно снижает клиренс ТБГ [8, 9]. Избыток ГТГ приводит к увеличению как концентраций Т4, так и Т3 в сыворотке, но не концентрации свободных Т4 и Т3 в сыворотке.

Таким образом, общие концентрации Т4 и Т3 обычно повышаются в течение первой половины беременности, однако наблюдается выход на плато примерно на 20 неделе беременности, а затем достигается новое стабильное состояние, и общая скорость выработки гормонов щитовидной железы возвращается к предыдущей. показатели беременности.Таким образом, избыток ТБГ приводит к общему увеличению сывороточных концентраций общего Т4 и Т3.

Кроме того, уровень ТТГ обычно снижается из-за очень высокого уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в течение первой половины беременности, особенно в первом триместре. ХГЧ, гликопротеиновый гормон, который секретируется плацентой, имеет общую альфа-субъединицу с ТТГ, следовательно, может действовать как слабый агонист рецепторов ТТГ [10]. ХГЧ оказывает умеренное стимулирующее действие на щитовидную железу и может вызывать временное «физиологическое» повышение уровня тироксина (FT4) и свободного трийодтиронина (FT3) [11].Таким образом, измерение уровня ТТГ в настоящее время не может служить хорошим индикатором функции щитовидной железы. Было высказано предположение, что более поздние фазы беременности могут в большей степени отражать статус материнской щитовидной железы [12].

Дисфункция щитовидной железы без какого-либо первичного заболевания щитовидной железы может приводить к различным качественным или количественным изменениям триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и других липопротеинов [13]. Дислипидемия, являющаяся следствием дисфункции щитовидной железы, обычно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [14, 15, 16].Предыдущие исследования показали, что тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин (FT4) и свободный трийодтиронин (FT3) в значительной степени связаны с липидным профилем у эутироидной популяции, независимо от пола [17, 18].

Предполагается, что влияние ТТГ на липидный профиль опосредовано косвенно, через его влияние на гормоны щитовидной железы. Однако дополнительные данные свидетельствуют о том, что эта ассоциация частично обусловлена ​​прямым экстратироидным эффектом ТТГ на липидный профиль [19, 20].Нормальная беременность связана с прогнозируемыми изменениями липидного обмена и повышением концентрации липидов по мере прогрессирования беременности [21]. Однако эти изменения считаются обычно неатерогенными и после родов резко снижаются до уровня, существовавшего до беременности [22, 23].

Понимание физиологии тиреотропного гормона при нормальной беременности подчеркнуло важность последствий аномальной функции для акушерского исхода и благополучия плода. Что касается того, как модификация тиреотропного гормона модулирует изменения липидного профиля, то у населения Индии еще предстоит выяснить.Настоящее исследование является продолжением предыдущего исследования [24] и направлено на определение связи между тиреотропным гормоном и липидным профилем у индийских беременных женщин.

Настоящее исследование проводится для того, чтобы оценить связь между тиреотропным гормоном и липидным профилем у беременных женщин с нормальным давлением в Индии.

Материал, методы, этика, статистический анализ, критерии включения и исключения

Настоящее исследование является продолжением нашего предыдущего исследования, и материалы, методы, этика, критерии включения и исключения могут быть получены из нашего предыдущего исследования [5].

Вкратце, настоящее исследование было проведено в больнице MGM, Нави Мумбаи, Индия. 200 дородовых случаев с октября 2012 г. по октябрь 2014 г. были включены после получения информированного согласия. Из 200 субъектов у 10 развился GHTN в конце третьего триместра, который был обнаружен после 32-й недели во время наблюдения, которые также были включены. Образцы венозной крови были взяты у всех пациентов для измерения липидного и тироидного профиля на 16-й и 32-й неделе беременности для анализа.

В исследование были включены все беременные с одноплодной беременностью со сроком гестации 13–28 недель, независимо от рождения и беременности. Беременные женщины, у которых гипертензия (АГ) была выявлена ​​до 14 недель, а также те, у кого были заболевания или осложнения, такие как хроническая АГ, акушерские и фетальные осложнения (водянка плода, врожденные аномалии плода), диабет, почечные заболевания и заболевания щитовидной железы, были исключены.

Статистический анализ был выполнен с использованием пакета статистических данных для социальных наук (SPSS) версии 20.Все указанные значения P являются двусторонними, а доверительные интервалы были рассчитаны на уровне 95%. Данные были представлены с использованием частот, процентов, описательной статистики с последующими диаграммами и графиками. Уровень значимости был установлен на уровне 5%. Все значения p менее 0,05 считались значимыми.

Результаты

Средний уровень ТТГ во втором триместре составил 1,53 мМЕ / л со стандартным отклонением 1,147 мМЕ / л. В третьем триместре средний уровень ТТГ был увеличен до 2,60 мМЕ / л со стандартным отклонением 0.836 мМЕ / л. Значение t-stat оказалось равным -10,649 (p, таблица 1) и (рисунок 1).

Таблица 1. . Сравнение ТТГ {мМЕ / л} во 2-м и 3-м триместрах
Триместр N Среднее SD SEM Т Df Sig.
Второй триместр 200 1.53 1,147 0.081 -10,649 398
Третий триместр 200 2.60 0,836 0.059
× Фигура 1.. Уровни ТТГ при беременности Фигура 1. . Уровни ТТГ при беременности

Средние значения триглицеридов, холестерина, липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов очень низкой плотности и ТТГ показаны в (таблица 2).

Таблица 2. . Средние значения из нашего предыдущего исследования
Триместр Второй триместр Третий триместр
Холестерин в сыворотке {мг / дл} 214.595 ± 18,163 242,645 ± 20,437
Триглицериды сыворотки {мг / дл} 188.68 ± 20,874 216,78 ± 20,096
ЛПВП-ХОЛЕСТЕРИН {мг / дл} 49.125 ± 6,147 43,065 ± 4,364
ЛПНП-ХОЛЕСТЕРИН {мг / дл} 92.410 ± 18,938 137,815 ± 13,451
ЛПОНП-ХОЛЕСТЕРИН {мг / дл} 28.215 ± 7,664 36,27 ± 6,714
Уровень ТТГ {mIU / L} 1.528 ± 1,147 2,597 ± 0,836

Во втором триместре существует значимая положительная корреляция между ЛПОНП и ЛПВП (r = 0.158, п, таблица 3).

Таблица 3.. Корреляция между параметрами ТТГ и липидного профиля во 2-м триместре (** Корреляция значима на уровне 0,01, * Корреляция значима на уровне 0,05)
TSH Холестерин Триглицериды HDL ЛПНП VLDL
TSH
Холестерин -0.017
Триглицериды -0.130 0,061
HDL -0.030 0,021 0.068
ЛПНП 0.052 -0,088 -0.002 0,010
VLDL -0.059 -0,081 0.035 0,158 * 0.010

ТТГ отрицательно коррелировал с холестерином (r = -0,214, p, таблица 4).

Таблица 4.. Корреляция между параметрами ТТГ и липидного профиля в 3-м триместре (** Корреляция значима на уровне 0,01, * Корреляция значима на уровне 0,05)
TSH Холестерин Триглицериды HDL ЛПНП VLDL
TSH
Холестерин -.214 **
Триглицериды .089 .065
HDL -.007 .080 .160 *
ЛПНП .096 .126 -.049 -.049
VLDL -.148 * -.086 .118 0,176 * -.042

Обсуждение

Во втором триместре средний уровень ТТГ был 1.53 мМЕ / л со стандартным отклонением 1,147 мМЕ / л. В третьем триместре средний уровень ТТГ увеличился до 2,60 мМЕ / л со стандартным отклонением 0,836 мМЕ / л. Было обнаружено, что значение t-stat составило -10,649 (p

). В нашем исследовании была проведена корреляция между параметрами ТТГ и липидного профиля во 2-м и 3-м триместрах, и мы обнаружили, что во втором триместре существует значимая положительная корреляция между ЛПОНП и ЛПВП ( r = 0,158, p

В третьем триместре ТТГ коррелировал с холестерином (r = -0.214, p

В исследовании, проведенном Ibrahem et. др., они обнаружили, что во втором триместре существовал значительный положительный коэффициент корреляции между Т3 с триглицеридом, ЛПОНП и СНО / ЛПВП. Был отрицательный коэффициент корреляции между ТТГ и триглицеридом, ЛПОНП и Т3. В третьем триместре был отрицательный коэффициент корреляции между Т4 с триглицеридом и ЛПОНП [25].

Biondi и Klein сообщили об увеличении средних уровней ТТГ в целом во время беременности [15]. В то время как несколько других исследований говорят об обратном [26, 27].Предыдущие исследования показали, что ТТГ в значительной степени связан с липидным профилем у эутироидной популяции, независимо от пола [18]. Предполагается, что влияние ТТГ на липидный профиль опосредовано опосредованно, через его влияние на гормоны щитовидной железы. Более того, дополнительные данные указывают на то, что эта ассоциация частично обусловлена ​​прямым экстратироидным эффектом ТТГ на липидный профиль [20]. Однако незначительная положительная связь между ОХ и ТТГ, ТГ и ТТГ, наблюдаемая у беременных женщин, может поддерживать предположение о том, что ТТГ напрямую влияет на метаболизм липидов [19].

На уровни FT3 в кровообращении обратно влияет ТТГ, следовательно, отрицательная связь с ТГ среди беременных женщин также может быть связана с низким уровнем ТТГ и стимуляцией липидного обмена с помощью FT3. Гипертиреоз связан с оттоком эндогенной глюкозы из печени, который запускает липогенез [28, 29].

В ходе исследования было обнаружено, что уровень ТТГ связан с гестационным возрастом. Это может быть физиологическая роль ТТГ в поддержании уровня FT3 для регулирования синтеза ТГ с учетом гестационного возраста [30].

Заключение

Уровень ТТГ повышается в зависимости от срока беременности, будучи выше в третьем триместре по сравнению со вторым триместром. Существует значительная отрицательная корреляция между уровнем ТТГ и холестерином и ЛПОНП в третьем триместре беременности. Однако уровни все еще находятся в пределах нормы. Следовательно, следует проверять уровни ТТГ, особенно в третьем триместре, чтобы контролировать проблемы, связанные с щитовидной железой.

Список литературы

  1. Малдер JE.Заболевания щитовидной железы у женщин. Med Clin N Am. 1998; 82 (1) : 103-125 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  2. Гийом J, Schussler GC, Goldman Дж.Компоненты общей концентрации гормона щитовидной железы в сыворотке крови во время беременности: реакция с высоким уровнем свободного тироксина и пониженным уровнем тиреотропина (ТТГ) на ТТГ-рилизинг-гормон в первом триместре. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 60 (1) : 678-884 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  3. Нора GN, Фишер DA, Ларсен PR.Функция щитовидной железы матери и плода. Медицинский журнал Новой Англии, 1994 г., октябрь. 20; 331 (16) : 1072-8 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  4. Haddow JE, Паломаки GE, Аллан ТУАЛЕТ, Уильямс JR, Kinght ГДж, Ганьон J, et al.Материнская недостаточность щитовидной железы при беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка. N Engl J Med. 1999; 341 (8) : 549-555 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  5. Brent GA.Функция щитовидной железы матери: интерпретация тестов щитовидной железы во время беременности. Clin Obstet Gynecol. 1997; 40 (1) : 3-15 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  6. Fantz CR, Дагого-Джек S, Ладенсон JH, et al.Функция щитовидной железы при беременности. Clin Chem. 1999; 45 (12) : 2250-8 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  7. Мюллер AF, Verhoeff А, Каминная полка MJ, et al.Снижение уровня свободного тироксина после контролируемой гиперстимуляции яичников. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85 (2) : 545-8 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  8. Сантин AP, Фурланетто TW.Роль эстрогена в функции щитовидной железы и регуляции роста. Журнал исследований щитовидной железы. 2011; 2011 г. (1) : 7 страниц .
    Просмотр статьи Google Scholar
  9. Айн КБ, Мори Y, Refetoff С.Снижение скорости клиренса тироксин-связывающего глобулина (ТБГ) с повышенным сиалированием: механизм эстроген-индуцированного повышения концентрации ТБГ в сыворотке. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 65 (4) : 689-96 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  10. Glinoer Д.Регуляция функции щитовидной железы при беременности: пути эндокринной адаптации от физиологии к патологии. Endocr Rev. 1997; 18 (3) : 404-33 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  11. Lacka K, Лакома ЧАС.Щитовидная железа и беременность: физиология и патология. Виад Лек. 2002; 55 (7-8) : 450-462 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  12. Лазарь JH.Функция щитовидной железы при беременности. Brit Med Bull. 2011; 97 (1) : 137-148 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  13. Чжу ИКС, Ченг SY.Новые взгляды на регуляцию метаболизма липидов гормоном щитовидной железы. Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении. 2010; 17 (5) : 408-413 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  14. Кляйн Я, Оджамаа К.Гормон щитовидной железы и сердечно-сосудистая система. New Engl J Med. 2001; 344 (7) : 501-509 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  15. Бионди B, Кляйн Я.Гипотиреоз как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Эндокринная. 2004; 24 (1) : 1-13 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  16. Бионди B, Кахалы GJ.Поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с различными причинами гипертиреоза. Обзоры природы Эндокринология. 2010; 6 (8) : 431-443 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  17. Roos А, Баккер SJL, Ссылки ТП, Ганс ROB, Wolffenbuttel BHR.Функция щитовидной железы связана с компонентами метаболического синдрома у эутиреоидных субъектов. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (2) : 491-496 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  18. Гардуно-Гарсия JJ, Альвирде-Гарсия U, Лопес-Карраско ГРАММ, Падилья-Мендоса МЕНЯ, et al.Концентрации ТТГ и свободного тироксина связаны с различными маркерами метаболизма у эутиреоидных субъектов. Eur J Endocrinol. 2010; 163 (2) : 273–278 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  19. Ван F, Загар Y, Ван C, Чжан ИКС, Чжао Y, Песня ИКС, et al.Уровни тиреотропных гормонов в пределах нормы связаны с липидными профилями сыворотки крови независимо от гормонов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (8) : 2724-31 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  20. Рухла S, Weickert МО, Арафат ЯВЛЯЮСЬ, Остерхофф М, Искен F, Spranger J, et al.Высокий нормальный уровень ТТГ связан с метаболическим синдромом. Clin Endocrinol. 2010; 72 (5) : 696-701 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  21. Hadden ДР, Маклауглин С.Нормальный и ненормальный метаболизм матери во время беременности. Semin Fetal Neonatal Med. 2009; 14 (6) : 401 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  22. Vrijkotte ТГ, Крукзинер N, Hutten BA, et al.Липидный профиль матери на ранних сроках беременности и осложнениях и исходах беременности: исследование ABCD. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (11) : 3917-3925 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  23. Белу L, Caslake М, Гаффни D, et al.Изменения размера ЛПНП и концентрации ЛПВП при нормальной и преэкламптической беременности. Атеросклероз. 2001; 162 (2) : 425-32 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  24. Пусукуру Р, Шеной КАК, Кьяда ПК, Ghodke B, Мехта V, Бхута K, Бхатия А.Оценка липидного профиля во втором и третьем триместре беременности. Журнал клинико-диагностических исследований. 2016; 10 (3) : QC12-QC16 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  25. Сухад Абдулазиз Ибрагем, Ахмед SA.Изучение связи между липидным профилем и гормонами щитовидной железы при беременности. Журнал Университета Аль-Нахрейн. 2013; 16 (4) : 37–45 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  26. McElduff А.Измерение уровня свободного тироксина (Т4) во время беременности. Obstet Gynecol. 1999; 39 : 158–161 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  27. Pasupathi ПП, Матиялаган Дипа П., Рани КБ, Видхья S, Сатиш КСП.Оценка изменений липидов сыворотки и гормонов щитовидной железы у небеременных, беременных и женщин с преэклампсией. Наука о щитовидной железе. 2009; 4 (10) : CLS1-6 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  28. Бейлот М.Регулирование кетогенеза in vivo: роль свободных жирных кислот и контроль с помощью адреналина, гормонов щитовидной железы, инсулина и глюкагона. Диабет и обмен веществ. 1996; 22 (5) : 299-304 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  29. Ямасита ЧАС, Такеношита М, Сакураи М, Bruick РК, Henzel WJ, Шиллинглоу W, Арно D, Уеда К.Фактор транскрипции, чувствительный к глюкозе, который регулирует углеводный обмен в печени. Клеточная биология. 2001; 98 (16) : 9116-21 .
    Просмотр статьи Google Scholar
  30. айите Арье Н.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *