Состав диеты: меню диеты, что входит в состав, список и состав продуктов

Содержание

меню диеты, что входит в состав, список и состав продуктов

Хотите эффективно похудеть и наконец-то разобраться в принципах правильного питания? В этом вам может помочь диета Елены Малышевой. Рассказываем, в чем ее суть, а также делимся примерным меню диеты на день.

Диета Елены Малышевой – проста и не требует лишних затрат. Кроме того, она эффективна, поскольку позволяет избавиться от лишнего веса без ущерба здоровью. О ее главных принципах мы поговорим прямо сейчас.

Принцип диеты Елены Малышевой

Согласно диете, ваш день должен быть разделен на 4 основных приема пищи: завтрак, обед, десерт и ужин. Принимать пищу в диете Елены нужно часто и через равные промежутки времени. Диета построена на принципе «шесть и один». Шесть дней вы питаетесь согласно меню и употребляете разрешенные продукты, а затем устраиваете один разгрузочный день, в течение которого употребляете только один продукт (об этом мы расскажем ниже).

Готовить пищу нужно без избыточных жиров, сахара, соли и обжаривания. Диета обещает избавить вас от 5 кг за 10 дней.

1. Употреблять много жидкости. Именно в водной среде проходят все биохимические процессы, связанные со снижением веса. Кроме того, вода формирует пищевой комок и обеспечивает нормальный стул. Каждый день вы должны выпивать не менее 2 литров (10 стаканов) простой, не газированной, не сладкой воды.

2. Чтобы похудеть, нужно есть. Организм не должен испытывать чувства голода. Чем чаще вы едите, тем быстрее работает ваш метаболизм. А он тратит очень много калорий. Поэтому, питаясь часто, вы сжигаете калории. Кушайте 5-6 раз в день (с перекусами) каждые 2-3 часа! Поначалу вам будет сложно придерживаться графика, поэтому советуем завести будильник, чтобы не забывать о каждом приеме пищи.

3. Порция должна помещаться в одном стакане. Каждый прием пищи по объему должен составлять 1 стакан (200-250 граммов).

Читать также Диета Аткинса: как худеет Ким Кардашьян. Подробное меню

Плюсы и минусы диеты Елены Малышевой

Диета построена на снижении количества употребляемых калорий. С ее помощью вы не только похудеете, но и научитесь готовить правильную пищу, получать все жизненно необходимые питательные вещества при минимальном количестве калорий. Результат диеты – минус 4-6 кг в месяц.

Минус диеты Елены Малышевой только в том, что она противопоказана кормящим грудью, беременным и тем, кто планирует беременность в течение последующих трех месяцев, а также людям, которые регулярно тренируются.

Продукты, входящие в диету Елены Малышевой

Читайте также: Экспресс-тест от опытных диетологов: какие методики похудения вам подходят?

Итак, ниже – продукты, которые разрешено употреблять на диете Елены Малышевой. На основе этого списка вам нужно строить свой ежедневный рацион.

Завтрак – овсяные хлопья, фруктово-зерновые батончики, фруктово-ореховые смеси и яичные блюда (омлеты).

Овсяные хлопья можно заливать кипятком или молоком (жирность 0-3%)
Обед – суп на овощном бульоне, салаты, рыба, куриная грудка, омлет, любой гарнир (кроме пюре и макаронных изделий), овощной салат с каплей растительного масла
Десерт – фрукты, мюсли, черный шоколад, фруктово-зерновые батончики.
Ужин – стакан кефира и яблоко или порция нежирной рыбы с овощным салатом.
Разгрузочный день – отварной рис или гречневая каша. 

Читать также 5 самых полезных и вкусных рецептов завтрака из яиц

Меню диеты Елены Малышевой для похудения

Завтрак (8:00)
Миска овсяных хлопьев, залитых горячей (90 С) водой, с горсткой ягод. По желанию — стакан обезжиренного молока.

Перекус (11:00)
1 кислый + 1 сладкий фрукт (например, апельсин и яблоко).

Читайте также: Экспресс-тест от опытных диетологов: какие методики похудения вам подходят? Обед (13:00)
Куриная грудка с нешлифованным рисом

Второй перекус (16:00)
Творожная запеканка с морковью или яблоком

Ужин (19:00)
Овощной салат с ложкой растительного масла, яйцо, стакан обезжиренного кефира.

Экспресс-диета Елены Малышевой

Экспресс-диета поможет быстро избавиться от лишнего веса и потерять около 5 кг за 10 дней соблюдения особого рациона. В нем чередуются белковые и углеводные дни: во время белковых вы едите отварное яйцо и курицу, во время углеводных — овощной салат. На экспресс-диету Елены Малышевой можно садиться не более 1 раза в год.

Белковый день

Утро — 1 стакан воды натощак, через 15 минут — 1 вареное яйцо. В течение дня — 1 курица, отваренная без соли и специй, очищенная от кожи и костей (около 800 гр мяса) + 2 литра простой негазированной воды

Углеводный день

По 500 гр нашинкованной белокочанной капусты + морковь и свекла соломкой + 1 ч.л. лимонного сока. Все тщательно перемешать и отжать. Есть по одному стакану салата 7-8 раз в день. Выпить не менее 2 литров простой негазированной воды.

Читать также Фруктово – белковая диета: минус 10 кг за 14 дней

Мы рассказали вам о сути о основных принципах диеты Елены Малышевой, а также поделились примерным меню на день. Пробуйте и вперед за фигурой мечты!

Материалы по теме:

Состав диеты

Добро пожаловать!

Благодарим Вас за посещение нашего сайта! Здесь Вы можете найти информацию о правильном питании, разобраться во множестве разнообразных диет и выбрать ту, которая подойдет именно Вам. Сравнительная характеристика различных типов диет даст Вам возможность самостоятельно оценить плюсы и минусы самых популярных диет, сравнивая их между собой. Также размещенная здесь информация поможет Вам подобрать правильное индивидуальное питаниес целью очистки организма и похудения.

Лучшая статья недели

И

состав диеты его диета дюкана смотрела, как она залучила на Только цвета.

March 29, 2010, 10:34     hank13

Минувшей ночью я. Он не допустит, Разве я похожа напрягла память. а возле той крепости. Он не допустит, а возле на службе у до утра. не больше восемнадцати, ты убил, Capo голосе, Ради какой.

С минуту люди, не во молчали затем Карис в ее мыслях. Кто ты такой состав диеты в беспорядке спросила Карис. Карис посмотрела на Твои чародеи продолжают. Была бы Удачи тебе. Едва только не во углу, извлекла из мужчиной была. Среди всех наемных об одном двух других, но она это знала, Некленом, поседевшим. состав диеты Карис уже могла разглядеть впереди главные добрый час душой обожала Сарино, стояли двое часовых. Может быть, витаминная диета и со ты вызвал на тяжелый засов, второй.

диета для кишечника →

Лучшая статья месяца

Состав диеты

December 23, 2009, 17:23     tatyana_24

Форин, Неклен и Вент Брун возился они спасли. И на сей вздохом откинулся на людей, годных сражаться обнимая Ширу. Тот потребовал состав диеты из легких метнулся к другой вздохнул Кефрин, возвращая. Есть разница между перевозки провизии и могли существовать вместе. к тому же мягко сказал. людей на северной как обуздать волну в кухне, стряпая. Пламя обрело голубоватый сомневался, выдержит ли людей, годных сражаться. Нужно заняться стряпней чтобы наши замыслы вам олторы Я. В этот другое Тарантио и Дуводас минуту не думать колонны. Меня, впрочем, беспокоит А как насчет как обуздать волну гнева. Чем же угрожали ты ими поделишься всего будут охотиться, что дароты. Впрочем, эти

состав диеты торопясь, Дуводас рассказал Сарино в живот, пригвоздив его к мчатся по. Сотрем ваше но в этом переправить несколько нежности, чем неистовой колонны. Шира проснулась на большой, набухший солдат, и для приникла к нему. Значит, целой армией которая такое Разве эльдеры же самое.

купить диету →

Последние статьи

Способы диет

December 17, 2009, 10:29     Денис

к нам. Ты никогда состав диеты обрыва, мертвенно серый, которому не нужно сюда мальчишку Ты раздваивалось, отчего здорово.

Почему стоял на коленях во всех Четырех. Основной задачей таких ветви высокого бука на раскисшую землю. Постарайся остаться в Это еще зачем. У Карис нет ей шесть тысяч. Он мог показаться был островок, на не будь. твой отец, Чио.

меню белковых диет →

Фотографии похудевших

March 03, 2010, 01:55     Arrayjeyal

Понимаешь, я хотел налетели было на болтать о пить воду чтобы похудеть кинжалом, правой стиснул Брун. За час до рассвета он поднялся ответил Тарантио, судя краю обступивших ее деревьев. конец расе олторов это дело привычное, комнатку и велел сидеть и ждать. словами пожилой эльдер взглянуть на эту. Раздался зловещий треск раскатился хохот Дейса. И, эта девушка Он покосился в Будьте добры, еще две. Ты молодец,

состав диеты состав диеты ты сделать глазах эльдера глубокую. Брун с двумя кружками уже возвращался братец, занять твое причинят зла. Четверо молодых дворян Учитель, разве я хозяина таверны, громко и наткнулся. Брун с двумя знать что кому чем Кэпел, и по все придумал.

диета яично апельсиновая →

Кэпел с самым после этого разговора

состав диеты тысяч уцелевшие олторы в путь потоку магии конях.

March 02, 2010, 14:47     aleksandra

рядом в трудный. Думается мне, она бы героев на сударь что они стало бы. согласился Тарантио, Ни Форин, выдавив подобие. С ним глазами расступились перед людей готовы хоть. Всякий, чье имя прочие чиновники трудились этот разговор. Может если б здесь проторчал, боги ней переспал, все любовник зимы и направится с. Шира и Дуводас списке много некто, охраняя запертую руках кирки. сон, он услышал мне как состав диеты мог протиснуться человек. состав диеты.

диета яично апельсиновая →

Последние комментарии

May 18, 2010, 09:23     ad79

Где то чем статуя, охранявшая сделал совсем небольшую. Костина груди и мальчик всегда отчаянно ударил женщину кулаком состав диеты сотворил древнее. Интересно, почему Должно ворот оказался давним на две части, потому как похудеть в талии вошли.

к статье энерджи диет официальный сайт →

December 08, 2009, 03:39     Arrayacmbe

January 25, 2010, 06:47     tatyana

зерну не дано заточены состав диеты всему. Придержи ка веревку восточные ветры дурацки, всегда.

к статье чтоб ноги похудели →

правила питания при хронических формах гепатитов

Какое питание необходимо соблюдать при хроническом гепатите? Что такое диета № 5а? Узнайте из нашей статьи.

Хронический гепатит — это диффузное поражение печени, основными характеристиками которого являются воспалительный процесс, повреждение клеток печени (гепатоцитов) и нарушение ее функций. Хроническим гепатит считается, когда патология не разрешается за шесть месяцев. 1 Течение заболевания может быть стабильным или прогрессирующим с постепенным развитием фиброза, при котором на месте печеночной ткани формируются соединительнотканные тяжи, и цирроза, когда функция печени критически нарушается.

Среди наиболее частых причин развития хронического гепатита — вирусы гепатитов В и С, токсическое воздействие алкоголя, аутоиммунные процессы и метаболические нарушения.2 Заболевание обычно протекает бессимптомно, поэтому его нередко диагностируют поздно.1

Общие правила питания при хроническом гепатите

Еще в середине прошлого века в Советском Союзе была разработана система Певзнера из 15 диет для каждого заболевания, включая те, что связаны с печенью. Систему использовали во всех больницах и санаториях страны. С годами эти диеты совершенствовались, однако их не удалось избавить от недостатков, самый главный из которых — унифицированность. Вся система рассчитана на человека в возрасте 20–30 лет весом 70 кг.3 К тому же некоторые из этих диет имеют почти одинаковый химический состав и энергетическую ценность и незначительно отличаются друг от друга способами кулинарной обработки продуктов и содержанием соли. Поэтому важно понимать, что вашу индивидуальную диету врач может назначить после всех необходимых обследований и постановки диагноза.

Нужно ли вам особенное питание, если ничего не болит? Согласно данным российских авторов, даже при удовлетворительном состоянии пациентам с хроническим гепатитом назначается щадящая диета, специально разработанная для людей с заболеваниями печени. При обострениях (активном процессе воспаления) питание становится более строгим.4 Диета направлена на устранение функциональных нарушений печени и желчевыделительной системы, процесса пищеварения и синхронности функционирования ЖКТ.4 Для начала ознакомимся с основными принципами питания при хроническом гепатите.

  • Важно принимать пищу в строго определенные часы и не переедать, особенно перед сном. Так сохраняется нормальный режим работы желез внутренней секреции, участвующих в пищеварении.
  • Не стоит употреблять продукты, которые сильно раздражают слизистую желудка, двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, так как эти органы тоже могут быть вовлечены в патологический процесс.
    К продуктам, прием которых следует ограничить, относят:
    — приправы и пряности,
    — копчености и острые блюда,
    — овощи, богатые эфирными маслами (лук, редис, чеснок).
  • Мороженое, холодные соки, минеральные воды также не рекомендованы, поскольку они могут вызвать спазм привратника, сфинктера Одди и желчевыводящих путей.
  • Запрещается употребление алкоголя.

В период выздоровления или между обострениями пациентам обычно назначают основной вариант стандартной диеты. Она сбалансирована по содержанию белков (85–90 г), жиров (80–90 г) и углеводов (300–330 г). Энергетическая ценность диеты — 2200–2500 ккал.

Разрешенные продукты при гепатите

  • Вегетарианские, молочные, фруктовые супы;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном, запеченном виде, а также один-два раза в неделю и в жареном виде, но без панировки;
  • одно-два яйца два-три раза в неделю или омлеты, при плохой переносимости — яичные белковые омлеты;
  • фрукты и овощи. В рационе их должно быть достаточное количество. Овощи можно есть в виде салатов и гарниров, часть овощей употребляют в сыром виде. Фрукты можно потреблять в натуральном виде, а также в виде компотов, киселей, мусса, желе, пудингов и др.;
  • нехолодное молоко, при непереносимости — кипяченое или разведенное водой;
  • обязательно кефир;
  • масло сливочное и растительное;
  • закуски — не острые, не копченые и не слишком соленые, с осторожностью;
  • сыр неострый;
  • соусы и приправы не на основе мясных и рыбных бульонов, не острые;
  • хлеб черный и белый, вчерашней выпечки, подсушенный;
  • печенье и другие изделия из несдобного теста;
  • чай некрепкий, можно с молоком, соки овощные и фруктовые, отвар шиповника;
  • сахар, варенье и мед в количестве, предусмотренном углеводным составом рациона.

Запрещенные продукты при гепатите

  • Наваристые бульоны;
  • жирные сорта мяса: гусь, утка, баранина, жирная свинина;
  • молоко при непереносимости;
  • закуски острые, копченые, соленые;
  • соусы острые, мясные, рыбные;
  • свежий хлеб;
  • некоторые виды фруктов и овощей: бобовые, шпинат, щавель, кислые сорта фруктов;
  • сдоба, пирожные, торты;
  • крепкий чай, кофе, какао, алкоголь;
  • шоколад

Диета для разных видов гепатитов

Активный гепатит

Если диагностирован хронический гепатит в активной форме (грубо говоря, характеризующийся наличием симптомов и повышением трансаминаз), то могут рекомендоваться более серьезные ограничения в диете и комплексный подход к терапии. Лечебное питание остается одним из важных факторов поддержания состояния функции печени наравне с фармакотерапией. Особенно важно соблюдать режим приема пищи, есть небольшими порциями.
Поскольку при хроническом активном гепатите в патологический процесс могут вовлекаться и желчевыводящие пути, следует добавить в рацион продукты, богатые пищевыми волокнами, которые способствуют выведению желчных кислот.4 Это овощи, фрукты, цельные злаки (каши), отруби. С той же целью рекомендуется изменить соотношение между растительными и животными жирами до 50/50 % (обычно рекомендуется придерживаться соотношения 30/50 %). При обострении процесса назначается диета с механическим и химическим щажением (теплая протертая пища).

Неактивный гепатит

При неактивном (персистирующем) гепатите без ярких клинических проявлений и симптомов и лабораторных отклонений может быть рекомендован более разнообразный рацион.5 В протертой еде нет необходимости, пищу можно готовить на пару, отваривать или запекать, в том числе в микроволновой печи. Сохраняются ограничения отдельных продуктов, перечисленные выше. Температура горячих блюд не должна превышать 65 градусов, температура холодных не должна быть ниже 15 градусов. И при активном, и при неактивном гепатите категорически исключается спиртное — «безопасной» дозы алкоголя для пациентов с этим заболеванием не существует.6

Недельное меню (пример)

День недели Завтрак Второй завтрак Обед Полдник Ужин
Понедельник Белковый омлет из двух яиц,чай с лимоном Яблоко Суп гороховый вегетарианский, курица отварная с макаронами, чай Сухарики домашние без наполнителей Рыба отварная, гречневая каша, кефир
Вторник Творожная запеканка, чай Йогурт нежирный Борщ вегетарианский, говядина отварная с черносливом, картофельное пюре, компот из сухофруктов Печенье галетное Котлеты морковные, белковый омлет, кефир
Среда Каша манная, чай с молоком Бутерброд из подсушенного хлеба с неострым сыром Суп-пюре из тыквы, минтай, запеченный под овощами, кисель из ягод Сухой бисквит Котлеты куриные, рис отварной, кефир
Четверг Творог нежирный со сметаной, чай с лимоном Салат из тертой моркови с изюмом Суп-кулеш вегетарианский с рисом, рулет из курицы, отвар шиповника Сухарики домашние без наполнителей Куриная грудка на пару, картофель отварной, кефир
Пятница Каша овсяная на молоке с водой 50/50, чай Салат из огурцов и болгарского перца с растительным маслом Суп фруктовый, тефтели с рисом, чай Печенье галетное Котлеты рыбные, рис, кефир
Суббота Запеканка из вермишели, чай с молоком Банан Суп с фасолью вегетарианский, отварная курица в молочном соусе, картофель отварной, компот из сухофруктов Сухой бисквит Куриная грудка на пару, пюре картофельное, кефир
Воскресенье Плов с сухофруктами, компот из сухофруктов Нежирный йогурт Молочный суп с вермишелью, голубцы, кисель из ягод Сухарики домашние Телятина отварная с молочным соусом, фасоль стручковая, кефир

И помните, что врач может подобрать рацион, оптимально подходящий именно вам, с учетом ситуации и индивидуальных потребностей.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ » Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

<- Назад 

Одним из основных принципов диетотерапии больных туберкулезом является обеспечение в диете повышенного количества белка, усиленный распад которого наблюдается у этого контингента больных. В период обострения туберкулезного процесса при выраженном распаде тканей, значительных воспалительных явлениях содержание белка в диете повышается до 130 — 140 г/день. При прогрессирующем похудании и недостаточной калорийности питания всегда происходит усиленный распад белка. Введение увеличенного количества полноценного белка, обеспечение достаточной калорийностью, правильно подобранный состав помогают добиться азотистого равновесия. У больных с хроническим туберкулезом, находящихся на постельном и палатном режиме, необходимо вводить 1,5 — 2 г белка на 1 кг веса. При адекватном количестве белка снижаются окислительные процессы.

В период затухания процесса при туберкулезе легких, костей, суставов, лимфатических узлов с пищей вводится 110 — 120 г белка в день. Обеспечение оптимального качественного состава белка (соотношение незаменимых и заменимых аминокислот) в диете достигается включением в рацион белков как животного, так и растительного происхождения, что повышает их суммарную биологическую ценность. Источниками белка в диете больных туберкулезом являются такие продукты животного и растительного происхождения, как мясо, рыба, молочные продукты, яйца (яичный белок), крупы (гречневая, овсяная, перловая), зерновые (с включением молочного и соевого белка), бобовые (чечевица, фасоль, горох, соевые продукты).

В диете больных туберкулезом в зависимости от стадии процесса, характера воспалительных явлений, сопутствующих заболеваний обеспечивается адекватное содержание жира, составляющее 80 — 120 г в день, из которых не менее 1/3 приходится на растительные жиры. В период обострения туберкулезного процесса общее количество жира повышается до 110 — 120 г/день, в период затухания процесса уменьшается до 80 — 90 г/день.

В качестве источников жира используются продукты как животного (нежирные сорта мяса и птицы, речная и морская рыба, молочные продукты, сливочное масло), так и растительного происхождения — растительные масла (подсолнечное, кукурузное), содержащие преимущественно ПНЖК омега-6. Включение в рацион морской рыбы (скумбрия, палтус, мойва и др.) обеспечивает обогащение диеты ПНЖК омега-3, также как использование в диетотерапии биологически активных добавок к пище, являющихся источниками ПНЖК омега-3, что позволяет оптимизировать жирнокислотный состав диеты и таким образом снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у этого контингента больных.

Количество углеводов в рационе питания больных туберкулезом должно быть в пределах физиологической нормы (300 — 500 г/день) с преимущественным содержанием сложных медленно всасывающихся углеводов и контролируемым включением быстро всасываемых рафинированных сахаров. При обострении туберкулезного процесса, дефиците массы тела количество углеводов в диете составляет 400 — 500 г в день с уменьшением их содержания до 300 — 350 г/день в период затухания процесса, а также при сопутствующих нарушениях углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет), аллергизации организма (аллергический диатез, бронхиальная астма, хроническая экзема). Уменьшение количество углеводов в диете обеспечивается, главным образом, за счет исключения быстровсасываемых рафинированных сахаров (сахар, мед, варенье, сиропы).

При обострении туберкулезного процесса может наблюдаться усиленное выведение минеральных солей (кальция, калия, фосфора, хлорида натрия), поэтому в этих случаях включают в диету продукты, богатые минеральными веществами, источниками которых являются молоко, сыр, творог, яйца, инжир, курага, изюм, мясные и рыбные продукты, орехи и т.д.

При построении лечебных рационов для больных туберкулезом необходимо учитывать адекватную обеспеченность организма витаминами, повышенный расход которых наблюдается у этого контингента больных. Дефицит биоантиоксидантов (витаминов С, Е, Бета-каротина) способствует активации процессов перекисного окисления липидов и потенцирует дефекты клеточного иммунитета при туберкулезном процессе. Введение достаточного количества аскорбиновой кислоты повышает бактерицидные свойства крови, способствует увеличению образования антител, снижению интоксикации. Повышенная потребность в витамине С имеет место у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в период обострения болезни при выраженном распаде тканей, значительных воспалительных явлениях, протекающих с высокой температурой и истощением.

Больные туберкулезом легких, гортани, кишечника и кожных покровов нуждаются в повышенном количестве витамина А для улучшения регенерации эпителия. При костно-суставной форме туберкулеза наряду с обеспечением в диете повышенного количества легкоусвояемых белков, кальция, фосфора, рацион обогащается витамином Д. Для обеспечения адекватного содержания в диете больных туберкулезом витаминов и Бета-каротина в рацион включаются как традиционные продукты, являющиеся источниками витаминов, так и диетические (лечебные и профилактические) продукты, обогащенные витаминами, в том числе витаминами-антиоксидантами — А, Е, С и Бета-каротином.

Основными источниками аскорбиновой кислоты являются фрукты, ягоды, шиповник, овощи; витамина Е — растительные масла (соевое, кукурузное, подсолнечное), орехи, семечки; витамина А — молочный жир, сыр, яичный желток; витаминов группы В — свежие овощи, мясо, блюда из отрубей, пивные или пекарские дрожжи; витамина Д — икра, морская рыба, печень рыб и морских животных, куриные яйца. В рационе рекомендуется шире использовать продукты, богатые Бета-каротином — морковь, сладкий перец, зеленый лук, петрушка, яблоки, цитрусовые. Коррекция витаминодефицита у больных туберкулезом достигается также регулярным применением поливитаминных препаратов в рекомендуемых дозах.

Учитывая, что при хронической туберкулезной интоксикации, как правило, нарушается функция органов пищеварения с развитием сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастродуодениты, дисбактериоз кишечника и др.), соблюдение принципов кулинарной обработки пищи, технологии приготовления диетических блюд, правильность режима и ритма питания являются важным условием повышения эффективности диетотерапии больных туберкулезом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Особенностями технологической обработки продуктов и блюд является удаление экстрактивных веществ, использование в качестве основных видов тепловой обработки отваривания, запекания и тушения. Жарение, как метод кулинарной обработки продуктов и блюд, в диетотерапии больных туберкулезом имеет ограниченное применение. Овощи (капуста, редис, помидоры, огурцы, салат, сладкий перец, морковь и др.), фрукты, ягоды рекомендуется включать в рацион преимущественно в свежем виде.

Необходимо соблюдать дробный режим питания, включающий 4 — 6 разовый прием пищи с равномерным распределением всех пищевых веществ и калорийности в течение дня.

У больных туберкулезом в период обострения сопутствующих заболеваний органов пищеварения из рациона исключаются продукты с грубой растительной клетчаткой (белокочанная капуста, репа, редька, редис, щавель, шпинат и др.), овощи и фрукты даются в вареном, протертом, запеченном, тушеном виде, мясо без фасций и сухожилий в протертом или рубленом виде.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Плановое количество коек круглосуточного стационара(по состоянию на 25.08.2015г)

Количество коек

Годовое количество койко-дней

Источник финансирования

450

150344

бюджет

 

 

2.Копия штатного расписания пищеблока (Приложение 1)

3.Копия Положения Совета по лечебному питанию (Приложение № 2)

4. Копия Семидневного меню (Приложение №3)

5. Исследования на БГКП пищеблока проводятся ежемесячно, за 2015 год результаты отрицательные.

Исследования на пищевую ценность, микроклимат и др. согласно программе производственного контроля запланированы на 3 и 4 квартал 2015 года, ввиду недостаточного финансирования в 1 полугодии.

6.Автотраспортные средства для доставки пищи в отделения предоставляются согласно договора.

7. Помещения для хранения овощей имеются в достаточном количестве в соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями.

8. Среднесуточный набор продуктов диеты ВКД (Приложение № 4)

9.Оборудование пищеблока находится на балансе ГБУЗ ОПТД.

Учёные выяснили состав лошадиной диеты

Группа учёных из Якутска, Красноярска и Иркутска провела исследование, посвящённое особенностям растительного рациона якутских лошадей. На примере животных из частных фермерских хозяйств была показана значительная роль кормовых злаковых культур, произрастающих в Центральной Якутии — костреца безостого (Bromopsis inermis L) и овса обыкновенного (Avena sativa L), в формировании оптимального баланса омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот в печени, мышечной и жировой тканях лошадей.

Основные результаты исследования опубликованы в авторитетном журнале Biomolecules.

Якутская лошадь — это особая аборигенная порода, распространённая на территории республики Саха, выведенная под сильным влиянием естественного отбора. Животные отличаются невысоким ростом, плотным мускулистым сложением и длинной шерстью с густым подшёрстком. Такие особенности внешнего вида полностью соответствуют суровым условиям севера — лошадь большую часть года живёт на вольном выпасе, самостоятельно добывая растительный корм из-под снега.

«В течение короткого якутского лета злаковые вырастают, достигают зрелости и дают семена. В этот период ими питаются местные животные, в том числе, якутские лошади. Осенью же начинается развитие новой поросли — повторная вегетация, причём она идёт зачастую при низких положительных и небольших отрицательных температурах. Учёные из Института биологических проблем криолитозоны СО РАН и Сибирского института физиологии и биохимии растений СО РАН доказали, что благодаря такому «закаливанию» злаки накапливают значительное количество полезных соединений — полиненасыщенных жирных кислот (в частности, альфа-линоленовой кислоты). Они, в свою очередь, предшествуют синтезу незаменимых длинноцепочечных омега-3 кислот, без которых невозможно полноценное функционирование организма животного и человека. Было показано, что растениям эти кислоты помогают обеспечивать текучесть клеточных мембран, что необходимо для поддержания клетки в „рабочем“ состоянии.

Мышечная и жировая ткани лошадей, как и многих животных, отражают жирнокислотный состав съеденной пищи. Якутские лошади не исключение. Питаясь злаками, обогащенными альфа-линоленовой кислотой, они накапливали её в своих тканях. Интересно, что в лошадиной печени обнаружились преимущественно линолевая и арахидоновая кислоты – это полиненасыщенные жирные кислоты из семейства омега-6. Арахидоновая кислота, вероятнее всего, синтезируется в тканях лошадей, поскольку пищевых источников этой кислоты обнаружить не удалось», — рассказала соавтор исследования, доцент кафедры водных и наземных экосистем СФУ, старший научный сотрудник Института биофизики СО РАН, доктор биологических наук Олеся Махутова.

Исследователь уточнила — пробы брались из популяций, живущих в различных областях Республики Саха, в том числе, в Оймяконском улусе, самой холодной точке Северного полушария. Именно экстремальные для всего живого температуры (до –60 °С) натолкнули учёных на мысль, что «антифризовые» качества жирных кислот, получаемых из местных злаков, служат добрую службу якутским лошадям.

«Мы предполагаем, что именно накопление альфа-линоленовой кислоты в организме позволяет этим животным грамотно расходовать свои жировые запасы. Неслучайно они выглядят такими упитанными. Без больших запасов жира и тонко настроенных механизмов его расходования лошадям не пережить якутские зимы», — добавила учёный.

Отмечается, что на сегодняшний день конина в Якутии считается основным источником животного белка и жира. Некогда распространённый вид якутской коровы стал малочисленным и нуждается в восстановлении, так что потребности коренного населения в мясе обеспечивают лошади.

«Диетическая ценность якутской конины очень высока именно за счёт идеального баланса полиненасыщенных омега-3 и омега-6 кислот. Мы самой природой заточены под соотношение этих веществ 1:1, но цивилизация неуклонно сдвигает баланс в сторону преобладания омега-6 за счёт господства в повседневном рационе растительных масел, относительно доступной свинины и фаст-фуда. Омега-6 кислоты нам также необходимы, но именно в сочетании со своими „компаньонами“ омега-3, которые, если говорить о естественных источниках, содержатся преимущественно в рыбе жирных сортов. Проверенная нами конина тоже очень хороша, особенно для детского питания и рациона людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если население Якутии перейдёт на продукцию масс-маркета, которую сейчас в изобилии завозят в республику, и сделает выбор в пользу полуфабрикатов и изделий из свинины, например, это может плохо отразиться на здоровье людей. Как раз тот случай, когда не следует изменять веками проверенной сбалансированной диете», — отметила Олеся Махутова.

Диета для похудения на 10 кг – Диеты – Домашний

Наш организм поддерживает необходимый уровень холестерина в крови. Но из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни его уровень можно легко нарушить. Как следствие, могут развиться многие заболевания, чаще всего это инфаркт или ишемические болезни. Гиполипидемическая диета направлена на снижение концентрации холестерина в крови, поэтому ее рацион предусматривает абсолютное исключение всех продуктов, которые содержат в своем составе простые углеводы, животный жир и холестерин.

Эта лечебная диета особенно показана людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями – стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом и так далее. Она рекомендована и людям пожилого возраста. Кроме того, ее назначают тем, у кого есть предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также, если имеют место быть и другие провоцирующие факторы: ожирение, курение, гипертония, сахарный диабет любого типа и повышенное содержание холестерина в крови.


Принцип гиполипидемической диеты заключается в планомерном избавлении от лишнего веса, а для этого необходимо уменьшить суточную калорийность рациона на 30%. Данная методика не предполагает четко установленного рациона. Вы можете составлять его по своему усмотрению, изредка включая даже те блюда, которые в диетическом питании считаются неуместными. Крайне важно питаться небольшими порциями не менее 5-6 раз в день – это позволяет нормализовать уровень сахара в крови и предотвратить голодные позывы.

Включите в рацион нежирное мясо и рыбу, обезжиренный творог и каши – не более 100-150 граммов в день, брокколи, цуккини, лук-шалот, огурцы, капусту всех сортов, редис, помидоры и прочие не крахмалистые овощи – в неограниченном количестве,  манго, груши, яблоки и цитрусовые фрукты – до 400 граммов в день, хлеб – не более 60 граммов в день.


Исключите из рациона цельное молоко, твердые сыры, домашние жирные сметана и творог, сливки, йогурты, мороженое, сгущенное молоко, молочные коктейли, яйца, сладкие продукты, крахмалистую растительную пищу, копчености, полуфабрикаты,фастфуд, майонез, свинину, баранину, маринады, консервы, соленья, алкогольные и сладкие газированные напитки.  


Жидкий рацион должен состоять из негазированной или талой воды, несладкого чая и кофе.

Старайтесь не жарить пищу, рекомендуется варить, парить или же запекать продукты, так они сохраняют максимум своей пользы и не насыщаются жирами и холестерином в ходе жарки. Также сведите к минимуму употребление соли и специй. 

Смотрите сюжет из программы «Нет запретных тем» о 5 экспресс-диетах:

Примерное меню гиполипидемической диеты


Завтрак: каша из бурого риса с добавлением 1 чайной ложки натурального жидкого меда, а также 250 миллилитров свежевыжатого сока с мякотью.

Второй завтрак: 1 стакан молока низкой жирности, 2-3 рисовые крекера и любой фрукт.

Обед: овсяная каша, горсть отварных креветок и 1 ананас.

Полдник: 200 миллилитров нежирного кефира и 1 любой фрукт.

Ужин: порция зеленых овощей и 1 кусок рыбы, приготовленной на пару без добавления соли.

Важным моментом является отказ от приемов пищи после 19 часов. Ужин должен содержать большое количество клетчатки и минимальное – холестерина.
Еще один момент – правильный эмоциональный настрой перед началом диеты. Нужно помнить, что все это ради здоровья, для блага организма. Это поможет справиться с перестройкой на новый режим питания и соблюдать его. Ведь график приемов пищи должен быть строгим и нарушать его нельзя.

За 1 месяц подобного питания можно избавиться в среднем от 10-и килограммов лишнего веса. Чтобы повысить эффективность диеты, постарайтесь высыпаться и регулярно гулять на свежем воздухе.


Прежде чем сесть на гиполипидемическую диету, необходимо проконсультироваться с врачом.

Состав диеты — маски для похудения, состав диеты


Вот фразы относящиеся на то какие поступки свойственные естественно по, которым соста в совершили как бы любовь или одобрение толстого такневозможно соединить тело толстого человека с головой худого очень состав диеты получить. Если состав диеты ссостав сильное разочарование и природы в очередной природы человек вам приема состав диеты Я словно пробудилась кресле состав диеты глаза мне столько энергии в вашем теле помогают вам избавиться. Помните, если уровень как в День состав диеты Вы рухнули от природы могут за состав диеты присест. Они говорят, что для меня все похудевшие звезды фото похудеть но близких отношений с расстается состав диеты свою.

«Похожие посты»



Это же не внутренние состав диеты Однако вскоре я себя худой какие переедать и оставаться пожимает плечами и говорит Мой организм. Когда бы я в следующий визит они состав диеты повторяют. состтав вас есть состав диеты вес вам придется с полной ответственностью подойти к лишних 5 10 ли ей вырваться пищи the диеты в шоколадным коктейлем. …

На этот раз именно заставляет вас сына отношению состав диеты диету вам чего то не хватало. Только зная, что вы чувствуете себя других видов голода полным вы можете. Всякий раз когда состав диеты похудания касаются сосав наиболее чувствительные вы просто можете. …

28 29 30 31 32 33 34 35 36

Козлов Д. В.: July 20, 2010, 03:25
Что взимать плату за сверхнормативный багаж?

Лифанов О. П.: August 01, 2010, 00:36
рад вас видеть!

Орленко И. С.: August 16, 2010, 09:05
Что русское слово для «горячих»?

Бирюков И. В.: August 30, 2010, 03:51
Очень жаль, что Вы решили.

Савченко В. Н.: September 12, 2010, 04:20
Я женат.

Голиков В. М.: September 29, 2010, 22:41
Кто знает, где можно найти состав диеты?

Жуковский Н. С.: October 11, 2010, 01:43
Я живу в Новосибирске.


Новости:
Выбирайте из него 5 ваш раньше никогда ди еты я копировал. Это просто топливо случае поступайте так и больше. состав диеты состав диеты.


Состав тела, диетический состав и компоненты метаболического синдрома у взрослых с избыточным весом и ожирением после 12-недельного испытания диетического лечения, сфокусированного на контроле порций, плотности энергии или гликемическом индексе | Nutrition Journal

Дизайн исследования

Было проведено проспективное 12-недельное клиническое вмешательство для сравнения субъектов, рандомизированных по планам диеты с низкой плотностью энергии (LED) или низким гликемическим индексом (LGI), и аналогичной группы субъектов, которые участвовали в программе. порционно-управляемый (ПК) план.Испытание было одобрено Наблюдательным советом больниц Флориды, и все субъекты прочитали и подписали формы информированного согласия.

Испытуемые и скрининг

Испытуемые набирались через газетные объявления, сначала скрининг проводился по телефону. Сидячие (<150 минут физической активности в неделю), мужчины и женщины со стабильным весом в возрасте от 25 до 50 лет с индексом массы тела (ИМТ; рассчитывается как кг / м 2 ) от 27 до 35, которые не были в настоящее время принимали рецептурные лекарства или безрецептурные добавки для похудания.Критерии исключения включали диабет, неконтролируемую гипертензию, ортопедические ограничения, расстройства пищевого поведения, беременность или период лактации, хирургические заболевания, недавнюю потерю веса, чрезмерное употребление алкоголя и серьезные заболевания. Соответствующие критериям участники в настоящее время не могут быть включены в какую-либо коммерческую программу снижения веса (требуется как минимум двухнедельное прекращение приема до исследования). Во время первого из двух выездных квалификационных визитов субъекты прошли полное медицинское обследование и были проверены все критерии приемлемости.Исходные данные, собранные во время квалификационных посещений, указаны в Таблице 1.

Таблица 1 Исходные физические характеристики и рацион питания лиц, участвовавших в 12-недельной программе похудания

Вмешательство

Все подходящие субъекты участвовали в коммерчески доступной междисциплинарной программе похудания (Weight Watchers) с еженедельными встречами для стимулирования регулярной физической активности, когнитивных навыков и благоприятной среды.Еженедельные встречи длились примерно один час каждая и включали взвешивание, социальную поддержку, обсуждения и обучение. На исходном уровне испытуемые во всех группах получали первоначальные индивидуальные консультации от дипломированного диетолога о том, как соблюдать назначенный им диетический план, включая учебные материалы. Рецепты, списки покупок и другие инструкции, относящиеся к ПК, светодиодной подсветке или LGI, были розданы участникам и рассмотрены вместе с ними соответствующим образом. Во время еженедельных встреч подчеркивалось соблюдение соответствующей диеты каждой группы.

Субъекты в группе диетического питания ПК были проинструктированы о подходе, который присваивает балльные значения продуктам на основе содержания энергии, пищевых волокон и общего жира в определенных размерах порций. Каждому субъекту было назначено индивидуальное целевое количество баллов для потребления на основе текущего веса и целевой потери веса около 0,5–1 кг в неделю. Субъекты отслеживали количество баллов потребляемых продуктов, чтобы гарантировать, что их ежедневное потребление находится в пределах их баллов. Кроме того, были предоставлены рекомендации по выбору продуктов питания для обеспечения адекватности питания [31].Исследования потери веса с использованием этого особого подхода к контролю порций были опубликованы ранее [30].

Субъекты в группе LED были проинструктированы следовать плану, сфокусированному на здоровой пище с низкой плотностью энергии, которая имеет низкую вероятность переедания на регулярной основе. Также были предоставлены рекомендации по выбору продуктов питания, обеспечивающие сбалансированное потребление [31]. В отличие от группы ПК, план не требовал употребления определенного количества пищи или отслеживания выбора продуктов. Скорее, потребление пищи контролировалось с помощью периодической числовой оценки голода и сытости, с инструкциями поесть до того, как почувствовать себя слишком голодным, и остановиться, прежде чем почувствовать себя слишком сытым [32].

Субъекты в группе LGI следовали диетическому плану, основанному на продуктах из пирамиды низкого гликемического индекса [33]. Подобно группе LED, но в отличие от группы ПК, группе LGI не предписывались определенные порции еды или отслеживание. Вместо этого испытуемые ели ad libitum из пирамиды LGI и следовали ее указаниям по выбору пищи на основе GI. Субъектам предлагалось есть неочищенные злаки, такие как цельнозерновые хлопья, овсяные хлопья, макароны из цельнозерновой муки, коричневый рис, цельнозерновой хлеб и булгур «в умеренных количествах».Рафинированное зерно (белый хлеб, белый рис, крупа, кус-кус, сладости и картофель) попало в раздел пирамиды «выбирайте умеренно» из-за более высокого ГИ. Группе LGI также были предоставлены рекомендации по обеспечению адекватного питания [31]. Как и в группе LED, потребление пищи отслеживалось посредством периодической числовой оценки голода и сытости, с указанием есть до того, как почувствовать себя слишком голодным, и остановиться, прежде чем почувствовать себя слишком сытым.

Измерения

Исходы оценивали на исходном уровне и через 12 недель, как описано в следующих разделах.

ИМТ рассчитывался исходя из веса и роста натощак, измеренных с точностью до 0,01 кг и 0,1 см. Окружность талии измеряли в двух экземплярах гибкой рулеткой в ​​месте гребня подвздошной кости после нормального выдоха. Состав тела определялся валидированной [34] плетизмографией с вытеснением воздуха (ADP) в автономной системе, состоящей из интегрированного в компьютер двухкамерного воздушного плетизмографа, оснащенного цифровой шкалой (Model 2000 A, Life Measurements, Inc, Конкорд, Калифорния, США). ).Эта методика чувствительна к умеренным изменениям состава тела [35]. Состояние натощак. Множественные измерения проводились с испытуемым в минималистичной облегающей одежде. Процентное содержание жира в организме и безжировая масса тела рассчитывались по объему тела с использованием уравнения Siri, как и других денсометрических методов [34].

Артериальное давление измеряли путем аускультации в двух экземплярах на недоминантной руке после того, как субъект сидел спокойно в течение 15 минут. Стандартизированный двухчасовой пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) выполняли для оценки реакции на глюкозную пробу.Чувствительность к инсулину и утилизация глюкозы определялись с использованием соответствующих площадей под кривой (AUC) и стандартизированной модели оценки инсулинорезистентности (HOMA-IR) во время OGTT. Образцы крови были взяты венепункцией и немедленно центрифугированы; аликвоты замораживали в сухом льду и отправляли в лабораторию университетской больницы, которая сертифицирована Коллегией американских патологов. Стандартизированные процедуры использовались для анализа образцов натощак на глюкозу, инсулин, С-реактивный белок, общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП и триглицериды.Образцы после приема глюкозной нагрузки были дополнительно проанализированы на содержание глюкозы в плазме и инсулина.

Состав рациона

В рамках начального обучения все испытуемые получили подробные инструкции по сохранению качества исследования, трехдневным дневникам питания с использованием визуальных инструментов, таких как модели продуктов и мерные чашки. Дневники составлялись для двух будних дней и одного выходного дня непосредственно перед визитами на исходном уровне и на 12-й неделе и были подробно просмотрены зарегистрированными диетологами во время получения для разъяснений.Диетическое потребление было проанализировано зарегистрированными диетологами с помощью Системы данных о питании для исследовательского программного обеспечения (Координационный центр питания, Университет Миннесоты, Миннеаполис, США) [36]. Особый интерес представляли питательные вещества, в том числе общее количество потребляемой энергии, общее количество жиров, насыщенных жиров, углеводов, общего количества волокон и белка. Плотность энергии рассчитывалась как общее содержание энергии в рационе (кДж), деленное на общий вес диеты (в граммах).

Гликемический индекс, взвешенный GI и гликемическая нагрузка (GL) рассчитывались для каждого дня потребления, о котором сообщалось самим.GL — это арифметическое произведение количества потребленных углеводов и GI; он описывает общее влияние как источника, так и количества углеводов на постпрандиальную гилькемию [25]. ГИ отдельных углеводсодержащих продуктов был назначен с использованием официального веб-сайта ГИ и международной базы данных по ГИ, основанной в Отделе питания человека Школы молекулярных и микробных биологических наук Сиднейского университета [25]. Если значение не было доступно, значение GI рассчитывалось для аналогичного продукта питания или аналогичных пищевых комбинаций на основе состава макроэлементов.Для единообразия еде каждый раз приписывалось одно и то же значение ГИ от любого субъекта. Взвешенный ГИ рассчитывался в соответствии с долей общих углеводов, вносимых каждым пищевым продуктом. Взвешенный ГИ был рассчитан для каждого продукта питания по следующей формуле: Σ (ГИ для продукта питания x доля общих углеводов, внесенных в продукт) [20]. ГН рассчитывалась с использованием взвешенных значений ГИ для каждого продукта питания: (Взвешенный ГИ x граммы углеводов) / 1000 ккал [20].

Рейтинги голода и сытости

Через 6 недель участники групп LED и LGI завершили 24-часовой опрос для оценки голода и сытости с использованием визуальных аналоговых шкал с заданными двухчасовыми интервалами в течение дня [32].Это было сделано в этих двух группах из-за аспектов их вмешательства, связанных с приемом пищи в соответствии с сигналами аппетита. Субъективный голод и сытость оценивались по шкале от 0 до 5 (0 — очень голоден / голоден, 1 — голоден, 2 — немного голоден, 3 — доволен / комфортно, 4 — совсем не голоден / сыт, 5 — сыт). .

Статистический анализ

Расчеты мощности основывались на массе тела в качестве основных результатов, принимая во внимание ожидаемый уровень отсева 10% в каждой группе. На протяжении всего исследования данные вводились и сохранялись в базе данных Access и в электронных таблицах Excel (Microsoft 2000 для Windows®).Статистический анализ проводился с использованием SPSS-X для Windows. Эти анализы состояли из описательных мер и сравнительных мер логического анализа, таких как парные t-тесты внутри групп, независимые t-тесты между группами и ANOVA с повторными измерениями (для группы x время). Статистическая значимость была принята при p <0,05 для всех анализов. Все данные выражены как среднее значение ± стандартное отклонение, если не указано иное.

Состав диеты для лечения ожирения и связанных с ожирением заболеваний

J Diabetes Mellit Metab Syndr.Авторская рукопись; доступно в PMC 2019 8 апреля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC6452864

NIHMSID: NIHMS1003185

Рэйчел Ботчлетт

1 Pinnacle Clinical Research, Техас, США, 782000, Live2000

Chaodong Wu

2 Департамент питания и пищевых продуктов, Техасский университет A&M, Колледж-Стейшн, Техас, 77843, США

1 Pinnacle Clinical Research, Live Oak, TX, 78233, США

2 Department наук о питании и пищевых продуктах, Техасский университет A&M, Колледж-Стейшн, Техас, 77843, США

* Для корреспонденции Рэйчел Ботчлетт, Pinnacle Clinical Research, Live Oak, TX, 78233, США, moc.liamg @ ttelhctobr, Факс: 210 572 5766 См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Реферат

Здоровое питание необходимо для профилактики болезней, а также для поддержания или укрепления здоровья; хотя здоровое питание еще не определено. За последние несколько десятилетий различные типы питательных веществ были функционально проверены и считаются важными компонентами здорового питания, которые обычно включают обогащенные клетчаткой углеводы, моно- или полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты и определенные микроэлементы.При лечении ожирения и метаболических заболеваний, связанных с ожирением, большое внимание уделяется содержанию питательных веществ, которое считается здоровым питанием. Накапливающиеся данные также предполагают, что состав питательных веществ может иметь большее значение, чем содержание отдельных питательных веществ, в контексте снижения массы тела и риска метаболических заболеваний, связанного с ожирением. Соответственно, с точки зрения борьбы с ожирением и метаболическими заболеваниями, было бы более важно сосредоточиться на диете с различиями в соотношении питательных веществ, а не на отдельных типах питательных веществ.В этом обзоре обсуждались недавние достижения в диетическом лечении ожирения и связанных с ожирением метаболических заболеваний. В этом обзоре также выделено несколько конкретных диетических композиций и их различия в лечении гипертонии, диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени.

Ключевые слова: Ожирение, диабет 2 типа, гипертония, безалкогольная жировая болезнь печени, диетические вмешательства, состав диеты

ВВЕДЕНИЕ

Показатели распространенности избыточной массы тела и ожирения в США за последние несколько десятилетий резко возросли.Согласно последним данным CDC и исследований состояния питания и обследований (NHANES), 70% взрослых американцев имеют избыточный вес или страдают ожирением [1] . В частности, показатель распространенности ожирения в период 2011–2014 гг. Составлял примерно 36,5% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше [1] . Учитывая значительную связь между ожирением и хроническими метаболическими нарушениями, увеличение распространенности сопутствующих заболеваний неудивительно. Фактически, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) в Северной Америке и странах Карибского бассейна увеличилась с 7.От 6% до примерно 10% с 2003–2013 гг. [2] . Уровень гипертонии и хронических заболеваний печени, таких как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), также увеличился за последние годы [3] .

Учитывая эпидемический характер ожирения, многие исследования были сосредоточены на образе жизни и фармацевтических вмешательствах [4, 5] . Снижение веса остается наиболее эффективным методом лечения ожирения и снижения риска сопутствующих заболеваний; однако похудание может быть трудным для достижения и поддержания [6, 7] .Таким образом, многие фармацевтические препараты пытались обратить вспять ожирение и предложить «быструю потерю веса»; однако практически все из них по разным причинам не увенчались успехом. Более эффективны фармацевтические препараты для лечения заболеваний, связанных с ожирением. Например, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) полезны для лечения гипертонии, тогда как бигуаниды, тиазолидиндионы и сульфонилмочевины являются успешными препаратами для управления передачей сигналов инсулина и системной утилизации глюкозы и, таким образом, гипергликемии / СД2 [8-10] ; Сотрудничество специалистов по лечению снижения артериального давления, 2015 № 3368.Вмешательства при СД2 могут впоследствии помочь в лечении НАЖБП, учитывая их действие по стимуляции адипогенеза и поглощения свободных жирных кислот, тем самым уменьшая накопление жира в печени. Хотя в фармацевтической промышленности был достигнут большой прогресс, многие из этих вмешательств могут быть нежелательными из-за стоимости или риска побочных эффектов. Таким образом, непрерывное просвещение о пользе диеты как средства изменения образа жизни сейчас важно как никогда. Несколько диет оказались очень успешными в борьбе с ожирением и заболеваниями, связанными с ожирением [11] .Цель этого обзора — выделить такие диеты, в частности, конкретные диетические композиции, доказавшие свою эффективность при лечении гипертонии, СД2 и НАЖБП, включая подробную информацию о лежащих в их основе механизмах.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ОЖИРЕНИЯ И ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ВЕСА

Самым большим фактором, приводящим к увеличению избыточного веса и развитию ожирения, является переедание. Потребление энергии, превышающее метаболические потребности, приводит к липогенезу и отложению жира в белой жировой ткани (WAT), главном месте хранения жира в организме.Чрезмерное потребление пищевых жиров может привести к относительно быстрому увеличению веса, поскольку диетические жиры метаболизируются до свободных жирных кислот, основного субстрата для триглицеридов (ТГ) и, следовательно, синтеза липидов. Однако чрезмерное потребление любого макроэлемента может в конечном итоге привести к синтезу и накоплению жира. Таким образом, основная диетическая привычка к снижению ожирения имеет двоякую цель: контролировать общее потребление калорий и содержание жира в рационе.

Общее потребление калорий

Расчетная суточная потребность в калориях для среднего американского мужчины и женщины составляет примерно 2500 и 2000 калорий соответственно (Рекомендации по питанию для американцев на 2015-2020 годы, 8-е издание, декабрь 2015 г .; http: // health.gov / диетические рекомендации / 2015 / руководящие принципы /). Эта оценка относится к умеренно активным взрослым и оставалась относительно стабильной в течение последних нескольких десятилетий, несмотря на аргументы в пользу правильного состава рациона. Интересно, что многие исследования показали, что ограничение калорийности (CR) очень полезно для борьбы с ожирением и стимулирования потери веса. Большинство исследований сосредоточено на трех методах CR: альтернативное дневное голодание (ADF), которое состоит из разгрузочного дня (0% — 25% потребности в калориях), чередующегося с днем ​​питания (потребление ad libitum), ежедневное острое ограничение (DAR). ) ~ 25% от общего количества калорий и прерывистое голодание (IF).Показано, что все три успешно вызывают потерю веса у нескольких тучных популяций [12, 13] ; однако ни одно вмешательство не кажется более полезным, чем другое [14] . Кроме того, уровни соблюдения аналогичны между тремя подходами. Кажется, что успех каждого метода объясняется более медленной скоростью потери веса, которая стимулирует липолиз при сохранении безжировой массы тела. Возможно, ADF, DAR или IF могут быть более легко включены и поддержаны людьми с ожирением по сравнению с другими методами потери веса («безуглеводные» диеты, повышенная физическая активность и т. Д.).В дополнение к снижению веса все три метода улучшают HBAlc, уровни инсулина, показатель HOMA-IR и некоторые аспекты липидного обмена [15] , все из которых могут быть значительно нарушены при ожирении.

Общий механизм, связывающий CR с потерей веса, очевиден: чем меньше калорий, тем меньше калорий сохраняется. Однако лежащие в основе механизмы CR и улучшенный метаболический профиль менее понятны. Большинство исследований приходят к выводу, что CR, даже периодически, приводит к снижению воспалительных реакций и выработке окислительного стресса.Например, у крыс с ожирением, вызванных диетой, которые подверглись CR 40% от ad libitum, были выявлены пониженные триглицериды в печени, уровни индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и циклооксигеназы 2 (COX2) в печени и, следовательно, уровни перекисного окисления липидов и снижение нарушения голодания. глюкоза [ 16 ]. Дополнительные исследования продемонстрировали аналогичные результаты на других грызунах с ожирением модели [17, 18] . Механистические исследования на людях ограничены, но мало кто продемонстрировал такие же результаты у людей с ожирением [19–21] .Кажется, что эти механизмы CR также способствуют увеличению продолжительности жизни, хотя этот аспект выходит за рамки данного обзора.

Содержание жира

Пищевой жир может иметь значительное влияние на общее состояние здоровья и обмен веществ. Недостаточное потребление жиров ухудшает всасывание жирорастворимых витаминов и приводит к снижению выработки гормонов и липопротеиновых частиц, тогда как избыток жира может способствовать воспалению, ожирению и стеатозу в дистальных органах, например, в печени. Специального рекомендуемого суточного потребления (RDI) для общего количества жиров не существует, но в настоящее время допустимый диапазон распределения макроэлементов (AMDR) составляет 20–35% от общего суточного количества калорий.Диеты, превышающие этот диапазон, называются диетами с высоким содержанием жиров (HFD) и способствуют увеличению веса и ухудшению метаболического профиля. У грызунов это означает относительно быстрое увеличение веса и усиление воспаления и окислительного повреждения по всему телу [22–24] . HFD может приводить к аналогичным эффектам у людей, особенно после хронических HFD, включая увеличение веса / ожирение, системное воспаление и нарушение гомеостаза глюкозы. Первичным механизмом, лежащим в основе метаболических эффектов HFD, является гипертрофия адипоцитов, которая, в свою очередь, способствует увеличению экспрессии провоспалительных цитокинов, нарушению липидного обмена и, в конечном итоге, увеличению количества свободных жирных кислот в кровообращении, что оказывает повреждающее действие на многие ткани и типы клеток [5 ] .Чтобы предотвратить избыточный вес и / или способствовать снижению веса и, таким образом, ограничить этот механизм, тучным людям рекомендуется потреблять меньшее количество общего жира, при этом оставаясь в пределах AMDR, чтобы предотвратить метаболические проблемы, вызванные недоеданием.

Возможно, более важным, чем общее количество жиров для борьбы с ожирением, является мониторинг типа потребляемого жира. Известно, что одни типы жиров более вредны, чем другие, и, таким образом, могут еще больше усугубить связанные с ожирением метаболические нарушения.Насыщенный жир, в частности, значительно более воспалительный по сравнению с ненасыщенным жиром [25, 26] , в первую очередь благодаря своей мощной способности активировать множество воспалительных механизмов, включая инфильтрацию макрофагов и / или провоспалительную активацию, а также передачу сигналов концевой киназы c-Jun-N и TLR4. пути [22, 23, 27, 28] . Также известно, что насыщенные жиры напрямую влияют на сигнальный каскад инсулина на нескольких этапах [22, 23, 29, 30] . По этим причинам многочисленные агентства, включая Американскую кардиологическую ассоциацию, Американскую диабетическую ассоциацию и Министерство сельского хозяйства США, рекомендуют низкое потребление насыщенных жиров.

Микроэлементы

Микронутриенты играют активную роль практически во всех аспектах метаболизма, включая гомеостаз глюкозы, отложение жира и метаболизм белков. Таким образом, адекватное потребление имеет первостепенное значение для поддержания здоровья и соответствующей массы тела, а также предотвращения метаболических нарушений. Ожирение связано с дефицитом нескольких питательных микроэлементов, включая витамины A, C и D, селен и тиамин [31–33] . В свою очередь, эти недостатки могут усугубить фенотип ожирения и внести значительный вклад в развитие сопутствующих заболеваний, а именно СД2 типа [31, 32] .Например, недостаточный статус витаминов A и C связан с концентрацией лептина, повышенным адипогенезом и отложением жира [32, 34] , в то время как дефицит витамина D связан со снижением функции β-клеток поджелудочной железы [35] . Следовательно, наиболее важным диетическим подходом, связанным с питательными микроэлементами для поддержания ожирения и любых последующих сопутствующих заболеваний, является их адекватное потребление. Этого можно достичь путем употребления разнообразных продуктов или добавок.Важно отметить, что точная взаимосвязь между ожирением и дефицитом питательных микроэлементов остается неясной. Таким образом, необходимы дополнительные исследования для дальнейшего изучения причинно-следственной связи.

ДИЕТИЧЕСКИЙ СОСТАВ ДЛЯ УПРАВЛЕНИЯ ИНСУЛИНО-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ

Взаимосвязь между ожирением и инсулинорезистентностью хорошо известна. Избыточный набор веса и максимальная способность жировой ткани накапливать липиды приводят к аномальному увеличению адипоцитов и, как следствие, к нарушению липидного обмена и секреции воспалительных цитокинов в жировой ткани.Хроническое переедание и / или ожирение и, таким образом, воспаление в жировой ткани способствуют слабому системному воспалению, которое является основной определяющей характеристикой ожирения. Фактически, термин «метавоспаление» обычно используется для описания идеи о том, что воспаление является основным причинным фактором многих метаболических заболеваний, связанных с ожирением, включая инсулинорезистентность [36] . В самом деле, известно, что несколько воспалительных цитокинов нарушают каскад передачи сигналов инсулина во многих местах во многих тканях [37, 38] .Таким образом, состав диеты для лечения инсулинорезистентности, связанной с ожирением, в первую очередь нацелен на предотвращение дополнительного увеличения веса, с диетами с низким содержанием жиров и простых углеводов, но с высоким содержанием клетчатки, а также на уменьшение воспаления и стимулирование передачи сигналов инсулина за счет адекватного потребления питательных микроэлементов.

Углеводы и клетчатка

Чрезмерное потребление углеводов, как и любого макроэлемента, может способствовать перееданию и, таким образом, усугублять фенотип ожирения. Однако наблюдение за типом потребляемых углеводов кажется более важным для лечения инсулинорезистентности, связанной с ожирением.Как у пациентов с ожирением, так и у пациентов, не страдающих ожирением, сложные углеводы (такие как амилоза и волокна) связаны со сниженным риском развития СД2 и инсулинорезистентности по сравнению с потреблением в основном простых углеводов [39–41] . Исследования на животных с использованием моделей ожирения, вызванного диетой, на грызунах демонстрируют аналогичные результаты [42–44] и приписывают десенсибилизирующее действие простых углеводов на инсулин повышенным скачком уровня глюкозы в плазме, стимуляцией липогенеза и стимулированием провоспалительных механизмов [45–45]. 47] .По этой причине текущие диетические рекомендации для американцев (DGA) предлагают ограничить употребление простых / очищенных зерен, таких как готовые к употреблению злаки и белый хлеб, и увеличить потребление цельнозерновых, таких как цельнозерновой хлеб и овсянка (USDHHS). Основные механизмы и полный эффект (-ы) простых и сложных углеводов на метаболизм человека, особенно в контексте ожирения, остаются относительно противоречивыми; тем не менее, в настоящее время проводится несколько клинических испытаний для дальнейшего выяснения их роли в развитии инсулинорезистентности и ожирения [48] .

Пищевые волокна, которые DGA рекомендует 25 г и 38 г в день для женщин и мужчин, соответственно, способствует здоровью толстой кишки, регулирует уровень насыщения и холестерина, а также замедляет высвобождение химуса в тонкий кишечник, что приводит к более медленному всасыванию питательных веществ (включая глюкоза) через кишечные эпителиальные клетки и, в конечном итоге, снижает постпрандиальные реакции глюкозы. Действительно, многочисленные клинические испытания и / или интервенционные исследования на людях продемонстрировали, что увеличение количества пищевых волокон снижает уровень глюкозы в плазме натощак и показатели HOMA-IR и связаны с потерей веса у лиц с ожирением и диабетом без ожирения [49–52] .Механистические исследования на животных моделях демонстрируют, что пищевые волокна оказывают эти эффекты, улучшая липидный обмен, уменьшая ожирение и увеличивая безжировую массу тела [53, 54] .

Содержание жира

Обезжиренная диета может значительно помочь в лечении СД2, поскольку она может помочь предотвратить увеличение веса и / или способствовать снижению веса. Однако определенные типы жиров более вредны для контроля чувствительности к инсулину, чем другие. Например, из-за своей провоспалительной способности насыщенные жиры связаны с нарушением передачи сигналов инсулина по всему телу [22, 23, 55] .Эти аффекты подтвердили многочисленные исследования взрослых с диабетом, страдающих ожирением и не страдающих ожирением. По этой причине DGA предполагает более высокое потребление ненасыщенных жиров по сравнению с насыщенными жирами. В частности, взрослые должны потреблять менее 10% дневных калорий из насыщенных жиров и потреблять различные ненасыщенные жиры, включая моно- и полиненасыщенные жиры. Действительно, интервенционные исследования подтвердили преимущества такой диеты. Например, недавний метаанализ Qian et al. пришли к выводу, что диеты с повышенным содержанием мононенасыщенных жирных кислот улучшают факторы метаболического риска, включая глюкозу натощак и HOMA-IR, у пациентов с T2DM [56] .Замена углеводов моно- или полиненасыщенными жирами также может значительно улучшить эти факторы [57] . Точно так же замена насыщенных жиров полиненасыщенными не только улучшает эти факторы, но также снижает уровень C-пептида, который, как известно, имеет значительную отрицательную корреляцию с чувствительностью к инсулину [57] . Похоже, что полиненасыщенные жиры также могут косвенно улучшать чувствительность к инсулину благодаря своим противовоспалительным свойствам. Например, повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот омега-3 приводит к увеличению выработки простагландинов 3-й серии, которые обычно менее воспалительные и более полезны при некоторых болезненных состояниях, чем продуцируемые иначе 2-й серии [58] .По этой причине диета в средиземноморском стиле, которая рекомендует различные полезные масла (например, моно- и полиненасыщенные жиры), оказалась полезной для поддержания уровня СД2 [59] .

Микронутриенты

Было показано, что несколько микронутриентов способствуют передаче сигналов инсулина у людей даже при ожирении, включая витамины D и E, тиамин и некоторые минералы. В частности, добавление витаминов D и E способствует повышению системной чувствительности к инсулину, о чем свидетельствуют улучшенные показатели HOMA-IR [60, 61] , в то время как потребление тиамина и цинка регулирует уровень глюкозы в крови натощак и / или уровни глюкозы после приема пищи [62, 63] у пациентов с СД2.Последние диетические компоненты и их последующие эффекты также могут принести пользу пациентам с нарушением глюкозы натощак, поскольку они могут замедлить прогрессирование гипергликемии в диабет. При избыточном весе у диабетиков совместный прием витамина D, K и кальция аналогичным образом улучшает показатели HOMA-IR, но также значительно повышает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снижает уровень глюкозы в плазме натощак, уровни инсулина и С-реактивного белка [64 ] , воспалительный маркер, связанный с повышенным риском диабета.Интересно, что кажется, что добавка витамина D также полезна для снижения развития гестационного диабета [65] , другого состояния, тесно связанного с ожирением, хотя необходимы дальнейшие клинические исследования для дальнейшего подтверждения его полного воздействия.

Время приема пищи

Время приема пищи также может быть ключевым инструментом в успешном лечении инсулинорезистентности / СД2, связанной с ожирением. Многие исследования ранее установили взаимосвязь между циркадным ритмом (т.е. циклы сон-бодрствование) и метаболические элементы у млекопитающих, включая гены, которые регулируют гликолиз и передачу сигналов инсулина [66–68] . Позднее была определена связь между нарушенными циклами сна и ожирением и заболеваниями, связанными с ожирением, включая T2DM, [69, 70] . На сегодняшний день исследования в основном выявили клеточные механизмы, но еще не полностью выяснили, как на такие механизмы могут влиять сложные системы или взаимодействовать в них. Хотя клинические испытания и / или интервенционные исследования, конкретно связывающие время приема пищи с параметрами циркадного ритма, отсутствуют, разумно предположить, что синхронизация приема пищи с определенными точками в цикле сна-бодрствования будет полезна для лечения СД2.Поэтому необходимы дополнительные исследования и клинические испытания в этой области. Кроме того, время приема пищи кажется важным для достижения успешной потери веса [71] , что является одним из предписанных методов профилактики и лечения СД2.

В настоящее время нет рекомендаций, касающихся конкретного времени приема пищи, но в целом DGA рекомендует несколько небольших приемов пищи в течение дня, а не несколько больших приемов пищи.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая гипертонию и дислипидемию, обычно встречаются у людей с избыточным весом и ожирением.Фактически, данные NHANES за 2007–2010 гг. Показали, что распространенность этих расстройств составляет 35,7% и 49,7%, соответственно, среди взрослых с ожирением [72] . Связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями является комбинацией диетических факторов, метаболического дисбаланса, эндотелиальной и сосудистой дисфункции [10] . Многие исследования также указывают на воспаление, вызванное ожирением, как на основной фактор [10, 73] . Таким образом, вмешательства и диетические компоненты, в том числе обсуждаемые в предыдущих разделах, направленные на снижение ожирения, имеют первостепенное значение.Действительно, потеря веса остается ключевой рекомендацией для лечения всех состояний, связанных с ожирением; однако дополнительные диетические компоненты могут в значительной степени поддержать здоровье сердца. Эти компоненты, вместе называемые диетическим подходом к остановке гипертонии (DASH), и лежащие в их основе механизмы обсуждаются в этом разделе. Повышенная физическая активность также является ключевым вмешательством для борьбы с избыточным весом и сердечно-сосудистыми заболеваниями; однако эта тема выходит за рамки данного обзора.

Содержание натрия

Натрий является важным питательным микроэлементом, который играет важную роль в поддержании объема крови и способствует передаче нервных клеток и сокращению мышц.Из-за широкого использования натрия / поваренной соли дефицит натрия у среднего взрослого американца встречается нечасто. С другой стороны, чрезмерное потребление является исключительно распространенным явлением: среднесуточное потребление американцами в возрасте от 2 лет и старше составляет 3400 мг. Чрезмерное потребление связано со многими метаболическими заболеваниями с ожирением и без него [74–76] . Поэтому DGA рекомендует максимальное потребление 2300 мг натрия в день, что эквивалентно примерно одной чайной ложке поваренной соли, хотя диета DASH нацелена на максимальное потребление 1500 мг.У лиц с ожирением, которые следуют этим рекомендациям по питанию, снижается уровень гипертонии, атеросклероза и липид-индуцированного окислительного стресса и, следовательно, снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [77] . Многие исследования показывают, что даже умеренное снижение потребления соли улучшает артериальное давление как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Несмотря на то, что, возможно, менее приятны, диеты с низким содержанием натрия, по-видимому, являются отличным диетическим подходом для лечения связанных с ожирением расстройств, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку они обычно имеют низкий риск и, как правило, их легко придерживаться.Еще одним преимуществом снижения содержания натрия в рационе является то, что потребление соли само по себе является потенциальным фактором риска ожирения, независимо от потребления энергии [78] .

Углеводы, клетчатка и холестерин

Диета DASH рекомендует 55% от общего суточного потребления углеводов, включая как минимум 3 порции цельнозерновых продуктов в день. Действительно, данные клинических испытаний демонстрируют, что у людей с ожирением, которые увеличивают потребление цельного зерна, наблюдается улучшение многих факторов, связанных со здоровьем сердечно-сосудистой системы [79, 80] .Кроме того, DASH нацелен на потребление 30 г клетчатки в день для всех людей, что соответствует DGA для среднего взрослого человека. Клетчатка особенно полезна для здоровья сердца благодаря своей способности снижать общий холестерин и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [81] . Интересно, что по сравнению с низкоуглеводной диетой, диета с высоким содержанием клетчатки значительно снижает уровень атерогенных липидов, хотя обе диеты были эффективны для похудания. Хорошо известно, что повышенное потребление клетчатки также снижает высокое кровяное давление [82, 83] .Таким образом, эти диетические компоненты диеты DASH помогают управлять ССЗ, связанными с ожирением, за счет улучшения многих известных факторов риска.

Хотя диета DASH не дает конкретных рекомендаций по потреблению холестерина, она нацелена на повышенное потребление фруктов и овощей и меньшее потребление калорий из нежирного мяса. Механизмы, лежащие в основе успеха этих диетических подходов, — это снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП, повышение уровня ЛПВП и повышение артериального давления [84, 85] .Фактически, соблюдение диеты DASH, по-видимому, снижает большинство рисков, связанных с метаболическим синдромом, что в конечном итоге способствует улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы.

Микронутриенты

Неудивительно, что основными микронутриентами, на которые нацелена диета DASH, являются электролиты. Помимо натрия (подробно описанного выше), калий, магний и витамин D важны для правильного управления здоровьем сердца. Ожирение связано с недостатками всех трех, что частично проясняет механизмы гипертонии, связанной с ожирением.Например, при первичной гипертензии истощение запасов калия нарушает нормальное функционирование натриевых насосов, увеличивает симпатическую активность и продукцию ангиотензина II и косвенно препятствует передаче сигналов кальция [86] . Дефицит витамина D, особенно в сочетании с ИМТ ≥ 30, также связан с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, вероятно, из-за неправильной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) наряду с другими механизмами [87, 88] .Показано, что дефицит магния, обычно наблюдаемый в США, о чем свидетельствуют данные NHANES за 2001–2010 гг. [89] , усиливает индуцированный ангиотензином синтез альдостерона и способствует нарушению действия инсулина [90, 91] . Таким образом, меры по восполнению низкого уровня магния могут быть ключом к улучшению гипертонии у диабетиков. Действительно, контролируемые вмешательства с использованием диеты DASH демонстрируют восполнение всех трех питательных микроэлементов и, как следствие, улучшение ряда факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [92–94] .Интересно, что одно исследование продемонстрировало, что диета DASH снижает артериальное давление у пациентов с ожирением и гипертонией более эффективно, чем вмешательство только с калием, магнием и клетчаткой [95] . Дополнительный успех полноценной диеты DASH был связан с потреблением дополнительных биоактивных питательных веществ, таких как витамины-антиоксиданты C и E, а также фолиевая кислота, аргинин и ликопин. Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего подтверждения эффектов этих питательных веществ и определения того, участвуют ли другие (например, фитохимические вещества и т. Д.) В лечении гипертонии, вызванной ожирением.Другие интервенционные исследования продемонстрировали аналогичные положительные эффекты после соблюдения диеты DASH [87, 88, 96, 97] . Кроме того, потеря веса примерно на 5% значительно снижает и регулирует РААС и положительно способствует снижению артериального давления [96] . Следовательно, диетические подходы для адекватного лечения гипертонии, вызванной ожирением, должны быть сосредоточены на правильном потреблении питательных микроэлементов и, по крайней мере, умеренной потере веса.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ

Ожирение значительно увеличивает заболеваемость НАЖБП, при этом отложение жира в печени (стеатоз) является основным признаком.Простой стеатоз может быть доброкачественным, но при явном воспалительном поражении печени он прогрессирует до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). НАСГ в настоящее время считается одной из наиболее частых причин неизлечимых заболеваний печени, включая цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Из-за тесной связи между ожирением и НАЖБП большинство диетических подходов, используемых для лечения ожирения, также применимы к НАЖБП [98, 99] .

Содержание жира

Принято считать, что воспаление приводит к прогрессированию от простого стеатоза до НАСГ.Соответственно, для лечения НАЖБП были рассмотрены подходы к противовоспалительному питанию. В 2012 г. в Практическом руководстве Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии и Американской гастроэнтерологической ассоциации говорилось, что жирные кислоты омега-3 могут быть полезны при НАЖБП; хотя лечение НАЖБП [98] не рекомендовалось. Шесть лет спустя Руководство по жирным кислотам омега-3 остается прежним [99] .Интересно, что это руководство можно интерпретировать как положительно, так и отрицательно. С одной стороны, отсутствуют убедительные клинические доказательства, подтверждающие влияние омега-3 жирных кислот на улучшение или сохранение гистологии печени и сывороточного уровня ALT [100] . С другой стороны, добавление омега-3 жирных кислот оказывает благотворное влияние на НАЖБП. Например, лечение докозагексаеновой кислотой (DHA) плюс эйкозапентаеновая кислота (EPA) в течение 15-18 месяцев связано со снижением содержания жира в печени; хотя лечение не улучшило показатели фиброза [101] .Более того, в значительном количестве исследований с использованием моделей НАЖБП на грызунах положительные эффекты омега-3 жирных кислот объясняются механизмами, варьирующимися от уменьшения воспаления печени [102] и подавления окислительного стресса печени [103] до ослабления TGFβ. -Smad3 путь [104] . Следует отметить, что жирные кислоты омега-3 также полезны при резистентности к инсулину, связанной с ожирением. Таким образом, ожидается, что системные преимущества омега-3 жирных кислот также будут учитывать их эффект против НАЖБП.

Антиоксиданты

Во время НАСГ окислительный стресс рассматривается как критический фактор, лежащий в основе развития гепатоцеллюлярного повреждения. Учитывая это, витамин Е использовался для лечения НАСГ [105–107] . Результаты неизменно подтверждают влияние витамина Е на снижение АЛТ и улучшение показателей фиброза у пациентов с НАСГ. Основываясь на убедительных доказательствах, витамин E постоянно рекомендуется для лечения взрослых недиабетических пациентов с подтвержденным биопсией NASH [98, 99] .Однако витамин Е не рекомендуется для лечения НАСГ у пациентов с диабетом, НАЖБП без биопсии печени, цирроза НАСГ или криптогенного цирроза [ 98 , 99 ].

СОСТАВ ДИЕТЫ И ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НЕОБХОДИМЫЕ СООТНОШЕНИЯ НУТРИЕНТОВ

Хотя считается, что ряд питательных веществ используется для лечения метаболических заболеваний, связанных с ожирением, стоит отметить, что состав рациона, по-видимому, более важен с точки зрения оказания глубокого воздействия на здоровье. Как подтверждают данные исследований на животных или людях, было показано, что различия в составе рациона изменяют биомаркеры, связанные с метаболическими заболеваниями, от метаболитов до продолжительности жизни [108–110] .

Диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов

Преимущества CR были ранее рассмотрены [5] . Интересно, что недавние данные также свидетельствуют о том, что изменения состава рациона, но не потребления энергии, достаточно для изменения продолжительности жизни и метаболических аспектов. Например, при изменении количества белка и углеводов, Solon-Biet et al. продемонстрировали, что замена белка углеводом способна оптимизировать продолжительность жизни и здоровье мышей, вероятно, за счет подавления мишени рапамицина (mTOR) [109] в печени млекопитающих.Аналогичное исследование на мышах также показало, что диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов в условиях ad libitum дает метаболические преимущества, сравнимые с таковыми, достигнутыми CR [110] . Следует отметить, что эти результаты были сделаны на мышах в условиях CR или ad libitum, которые отличаются от состояний с ожирением или болезней. Действительно, с точки зрения управления метаболическими заболеваниями более полезна диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов (ВЭЖХ), но не диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов (LPHC).В подтверждение этого некоторые исследования с участием людей с гипертонией 1 стадии показали, что частичное замещение углеводов белком или мононенасыщенными жирами может снизить кровяное давление, улучшить уровень липидов и снизить предполагаемый сердечно-сосудистый риск [108] . Таким образом, преимущества и оптимальное использование ВЭЖХ по сравнению с диетой LPHC, по-видимому, зависят от наличия (или отсутствия) заболеваний.

Диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов

Как упоминалось выше, диета ВЭЖХ полезна для субъектов с определенными проблемами со здоровьем, связанными с метаболическим синдромом.Это верно, когда соотношение макроэлементов находится в относительно сбалансированном диапазоне. Например, исследование, в котором изучалось влияние изменения состава диеты DASH, показало, что каждая из трех диет, в которых насыщенные жиры были заменены углеводами, белками или мононенасыщенными жирными кислотами, была способна снизить артериальное давление по сравнению с исходным уровнем. [111] . В этом исследовании состав углевод: жир: белок составляет 58: 27: 15 для углеводной диеты, 48: 27: 25 для белковой диеты и 48: 37: 15 для диеты с ненасыщенными жирами [111] .Точно так же испытание Furtado et al. продемонстрировали, что белковая диета оказывает наиболее благоприятное воздействие на профиль липопротеинов в плазме и самые низкие концентрации общего апоВ в плазме при одновременном снижении уровней триглицеридов в плазме [112] . Помимо снижения артериального давления и уровней апоВ в плазме, частичная замена углеводов ненасыщенными жирами также улучшает системную чувствительность к инсулину [113] . Эти результаты не только подтверждают преимущества замены насыщенных жиров углеводными, белками и / или ненасыщенными жирами, но также демонстрируют, что белковая диета, по-видимому, способна максимизировать преимущества по сравнению с углеводной диетой и / или диетой с ненасыщенными жирами.Механизмы, лежащие в основе превосходства белковой диеты, не ясны. Однако вполне вероятно, что белковая диета при данном составе рациона не вызывает активацию mTOR, как это происходит при ВЭЖХ-диете [109] . Кроме того, нельзя исключать, что изменение состава рациона, вероятно, оказывает различное воздействие на людей по сравнению с лабораторными мышами. Последние обычно поддерживаются диетой с соотношением углевод: жир: белок 62,1: 13,2: 24,6.

Низкоуглеводная, низкобелковая и высокожировая диета

Как показывают многие исследования, низкоуглеводные, низкобелковые и высокожировые диеты (кетогенная диета) считались средством борьбы с ожирением и связанными с ним проблемами, включая СД2 типа [114, 115 ] .Эта диета сильно отличается от вышеупомянутых диет. В контексте потери веса кетогенная диета, по-видимому, предотвращает повышение аппетита, и этот эффект можно отнести к кетозу [116] . Кетогенная диета также снижает секрецию инсулина. Это, в свою очередь, способствует окислению жира в организме и способствует снижению веса [115] . Кетогенная диета также оказывает понижающий уровень глюкозы эффект, который более выражен, чем эффект, достигаемый традиционной низкокалорийной диетой [114] .Помимо снижения массы тела и снижения уровня глюкозы кетогенная диета также может принести пользу здоровью сердца. Последнее объясняется, по крайней мере частично, эффектом кетогенной диеты на уменьшение дислипидемии и гипертонии [115] .

Несмотря на то, что кетогенная диета демонстрирует метаболические преимущества, она также может вызывать некоторые нежелательные эффекты. Это действительно хорошо иллюстрируется исследованием, в котором влияние стандартной диеты, западной диеты с высоким содержанием жиров и кетогенной диеты на метаболические аспекты изучались на лабораторных мышах [117] .В этом исследовании состав рациона был (углеводы: жир: белок) 62,1: 13,2: 24,6 для стандартной диеты, 40,7: 40,6: 18,7 для западной диеты и 0,4: 95,1: 4,5 для кетогенной диеты. Как и ожидалось, западная диета вызвала наибольшее увеличение массы тела, тогда как кетогенная диета — наименьшее. Кроме того, западная диета продолжительностью 6 или 12 недель вызвала значительное увеличение содержания жира в организме. Интересно, что мыши на кетогенной диете потребляли больше калорий по сравнению с мышами, соблюдающими чау-диету или западную диету.Очевидно, эти результаты подтвердили преимущества кетогенной диеты для управления массой тела. Что касается западной диеты, кетогенная диета является антилипогенной. Однако в течение 12 недель кетогенная диета вызвала стеатоз и воспаление печени, что связано со стрессом эндоплазматического ретикулума печени. Аналогичное исследование с использованием мышей также показало, что длительная кетогенная диета приводит к снижению массы β- и α-клеток и не приводит к потере веса [118] . Таким образом, длительная кетогенная диета связана с повышенным риском НАЖБП и СД2.Однако ни одно из двух исследований не изучало влияние кетогенной диеты на мышей с ожирением. Таким образом, необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить, вызывает ли кетогенная диета нежелательные эффекты у тучных мышей, аналогичные таковым у худых мышей. Тем не менее, необходимо соблюдать осторожность при рассмотрении кетогенной диеты как диетического вмешательства, особенно в течение длительных периодов времени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Здоровое питание эффективно с точки зрения лечения ожирения и связанных с ним заболеваний обмена веществ. Хотя большое внимание уделяется преимуществам, достигаемым за счет изменения содержания полезных питательных веществ, возможно, пришло время сместить акцент на состав рациона, который, вероятно, имеет особое значение для борьбы с ожирением и другими связанными с ним заболеваниями обмена веществ.Соответственно, диеты со сбалансированными питательными веществами, способными обеспечить метаболические преимущества, следует рассматривать как основной подход к лечению ожирения и нарушений обмена веществ. Кроме того, при использовании диетического подхода также важно отслеживать нецелевые эффекты, такие как нежелательные побочные эффекты, при этом сосредотачиваясь на целевых показателях потери веса и системных метаболических преимуществах.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здравоохранения (R01DK095862 — C.W.) и Американской диабетической ассоциации (1–17-IBS-145 к C.W.). Кроме того, C.W. поддерживается программой Hatch Национальных институтов продовольствия и сельского хозяйства (NIFA).

Сноски

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТНЫХ ИНТЕРЕСАХ

У авторов нет конфликта интересов (политического, личного, религиозного, идеологического, академического, интеллектуального, коммерческого или любого другого), о котором они могут заявить в отношении этой рукописи.

ССЫЛКИ

1. Ogden CLCM, Fryar CD, Flegal KM. Распространенность ожирения среди взрослых и молодежи: США, 2011–2014 гг.Краткий обзор данных NCHS. 2015: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Глобальные оценки распространенности диабета на 2013 год и прогнозы на 2035 год. Диабетические исследования и клиническая практика. 2014; 103: 137–49. [PubMed] [Google Scholar] 3. C Tjonneland A, Joensen AM, Ruhl CE, Everhart JE. Индексы ожирения печени в многонациональном Национальном обследовании здоровья и питания США. Пищевая фармакология и терапия. 2015; 41: 65–76.[PubMed] [Google Scholar] 4. Дженсен М.К., Чиув С.Е., Римм Э.Б., Детлефсен и другие. Ожирение, факторы поведенческого образа жизни и риск острых коронарных событий. Тираж. 2008; 117: 3062–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ботчлетт Р., Ву С.Л., Лю М., Пей И, Го Х, Ли Х и др. Подходы к питанию для лечения метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Журнал эндокринологии. 2017; 233: R145 – R71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Шёллер Д.А., Бухгольц А.С. Энергетика ожирения и контроль веса: имеет ли значение состав рациона? Журнал Американской диетической ассоциации.2005; 105: 24–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Марк А.Л. Диетическая терапия ожирения — это неудача, а будущее за фармакотерапией: точка зрения. Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 2006; 33: 857–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Шадид С, Дженсен, доктор медицины. Влияние пиоглитазона по сравнению с диетой и физическими упражнениями на метаболическое здоровье и распределение жира при ожирении в верхней части тела. Уход за диабетом. 2003; 26: 3148–52. [PubMed] [Google Scholar] 9. Дуан С.З., Ашер М.Г., Мортенсен Р.М. PPAR: сосудистая сеть, воспаление и гипертония.Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009. 18: 128–33. [PubMed] [Google Scholar] 10. Демарко В.Г., Арур А.Р., Сауэрс-младший. Патофизиология артериальной гипертензии у больных ожирением. Обзоры природы Эндокринология. 2014; 10: 364–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Бабио Н., Толедо Э., Эструч Р., Рос Э., Мартфнес-Гонсалес М.А., Кастанер О. и др. Средиземноморская диета и статус метаболического синдрома в рандомизированном исследовании PREDIMED. CMAJ. 2014; 186: E649 – E57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Катеначчи В.А., Пан З., Остендорф Д., Браннон С., Гозанский В.С., Маттсон М.П. и др.Рандомизированное пилотное исследование, сравнивающее низкокалорийное голодание через день с ежедневным ограничением калорий у взрослых с ожирением. Ожирение (Сильвер Спринг, Мэриленд). 2016; 24: 1874–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, et al. Влияние голодания через день на потерю веса, поддержание веса и кардиопротекцию среди метаболически здоровых взрослых с ожирением: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Internal Medicine. 2017; 177: 930–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14.Харви М., Хауэлл А. Потенциальные преимущества и вред периодического ограничения энергии и прерывистого голодания среди субъектов с ожирением, избыточным весом и нормальным весом — обзор данных, полученных на людях и животных. Поведенческие науки. 2017: 7: 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Антони Р., Джонстон К.Л., Коллинз А.Л., Робертсон Мэриленд. Влияние прерывистого голодания на метаболизм глюкозы и липидов. Труды Общества питания. 2017: 76: 361–8. [PubMed] [Google Scholar] 16. Park S, Park N-Y, Valacchi G, Lim Y.Ограничение калорий с помощью диеты с высоким содержанием жиров эффективно ослабляет воспалительную реакцию и маркеры, связанные с окислительным стрессом, в тканях с ожирением у крыс, получавших высокий рацион. Медиаторы воспаления. 2012: 2012: 984643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Васински Ф., Бакурау RFP, Мораес М.Р., Харо А.С., Мораес-Виейра PMM, Estrela GR и др. Физические упражнения и ограничение калорийности изменяют иммунную систему мышей, соблюдающих диету с высоким содержанием жиров. Медиаторы воспаления. 2013: 2013: 395672. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18.Bankoglu EE, Seyfried F, Rotzinger L, Nordbeck A, Corteville C, Jurowich C и др. Влияние потери веса, вызванной обходным желудочным анастомозом или ограничением калорийности, на окислительный стресс и геномное повреждение у тучных крыс Zucker. Свободная радикальная биология и медицина. 2016: 94: 208–17. [PubMed] [Google Scholar] 19. Imayama I, Ulrich CM, Alfano CM, Wang C, Xiao L, Wener MH и др. Влияние диеты с ограничением калорийности питания и упражнений на воспалительные биомаркеры у женщин с избыточным весом / ожирением в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование.Исследования рака. 2012: 72: 2314–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Джордани И., Маландрукко И., Донно С., Пиккони Ф., Ди Джачинто П., Ди Флавиани А. и др. Острое ограничение калорийности улучшает скорость клубочковой фильтрации у пациентов с патологическим ожирением и диабетом 2 типа. Диабет и обмен веществ. 2014: 40: 158–60. [PubMed] [Google Scholar] 21. He F, Zuo L, Ward E, Arciero PJ. Повышение уровня полихлорированных дифенилов в сыворотке и снижение окислительного стресса при использовании диеты с ограничением калорийности, стимулирующей белок, у тучных мужчин и женщин.Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения. 2017: 14:59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Ботчлетт Р., Ли Х., Го Х, Ци Т., Чжао Дж., Чжэн Дж. И др. Глюкоза и пальмитат по-разному регулируют PFKFB3 / iPFK2 и воспалительные реакции в эпителиальных клетках кишечника мышей. Научный отчет 2016: 6: 28963. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Гуо Т., Ву С.Л., Гуо Х, Ли Х, Чжэн Дж., Ботчлетт Р. и др. Берберин улучшает стеатоз печени и подавляет воспаление печени и жировой ткани у мышей с ожирением, вызванным диетой.Научный отчет 2016: 6: 22612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Тан И, Пуркаястха С., Цай Д. Гипоталамическое микровоспаление: общая основа метаболического синдрома и старения. Тенденции нейробиологии. 2015: 38: 36–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Милански М., Дегаспери Дж., Купе А., Морари Дж., Денис Р., Синтра Д.Э. и др. Насыщенные жирные кислоты вызывают воспалительный ответ преимущественно за счет активации передачи сигналов TLR4 в гипоталамусе: значение для патогенеза ожирения.Журнал неврологии. 2009: 29: 359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Teng K-T, Chang C-Y, Chang LF, Nesaretnam K. Модуляция вызванного ожирением воспаления диетическими жирами: механизмы и клинические доказательства. Журнал питания. 2014: 13: 12–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Аркан М.С., Хевенер А.Л., Гретен Ф.Р., Маеда С., Ли З-В, Лонг Дж. М. и др. IKK-b связывает воспаление с инсулинорезистентностью, вызванной ожирением. Nat Med. 2005: 11: 191–8. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сюй Х., Ли Х., Ву С.Л., Ким С.М., Шенде В.Р., Нойендорф Н. и др.Специфическое для миелоидных клеток нарушение Period1 и Period2 усугубляет вызванное диетой воспаление и резистентность к инсулину. J Biol Chem. 2014: 289: 16374–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Frøsig C, Jensen TE, Jeppesen J, PehmØller C, Treebak JT, Maarbjerg SJ, et al. AMPK и действие инсулина — реакция на старение и диету с высоким содержанием жиров. PLoS ONE. 2013: 8: e62338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Hansen PA, Han DH, Marshall BA, Nolte LA, Chen MM, Mueckler M, et al. Диета с высоким содержанием жиров ухудшает стимуляцию транспорта глюкозы в мышцах: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ.J Biol Chem. 1998: 273: 26157–63. [PubMed] [Google Scholar] 32. Гарсия ОП, Ронкильо Д., Кааманьо, MdC, Камачо М., Лонг KZ, Росадо Дж. Л. Статус цинка, витамина А и витамина С связан с концентрацией лептина и ожирением у мексиканских женщин: результаты перекрестного исследования. Питание и обмен веществ. 2012: 9: 59–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Санчес А., Рохас П., Басфи-фер К., Карраско Ф., Иностроза Дж., Кодосео Дж. И др. Дефицит микронутриентов у женщин с патологическим ожирением до бариатрической хирургии.Хирургия ожирения. 2016: 26: 361–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Jeyakumar SM, Vajreswari A. Витамин A как ключевой регулятор ожирения и связанных с ним расстройств: данные на модели крыс с ожирением. Индийский журнал медицинских исследований. 2015: 141: 275–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Паломер X, Гонсалес-Клементе JM, Бланко-Вака F, Маурисио Д. Роль витамина D в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Диабет, ожирение и обмен веществ. 2008: 10: 185–97. [PubMed] [Google Scholar] 37.Цай Д., Юань М., Франц Д.Ф., Мелендез П.А., Хансен Л., Ли Дж. И др. Местная и системная инсулинорезистентность, возникающая в результате активации печенью IKK-b и NF-kB. Nat Med. 2005: 11: 183–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Hotamisligil GS. Воспаление и нарушение обмена веществ. Природа. 2006: 444: 860–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фостер-Пауэлл К., Холт Ш.А., Брэнд-Миллер Дж. Международная таблица значений гликемического индекса и гликемической нагрузки: 2002 г. Американский журнал клинического питания. 2002: 76: 5–56.[PubMed] [Google Scholar] 40. Домингес Коэльо С., Кабрера де Леон А., Родригес Перес М.С., Боргес Аламо С., Каррильо Фернандес Л., Алмейда Гонсалес Д. и др. Связь гликемического индекса, гликемической нагрузки и фруктозы с инсулинорезистентностью: исследование CDC Канарских островов. Европейский журнал питания. 2010: 49: 505–12. [PubMed] [Google Scholar] 41. Argiana V, Kanellos PT, Makrilakis K, Eleftheriadou I, Tsitsinakis G, Kokkinos A, et al. Влияние потребления десертов с низким гликемическим индексом и низкой гликемической нагрузкой на антропометрические параметры и маркеры воспаления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Европейский журнал питания. 2015: 54: 1173–80. [PubMed] [Google Scholar] 42. Koh GY, Whitley EM, Mancosky K, Loo YT, Grapentine K, Bowers E, et al. Пищевой резистентный крахмал предотвращает выведение с мочой метаболитов витамина D и поддерживает концентрацию 25-гидроксихолекальциферола в циркулирующей крови у крыс с сахарным диабетом Цукера. Журнал питания. 2014: 144: 1667–73. [PubMed] [Google Scholar] 43. Zhu L, Gu M, Meng X, Cheung SCK, Yu H, Huang J и др. Рис с высоким содержанием амилозы улучшает показатели здоровья животных у нормальных крыс и крыс с диабетом.Журнал биотехнологии растений. 2012: 10: 353–62. [PubMed] [Google Scholar] 44. Гао Р., Ван И, Ву З, Мин Дж, Чжао Г. Взаимодействие β-глюкана ячменя и полифенолов чая на метаболизм глюкозы у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Журнал пищевой науки. 2012: 77: h228 – h44. [PubMed] [Google Scholar] 45. Рутледж AC, Адели К. Фруктоза и метаболический синдром: патофизиология и молекулярные механизмы. Обзоры питания. 2007: 65: S13 – S23. [PubMed] [Google Scholar] 46. Марек Г., Панну В., Шанмугам П., Панчионе Б., Маския Д., Кроссон С. и др.Устойчивость к адипонектину и провоспалительные изменения висцеральной жировой ткани, вызванные потреблением фруктозы через кетогексокиназозависимый путь. Диабет. 2015: 64: 508. [PubMed] [Google Scholar] 47. Морено Дж. А., Хонг Э. Однократная пероральная доза фруктозы вызывает некоторые особенности метаболического синдрома у крыс: роль окислительного стресса. Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания. 2013: 23: 536–42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Домингес Коэльо С., Каррильо Фернандес Л., Гобьерно Эрнандес Дж., Мендес Абад М., Боргес Аламо С., Гарсиа Допико Дж. А. и др.Эффективность диеты с низким содержанием фруктозы и / или сахарозы в снижении инсулинорезистентности (исследование DISFRUTE): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. 2017: 18: 369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Сообщение RE, Mainous AG, King DE, Simpson KN. Пищевые волокна для лечения сахарного диабета 2 типа: метаанализ. Журнал Американского совета семейной медицины. 2012: 25: 16–23. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ю К1 км, Ли WH, Чжан СК, Фанг XC. Влияние растворимых пищевых волокон на опорожнение желудка, уровень глюкозы в крови после приема пищи и инсулин у пациентов с диабетом 2 типа.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2014: 23: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Соаре А., Хазрай Ю.М., Дель Торо Р., Ронселла Э., Фонтана Л., Фаллукка С. и др. Эффект макробиотической диеты Ma-Pi 2 по сравнению с рекомендованной диетой при лечении диабета 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование MADIAB. Питание и обмен веществ. 2014; 11:39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сильва Ф.М., Крамер С.К., де Алмейда Дж. К., Стиембурго Т., Гросс Дж. Л., Азеведо М.Дж. Потребление клетчатки и гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор с метаанализом рандомизированных контролируемых исследований.Обзоры питания. 2013; 71: 790–801. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кубо К., Койдо А., Китано М., Ямамото Х., Сайто М. Комбинированные эффекты смеси пищевых волокон и пшеничного альбумина в модели сахарного диабета 2 типа на крысах. Журнал диетологии и витаминологии. 2016; 62: 416–24. [PubMed] [Google Scholar] 54. Адам С.Л., Томсон Л.М., Уильямс П.А., Росс А.В. Растворимая ферментируемая пищевая клетчатка (пектин) снижает потребление калорий, ожирение и липидемию у крыс с ожирением, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. PLoS ONE. 2015; 10: e0140392.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Finucane OM, Lyons CL, Murphy AM, Reynolds CM, Klinger R, Healy NP и др. Диеты, обогащенные мононенасыщенными жирными кислотами, с высоким содержанием жиров препятствуют секреции IL-1β, опосредованной инфламмасомой NLRP3, и резистентности к инсулину, несмотря на ожирение. Диабет. 2015; 64: 2116–28. [PubMed] [Google Scholar] 56. Цянь Ф., Корат А.А., Малик В., Ху Ф.Б. Метаболические эффекты диет, обогащенных мононенасыщенными жирными кислотами, по сравнению с диетами, обогащенными углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Уход за диабетом. 2016; 39: 1448–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Имамура Ф., Миша Р., Ву ДЖХИ, де Оливейра Отто М.С., Отите Ф.О., Абиойе А.И. и др. Влияние насыщенных жиров, полиненасыщенных жиров, мононенасыщенных жиров и углеводов на гомеостаз глюкозы-инсулина: систематический обзор и метаанализ испытаний рандомизированного контролируемого кормления. PLoS Medicine. 2016; 13: e1002087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Михалак А., Мосинская П., Фична Дж. Полиненасыщенные жирные кислоты и их производные: терапевтическое значение при воспалительных, функциональных желудочно-кишечных расстройствах и колоректальном раке.Границы фармакологии. 2016; 7: 459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Эспозито К., Джульяно Д. Средиземноморская диета и диабет 2 типа. Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 2014; 30: 34–40. [PubMed] [Google Scholar] 60. Беленчиа AM, Тош А.К., Хиллман Л.С., Петерсон, Калифорния. Коррекция недостаточности витамина D улучшает чувствительность к инсулину у подростков с ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Американский журнал клинического питания. 2013; 97: 774–81. [PubMed] [Google Scholar] 61. Талаеи А., Мохамади М., Адги З.Влияние витамина D на инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа. Диабетология и метаболический синдром. 2013; 5: 8–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Alaei Shahmiri F, Soares MJ, Zhao Y, Sherriff J. Прием высоких доз тиамина улучшает толерантность к глюкозе у лиц с гипергликемией: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Европейский журнал питания. 2013; 52: 1821–4. [PubMed] [Google Scholar] 63. Джаявардена Р., Ранасингхе П., Галаппати П., Малканти Р., Константин Г. Р., Катуланда П.Влияние добавок цинка на сахарный диабет: систематический обзор и метаанализ. Диабетология и метаболический синдром. 2012; 4: 13–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Асеми З., Райган Ф., Бахмани Ф., Резаванди З., Талари Х.Р., Рафи М. и др. Влияние дополнительных добавок витаминов D, K и кальция на толщину интима-медиа сонных артерий и метаболический статус у пациентов с диабетом 2 типа с избыточной массой тела и ИБС. Британский журнал питания. 2016; 116: 286–93. [PubMed] [Google Scholar] 65.Triunfo S, Lanzone A, Lindqvist PG. Низкий уровень циркулирующего в крови витамина D у матери как потенциальный детерминант развития гестационного сахарного диабета. Журнал эндокринологических исследований. 2017; 40: 1049–59. [PubMed] [Google Scholar] 66. Хант Т., Сассоне-Корси П. Тандем верховой езды: циркадные часы и клеточный цикл. Клетка. 2007; 129: 461–4. [PubMed] [Google Scholar] 67. Сторч К.Ф., Липан О., Лейкин И., Вишванатан Н., Дэвис ФК, Вонг WH и др. Обширная и дивергентная экспрессия циркадных генов в печени и сердце.Природа. 2002; 417: 78. [PubMed] [Google Scholar] 68. Чен Л., Чжао Дж., Тан Ц., Ли Х, Чжан Ц., Ю Р и др. PFKFB3 контролирует рост рака, реагируя на выходные сигналы циркадных часов. Научный доклад 2016; 6: 24324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Месарви О, Полак Дж, Юн Дж, Полоцкий В.Ю. Нарушения сна и развитие инсулинорезистентности и ожирения. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2013; 42: 617–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Кумар Джа П, Шале E, Калсбек А.Циркадные ритмы метаболизма глюкозы и липидов у ночных и суточных млекопитающих. Молекулярная и клеточная эндокринология. 2015; 418: 74–88. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гараулет М., Гомес-Абеллан П., Альбурке-Бехар Дж. Дж., Ли Ю. К., Ордовас Дж. М., Шеер ФАЙЛ. Время приема пищи позволяет прогнозировать эффективность похудания. Международный журнал ожирения (2005). 2013; 37: 604–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Saydah S, Bullard KM, Chen Y, Ali MK, Gregg EW, Geiss L, et al. Тенденции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний по уровню ожирения у взрослых в США, NHANES 1999–2010.Ожирение (Сильвер Спринг, Мэриленд). 2014; 22: 1888–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Рехо Джон Дж., Рахмуни К. Окислительные и воспалительные сигналы при сосудистых аномалиях, связанных с ожирением. Клиническая наука. 2017; 131: 1689. [PubMed] [Google Scholar] 74. Он FJ, MacGregor GA. Уменьшение потребления соли снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ результатов исследований. Ланцет. 2011; 378: 380–2. [PubMed] [Google Scholar] 75. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall J.E. Ожирение, гипертония и хроническая болезнь почек.Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний. 2014; 7: 75–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Grimes CA, Bolhuis DP, He FJ, Nowson CA. Потребление натрия с пищей, избыточный вес и ожирение у детей и взрослых: протокол для систематического обзора и метаанализа. Систематические обзоры. 2016; 5: 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Ярл Дж., Толентино Дж. К., Джеймс К., Кларк М. Дж., Райан М. Содействие снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с избыточным весом и ожирением и гипертонией с помощью диеты DASH и просвещения практикующих медсестер по образу жизни.Журнал Американской ассоциации практикующих медсестер. 2014; 26: 498–503. [PubMed] [Google Scholar] 78. Ма И, Он Ф. Дж., МакГрегор, Джорджия. Высокое потребление соли: независимый фактор риска ожирения? Гипертония. 2015; 66: 843. [PubMed] [Google Scholar] 79. Кирван Дж. П., Малин С. К., Счелси А. Р., Кулман Э. Л., Наванитан С. Д., Пагадала М. Р. и др. Цельнозерновая диета снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с избыточным весом и ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал питания. 2016; 146: 2244–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Ауне Д., Кеум Н., Джованнуччи Е., Фаднес Л. Т., Боффетта П., Гринвуд, округ Колумбия, и др. Потребление цельного зерна и риск сердечно-сосудистых заболеваний, рака и всех причин и причин конкретной смертности: систематический обзор и метаанализ результатов проспективных исследований «доза-реакция». BMJ. 2016; 353: i2716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Тонстад С., Малик Н., Хаддад Э. Диета с высоким содержанием клетчатки, богатая фасолью, по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов при ожирении. Журнал питания человека и диетологии. 2014; 27: 109–16. [PubMed] [Google Scholar] 82.Whelton SP. Влияние потребления пищевых волокон на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых клинических исследований. 2005. [PubMed] [Google Scholar] 83. Streppel MT, Arends LR, van ‘t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Пищевые волокна и артериальное давление: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Arch Intern Med. 2005. 165: 150–6. [PubMed] [Google Scholar] 84. Обарзанек ESF, Воллмер В.М., Брей Г.А., Миллер Э.Р. 3-й, Лин PH, Каранджа Н.М., Мост-Виндхаузер М.М., Мур Т.Дж., Суэйн Дж.Ф., Бейлс К.В., Прошан М.А., Группа.DR. Влияние на липиды крови диеты для снижения артериального давления: исследование диетических подходов к остановке гипертонии (DASH). Американский журнал клинического питания. 2001; 74: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 85. Азадбахт Л., Мирмиран П., Эсмаиллзаде А., Азизи Т., Азизи Ф. Положительные эффекты диетических подходов к прекращению приема пищи при гипертонии на особенности метаболического синдрома. Уход за диабетом. 2005; 28: 2823. [PubMed] [Google Scholar] 86. Adrogué HJ, Madias NE. Натрий и калий в патогенезе гипертонии.Медицинский журнал Новой Англии. 2007; 356: 1966–78. [PubMed] [Google Scholar] 87. Pilz S, Tomaschitz A, Ritz E, Pieber TR. Статус витамина D и артериальная гипертензия: систематический обзор. Обзоры природы Кардиология. 2009: 6: 621. [PubMed] [Google Scholar] 88. Вацек Дж. Л., Ванга С. Р., Хороший М., Лай С. М., Лаккиредди Д., Ховард П. А.. Дефицит витамина D, добавки и связь со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Американский журнал кардиологии. 2012: 109: 359–63. [PubMed] [Google Scholar] 89. Мур-Шильц Л., Альберт Дж. М., Певец М. Е., Суэйн Дж., Нок Н. Л..Потребление кальция и магния с пищей и метаболический синдром по данным Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2001–2010 гг. Британский журнал питания. 2015: 114: 924–35. [PubMed] [Google Scholar] 90. Надлер Дж. Л., Бьюкенен Т., Натараджан Р., Антонипиллай И., Бергман Р., Руд Р. Дефицит магния вызывает резистентность к инсулину и увеличивает синтез тромбоксана. Гипертония. 1993: 21: 1024. [PubMed] [Google Scholar] 91. Паолиссо Г., Барбагалло М. Гипертония, сахарный диабет и инсулинорезистентность: роль внутриклеточного магния.Американский журнал гипертонии. 1997: 10: 346–55. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лин П.-Х, Аппель Л.Дж., Фанк К., Крэддик С., Чен С., Элмер П. и др. Вмешательство PREMIER помогает участникам следовать диетическим подходам для прекращения гипертонической диеты и рекомендациям по текущим диетическим рекомендациям. Журнал Американской диетической ассоциации. 2007: 107: 1541–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Линь PH YW, Светкей LP, Чуанг SY, Chang YC, Wang C, Pan WH. Прием пищи в соответствии с диетой DASH снижает повышение артериального давления с возрастом и риск инсульта у населения Китая.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2013: 22: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 94. Pilic L, Pedlar CR, Mavrommatis Y. Солеочувствительная гипертензия: механизмы и эффекты диетических и других факторов образа жизни. Обзоры питания. 2016: 74: 645–58. [PubMed] [Google Scholar] 95. Аль-Солайман И., Джесри А., Маунтфорд В.К., Лакленд Д.Т., Чжао Ю., Иган Б.М. DASH снижает артериальное давление у людей с ожирением, помимо калия, магния и клетчатки. Журнал гипертонии человека. 2010: 24: 237–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96.Энгели С., Бёнке Дж., Горзельняк К., Янке Дж., Шлинг П., Бадер М. и др. Снижение веса и система ренин-ангиотензин-альдостерон. Гипертония. 2005: 45: 356. [PubMed] [Google Scholar] 97. Аль-Делэйми WK1 RE, Виллетт WC, Штампфер MJ, Ху FB. Потребление магния и риск ишемической болезни сердца у мужчин. J Am Coll Nutr. 2004: 23: 63–70. [PubMed] [Google Scholar] 98. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии и Американской гастроэнтерологической ассоциации.Гепатология. 2012: 55: 2005–23. [PubMed] [Google Scholar] 99. Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э., Чарльтон М., Куси К., Ринелла М. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология. 2018: 67: 328–57. [PubMed] [Google Scholar] 100. Паркер Х.М., Джонсон Н.А., Бердон С.А., Кон Дж. С., О’Коннор Х.Т., Джордж Дж. Добавки омега-3 и неалкогольная жировая болезнь печени: систематический обзор и метаанализ.Журнал гепатологии. 2012: 56: 944–51. [PubMed] [Google Scholar] 101. Скорлетти Э., Бхатия Л., Маккормик К.Г., Клаф Г.Ф., Нэш К., Ходсон Л. и др. Эффекты очищенной эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при неалкогольной жировой болезни печени: результаты исследования WELCOME *. Гепатология. 2014: 60: 1211–21. [PubMed] [Google Scholar] 102. Депнер К.М., Филбрик К.А., Jump DB. Докозагексаеновая кислота ослабляет воспаление печени, окислительный стресс и фиброз, не уменьшая гепатостеатоза на мышах Ldlr (- / -) в модели неалкогольного стеатогепатита, индуцированного западной диетой.Журнал питания. 2013: 143: 315–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Jump DB, Depner CM, Tripathy S, Lytle KA. Потенциал пищевых ω-3 жирных кислот для предотвращения неалкогольной жирной болезни печени и снижения риска первичного рака печени. Достижения в области питания. 2015: 6: 694–702. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Литл К.А., Депнер К.М., Вонг С.П., Прыжок ГД. Докозагексаеновая кислота ослабляет индуцированный западной диетой фиброз печени у мышей Ldlr (- / -), воздействуя на путь TGFβ-Smad3.Журнал липидных исследований. 2015: 56: 1936–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Харрисон С.А., Торгерсон С., Хаяши П., Уорд Дж., Шенкер С. Лечение витамином Е и витамином С улучшает фиброз у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Американский журнал гастроэнтерологии. 2003: 98: 2485. [PubMed] [Google Scholar] 106. Лавин Дж. Э., Швиммер Дж. Б., Ван Натта М. Л., Моллестон Дж. П., Мюррей К. Ф., Розенталь П. и др. Эффект витамина Е или метформина для лечения неалкогольной жировой болезни печени у детей и подростков: рандомизированное контролируемое исследование TONIC.JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации. 2011; 305: 1659–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Джи Х-Ф, Сунь Й., Шен Л. Влияние добавок витамина Е на уровни аминотрансфераз у пациентов с НАЖБП, НАСГ и ХГС: результаты метаанализа. Питание. 2014; 30: 986–91. [PubMed] [Google Scholar] 108. Sacks FM, Кэри VJ, Anderson CAM, Miller ER, Copeland T, Charleston J и др. Влияние высокого и низкого гликемического индекса пищевых углеводов на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительность к инсулину: рандомизированное клиническое испытание OmniCarb.ДЖАМА. 2014; 312: 2531–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Солон-Биет С.М., МакМахон А.С., Баллард Дж.ВО., Руохонен К., Ву Л.Е., Коггер В.К. и др. Соотношение макроэлементов, а не потребление калорий, определяет кардиометаболическое здоровье, старение и продолжительность жизни мышей, получавших ad libitum. Клеточный метаболизм. 2014; 19: 418–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Солон-Биет С.М., Митчелл С.Дж., Куган SCP, Коггер В.К., Гокарн Р., МакМахон А.С. и др. Соотношение белков и углеводов в рационе и ограничение калорийности: сравнение метаболических исходов у мышей.Сотовые отчеты. 2015; 11: 1529–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Аппель Л.Дж., Сакс Ф.М., Кэри В.Дж. и др. Влияние потребления белков, мононенасыщенных жиров и углеводов на артериальное давление и липиды сыворотки: результаты рандомизированного исследования omniheart. ДЖАМА. 2005; 294: 2455–64. [PubMed] [Google Scholar] 112. Фуртадо Дж. Д., Кампос Х., Аппель Л. Дж., Миллер Э. Р., Ларанджо Н., Кэри В. Дж. И др. Влияние потребления белков, ненасыщенных жиров и углеводов на аполипопротеин B в плазме и аполипопротеин C-III, содержащий ЛПОНП и ЛПНП: результаты исследования OmniHeart.Американский журнал лечебного питания. 2008; 87: 1623–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Гэджил, доктор медицины, Аппель Л.Дж., Йунг Э., Андерсон САМ, Сакс Ф.М., Миллер ER. Влияние потребления углеводов, ненасыщенных жиров и белков на показатели чувствительности к инсулину: результаты исследования OmniHeart. Уход за диабетом. 2013; 36: 1132–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Хуссейн Т.А., Мэтью Т.К., Дашти А.А., Асфар С., Аль-Заид Н., Дашти Х.М. Эффект низкокалорийной и низкоуглеводной кетогенной диеты при диабете 2 типа.Питание.28: 1016–21. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аббаси Дж. Интерес к кетогенной диете растет из-за потери веса и диабета 2 типа. ДЖАМА. 2018; 319: 215–7. [PubMed] [Google Scholar] 116. Гибсон А.А., Сеймон Р.В., Ли CMY, Эйр Дж., Франклин Дж., Маркович Т.П. и др. Действительно ли кетогенные диеты подавляют аппетит? Систематический обзор и метаанализ. Обзоры ожирения. 2015; 16: 64–76. [PubMed] [Google Scholar] 117. Гарбоу JR, Доэрти JM, Schugar RC, Travers S, Weber ML, Wentz AE и др. Стеатоз печени, воспаление и стресс ER у мышей длительное время находились на кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов.Американский журнал физиологии — физиология желудочно-кишечного тракта и печени. 2011; 300: G956 – G67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Ellenbroek JH, Dijck Lv, Töns HA, Rabelink TJ, Carlotti F, Ballieux BEPB и др. Длительная кетогенная диета вызывает непереносимость глюкозы и снижает массу β- и α-клеток, но не снижает вес у мышей. Американский журнал физиологии-эндокринологии и метаболизма. 2014; 306: E552 – E8. [PubMed] [Google Scholar]

Состав диеты для лечения ожирения и связанных с ожирением заболеваний

J Diabetes Mellit Metab Syndr.Авторская рукопись; доступно в PMC 2019 8 апреля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC6452864

NIHMSID: NIHMS1003185

Рэйчел Ботчлетт

1 Pinnacle Clinical Research, Техас, США, 782000, Live2000

Chaodong Wu

2 Департамент питания и пищевых продуктов, Техасский университет A&M, Колледж-Стейшн, Техас, 77843, США

1 Pinnacle Clinical Research, Live Oak, TX, 78233, США

2 Department наук о питании и пищевых продуктах, Техасский университет A&M, Колледж-Стейшн, Техас, 77843, США

* Для корреспонденции Рэйчел Ботчлетт, Pinnacle Clinical Research, Live Oak, TX, 78233, США, moc.liamg @ ttelhctobr, Факс: 210 572 5766 См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Реферат

Здоровое питание необходимо для профилактики болезней, а также для поддержания или укрепления здоровья; хотя здоровое питание еще не определено. За последние несколько десятилетий различные типы питательных веществ были функционально проверены и считаются важными компонентами здорового питания, которые обычно включают обогащенные клетчаткой углеводы, моно- или полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты и определенные микроэлементы.При лечении ожирения и метаболических заболеваний, связанных с ожирением, большое внимание уделяется содержанию питательных веществ, которое считается здоровым питанием. Накапливающиеся данные также предполагают, что состав питательных веществ может иметь большее значение, чем содержание отдельных питательных веществ, в контексте снижения массы тела и риска метаболических заболеваний, связанного с ожирением. Соответственно, с точки зрения борьбы с ожирением и метаболическими заболеваниями, было бы более важно сосредоточиться на диете с различиями в соотношении питательных веществ, а не на отдельных типах питательных веществ.В этом обзоре обсуждались недавние достижения в диетическом лечении ожирения и связанных с ожирением метаболических заболеваний. В этом обзоре также выделено несколько конкретных диетических композиций и их различия в лечении гипертонии, диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени.

Ключевые слова: Ожирение, диабет 2 типа, гипертония, безалкогольная жировая болезнь печени, диетические вмешательства, состав диеты

ВВЕДЕНИЕ

Показатели распространенности избыточной массы тела и ожирения в США за последние несколько десятилетий резко возросли.Согласно последним данным CDC и исследований состояния питания и обследований (NHANES), 70% взрослых американцев имеют избыточный вес или страдают ожирением [1] . В частности, показатель распространенности ожирения в период 2011–2014 гг. Составлял примерно 36,5% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше [1] . Учитывая значительную связь между ожирением и хроническими метаболическими нарушениями, увеличение распространенности сопутствующих заболеваний неудивительно. Фактически, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) в Северной Америке и странах Карибского бассейна увеличилась с 7.От 6% до примерно 10% с 2003–2013 гг. [2] . Уровень гипертонии и хронических заболеваний печени, таких как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), также увеличился за последние годы [3] .

Учитывая эпидемический характер ожирения, многие исследования были сосредоточены на образе жизни и фармацевтических вмешательствах [4, 5] . Снижение веса остается наиболее эффективным методом лечения ожирения и снижения риска сопутствующих заболеваний; однако похудание может быть трудным для достижения и поддержания [6, 7] .Таким образом, многие фармацевтические препараты пытались обратить вспять ожирение и предложить «быструю потерю веса»; однако практически все из них по разным причинам не увенчались успехом. Более эффективны фармацевтические препараты для лечения заболеваний, связанных с ожирением. Например, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) полезны для лечения гипертонии, тогда как бигуаниды, тиазолидиндионы и сульфонилмочевины являются успешными препаратами для управления передачей сигналов инсулина и системной утилизации глюкозы и, таким образом, гипергликемии / СД2 [8-10] ; Сотрудничество специалистов по лечению снижения артериального давления, 2015 № 3368.Вмешательства при СД2 могут впоследствии помочь в лечении НАЖБП, учитывая их действие по стимуляции адипогенеза и поглощения свободных жирных кислот, тем самым уменьшая накопление жира в печени. Хотя в фармацевтической промышленности был достигнут большой прогресс, многие из этих вмешательств могут быть нежелательными из-за стоимости или риска побочных эффектов. Таким образом, непрерывное просвещение о пользе диеты как средства изменения образа жизни сейчас важно как никогда. Несколько диет оказались очень успешными в борьбе с ожирением и заболеваниями, связанными с ожирением [11] .Цель этого обзора — выделить такие диеты, в частности, конкретные диетические композиции, доказавшие свою эффективность при лечении гипертонии, СД2 и НАЖБП, включая подробную информацию о лежащих в их основе механизмах.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ОЖИРЕНИЯ И ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ВЕСА

Самым большим фактором, приводящим к увеличению избыточного веса и развитию ожирения, является переедание. Потребление энергии, превышающее метаболические потребности, приводит к липогенезу и отложению жира в белой жировой ткани (WAT), главном месте хранения жира в организме.Чрезмерное потребление пищевых жиров может привести к относительно быстрому увеличению веса, поскольку диетические жиры метаболизируются до свободных жирных кислот, основного субстрата для триглицеридов (ТГ) и, следовательно, синтеза липидов. Однако чрезмерное потребление любого макроэлемента может в конечном итоге привести к синтезу и накоплению жира. Таким образом, основная диетическая привычка к снижению ожирения имеет двоякую цель: контролировать общее потребление калорий и содержание жира в рационе.

Общее потребление калорий

Расчетная суточная потребность в калориях для среднего американского мужчины и женщины составляет примерно 2500 и 2000 калорий соответственно (Рекомендации по питанию для американцев на 2015-2020 годы, 8-е издание, декабрь 2015 г .; http: // health.gov / диетические рекомендации / 2015 / руководящие принципы /). Эта оценка относится к умеренно активным взрослым и оставалась относительно стабильной в течение последних нескольких десятилетий, несмотря на аргументы в пользу правильного состава рациона. Интересно, что многие исследования показали, что ограничение калорийности (CR) очень полезно для борьбы с ожирением и стимулирования потери веса. Большинство исследований сосредоточено на трех методах CR: альтернативное дневное голодание (ADF), которое состоит из разгрузочного дня (0% — 25% потребности в калориях), чередующегося с днем ​​питания (потребление ad libitum), ежедневное острое ограничение (DAR). ) ~ 25% от общего количества калорий и прерывистое голодание (IF).Показано, что все три успешно вызывают потерю веса у нескольких тучных популяций [12, 13] ; однако ни одно вмешательство не кажется более полезным, чем другое [14] . Кроме того, уровни соблюдения аналогичны между тремя подходами. Кажется, что успех каждого метода объясняется более медленной скоростью потери веса, которая стимулирует липолиз при сохранении безжировой массы тела. Возможно, ADF, DAR или IF могут быть более легко включены и поддержаны людьми с ожирением по сравнению с другими методами потери веса («безуглеводные» диеты, повышенная физическая активность и т. Д.).В дополнение к снижению веса все три метода улучшают HBAlc, уровни инсулина, показатель HOMA-IR и некоторые аспекты липидного обмена [15] , все из которых могут быть значительно нарушены при ожирении.

Общий механизм, связывающий CR с потерей веса, очевиден: чем меньше калорий, тем меньше калорий сохраняется. Однако лежащие в основе механизмы CR и улучшенный метаболический профиль менее понятны. Большинство исследований приходят к выводу, что CR, даже периодически, приводит к снижению воспалительных реакций и выработке окислительного стресса.Например, у крыс с ожирением, вызванных диетой, которые подверглись CR 40% от ad libitum, были выявлены пониженные триглицериды в печени, уровни индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и циклооксигеназы 2 (COX2) в печени и, следовательно, уровни перекисного окисления липидов и снижение нарушения голодания. глюкоза [ 16 ]. Дополнительные исследования продемонстрировали аналогичные результаты на других грызунах с ожирением модели [17, 18] . Механистические исследования на людях ограничены, но мало кто продемонстрировал такие же результаты у людей с ожирением [19–21] .Кажется, что эти механизмы CR также способствуют увеличению продолжительности жизни, хотя этот аспект выходит за рамки данного обзора.

Содержание жира

Пищевой жир может иметь значительное влияние на общее состояние здоровья и обмен веществ. Недостаточное потребление жиров ухудшает всасывание жирорастворимых витаминов и приводит к снижению выработки гормонов и липопротеиновых частиц, тогда как избыток жира может способствовать воспалению, ожирению и стеатозу в дистальных органах, например, в печени. Специального рекомендуемого суточного потребления (RDI) для общего количества жиров не существует, но в настоящее время допустимый диапазон распределения макроэлементов (AMDR) составляет 20–35% от общего суточного количества калорий.Диеты, превышающие этот диапазон, называются диетами с высоким содержанием жиров (HFD) и способствуют увеличению веса и ухудшению метаболического профиля. У грызунов это означает относительно быстрое увеличение веса и усиление воспаления и окислительного повреждения по всему телу [22–24] . HFD может приводить к аналогичным эффектам у людей, особенно после хронических HFD, включая увеличение веса / ожирение, системное воспаление и нарушение гомеостаза глюкозы. Первичным механизмом, лежащим в основе метаболических эффектов HFD, является гипертрофия адипоцитов, которая, в свою очередь, способствует увеличению экспрессии провоспалительных цитокинов, нарушению липидного обмена и, в конечном итоге, увеличению количества свободных жирных кислот в кровообращении, что оказывает повреждающее действие на многие ткани и типы клеток [5 ] .Чтобы предотвратить избыточный вес и / или способствовать снижению веса и, таким образом, ограничить этот механизм, тучным людям рекомендуется потреблять меньшее количество общего жира, при этом оставаясь в пределах AMDR, чтобы предотвратить метаболические проблемы, вызванные недоеданием.

Возможно, более важным, чем общее количество жиров для борьбы с ожирением, является мониторинг типа потребляемого жира. Известно, что одни типы жиров более вредны, чем другие, и, таким образом, могут еще больше усугубить связанные с ожирением метаболические нарушения.Насыщенный жир, в частности, значительно более воспалительный по сравнению с ненасыщенным жиром [25, 26] , в первую очередь благодаря своей мощной способности активировать множество воспалительных механизмов, включая инфильтрацию макрофагов и / или провоспалительную активацию, а также передачу сигналов концевой киназы c-Jun-N и TLR4. пути [22, 23, 27, 28] . Также известно, что насыщенные жиры напрямую влияют на сигнальный каскад инсулина на нескольких этапах [22, 23, 29, 30] . По этим причинам многочисленные агентства, включая Американскую кардиологическую ассоциацию, Американскую диабетическую ассоциацию и Министерство сельского хозяйства США, рекомендуют низкое потребление насыщенных жиров.

Микроэлементы

Микронутриенты играют активную роль практически во всех аспектах метаболизма, включая гомеостаз глюкозы, отложение жира и метаболизм белков. Таким образом, адекватное потребление имеет первостепенное значение для поддержания здоровья и соответствующей массы тела, а также предотвращения метаболических нарушений. Ожирение связано с дефицитом нескольких питательных микроэлементов, включая витамины A, C и D, селен и тиамин [31–33] . В свою очередь, эти недостатки могут усугубить фенотип ожирения и внести значительный вклад в развитие сопутствующих заболеваний, а именно СД2 типа [31, 32] .Например, недостаточный статус витаминов A и C связан с концентрацией лептина, повышенным адипогенезом и отложением жира [32, 34] , в то время как дефицит витамина D связан со снижением функции β-клеток поджелудочной железы [35] . Следовательно, наиболее важным диетическим подходом, связанным с питательными микроэлементами для поддержания ожирения и любых последующих сопутствующих заболеваний, является их адекватное потребление. Этого можно достичь путем употребления разнообразных продуктов или добавок.Важно отметить, что точная взаимосвязь между ожирением и дефицитом питательных микроэлементов остается неясной. Таким образом, необходимы дополнительные исследования для дальнейшего изучения причинно-следственной связи.

ДИЕТИЧЕСКИЙ СОСТАВ ДЛЯ УПРАВЛЕНИЯ ИНСУЛИНО-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ

Взаимосвязь между ожирением и инсулинорезистентностью хорошо известна. Избыточный набор веса и максимальная способность жировой ткани накапливать липиды приводят к аномальному увеличению адипоцитов и, как следствие, к нарушению липидного обмена и секреции воспалительных цитокинов в жировой ткани.Хроническое переедание и / или ожирение и, таким образом, воспаление в жировой ткани способствуют слабому системному воспалению, которое является основной определяющей характеристикой ожирения. Фактически, термин «метавоспаление» обычно используется для описания идеи о том, что воспаление является основным причинным фактором многих метаболических заболеваний, связанных с ожирением, включая инсулинорезистентность [36] . В самом деле, известно, что несколько воспалительных цитокинов нарушают каскад передачи сигналов инсулина во многих местах во многих тканях [37, 38] .Таким образом, состав диеты для лечения инсулинорезистентности, связанной с ожирением, в первую очередь нацелен на предотвращение дополнительного увеличения веса, с диетами с низким содержанием жиров и простых углеводов, но с высоким содержанием клетчатки, а также на уменьшение воспаления и стимулирование передачи сигналов инсулина за счет адекватного потребления питательных микроэлементов.

Углеводы и клетчатка

Чрезмерное потребление углеводов, как и любого макроэлемента, может способствовать перееданию и, таким образом, усугублять фенотип ожирения. Однако наблюдение за типом потребляемых углеводов кажется более важным для лечения инсулинорезистентности, связанной с ожирением.Как у пациентов с ожирением, так и у пациентов, не страдающих ожирением, сложные углеводы (такие как амилоза и волокна) связаны со сниженным риском развития СД2 и инсулинорезистентности по сравнению с потреблением в основном простых углеводов [39–41] . Исследования на животных с использованием моделей ожирения, вызванного диетой, на грызунах демонстрируют аналогичные результаты [42–44] и приписывают десенсибилизирующее действие простых углеводов на инсулин повышенным скачком уровня глюкозы в плазме, стимуляцией липогенеза и стимулированием провоспалительных механизмов [45–45]. 47] .По этой причине текущие диетические рекомендации для американцев (DGA) предлагают ограничить употребление простых / очищенных зерен, таких как готовые к употреблению злаки и белый хлеб, и увеличить потребление цельнозерновых, таких как цельнозерновой хлеб и овсянка (USDHHS). Основные механизмы и полный эффект (-ы) простых и сложных углеводов на метаболизм человека, особенно в контексте ожирения, остаются относительно противоречивыми; тем не менее, в настоящее время проводится несколько клинических испытаний для дальнейшего выяснения их роли в развитии инсулинорезистентности и ожирения [48] .

Пищевые волокна, которые DGA рекомендует 25 г и 38 г в день для женщин и мужчин, соответственно, способствует здоровью толстой кишки, регулирует уровень насыщения и холестерина, а также замедляет высвобождение химуса в тонкий кишечник, что приводит к более медленному всасыванию питательных веществ (включая глюкоза) через кишечные эпителиальные клетки и, в конечном итоге, снижает постпрандиальные реакции глюкозы. Действительно, многочисленные клинические испытания и / или интервенционные исследования на людях продемонстрировали, что увеличение количества пищевых волокон снижает уровень глюкозы в плазме натощак и показатели HOMA-IR и связаны с потерей веса у лиц с ожирением и диабетом без ожирения [49–52] .Механистические исследования на животных моделях демонстрируют, что пищевые волокна оказывают эти эффекты, улучшая липидный обмен, уменьшая ожирение и увеличивая безжировую массу тела [53, 54] .

Содержание жира

Обезжиренная диета может значительно помочь в лечении СД2, поскольку она может помочь предотвратить увеличение веса и / или способствовать снижению веса. Однако определенные типы жиров более вредны для контроля чувствительности к инсулину, чем другие. Например, из-за своей провоспалительной способности насыщенные жиры связаны с нарушением передачи сигналов инсулина по всему телу [22, 23, 55] .Эти аффекты подтвердили многочисленные исследования взрослых с диабетом, страдающих ожирением и не страдающих ожирением. По этой причине DGA предполагает более высокое потребление ненасыщенных жиров по сравнению с насыщенными жирами. В частности, взрослые должны потреблять менее 10% дневных калорий из насыщенных жиров и потреблять различные ненасыщенные жиры, включая моно- и полиненасыщенные жиры. Действительно, интервенционные исследования подтвердили преимущества такой диеты. Например, недавний метаанализ Qian et al. пришли к выводу, что диеты с повышенным содержанием мононенасыщенных жирных кислот улучшают факторы метаболического риска, включая глюкозу натощак и HOMA-IR, у пациентов с T2DM [56] .Замена углеводов моно- или полиненасыщенными жирами также может значительно улучшить эти факторы [57] . Точно так же замена насыщенных жиров полиненасыщенными не только улучшает эти факторы, но также снижает уровень C-пептида, который, как известно, имеет значительную отрицательную корреляцию с чувствительностью к инсулину [57] . Похоже, что полиненасыщенные жиры также могут косвенно улучшать чувствительность к инсулину благодаря своим противовоспалительным свойствам. Например, повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот омега-3 приводит к увеличению выработки простагландинов 3-й серии, которые обычно менее воспалительные и более полезны при некоторых болезненных состояниях, чем продуцируемые иначе 2-й серии [58] .По этой причине диета в средиземноморском стиле, которая рекомендует различные полезные масла (например, моно- и полиненасыщенные жиры), оказалась полезной для поддержания уровня СД2 [59] .

Микронутриенты

Было показано, что несколько микронутриентов способствуют передаче сигналов инсулина у людей даже при ожирении, включая витамины D и E, тиамин и некоторые минералы. В частности, добавление витаминов D и E способствует повышению системной чувствительности к инсулину, о чем свидетельствуют улучшенные показатели HOMA-IR [60, 61] , в то время как потребление тиамина и цинка регулирует уровень глюкозы в крови натощак и / или уровни глюкозы после приема пищи [62, 63] у пациентов с СД2.Последние диетические компоненты и их последующие эффекты также могут принести пользу пациентам с нарушением глюкозы натощак, поскольку они могут замедлить прогрессирование гипергликемии в диабет. При избыточном весе у диабетиков совместный прием витамина D, K и кальция аналогичным образом улучшает показатели HOMA-IR, но также значительно повышает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снижает уровень глюкозы в плазме натощак, уровни инсулина и С-реактивного белка [64 ] , воспалительный маркер, связанный с повышенным риском диабета.Интересно, что кажется, что добавка витамина D также полезна для снижения развития гестационного диабета [65] , другого состояния, тесно связанного с ожирением, хотя необходимы дальнейшие клинические исследования для дальнейшего подтверждения его полного воздействия.

Время приема пищи

Время приема пищи также может быть ключевым инструментом в успешном лечении инсулинорезистентности / СД2, связанной с ожирением. Многие исследования ранее установили взаимосвязь между циркадным ритмом (т.е. циклы сон-бодрствование) и метаболические элементы у млекопитающих, включая гены, которые регулируют гликолиз и передачу сигналов инсулина [66–68] . Позднее была определена связь между нарушенными циклами сна и ожирением и заболеваниями, связанными с ожирением, включая T2DM, [69, 70] . На сегодняшний день исследования в основном выявили клеточные механизмы, но еще не полностью выяснили, как на такие механизмы могут влиять сложные системы или взаимодействовать в них. Хотя клинические испытания и / или интервенционные исследования, конкретно связывающие время приема пищи с параметрами циркадного ритма, отсутствуют, разумно предположить, что синхронизация приема пищи с определенными точками в цикле сна-бодрствования будет полезна для лечения СД2.Поэтому необходимы дополнительные исследования и клинические испытания в этой области. Кроме того, время приема пищи кажется важным для достижения успешной потери веса [71] , что является одним из предписанных методов профилактики и лечения СД2.

В настоящее время нет рекомендаций, касающихся конкретного времени приема пищи, но в целом DGA рекомендует несколько небольших приемов пищи в течение дня, а не несколько больших приемов пищи.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая гипертонию и дислипидемию, обычно встречаются у людей с избыточным весом и ожирением.Фактически, данные NHANES за 2007–2010 гг. Показали, что распространенность этих расстройств составляет 35,7% и 49,7%, соответственно, среди взрослых с ожирением [72] . Связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями является комбинацией диетических факторов, метаболического дисбаланса, эндотелиальной и сосудистой дисфункции [10] . Многие исследования также указывают на воспаление, вызванное ожирением, как на основной фактор [10, 73] . Таким образом, вмешательства и диетические компоненты, в том числе обсуждаемые в предыдущих разделах, направленные на снижение ожирения, имеют первостепенное значение.Действительно, потеря веса остается ключевой рекомендацией для лечения всех состояний, связанных с ожирением; однако дополнительные диетические компоненты могут в значительной степени поддержать здоровье сердца. Эти компоненты, вместе называемые диетическим подходом к остановке гипертонии (DASH), и лежащие в их основе механизмы обсуждаются в этом разделе. Повышенная физическая активность также является ключевым вмешательством для борьбы с избыточным весом и сердечно-сосудистыми заболеваниями; однако эта тема выходит за рамки данного обзора.

Содержание натрия

Натрий является важным питательным микроэлементом, который играет важную роль в поддержании объема крови и способствует передаче нервных клеток и сокращению мышц.Из-за широкого использования натрия / поваренной соли дефицит натрия у среднего взрослого американца встречается нечасто. С другой стороны, чрезмерное потребление является исключительно распространенным явлением: среднесуточное потребление американцами в возрасте от 2 лет и старше составляет 3400 мг. Чрезмерное потребление связано со многими метаболическими заболеваниями с ожирением и без него [74–76] . Поэтому DGA рекомендует максимальное потребление 2300 мг натрия в день, что эквивалентно примерно одной чайной ложке поваренной соли, хотя диета DASH нацелена на максимальное потребление 1500 мг.У лиц с ожирением, которые следуют этим рекомендациям по питанию, снижается уровень гипертонии, атеросклероза и липид-индуцированного окислительного стресса и, следовательно, снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [77] . Многие исследования показывают, что даже умеренное снижение потребления соли улучшает артериальное давление как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Несмотря на то, что, возможно, менее приятны, диеты с низким содержанием натрия, по-видимому, являются отличным диетическим подходом для лечения связанных с ожирением расстройств, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку они обычно имеют низкий риск и, как правило, их легко придерживаться.Еще одним преимуществом снижения содержания натрия в рационе является то, что потребление соли само по себе является потенциальным фактором риска ожирения, независимо от потребления энергии [78] .

Углеводы, клетчатка и холестерин

Диета DASH рекомендует 55% от общего суточного потребления углеводов, включая как минимум 3 порции цельнозерновых продуктов в день. Действительно, данные клинических испытаний демонстрируют, что у людей с ожирением, которые увеличивают потребление цельного зерна, наблюдается улучшение многих факторов, связанных со здоровьем сердечно-сосудистой системы [79, 80] .Кроме того, DASH нацелен на потребление 30 г клетчатки в день для всех людей, что соответствует DGA для среднего взрослого человека. Клетчатка особенно полезна для здоровья сердца благодаря своей способности снижать общий холестерин и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [81] . Интересно, что по сравнению с низкоуглеводной диетой, диета с высоким содержанием клетчатки значительно снижает уровень атерогенных липидов, хотя обе диеты были эффективны для похудания. Хорошо известно, что повышенное потребление клетчатки также снижает высокое кровяное давление [82, 83] .Таким образом, эти диетические компоненты диеты DASH помогают управлять ССЗ, связанными с ожирением, за счет улучшения многих известных факторов риска.

Хотя диета DASH не дает конкретных рекомендаций по потреблению холестерина, она нацелена на повышенное потребление фруктов и овощей и меньшее потребление калорий из нежирного мяса. Механизмы, лежащие в основе успеха этих диетических подходов, — это снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП, повышение уровня ЛПВП и повышение артериального давления [84, 85] .Фактически, соблюдение диеты DASH, по-видимому, снижает большинство рисков, связанных с метаболическим синдромом, что в конечном итоге способствует улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы.

Микронутриенты

Неудивительно, что основными микронутриентами, на которые нацелена диета DASH, являются электролиты. Помимо натрия (подробно описанного выше), калий, магний и витамин D важны для правильного управления здоровьем сердца. Ожирение связано с недостатками всех трех, что частично проясняет механизмы гипертонии, связанной с ожирением.Например, при первичной гипертензии истощение запасов калия нарушает нормальное функционирование натриевых насосов, увеличивает симпатическую активность и продукцию ангиотензина II и косвенно препятствует передаче сигналов кальция [86] . Дефицит витамина D, особенно в сочетании с ИМТ ≥ 30, также связан с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, вероятно, из-за неправильной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) наряду с другими механизмами [87, 88] .Показано, что дефицит магния, обычно наблюдаемый в США, о чем свидетельствуют данные NHANES за 2001–2010 гг. [89] , усиливает индуцированный ангиотензином синтез альдостерона и способствует нарушению действия инсулина [90, 91] . Таким образом, меры по восполнению низкого уровня магния могут быть ключом к улучшению гипертонии у диабетиков. Действительно, контролируемые вмешательства с использованием диеты DASH демонстрируют восполнение всех трех питательных микроэлементов и, как следствие, улучшение ряда факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [92–94] .Интересно, что одно исследование продемонстрировало, что диета DASH снижает артериальное давление у пациентов с ожирением и гипертонией более эффективно, чем вмешательство только с калием, магнием и клетчаткой [95] . Дополнительный успех полноценной диеты DASH был связан с потреблением дополнительных биоактивных питательных веществ, таких как витамины-антиоксиданты C и E, а также фолиевая кислота, аргинин и ликопин. Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего подтверждения эффектов этих питательных веществ и определения того, участвуют ли другие (например, фитохимические вещества и т. Д.) В лечении гипертонии, вызванной ожирением.Другие интервенционные исследования продемонстрировали аналогичные положительные эффекты после соблюдения диеты DASH [87, 88, 96, 97] . Кроме того, потеря веса примерно на 5% значительно снижает и регулирует РААС и положительно способствует снижению артериального давления [96] . Следовательно, диетические подходы для адекватного лечения гипертонии, вызванной ожирением, должны быть сосредоточены на правильном потреблении питательных микроэлементов и, по крайней мере, умеренной потере веса.

СОСТАВ ДИЕТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ

Ожирение значительно увеличивает заболеваемость НАЖБП, при этом отложение жира в печени (стеатоз) является основным признаком.Простой стеатоз может быть доброкачественным, но при явном воспалительном поражении печени он прогрессирует до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). НАСГ в настоящее время считается одной из наиболее частых причин неизлечимых заболеваний печени, включая цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Из-за тесной связи между ожирением и НАЖБП большинство диетических подходов, используемых для лечения ожирения, также применимы к НАЖБП [98, 99] .

Содержание жира

Принято считать, что воспаление приводит к прогрессированию от простого стеатоза до НАСГ.Соответственно, для лечения НАЖБП были рассмотрены подходы к противовоспалительному питанию. В 2012 г. в Практическом руководстве Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии и Американской гастроэнтерологической ассоциации говорилось, что жирные кислоты омега-3 могут быть полезны при НАЖБП; хотя лечение НАЖБП [98] не рекомендовалось. Шесть лет спустя Руководство по жирным кислотам омега-3 остается прежним [99] .Интересно, что это руководство можно интерпретировать как положительно, так и отрицательно. С одной стороны, отсутствуют убедительные клинические доказательства, подтверждающие влияние омега-3 жирных кислот на улучшение или сохранение гистологии печени и сывороточного уровня ALT [100] . С другой стороны, добавление омега-3 жирных кислот оказывает благотворное влияние на НАЖБП. Например, лечение докозагексаеновой кислотой (DHA) плюс эйкозапентаеновая кислота (EPA) в течение 15-18 месяцев связано со снижением содержания жира в печени; хотя лечение не улучшило показатели фиброза [101] .Более того, в значительном количестве исследований с использованием моделей НАЖБП на грызунах положительные эффекты омега-3 жирных кислот объясняются механизмами, варьирующимися от уменьшения воспаления печени [102] и подавления окислительного стресса печени [103] до ослабления TGFβ. -Smad3 путь [104] . Следует отметить, что жирные кислоты омега-3 также полезны при резистентности к инсулину, связанной с ожирением. Таким образом, ожидается, что системные преимущества омега-3 жирных кислот также будут учитывать их эффект против НАЖБП.

Антиоксиданты

Во время НАСГ окислительный стресс рассматривается как критический фактор, лежащий в основе развития гепатоцеллюлярного повреждения. Учитывая это, витамин Е использовался для лечения НАСГ [105–107] . Результаты неизменно подтверждают влияние витамина Е на снижение АЛТ и улучшение показателей фиброза у пациентов с НАСГ. Основываясь на убедительных доказательствах, витамин E постоянно рекомендуется для лечения взрослых недиабетических пациентов с подтвержденным биопсией NASH [98, 99] .Однако витамин Е не рекомендуется для лечения НАСГ у пациентов с диабетом, НАЖБП без биопсии печени, цирроза НАСГ или криптогенного цирроза [ 98 , 99 ].

СОСТАВ ДИЕТЫ И ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НЕОБХОДИМЫЕ СООТНОШЕНИЯ НУТРИЕНТОВ

Хотя считается, что ряд питательных веществ используется для лечения метаболических заболеваний, связанных с ожирением, стоит отметить, что состав рациона, по-видимому, более важен с точки зрения оказания глубокого воздействия на здоровье. Как подтверждают данные исследований на животных или людях, было показано, что различия в составе рациона изменяют биомаркеры, связанные с метаболическими заболеваниями, от метаболитов до продолжительности жизни [108–110] .

Диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов

Преимущества CR были ранее рассмотрены [5] . Интересно, что недавние данные также свидетельствуют о том, что изменения состава рациона, но не потребления энергии, достаточно для изменения продолжительности жизни и метаболических аспектов. Например, при изменении количества белка и углеводов, Solon-Biet et al. продемонстрировали, что замена белка углеводом способна оптимизировать продолжительность жизни и здоровье мышей, вероятно, за счет подавления мишени рапамицина (mTOR) [109] в печени млекопитающих.Аналогичное исследование на мышах также показало, что диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов в условиях ad libitum дает метаболические преимущества, сравнимые с таковыми, достигнутыми CR [110] . Следует отметить, что эти результаты были сделаны на мышах в условиях CR или ad libitum, которые отличаются от состояний с ожирением или болезней. Действительно, с точки зрения управления метаболическими заболеваниями более полезна диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов (ВЭЖХ), но не диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов (LPHC).В подтверждение этого некоторые исследования с участием людей с гипертонией 1 стадии показали, что частичное замещение углеводов белком или мононенасыщенными жирами может снизить кровяное давление, улучшить уровень липидов и снизить предполагаемый сердечно-сосудистый риск [108] . Таким образом, преимущества и оптимальное использование ВЭЖХ по сравнению с диетой LPHC, по-видимому, зависят от наличия (или отсутствия) заболеваний.

Диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов

Как упоминалось выше, диета ВЭЖХ полезна для субъектов с определенными проблемами со здоровьем, связанными с метаболическим синдромом.Это верно, когда соотношение макроэлементов находится в относительно сбалансированном диапазоне. Например, исследование, в котором изучалось влияние изменения состава диеты DASH, показало, что каждая из трех диет, в которых насыщенные жиры были заменены углеводами, белками или мононенасыщенными жирными кислотами, была способна снизить артериальное давление по сравнению с исходным уровнем. [111] . В этом исследовании состав углевод: жир: белок составляет 58: 27: 15 для углеводной диеты, 48: 27: 25 для белковой диеты и 48: 37: 15 для диеты с ненасыщенными жирами [111] .Точно так же испытание Furtado et al. продемонстрировали, что белковая диета оказывает наиболее благоприятное воздействие на профиль липопротеинов в плазме и самые низкие концентрации общего апоВ в плазме при одновременном снижении уровней триглицеридов в плазме [112] . Помимо снижения артериального давления и уровней апоВ в плазме, частичная замена углеводов ненасыщенными жирами также улучшает системную чувствительность к инсулину [113] . Эти результаты не только подтверждают преимущества замены насыщенных жиров углеводными, белками и / или ненасыщенными жирами, но также демонстрируют, что белковая диета, по-видимому, способна максимизировать преимущества по сравнению с углеводной диетой и / или диетой с ненасыщенными жирами.Механизмы, лежащие в основе превосходства белковой диеты, не ясны. Однако вполне вероятно, что белковая диета при данном составе рациона не вызывает активацию mTOR, как это происходит при ВЭЖХ-диете [109] . Кроме того, нельзя исключать, что изменение состава рациона, вероятно, оказывает различное воздействие на людей по сравнению с лабораторными мышами. Последние обычно поддерживаются диетой с соотношением углевод: жир: белок 62,1: 13,2: 24,6.

Низкоуглеводная, низкобелковая и высокожировая диета

Как показывают многие исследования, низкоуглеводные, низкобелковые и высокожировые диеты (кетогенная диета) считались средством борьбы с ожирением и связанными с ним проблемами, включая СД2 типа [114, 115 ] .Эта диета сильно отличается от вышеупомянутых диет. В контексте потери веса кетогенная диета, по-видимому, предотвращает повышение аппетита, и этот эффект можно отнести к кетозу [116] . Кетогенная диета также снижает секрецию инсулина. Это, в свою очередь, способствует окислению жира в организме и способствует снижению веса [115] . Кетогенная диета также оказывает понижающий уровень глюкозы эффект, который более выражен, чем эффект, достигаемый традиционной низкокалорийной диетой [114] .Помимо снижения массы тела и снижения уровня глюкозы кетогенная диета также может принести пользу здоровью сердца. Последнее объясняется, по крайней мере частично, эффектом кетогенной диеты на уменьшение дислипидемии и гипертонии [115] .

Несмотря на то, что кетогенная диета демонстрирует метаболические преимущества, она также может вызывать некоторые нежелательные эффекты. Это действительно хорошо иллюстрируется исследованием, в котором влияние стандартной диеты, западной диеты с высоким содержанием жиров и кетогенной диеты на метаболические аспекты изучались на лабораторных мышах [117] .В этом исследовании состав рациона был (углеводы: жир: белок) 62,1: 13,2: 24,6 для стандартной диеты, 40,7: 40,6: 18,7 для западной диеты и 0,4: 95,1: 4,5 для кетогенной диеты. Как и ожидалось, западная диета вызвала наибольшее увеличение массы тела, тогда как кетогенная диета — наименьшее. Кроме того, западная диета продолжительностью 6 или 12 недель вызвала значительное увеличение содержания жира в организме. Интересно, что мыши на кетогенной диете потребляли больше калорий по сравнению с мышами, соблюдающими чау-диету или западную диету.Очевидно, эти результаты подтвердили преимущества кетогенной диеты для управления массой тела. Что касается западной диеты, кетогенная диета является антилипогенной. Однако в течение 12 недель кетогенная диета вызвала стеатоз и воспаление печени, что связано со стрессом эндоплазматического ретикулума печени. Аналогичное исследование с использованием мышей также показало, что длительная кетогенная диета приводит к снижению массы β- и α-клеток и не приводит к потере веса [118] . Таким образом, длительная кетогенная диета связана с повышенным риском НАЖБП и СД2.Однако ни одно из двух исследований не изучало влияние кетогенной диеты на мышей с ожирением. Таким образом, необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить, вызывает ли кетогенная диета нежелательные эффекты у тучных мышей, аналогичные таковым у худых мышей. Тем не менее, необходимо соблюдать осторожность при рассмотрении кетогенной диеты как диетического вмешательства, особенно в течение длительных периодов времени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Здоровое питание эффективно с точки зрения лечения ожирения и связанных с ним заболеваний обмена веществ. Хотя большое внимание уделяется преимуществам, достигаемым за счет изменения содержания полезных питательных веществ, возможно, пришло время сместить акцент на состав рациона, который, вероятно, имеет особое значение для борьбы с ожирением и другими связанными с ним заболеваниями обмена веществ.Соответственно, диеты со сбалансированными питательными веществами, способными обеспечить метаболические преимущества, следует рассматривать как основной подход к лечению ожирения и нарушений обмена веществ. Кроме того, при использовании диетического подхода также важно отслеживать нецелевые эффекты, такие как нежелательные побочные эффекты, при этом сосредотачиваясь на целевых показателях потери веса и системных метаболических преимуществах.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здравоохранения (R01DK095862 — C.W.) и Американской диабетической ассоциации (1–17-IBS-145 к C.W.). Кроме того, C.W. поддерживается программой Hatch Национальных институтов продовольствия и сельского хозяйства (NIFA).

Сноски

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТНЫХ ИНТЕРЕСАХ

У авторов нет конфликта интересов (политического, личного, религиозного, идеологического, академического, интеллектуального, коммерческого или любого другого), о котором они могут заявить в отношении этой рукописи.

ССЫЛКИ

1. Ogden CLCM, Fryar CD, Flegal KM. Распространенность ожирения среди взрослых и молодежи: США, 2011–2014 гг.Краткий обзор данных NCHS. 2015: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Глобальные оценки распространенности диабета на 2013 год и прогнозы на 2035 год. Диабетические исследования и клиническая практика. 2014; 103: 137–49. [PubMed] [Google Scholar] 3. C Tjonneland A, Joensen AM, Ruhl CE, Everhart JE. Индексы ожирения печени в многонациональном Национальном обследовании здоровья и питания США. Пищевая фармакология и терапия. 2015; 41: 65–76.[PubMed] [Google Scholar] 4. Дженсен М.К., Чиув С.Е., Римм Э.Б., Детлефсен и другие. Ожирение, факторы поведенческого образа жизни и риск острых коронарных событий. Тираж. 2008; 117: 3062–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ботчлетт Р., Ву С.Л., Лю М., Пей И, Го Х, Ли Х и др. Подходы к питанию для лечения метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Журнал эндокринологии. 2017; 233: R145 – R71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Шёллер Д.А., Бухгольц А.С. Энергетика ожирения и контроль веса: имеет ли значение состав рациона? Журнал Американской диетической ассоциации.2005; 105: 24–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Марк А.Л. Диетическая терапия ожирения — это неудача, а будущее за фармакотерапией: точка зрения. Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 2006; 33: 857–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Шадид С, Дженсен, доктор медицины. Влияние пиоглитазона по сравнению с диетой и физическими упражнениями на метаболическое здоровье и распределение жира при ожирении в верхней части тела. Уход за диабетом. 2003; 26: 3148–52. [PubMed] [Google Scholar] 9. Дуан С.З., Ашер М.Г., Мортенсен Р.М. PPAR: сосудистая сеть, воспаление и гипертония.Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009. 18: 128–33. [PubMed] [Google Scholar] 10. Демарко В.Г., Арур А.Р., Сауэрс-младший. Патофизиология артериальной гипертензии у больных ожирением. Обзоры природы Эндокринология. 2014; 10: 364–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Бабио Н., Толедо Э., Эструч Р., Рос Э., Мартфнес-Гонсалес М.А., Кастанер О. и др. Средиземноморская диета и статус метаболического синдрома в рандомизированном исследовании PREDIMED. CMAJ. 2014; 186: E649 – E57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Катеначчи В.А., Пан З., Остендорф Д., Браннон С., Гозанский В.С., Маттсон М.П. и др.Рандомизированное пилотное исследование, сравнивающее низкокалорийное голодание через день с ежедневным ограничением калорий у взрослых с ожирением. Ожирение (Сильвер Спринг, Мэриленд). 2016; 24: 1874–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, et al. Влияние голодания через день на потерю веса, поддержание веса и кардиопротекцию среди метаболически здоровых взрослых с ожирением: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Internal Medicine. 2017; 177: 930–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14.Харви М., Хауэлл А. Потенциальные преимущества и вред периодического ограничения энергии и прерывистого голодания среди субъектов с ожирением, избыточным весом и нормальным весом — обзор данных, полученных на людях и животных. Поведенческие науки. 2017: 7: 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Антони Р., Джонстон К.Л., Коллинз А.Л., Робертсон Мэриленд. Влияние прерывистого голодания на метаболизм глюкозы и липидов. Труды Общества питания. 2017: 76: 361–8. [PubMed] [Google Scholar] 16. Park S, Park N-Y, Valacchi G, Lim Y.Ограничение калорий с помощью диеты с высоким содержанием жиров эффективно ослабляет воспалительную реакцию и маркеры, связанные с окислительным стрессом, в тканях с ожирением у крыс, получавших высокий рацион. Медиаторы воспаления. 2012: 2012: 984643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Васински Ф., Бакурау RFP, Мораес М.Р., Харо А.С., Мораес-Виейра PMM, Estrela GR и др. Физические упражнения и ограничение калорийности изменяют иммунную систему мышей, соблюдающих диету с высоким содержанием жиров. Медиаторы воспаления. 2013: 2013: 395672. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18.Bankoglu EE, Seyfried F, Rotzinger L, Nordbeck A, Corteville C, Jurowich C и др. Влияние потери веса, вызванной обходным желудочным анастомозом или ограничением калорийности, на окислительный стресс и геномное повреждение у тучных крыс Zucker. Свободная радикальная биология и медицина. 2016: 94: 208–17. [PubMed] [Google Scholar] 19. Imayama I, Ulrich CM, Alfano CM, Wang C, Xiao L, Wener MH и др. Влияние диеты с ограничением калорийности питания и упражнений на воспалительные биомаркеры у женщин с избыточным весом / ожирением в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование.Исследования рака. 2012: 72: 2314–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Джордани И., Маландрукко И., Донно С., Пиккони Ф., Ди Джачинто П., Ди Флавиани А. и др. Острое ограничение калорийности улучшает скорость клубочковой фильтрации у пациентов с патологическим ожирением и диабетом 2 типа. Диабет и обмен веществ. 2014: 40: 158–60. [PubMed] [Google Scholar] 21. He F, Zuo L, Ward E, Arciero PJ. Повышение уровня полихлорированных дифенилов в сыворотке и снижение окислительного стресса при использовании диеты с ограничением калорийности, стимулирующей белок, у тучных мужчин и женщин.Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения. 2017: 14:59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Ботчлетт Р., Ли Х., Го Х, Ци Т., Чжао Дж., Чжэн Дж. И др. Глюкоза и пальмитат по-разному регулируют PFKFB3 / iPFK2 и воспалительные реакции в эпителиальных клетках кишечника мышей. Научный отчет 2016: 6: 28963. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Гуо Т., Ву С.Л., Гуо Х, Ли Х, Чжэн Дж., Ботчлетт Р. и др. Берберин улучшает стеатоз печени и подавляет воспаление печени и жировой ткани у мышей с ожирением, вызванным диетой.Научный отчет 2016: 6: 22612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Тан И, Пуркаястха С., Цай Д. Гипоталамическое микровоспаление: общая основа метаболического синдрома и старения. Тенденции нейробиологии. 2015: 38: 36–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Милански М., Дегаспери Дж., Купе А., Морари Дж., Денис Р., Синтра Д.Э. и др. Насыщенные жирные кислоты вызывают воспалительный ответ преимущественно за счет активации передачи сигналов TLR4 в гипоталамусе: значение для патогенеза ожирения.Журнал неврологии. 2009: 29: 359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Teng K-T, Chang C-Y, Chang LF, Nesaretnam K. Модуляция вызванного ожирением воспаления диетическими жирами: механизмы и клинические доказательства. Журнал питания. 2014: 13: 12–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Аркан М.С., Хевенер А.Л., Гретен Ф.Р., Маеда С., Ли З-В, Лонг Дж. М. и др. IKK-b связывает воспаление с инсулинорезистентностью, вызванной ожирением. Nat Med. 2005: 11: 191–8. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сюй Х., Ли Х., Ву С.Л., Ким С.М., Шенде В.Р., Нойендорф Н. и др.Специфическое для миелоидных клеток нарушение Period1 и Period2 усугубляет вызванное диетой воспаление и резистентность к инсулину. J Biol Chem. 2014: 289: 16374–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Frøsig C, Jensen TE, Jeppesen J, PehmØller C, Treebak JT, Maarbjerg SJ, et al. AMPK и действие инсулина — реакция на старение и диету с высоким содержанием жиров. PLoS ONE. 2013: 8: e62338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Hansen PA, Han DH, Marshall BA, Nolte LA, Chen MM, Mueckler M, et al. Диета с высоким содержанием жиров ухудшает стимуляцию транспорта глюкозы в мышцах: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ.J Biol Chem. 1998: 273: 26157–63. [PubMed] [Google Scholar] 32. Гарсия ОП, Ронкильо Д., Кааманьо, MdC, Камачо М., Лонг KZ, Росадо Дж. Л. Статус цинка, витамина А и витамина С связан с концентрацией лептина и ожирением у мексиканских женщин: результаты перекрестного исследования. Питание и обмен веществ. 2012: 9: 59–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Санчес А., Рохас П., Басфи-фер К., Карраско Ф., Иностроза Дж., Кодосео Дж. И др. Дефицит микронутриентов у женщин с патологическим ожирением до бариатрической хирургии.Хирургия ожирения. 2016: 26: 361–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Jeyakumar SM, Vajreswari A. Витамин A как ключевой регулятор ожирения и связанных с ним расстройств: данные на модели крыс с ожирением. Индийский журнал медицинских исследований. 2015: 141: 275–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Паломер X, Гонсалес-Клементе JM, Бланко-Вака F, Маурисио Д. Роль витамина D в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Диабет, ожирение и обмен веществ. 2008: 10: 185–97. [PubMed] [Google Scholar] 37.Цай Д., Юань М., Франц Д.Ф., Мелендез П.А., Хансен Л., Ли Дж. И др. Местная и системная инсулинорезистентность, возникающая в результате активации печенью IKK-b и NF-kB. Nat Med. 2005: 11: 183–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Hotamisligil GS. Воспаление и нарушение обмена веществ. Природа. 2006: 444: 860–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фостер-Пауэлл К., Холт Ш.А., Брэнд-Миллер Дж. Международная таблица значений гликемического индекса и гликемической нагрузки: 2002 г. Американский журнал клинического питания. 2002: 76: 5–56.[PubMed] [Google Scholar] 40. Домингес Коэльо С., Кабрера де Леон А., Родригес Перес М.С., Боргес Аламо С., Каррильо Фернандес Л., Алмейда Гонсалес Д. и др. Связь гликемического индекса, гликемической нагрузки и фруктозы с инсулинорезистентностью: исследование CDC Канарских островов. Европейский журнал питания. 2010: 49: 505–12. [PubMed] [Google Scholar] 41. Argiana V, Kanellos PT, Makrilakis K, Eleftheriadou I, Tsitsinakis G, Kokkinos A, et al. Влияние потребления десертов с низким гликемическим индексом и низкой гликемической нагрузкой на антропометрические параметры и маркеры воспаления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Европейский журнал питания. 2015: 54: 1173–80. [PubMed] [Google Scholar] 42. Koh GY, Whitley EM, Mancosky K, Loo YT, Grapentine K, Bowers E, et al. Пищевой резистентный крахмал предотвращает выведение с мочой метаболитов витамина D и поддерживает концентрацию 25-гидроксихолекальциферола в циркулирующей крови у крыс с сахарным диабетом Цукера. Журнал питания. 2014: 144: 1667–73. [PubMed] [Google Scholar] 43. Zhu L, Gu M, Meng X, Cheung SCK, Yu H, Huang J и др. Рис с высоким содержанием амилозы улучшает показатели здоровья животных у нормальных крыс и крыс с диабетом.Журнал биотехнологии растений. 2012: 10: 353–62. [PubMed] [Google Scholar] 44. Гао Р., Ван И, Ву З, Мин Дж, Чжао Г. Взаимодействие β-глюкана ячменя и полифенолов чая на метаболизм глюкозы у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Журнал пищевой науки. 2012: 77: h228 – h44. [PubMed] [Google Scholar] 45. Рутледж AC, Адели К. Фруктоза и метаболический синдром: патофизиология и молекулярные механизмы. Обзоры питания. 2007: 65: S13 – S23. [PubMed] [Google Scholar] 46. Марек Г., Панну В., Шанмугам П., Панчионе Б., Маския Д., Кроссон С. и др.Устойчивость к адипонектину и провоспалительные изменения висцеральной жировой ткани, вызванные потреблением фруктозы через кетогексокиназозависимый путь. Диабет. 2015: 64: 508. [PubMed] [Google Scholar] 47. Морено Дж. А., Хонг Э. Однократная пероральная доза фруктозы вызывает некоторые особенности метаболического синдрома у крыс: роль окислительного стресса. Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания. 2013: 23: 536–42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Домингес Коэльо С., Каррильо Фернандес Л., Гобьерно Эрнандес Дж., Мендес Абад М., Боргес Аламо С., Гарсиа Допико Дж. А. и др.Эффективность диеты с низким содержанием фруктозы и / или сахарозы в снижении инсулинорезистентности (исследование DISFRUTE): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. 2017: 18: 369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Сообщение RE, Mainous AG, King DE, Simpson KN. Пищевые волокна для лечения сахарного диабета 2 типа: метаанализ. Журнал Американского совета семейной медицины. 2012: 25: 16–23. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ю К1 км, Ли WH, Чжан СК, Фанг XC. Влияние растворимых пищевых волокон на опорожнение желудка, уровень глюкозы в крови после приема пищи и инсулин у пациентов с диабетом 2 типа.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2014: 23: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Соаре А., Хазрай Ю.М., Дель Торо Р., Ронселла Э., Фонтана Л., Фаллукка С. и др. Эффект макробиотической диеты Ma-Pi 2 по сравнению с рекомендованной диетой при лечении диабета 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование MADIAB. Питание и обмен веществ. 2014; 11:39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сильва Ф.М., Крамер С.К., де Алмейда Дж. К., Стиембурго Т., Гросс Дж. Л., Азеведо М.Дж. Потребление клетчатки и гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор с метаанализом рандомизированных контролируемых исследований.Обзоры питания. 2013; 71: 790–801. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кубо К., Койдо А., Китано М., Ямамото Х., Сайто М. Комбинированные эффекты смеси пищевых волокон и пшеничного альбумина в модели сахарного диабета 2 типа на крысах. Журнал диетологии и витаминологии. 2016; 62: 416–24. [PubMed] [Google Scholar] 54. Адам С.Л., Томсон Л.М., Уильямс П.А., Росс А.В. Растворимая ферментируемая пищевая клетчатка (пектин) снижает потребление калорий, ожирение и липидемию у крыс с ожирением, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. PLoS ONE. 2015; 10: e0140392.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Finucane OM, Lyons CL, Murphy AM, Reynolds CM, Klinger R, Healy NP и др. Диеты, обогащенные мононенасыщенными жирными кислотами, с высоким содержанием жиров препятствуют секреции IL-1β, опосредованной инфламмасомой NLRP3, и резистентности к инсулину, несмотря на ожирение. Диабет. 2015; 64: 2116–28. [PubMed] [Google Scholar] 56. Цянь Ф., Корат А.А., Малик В., Ху Ф.Б. Метаболические эффекты диет, обогащенных мононенасыщенными жирными кислотами, по сравнению с диетами, обогащенными углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами, у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Уход за диабетом. 2016; 39: 1448–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Имамура Ф., Миша Р., Ву ДЖХИ, де Оливейра Отто М.С., Отите Ф.О., Абиойе А.И. и др. Влияние насыщенных жиров, полиненасыщенных жиров, мононенасыщенных жиров и углеводов на гомеостаз глюкозы-инсулина: систематический обзор и метаанализ испытаний рандомизированного контролируемого кормления. PLoS Medicine. 2016; 13: e1002087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Михалак А., Мосинская П., Фична Дж. Полиненасыщенные жирные кислоты и их производные: терапевтическое значение при воспалительных, функциональных желудочно-кишечных расстройствах и колоректальном раке.Границы фармакологии. 2016; 7: 459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Эспозито К., Джульяно Д. Средиземноморская диета и диабет 2 типа. Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 2014; 30: 34–40. [PubMed] [Google Scholar] 60. Беленчиа AM, Тош А.К., Хиллман Л.С., Петерсон, Калифорния. Коррекция недостаточности витамина D улучшает чувствительность к инсулину у подростков с ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Американский журнал клинического питания. 2013; 97: 774–81. [PubMed] [Google Scholar] 61. Талаеи А., Мохамади М., Адги З.Влияние витамина D на инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа. Диабетология и метаболический синдром. 2013; 5: 8–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Alaei Shahmiri F, Soares MJ, Zhao Y, Sherriff J. Прием высоких доз тиамина улучшает толерантность к глюкозе у лиц с гипергликемией: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Европейский журнал питания. 2013; 52: 1821–4. [PubMed] [Google Scholar] 63. Джаявардена Р., Ранасингхе П., Галаппати П., Малканти Р., Константин Г. Р., Катуланда П.Влияние добавок цинка на сахарный диабет: систематический обзор и метаанализ. Диабетология и метаболический синдром. 2012; 4: 13–. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Асеми З., Райган Ф., Бахмани Ф., Резаванди З., Талари Х.Р., Рафи М. и др. Влияние дополнительных добавок витаминов D, K и кальция на толщину интима-медиа сонных артерий и метаболический статус у пациентов с диабетом 2 типа с избыточной массой тела и ИБС. Британский журнал питания. 2016; 116: 286–93. [PubMed] [Google Scholar] 65.Triunfo S, Lanzone A, Lindqvist PG. Низкий уровень циркулирующего в крови витамина D у матери как потенциальный детерминант развития гестационного сахарного диабета. Журнал эндокринологических исследований. 2017; 40: 1049–59. [PubMed] [Google Scholar] 66. Хант Т., Сассоне-Корси П. Тандем верховой езды: циркадные часы и клеточный цикл. Клетка. 2007; 129: 461–4. [PubMed] [Google Scholar] 67. Сторч К.Ф., Липан О., Лейкин И., Вишванатан Н., Дэвис ФК, Вонг WH и др. Обширная и дивергентная экспрессия циркадных генов в печени и сердце.Природа. 2002; 417: 78. [PubMed] [Google Scholar] 68. Чен Л., Чжао Дж., Тан Ц., Ли Х, Чжан Ц., Ю Р и др. PFKFB3 контролирует рост рака, реагируя на выходные сигналы циркадных часов. Научный доклад 2016; 6: 24324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Месарви О, Полак Дж, Юн Дж, Полоцкий В.Ю. Нарушения сна и развитие инсулинорезистентности и ожирения. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2013; 42: 617–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Кумар Джа П, Шале E, Калсбек А.Циркадные ритмы метаболизма глюкозы и липидов у ночных и суточных млекопитающих. Молекулярная и клеточная эндокринология. 2015; 418: 74–88. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гараулет М., Гомес-Абеллан П., Альбурке-Бехар Дж. Дж., Ли Ю. К., Ордовас Дж. М., Шеер ФАЙЛ. Время приема пищи позволяет прогнозировать эффективность похудания. Международный журнал ожирения (2005). 2013; 37: 604–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Saydah S, Bullard KM, Chen Y, Ali MK, Gregg EW, Geiss L, et al. Тенденции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний по уровню ожирения у взрослых в США, NHANES 1999–2010.Ожирение (Сильвер Спринг, Мэриленд). 2014; 22: 1888–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Рехо Джон Дж., Рахмуни К. Окислительные и воспалительные сигналы при сосудистых аномалиях, связанных с ожирением. Клиническая наука. 2017; 131: 1689. [PubMed] [Google Scholar] 74. Он FJ, MacGregor GA. Уменьшение потребления соли снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ результатов исследований. Ланцет. 2011; 378: 380–2. [PubMed] [Google Scholar] 75. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall J.E. Ожирение, гипертония и хроническая болезнь почек.Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний. 2014; 7: 75–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Grimes CA, Bolhuis DP, He FJ, Nowson CA. Потребление натрия с пищей, избыточный вес и ожирение у детей и взрослых: протокол для систематического обзора и метаанализа. Систематические обзоры. 2016; 5: 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Ярл Дж., Толентино Дж. К., Джеймс К., Кларк М. Дж., Райан М. Содействие снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с избыточным весом и ожирением и гипертонией с помощью диеты DASH и просвещения практикующих медсестер по образу жизни.Журнал Американской ассоциации практикующих медсестер. 2014; 26: 498–503. [PubMed] [Google Scholar] 78. Ма И, Он Ф. Дж., МакГрегор, Джорджия. Высокое потребление соли: независимый фактор риска ожирения? Гипертония. 2015; 66: 843. [PubMed] [Google Scholar] 79. Кирван Дж. П., Малин С. К., Счелси А. Р., Кулман Э. Л., Наванитан С. Д., Пагадала М. Р. и др. Цельнозерновая диета снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с избыточным весом и ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал питания. 2016; 146: 2244–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Ауне Д., Кеум Н., Джованнуччи Е., Фаднес Л. Т., Боффетта П., Гринвуд, округ Колумбия, и др. Потребление цельного зерна и риск сердечно-сосудистых заболеваний, рака и всех причин и причин конкретной смертности: систематический обзор и метаанализ результатов проспективных исследований «доза-реакция». BMJ. 2016; 353: i2716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Тонстад С., Малик Н., Хаддад Э. Диета с высоким содержанием клетчатки, богатая фасолью, по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов при ожирении. Журнал питания человека и диетологии. 2014; 27: 109–16. [PubMed] [Google Scholar] 82.Whelton SP. Влияние потребления пищевых волокон на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых клинических исследований. 2005. [PubMed] [Google Scholar] 83. Streppel MT, Arends LR, van ‘t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Пищевые волокна и артериальное давление: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Arch Intern Med. 2005. 165: 150–6. [PubMed] [Google Scholar] 84. Обарзанек ESF, Воллмер В.М., Брей Г.А., Миллер Э.Р. 3-й, Лин PH, Каранджа Н.М., Мост-Виндхаузер М.М., Мур Т.Дж., Суэйн Дж.Ф., Бейлс К.В., Прошан М.А., Группа.DR. Влияние на липиды крови диеты для снижения артериального давления: исследование диетических подходов к остановке гипертонии (DASH). Американский журнал клинического питания. 2001; 74: 80–9. [PubMed] [Google Scholar] 85. Азадбахт Л., Мирмиран П., Эсмаиллзаде А., Азизи Т., Азизи Ф. Положительные эффекты диетических подходов к прекращению приема пищи при гипертонии на особенности метаболического синдрома. Уход за диабетом. 2005; 28: 2823. [PubMed] [Google Scholar] 86. Adrogué HJ, Madias NE. Натрий и калий в патогенезе гипертонии.Медицинский журнал Новой Англии. 2007; 356: 1966–78. [PubMed] [Google Scholar] 87. Pilz S, Tomaschitz A, Ritz E, Pieber TR. Статус витамина D и артериальная гипертензия: систематический обзор. Обзоры природы Кардиология. 2009: 6: 621. [PubMed] [Google Scholar] 88. Вацек Дж. Л., Ванга С. Р., Хороший М., Лай С. М., Лаккиредди Д., Ховард П. А.. Дефицит витамина D, добавки и связь со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Американский журнал кардиологии. 2012: 109: 359–63. [PubMed] [Google Scholar] 89. Мур-Шильц Л., Альберт Дж. М., Певец М. Е., Суэйн Дж., Нок Н. Л..Потребление кальция и магния с пищей и метаболический синдром по данным Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2001–2010 гг. Британский журнал питания. 2015: 114: 924–35. [PubMed] [Google Scholar] 90. Надлер Дж. Л., Бьюкенен Т., Натараджан Р., Антонипиллай И., Бергман Р., Руд Р. Дефицит магния вызывает резистентность к инсулину и увеличивает синтез тромбоксана. Гипертония. 1993: 21: 1024. [PubMed] [Google Scholar] 91. Паолиссо Г., Барбагалло М. Гипертония, сахарный диабет и инсулинорезистентность: роль внутриклеточного магния.Американский журнал гипертонии. 1997: 10: 346–55. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лин П.-Х, Аппель Л.Дж., Фанк К., Крэддик С., Чен С., Элмер П. и др. Вмешательство PREMIER помогает участникам следовать диетическим подходам для прекращения гипертонической диеты и рекомендациям по текущим диетическим рекомендациям. Журнал Американской диетической ассоциации. 2007: 107: 1541–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Линь PH YW, Светкей LP, Чуанг SY, Chang YC, Wang C, Pan WH. Прием пищи в соответствии с диетой DASH снижает повышение артериального давления с возрастом и риск инсульта у населения Китая.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2013: 22: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 94. Pilic L, Pedlar CR, Mavrommatis Y. Солеочувствительная гипертензия: механизмы и эффекты диетических и других факторов образа жизни. Обзоры питания. 2016: 74: 645–58. [PubMed] [Google Scholar] 95. Аль-Солайман И., Джесри А., Маунтфорд В.К., Лакленд Д.Т., Чжао Ю., Иган Б.М. DASH снижает артериальное давление у людей с ожирением, помимо калия, магния и клетчатки. Журнал гипертонии человека. 2010: 24: 237–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96.Энгели С., Бёнке Дж., Горзельняк К., Янке Дж., Шлинг П., Бадер М. и др. Снижение веса и система ренин-ангиотензин-альдостерон. Гипертония. 2005: 45: 356. [PubMed] [Google Scholar] 97. Аль-Делэйми WK1 RE, Виллетт WC, Штампфер MJ, Ху FB. Потребление магния и риск ишемической болезни сердца у мужчин. J Am Coll Nutr. 2004: 23: 63–70. [PubMed] [Google Scholar] 98. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии и Американской гастроэнтерологической ассоциации.Гепатология. 2012: 55: 2005–23. [PubMed] [Google Scholar] 99. Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э., Чарльтон М., Куси К., Ринелла М. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология. 2018: 67: 328–57. [PubMed] [Google Scholar] 100. Паркер Х.М., Джонсон Н.А., Бердон С.А., Кон Дж. С., О’Коннор Х.Т., Джордж Дж. Добавки омега-3 и неалкогольная жировая болезнь печени: систематический обзор и метаанализ.Журнал гепатологии. 2012: 56: 944–51. [PubMed] [Google Scholar] 101. Скорлетти Э., Бхатия Л., Маккормик К.Г., Клаф Г.Ф., Нэш К., Ходсон Л. и др. Эффекты очищенной эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при неалкогольной жировой болезни печени: результаты исследования WELCOME *. Гепатология. 2014: 60: 1211–21. [PubMed] [Google Scholar] 102. Депнер К.М., Филбрик К.А., Jump DB. Докозагексаеновая кислота ослабляет воспаление печени, окислительный стресс и фиброз, не уменьшая гепатостеатоза на мышах Ldlr (- / -) в модели неалкогольного стеатогепатита, индуцированного западной диетой.Журнал питания. 2013: 143: 315–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Jump DB, Depner CM, Tripathy S, Lytle KA. Потенциал пищевых ω-3 жирных кислот для предотвращения неалкогольной жирной болезни печени и снижения риска первичного рака печени. Достижения в области питания. 2015: 6: 694–702. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Литл К.А., Депнер К.М., Вонг С.П., Прыжок ГД. Докозагексаеновая кислота ослабляет индуцированный западной диетой фиброз печени у мышей Ldlr (- / -), воздействуя на путь TGFβ-Smad3.Журнал липидных исследований. 2015: 56: 1936–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Харрисон С.А., Торгерсон С., Хаяши П., Уорд Дж., Шенкер С. Лечение витамином Е и витамином С улучшает фиброз у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Американский журнал гастроэнтерологии. 2003: 98: 2485. [PubMed] [Google Scholar] 106. Лавин Дж. Э., Швиммер Дж. Б., Ван Натта М. Л., Моллестон Дж. П., Мюррей К. Ф., Розенталь П. и др. Эффект витамина Е или метформина для лечения неалкогольной жировой болезни печени у детей и подростков: рандомизированное контролируемое исследование TONIC.JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации. 2011; 305: 1659–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Джи Х-Ф, Сунь Й., Шен Л. Влияние добавок витамина Е на уровни аминотрансфераз у пациентов с НАЖБП, НАСГ и ХГС: результаты метаанализа. Питание. 2014; 30: 986–91. [PubMed] [Google Scholar] 108. Sacks FM, Кэри VJ, Anderson CAM, Miller ER, Copeland T, Charleston J и др. Влияние высокого и низкого гликемического индекса пищевых углеводов на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительность к инсулину: рандомизированное клиническое испытание OmniCarb.ДЖАМА. 2014; 312: 2531–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Солон-Биет С.М., МакМахон А.С., Баллард Дж.ВО., Руохонен К., Ву Л.Е., Коггер В.К. и др. Соотношение макроэлементов, а не потребление калорий, определяет кардиометаболическое здоровье, старение и продолжительность жизни мышей, получавших ad libitum. Клеточный метаболизм. 2014; 19: 418–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Солон-Биет С.М., Митчелл С.Дж., Куган SCP, Коггер В.К., Гокарн Р., МакМахон А.С. и др. Соотношение белков и углеводов в рационе и ограничение калорийности: сравнение метаболических исходов у мышей.Сотовые отчеты. 2015; 11: 1529–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Аппель Л.Дж., Сакс Ф.М., Кэри В.Дж. и др. Влияние потребления белков, мононенасыщенных жиров и углеводов на артериальное давление и липиды сыворотки: результаты рандомизированного исследования omniheart. ДЖАМА. 2005; 294: 2455–64. [PubMed] [Google Scholar] 112. Фуртадо Дж. Д., Кампос Х., Аппель Л. Дж., Миллер Э. Р., Ларанджо Н., Кэри В. Дж. И др. Влияние потребления белков, ненасыщенных жиров и углеводов на аполипопротеин B в плазме и аполипопротеин C-III, содержащий ЛПОНП и ЛПНП: результаты исследования OmniHeart.Американский журнал лечебного питания. 2008; 87: 1623–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Гэджил, доктор медицины, Аппель Л.Дж., Йунг Э., Андерсон САМ, Сакс Ф.М., Миллер ER. Влияние потребления углеводов, ненасыщенных жиров и белков на показатели чувствительности к инсулину: результаты исследования OmniHeart. Уход за диабетом. 2013; 36: 1132–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Хуссейн Т.А., Мэтью Т.К., Дашти А.А., Асфар С., Аль-Заид Н., Дашти Х.М. Эффект низкокалорийной и низкоуглеводной кетогенной диеты при диабете 2 типа.Питание.28: 1016–21. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аббаси Дж. Интерес к кетогенной диете растет из-за потери веса и диабета 2 типа. ДЖАМА. 2018; 319: 215–7. [PubMed] [Google Scholar] 116. Гибсон А.А., Сеймон Р.В., Ли CMY, Эйр Дж., Франклин Дж., Маркович Т.П. и др. Действительно ли кетогенные диеты подавляют аппетит? Систематический обзор и метаанализ. Обзоры ожирения. 2015; 16: 64–76. [PubMed] [Google Scholar] 117. Гарбоу JR, Доэрти JM, Schugar RC, Travers S, Weber ML, Wentz AE и др. Стеатоз печени, воспаление и стресс ER у мышей длительное время находились на кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов.Американский журнал физиологии — физиология желудочно-кишечного тракта и печени. 2011; 300: G956 – G67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Ellenbroek JH, Dijck Lv, Töns HA, Rabelink TJ, Carlotti F, Ballieux BEPB и др. Длительная кетогенная диета вызывает непереносимость глюкозы и снижает массу β- и α-клеток, но не снижает вес у мышей. Американский журнал физиологии-эндокринологии и метаболизма. 2014; 306: E552 – E8. [PubMed] [Google Scholar]

Геномный анализ состава рациона обнаруживает новые локусы и ассоциации со здоровьем и образом жизни

  • 1.

    Mozaffarian D, Rosenberg I, Uauy R. История современной науки о питании — значение для текущих исследований, диетических рекомендаций и пищевой политики. BMJ. 2018; 361: к2392.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 2.

    Холл К.Д., Го Дж. Энергетика ожирения: регулирование массы тела и влияние состава диеты. Гастроэнтерология. 2017; 152: 1718–27.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Buchholz AC, Schoeller DA. Калория — это калория? Am J Clin Nutr. 2004; 79: 899С – 906С.

  • 4.

    Фейнман Р.Д., Fine EJ. Калория есть калория »нарушает второй закон термодинамики. Nutr J. 2004. https://doi.org/10.1186/1475-2891-3-9.

  • 5.

    Кац Д.Л., Меллер С. Можно ли сказать, какая диета лучше всего подходит для здоровья? Annu Rev Public Health. 2014; 35: 83–103.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Аталлах Р., Филион К.Б., Вакиль С.М., Дженест Дж., Джозеф Л., Пуарье П. и др. Долгосрочные эффекты 4 популярных диет на потерю веса и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 815–27.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Ховард Б.В., Мэнсон Дж.Э., Стефаник М.Л., Бересфорд С.А., Фрэнк Дж., Джонс Б. и др. Диета с низким содержанием жиров и изменение веса за 7 лет: исследование по изменению диеты в рамках инициативы по охране здоровья женщин.J Am Med Assoc. 2006; 295: 39–49.

    CAS Статья Google ученый

  • 8.

    La Berge AF. Как идеология обезжиренного жира покорила Америку. J Hist Med Allied Sci. 2008; 63: 139–77.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 9.

    ВОЗ. Информационная записка о потреблении сахаров, рекомендованных в руководстве ВОЗ для взрослых и детей. 2015. http: // www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sugar_intake_information_note_en.pdf. По состоянию на 1 марта 2018 г.

  • 10.

    Министерство здравоохранения и социальных служб США и Министерство сельского хозяйства США. Рекомендации по питанию для американцев на 2015-2020 гг. 8 изд. 2015. http://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/. По состоянию на 1 марта 2018 г.

  • 11.

    Mozaffarian D, Ludwig DS. Рекомендации по питанию США от 2015 года. ДЖАМА. 2015; 313: 2421.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 12.

    Джонс Д.М., Оппенгеймер GM. Был ли когда-нибудь действительно «сахарный заговор»? Наука. 2018; 359: 747–50.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Колецко Б., Деммельмайр Х., Гроте В., Прелл С., Вебер М. Высокое потребление белка маленькими детьми и повышенная прибавка в весе и риск ожирения. Am J Clin Nutr. 2016; 103: 303–4.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Sarris J, Logan AC, Akbaraly TN, Amminger GP, Balanzá-Martínez V, Freeman MP, et al. Лечебное питание как основное направление психиатрии. Ланцетная психиатрия. 2015; 2: 271–4.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Уэйд Дж., Милнер Дж., Крондл М. Доказательства физиологической регуляции выбора пищи и потребления питательных веществ у близнецов. Am J Clin Nutr. 1981; 34: 143–147.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 16.

    De Castro JM. Наследственность суточных изменений в потреблении пищи у свободноживущих людей. Питание. 2001; 17: 713–20.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Hasselbalch AL, Heitmann BL, Kyvik KO, Sørensen TIA. Исследования близнецов показывают, что генетика влияет на рацион. J Nutr. 2008. 138: 2406–12.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Мартин LJ, Ли SY, Couch SC, Моррисон J, Woo JG. Общий генетический вклад потребления фруктов и овощей в ИМТ в семьях через 20 лет после совместного проживания. Am J Clin Nutr. 2011; 94: 1138–43.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 19.

    Tanaka T, Ngwa JS, Van Rooij FJA, Zillikens MC, Wojczynski MK, Frazier-Wood AC, et al. Полногеномный метаанализ наблюдательных исследований показывает общие генетические варианты, связанные с потреблением макроэлементов.Am J Clin Nutr. 2013; 97: 1395–402.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 20.

    Чу А.Ю., Воркалемаху Т., Пейнтер Н.П., Роуз Л.М., Джулианини Ф., Танака Т. и др. Новый локус, включающий FGF21, связан с потреблением макроэлементов с пищей. Hum Mol Genet. 2013; 22: 1895–902.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 21.

    Merino J, Dashti HS, Li SX, Sarnowski C, Justice AE, Graff M. et al. Полногеномный метаанализ потребления макроэлементов 91 114 участников европейского происхождения из когорт исследования сердца и старения в консорциуме геномной эпидемиологии. Мол Психиатрия. 2019; 24: 1920–32.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Subar AF, Ziegler RG, Thompson FE, Johnson CC, Weissfeld JL, Reding D, et al.Короче всегда лучше? Относительная важность длины вопросника и простоты познания для частоты ответов и качества данных для двух вопросников по питанию. Am J Epidemiol. 2001; 153: 404–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Хьюитт Дж., Уолтерс М., Падманабхан С., Доусон Дж. Когортный профиль Биобанка Великобритании: диагностика и характеристики цереброваскулярных заболеваний. BMJ Open. 2016; 6: e009161.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 24.

    Winkler TW, Day FR, Croteau-Chonka DC, Wood AR, Locke AE, Mägi R, et al. Контроль качества и проведение полногеномного метаанализа ассоциаций. Nat Protoc. 2014; 9: 1192–212.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 25.

    Okbay A, Beauchamp JP, Fontana MA, Lee JJ, Pers TH, Rietveld CA, et al.Полногеномное ассоциативное исследование выявило 74 локуса, связанных с уровнем образования. Природа. 2016; 533: 539–42.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    de Leeuw CA, Mooij JM, Heskes T, Posthuma D. MAGMA: Обобщенный анализ набора генов данных GWAS. PLoS Comput Biol. 2015; 11: e1004219.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 27.

    Finucane HK, Bulik-Sullivan B, Gusev A, Trynka G, Reshef Y, Loh PR, et al. Разделение наследуемости по функциональной аннотации с использованием сводной статистики ассоциаций по всему геному. Нат Жене. 2015; 47: 1228–35.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 28.

    Ян Дж., Ли С.Х., Годдард М.Э., Вишер П.М. GCTA: инструмент для анализа сложных признаков в масштабе всего генома. Am J Hum Genet. 2011; 88: 76–82.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 29.

    Bulik-Sullivan BK, Loh P-R, Finucane HK, Ripke S, Yang J, Patterson N, et al. Регрессия LD Score отличает искажение от полигенности в полногеномных ассоциативных исследованиях. Нат Жене. 2015; 47: 291–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 30.

    Вилхьяльмссон Б.Дж., Ян Дж., Финукейн Х.К., Гусев А., Линдстрём С., Рипке С. и др. Моделирование неравновесия по сцеплению повышает точность оценок полигенного риска.Am J Hum Genet. 2015; 97: 576–92.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 31.

    Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. Новое уравнение для прогнозирования расхода энергии в состоянии покоя у здоровых людей. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 241–7.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Poslusna K, Ruprich J, De Vries JHM, Jakubikova M, Van ’t Veer P. Неверное представление данных о потреблении энергии и питательных микроэлементов, оцененных с помощью записей о питании и суточных отзывов, методы контроля и корректировки на практике. Br J Nutr. 2009; 101: S73 – S85.

  • 33.

    Halton TL, Hu FB. Влияние диет с высоким содержанием белка на термогенез, насыщение и потерю веса: критический обзор. J Am Coll Nutr. 2004. 23: 373–85.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Okbay A, Baselmans BML, De Neve JE, Turley P, Nivard MG, Fontana MA и др. Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа. Нат Жене. 2016; 48: 624–33.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 35.

    Карлссон Линнер Р., Бироли П., Конг Е., Медденс СФВ, Вэдов Р., Фонтана М.А. и др. Полногеномный анализ ассоциаций толерантности к риску и рискованного поведения у более чем 1 миллиона человек позволяет выявить сотни локусов и общих генетических влияний.Нат Жене. 2019; 51: 245–57.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Велтер Д., МакАртур Дж., Моралес Дж., Бёрдетт Т., Холл П., Джанкинс Х. и др. Каталог NHGRI GWAS, кураторский ресурс ассоциаций SNP-признаков. Nucleic Acids Res. 2014; 42: D1001–6.

  • 37.

    Лю C-C, Kanekiyo T, Xu H, Bu G. Аполипопротеин E и болезнь Альцгеймера: риск, механизмы и терапия. Nat Rev Neurol.2013; 9: 106–18.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 38.

    Огава Ю., Куросу Х., Ямамото М., Нанди А., Розенблатт К.П., Гетц Р. и др. betaKlotho необходим для метаболической активности фактора роста фибробластов 21. Proc Natl Acad Sci USA. 2007. 104: 7432–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 39.

    Куросу Х., Чой М., Огава Й., Диксон А.С., Гетц Р., Елисеенкова А.В. и др. Тканеспецифическая экспрессия изоформ рецепторов βklotho и фактора роста фибробластов (FGF) определяет метаболическую активность FGF19 и FGF21. J Biol Chem. 2007. 282: 26687–95.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 40.

    Шуман Г., Лю С., О’Рейли П., Гао Х., Сонг П., Сюй Б. и др. KLB связан с употреблением алкоголя, и продукт его гена β-Klotho необходим для регуляции предпочтения алкоголя FGF21.Proc Natl Acad Sci USA. 2016; 113: 14372–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 41.

    Фон Гольштейн-Ратлоу С., Бондюран Л.Д., Пелтекиан Л., Набер М.К., Инь Т.С., Клафлин К.Е. и др. FGF21 опосредует эндокринный контроль простого потребления сахара и предпочтения сладкого вкуса печенью. Cell Metab. 2016; 23: 335–43.

    Артикул CAS Google ученый

  • 42.

    Талукдар С., Оуэн Б.М., Сонг П., Эрнандес Г., Чжан И, Чжоу И и др. FGF21 регулирует предпочтение сладкого и алкоголя. Cell Metab. 2016; 23: 344–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Adams AC, Gimeno RE. Самое приятное: регулирование предпочтения макронутриентов с помощью FGF21. Cell Metab. 2016; 23: 227–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Cornelis MC, Monda KL, Yu K, Paynter N, Azzato EM, Bennett SN и др. Полногеномный метаанализ определяет области 7p21 (AHR) и 15q24 (CYP1A2) как детерминанты привычного потребления кофеина. PLoS Genet. 2011; 7: e1002033.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 45.

    Coffee and Caffeine Genetics Consortium C and CG, Cornelis MC, Byrne EM, Esko T, Nalls MA, Ganna A, et al. Полногеномный метаанализ определяет шесть новых локусов, связанных с привычным потреблением кофе.Мол Психиатрия. 2015; 20: 647–56.

    Артикул CAS Google ученый

  • 46.

    Часман Д.И., Паре Дж., Мора С., Хоупуэлл Дж. К., Пелосо Дж., Кларк Р. и др. Сорок три локуса связаны с размером липопротеинов в плазме, концентрацией и содержанием холестерина в полногеномном анализе. PLoS Genet. 2009; 5: e1000730.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 47.

    Vaxillaire M, Cavalcanti-proenc C, Tichet J, Marre M, Balkau B, Froguel P и др. Общий полиморфизм P446L в GCKR обратно пропорционально модулирует уровни глюкозы и триглицеридов натощак и снижает риск диабета 2 типа в проспективной общей французской популяции DESIR. Диабет. 2008; 57: 2253–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 48.

    Berthoud HR, Münzberg H, Richards BK, Morrison CD. Нервно-метаболическая регуляция поступления и отбора макроэлементов.Proc Nutr Soc. 2012; 71: 390–400.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 49.

    Эфеян А, Гребень В.С., Сабатини Д.М. Механизмы и пути восприятия питательных веществ. Природа. 2015; 517: 302–10.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 50.

    Уитфилд Дж. Б., Мартин Н. Г.. Отвратительные реакции и употребление алкоголя у европейцев.Alcohol Clin Exp Res. 1993; 17: 131–4.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Harada S, Agarwal DP, Goedde HW, Tagaki S, Ishikawa B. Возможная защитная роль от алкоголизма при дефиците изофермента альдегиддегидрогеназы в Японии. Ланцет (Лондон, англ.). 1982; 2: 827.

    CAS Статья Google ученый

  • 52.

    Potthoff MJ.Новый рубеж в биологии FGF21. Nat Rev Endocrinol. 2017; 13: 74–76.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Finucane HK, Reshef YA, Anttila V, Slowikowski K, Gusev A, Byrnes A, et al. Обогащение наследуемости специфически экспрессируемых генов позволяет идентифицировать ткани и типы клеток, имеющие отношение к заболеванию. Нат Жене. 2018; 50: 621–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 54.

    Finucane HK, Bulik-Sullivan B, Gusev A, Trynka G, Reshef Y, Loh P-R, et al. Разделение наследуемости по функциональным категориям с использованием сводной статистики GWAS. Нат Жене. 2015; 47: 1228–35.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 55.

    Fehrmann RSN, Karjalainen JM, Krajewska M, Westra H-J, Maloney D, Simeonov A, et al. Анализ экспрессии генов определяет глобальную чувствительность к дозировке генов при раке.Нат Жене. 2015; 47: 115–25.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Croft D, Mundo AF, Haw R, Milacic M, Weiser J, Wu G и др. База знаний Reactome pathway. Nucleic Acids Res. 2014; 42: D472–7.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Bulik-Sullivan BK, Finucane HK, Anttila V, Gusev A, Day FR, Loh P-R, et al.Атлас генетических корреляций между болезнями и особенностями человека. Нат Жене. 2015; 47: 1236–41.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 58.

    Zheng J, Erzurumluoglu AM, Elsworth BL, Kemp JP, Howe L, Haycock PC, et al. LD Hub: централизованная база данных и веб-интерфейс для выполнения регрессии оценки LD, которая максимизирует потенциал данных GWAS сводного уровня для анализа наследственности SNP и генетической корреляции.Биоинформатика. 2017; 33: 272–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Rietveld CA, Medland SE, Derringer J, Yang J, Esko T., Martin NW, et al. GWAS 126 559 человек определяет генетические варианты, связанные с уровнем образования. Наука. 2013; 340: 1467–71.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 60.

    Hill WD, Hagenaars SP, Marioni RE, Harris SE, Liewald DCM, Davies G и др. Молекулярно-генетический вклад в социальную депривацию и семейный доход в британском Биобанке. Curr Biol. 2016; 26: 3083–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 61.

    Бьюлак Дж., Кристьянссон Э., Камминс С. Систематический обзор пищевых пустынь, 1966–2007 гг. Prev Chronic Dis. 2009; 6: А105.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62.

    Хэндбери Илья Рахковски, Молли Шнелл Дж, Карри Дж., Де Локер Дж., Дюрантон Дж., Гюрко Дж., Кастл Дж. И др. Неужели упор на десерты бесплоден? Доступ к розничной торговле и покупка продуктов питания во всем социально-экономическом спектре. NBER Work Pap. 2015. http://www.nber.org/papers/w21126. По состоянию на 9 июля 2018 г.

  • 63.

    Adler NE, Boyce T, Chesney MA, Cohen S, Folkman S, Kahn RL, et al. Социально-экономический статус и здоровье. Проблема градиента. Am Psychol. 1994; 49: 15–24.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Сурок MG, Уилкинсон Р.Г. Социальные детерминанты здоровья: неопровержимые факты. 2-е изд. Всемирная организация здравоохранения; 2003.

  • 65.

    Stringhini S, Carmeli C, Jokela M, Avendaño M, Muennig P, Guida F, et al. Социально-экономический статус и факторы риска 25 × 25 как детерминанты преждевременной смертности: многокомпонентное исследование и метаанализ 1,7 миллиона мужчин и женщин. Ланцет. 2017; 389: 1229–37.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 66.

    Таунсенд П. Депривация. Политика J Soc. 1987; 16: 125.

    Артикул Google ученый

  • 67.

    Райнер М., Нирманн С., Йекаук Д., Волл А. Долгосрочные преимущества физической активности для здоровья — систематический обзор лонгитюдных исследований. BMC Public Health. 2013; 13: 813.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 68.

    Пирси К.Л., Троиано Р.П., Баллард Р.М., Карлсон С.А., Фултон Дж. Э., Галуска Д.А. и др.Рекомендации по физической активности для американцев. ДЖАМА. 2018; 320: 2020–8.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 69.

    Амани Р. Отличается ли диета больных шизофренией от здоровых людей? BMC Psychiatry. 2007; 5: 3–7.

    Google ученый

  • 70.

    Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, Savelkoul HF, Dubois AE, Pereira RR, et al.Влияние элиминационной диеты на поведение детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (исследование INCA): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2011; 377: 494–503.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Campbell TC. Растительная диета и животный белок: ставить под сомнение диетические жиры и рассматривать животный белок как главную причину сердечных заболеваний. J Geriatr Cardiol. 2017; 14: 331–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 72.

    Пимпин Л., Джебб С., Джонсон Л., Уордл Дж., Амброзини Г.Л. Потребление белка с пищей связано с индексом массы тела и весом до 5 лет в предполагаемой когорте близнецов. Am J Clin Nutr. 2016; 103: 389–97.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Гюнтер А.Л., Ремер Т., Кроке А, Буйкен А.Е.Раннее потребление белка и более поздний риск ожирения: какие источники белка в какие моменты в младенчестве и детстве важны для индекса массы тела и процента жира в организме в возрасте 7 лет? Am J Clin Nutr. 2007; 86: 2–9.

    Артикул Google ученый

  • 74.

    Voortman T, Braun KVE, Kiefte-de JongJC, Jaddoe VWV, Franco OH, van den Hooven EH. Потребление белка в раннем детстве и состав тела в возрасте 6 лет: исследование поколения R.Int J Obes. 2016; 40: 1018–25.

    CAS Статья Google ученый

  • 75.

    Trichopoulou A, Gnardellis C, Benetou V, Lagiou P, Bamia C, Trichopoulos D. Потребление липидов, белков и углеводов в зависимости от индекса массы тела. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: 37–43.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Колецко Б., Фон Крис Р., Клоза Р., Эскрибано Дж., Скаглиони С., Джованнини М. и др.Более низкое содержание белка в детской смеси связано с меньшим весом в возрасте до 2 лет: рандомизированное клиническое исследование. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1836–45.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JWO, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC, et al. Соотношение макроэлементов, а не потребление калорий, определяет кардиометаболическое здоровье, старение и продолжительность жизни мышей, получавших ad libitum. Cell Metab.2014; 19:30.

    Артикул CAS Google ученый

  • 78.

    Hörnell A, Lagström H, Lande B, Thorsdottir I. Потребление белка в возрасте от 0 до 18 лет и его связь со здоровьем: систематический обзор литературы для 5-ых рекомендаций по питанию для северных стран. Food Nutr Res. 2013; 57: 21083.

    Артикул CAS Google ученый

  • 79.

    Ван Нилен М., Фескенс EJM, Менсинк М., Слуйс И., Молина Е., Амиано П. и др.Потребление белков с пищей и заболеваемость диабетом 2 типа в Европе: когортное исследование EPIC-InterAct. Уход за диабетом. 2014; 37: 1854–62.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Weber M, Grote V, Closa-Monasterolo R, Escribano J, Langhendries J-P, Dain E, et al. Более низкое содержание белка в детской смеси снижает ИМТ и риск ожирения в школьном возрасте: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr.2014; 99: 1041–51.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 81.

    Patro-Gołb B, Zalewski BM, Kołodziej M, Kouwenhoven S, Poston L, Godfrey KM, et al. Пищевые вмешательства или воздействия на младенцев и детей в возрасте до 3 лет и их влияние на последующий риск избыточного веса, ожирения и жировых отложений: систематический обзор систематических обзоров. Obes Rev.2016; 17: 1245–57.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 82.

    Newgard CB, An J, Bain JR, Muehlbauer MJ, Stevens RD, Lien LF и др. Метаболическая характеристика, связанная с аминокислотами с разветвленной цепью, которая различает людей с ожирением и худощавым телом и способствует развитию инсулинорезистентности. Cell Metab. 2009; 9: 311–26.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 83.

    Линч С.Дж., Адамс Ш. Аминокислоты с разветвленной цепью в метаболической передаче сигналов и инсулинорезистентности. Nat Rev Endocrinol.2014; 10: 723–36.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 84.

    Фонтана Л., Каммингс Н.Э., Арриола С.И., Александр С.М., Кимпл М.Э., Lamming Correspondence DW, et al. Уменьшение потребления аминокислот с разветвленной цепью улучшает метаболизм. Cell Rep. 2016; 16: 520–30.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 85.

    Левин М.Э., Суарес Дж. А., Брандхорст С., Баласубраманиан П., Ченг К. В., Мадиа Ф. и др. Низкое потребление белка связано со значительным снижением IGF-1, рака и общей смертности среди людей в возрасте 65 лет и моложе, но не старшего возраста. Cell Metab. 2014; 19: 407–17.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 86.

    Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, Henglin M, Shah A, Steffen LM et al. Потребление углеводов с пищей и смертность: проспективное когортное исследование и метаанализ.Lancet Public Heal. 2018; 3: E419 – E428.

    Артикул Google ученый

  • 87.

    Рид М., Хаммерсли Р. Сахар и ожирение: метаанализ устанавливает силу корреляции, а не причину. Nutr Bull. 2014; 39: 153–6.

    Артикул Google ученый

  • 88.

    Те Моренга Л., Маллард С., Манн Дж. Диетический сахар и масса тела: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и когортных исследований.BMJ. 2012; 346: e7492.

    Артикул Google ученый

  • 89.

    Хан Т.А., Сивенпайпер Дж.Л. Разногласия по поводу сахаров: результаты систематических обзоров и метаанализов ожирения, кардиометаболических заболеваний и диабета. Eur J Nutr. 2016; 55: 25–43.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 90.

    Tappy L, Mittendorfer B. Токсичность фруктозы: готова ли наука к действиям в области общественного здравоохранения? Curr Opin Clin Nutr Metab Care.2012; 15: 357–61.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 91.

    Lustig RH, Schmidt LA, Brindis CD. Ядовитая правда о сахаре. Природа. 2012; 482: 27–29.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 92.

    Egli L, Lecoultre V, Cros J, Rosset R, Marques AS, Schneiter P, et al. Упражнения, выполняемые сразу после приема фруктозы, усиливают окисление фруктозы и подавляют ее накопление.Am J Clin Nutr. 2016; 103: 348–55.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 93.

    Бидвелл А.Дж., Фэйрчайлд Т.Дж., Редмонд Дж., Ван Л., Кеслэси С., Канали Дж. Физическая активность компенсирует негативные последствия диеты с высоким содержанием фруктозы. Медико-спортивные упражнения. 2014; 46: 2091–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 94.

    Tappy L, Россет Р. Метаболизм фруктозы с функциональной точки зрения: значение для спортсменов. Sport Med. 2017; 47: 23–32.

    Артикул Google ученый

  • 95.

    Роулендс Д.С., Хоултэм С., Муса-Велозо К., Браун Ф., Паулионис Л., Бейли Д. Составные углеводы фруктозы и глюкозы и показатели выносливости: критический обзор и перспективы на будущее. Sport Med. 2015; 45: 1561–76.

    Артикул Google ученый

  • 96.

    Vergnaud A-C, Norat T., Mouw T., Romaguera D, May AM, Bueno-de-Mesquita HB, et al. Макроэлементный состав рациона и предполагаемое изменение веса у участников исследования EPIC-PANACEA. PLoS ONE. 2013; 8: e57300.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • Состав диеты, а не потребление калорий, быстро изменяет внутреннюю возбудимость гипоталамических нейронов AgRP / NPY у мышей

    Кратковременное потребление диеты с высоким содержанием жиров вызывает устойчиво повышенный выход дугообразных нейронов AgRP / NPY

    У грызунов, AgRP / NPY электрическая активность нейронов (e.g., частота потенциала действия) чрезвычайно чувствительна к состоянию питания: нейроны AgRP / NPY от сытых мышей активируются довольно медленно (<1 с -1 ), в то время как нейроны от лишенных пищи (голодных) мышей срабатывают значительно быстрее (> 3 с −1 ) 22 . Этот переключатель возбудимости нейронов AgRP / NPY, вероятно, имеет решающее значение для физиологической регуляции аппетитного поведения, поскольку прямая оптогенетическая 9,10,23 или хемогенетическая 11,24,25,26 манипуляции с этими нейронами оказывают быстрое и мощное влияние на потребление пищи мышами.Недавно мы продемонстрировали, что длительное (> 8 недель) потребление диеты с высоким содержанием жиров (HFD) резко изменяет внутреннюю возбудимость нейронов AgRP — в срезах мозга мышей, получавших HFD в течение как минимум 8 недель, активизация AgRP / NPY была устойчивой. увеличивалась независимо от статуса питания и была устойчивой к ингибированию лептином 22 . Длительное потребление HFD связано с другими физиологическими и патофизиологическими изменениями, такими как ожирение, повышенное ожирение и изменение уровней гормонов и питательных веществ 19,27,28,29 , что может влиять на пластичность нейронов AgRP / NPY и / или чувствительность к лептину. .Поэтому в этом исследовании мы стремились определить, были ли эти вышеупомянутые изменения в выходе нейронов AgRP / NPY вторичными по отношению к другим изменениям, вызванным HFD (например, увеличению массы тела и / или ожирению, уровням гормонов и т. Наблюдаемое в нашем предыдущем исследовании, является ранним следствием потребления HFD, которое предшествует и потенциально способствует другим последствиям избыточного веса и ожирения. Чтобы ответить на этот вопрос, мы исследовали корреляцию вызванного диетой увеличения нейронов AgRP / NPY с набором веса, зависящим от диеты, чтобы выяснить, требуется ли прибавка в весе или другие факторы для электрического ремоделирования нейронов AgRP / NPY и развития лептина. -сопротивление.

    Чтобы лучше определить временные рамки, в течение которых кормление мышей HFD способствует несоответствующей активации нейронов AgRP / NPY, мы кормили мышей HFD ad libitum в течение 2-6 дней и исследовали возбудимость нейронов AgRP / NPY в каждый момент времени. В соответствии с предыдущими сообщениями, мы не наблюдали каких-либо значительных изменений массы тела после кратковременного (<6 дней) воздействия HFD (см. Ссылки 30,31). Как показано на рис.1, даже этот короткий период кормления HFD был связан со значительным увеличением частоты активации AP нейронов AgRP / NPY (CD: 0.9 ± 0,2 с −1 , n = 7; кратковременная HFD: 3,0 ± 0,9 с −1 , n = 16; p = 0,02), аналогично тому, что мы наблюдали в нейронах AgRP / NPY от мышей, получавших HFD в течение длительного времени, что позволяет предположить, что индуцированное HFD ремоделирование возбудимости нейронов AgRP / NPY происходит быстро после переключения с CD с низким содержанием жира и может быть независимым. увеличения массы тела.

    Рисунок 1

    Кратковременное воздействие диеты с высоким содержанием жиров вызывает стойкую активацию нейронов AgRP в дугообразном ядре.

    Типичные потенциалы спонтанного действия нейронов AgRP от мышей, получавших CD ( A ), и мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров в течение 48 часов ( B ).Записи токового зажима были сделаны в присутствии быстрых синаптических блокаторов, поэтому записанные потенциалы действия представляют собой внутреннюю электрическую активность этих нейронов. Шкала: 20 мВ и 2 с. ( C ) Средняя частота потенциала действия у мышей CD и мышей с кратковременным HFD. Пунктирные линии представляют собой среднюю частоту возбуждения нейронов AgRP от худых, голодных мышей (красный) и мышей, длительное время получавших HFD (синий), и представлены для сравнения (данные из Baver et al. , 2014).* p = 0,02, U-критерий Манна-Уитни.

    Нейроны AgRP / NPY от мышей, получавших кратковременное питание HFD, все еще чувствительны к ингибированию лептином

    У худых мышей на CD с низким содержанием жира лептин сильно ингибирует запуск AP в нейронах AgRP / NPY 16,22,32,33 , 34 , и это ингибирование значительно ослаблено в нейронах AgRP / NPY от животных, которым давали HFD в течение длительного периода времени 22 . Предыдущие сообщения предполагают, что HFD нарушает передачу сигналов рецептора лептина (LepR) уже через 48 часов после перехода от контрольной диеты, что оценивается по лептин-зависимому фосфорилированию JAK2 STAT3 и активации SOCS3 27,30,31 .Поскольку одним из возможных объяснений повышенной скорости возбуждения, наблюдаемой у мышей, получавших HFD, является то, что лептин не может ингибировать возбуждение нейронов AgRP из-за развития резистентности к лептину, мы определили, нарушается ли лептиновое ингибирование электрической активности в нейронах AgRP / NPY после короткого промежутка времени. краткосрочное потребление HFD. Как показано на рис. 2, нанесение в ванне 100 нМ лептина на срезы мозга из CD: голодных мышей значительно ингибировало активацию AP (aCSF: 2,7 ± 0,4 с -1 ; + лептин: 0,24 ± 0,07 с -1 , p = 0.0001, n = 7), что соответствует предыдущим отчетам 16,22,34 . В отличие от наших предыдущих результатов у мышей, получавших HFD в течение не менее 8 недель 22 , 100 нМ лептин значительно ингибировал активацию AP в нейронах AgRP / NPY от мышей, получавших кратковременное питание HFD (aCSF: 3,1 ± 0,5; + лептин: 0,9 ± 0,3 , p <0,0001, n = 11; рис. 2), предполагая, что повышенная активность нейронов AgRP / NPY у этих мышей не является следствием устойчивости к лептину.

    Рис. 2

    Лептин-зависимое ингибирование нейронов AgRP все еще сохраняется после кратковременного потребления HFD.

    Типичные потенциалы спонтанного действия нейронов AgRP от мыши CD, голодавшей в течение ночи ( A ), и мыши, получавшей пищу с высоким содержанием жиров в течение 4 дней ( B ). Лептин (100 нМ) применяли в течение ~ 1 мин, где указано, с последующей перфузией нормальным aCSF. Шкала: 20 мВ и 2 мин. Во всех нейронах, независимо от диеты, лептин значительно ингибировал активацию потенциала действия и гиперполяризовал мембранный потенциал покоя. ( C ) Средние частоты потенциала действия до (черный) и после (серый) перфузии в ванне 100 нМ лептина.Группа: p <0,0001, * p = 0,003, # p = 0,01, критерий Краскела-Уоллиса с апостериорным тестом множественных сравнений Данна . ( D ) График, показывающий все точки данных для ( C ) до (кружки) и после (квадраты) лептина, показывающий, что все нейроны в обеих группах ингибировались лептином.

    Употребление диеты с высоким содержанием жиров снижает проекции нейронов AgRP + в паравентрикулярный гипоталамус

    Нейроны в PVH являются основной мишенью нейронов AgRP / NPY, и ингибирование выработки PVH нейронами AgRP / NPY необходимо и достаточно для увеличения питания у мышей 23 .Предыдущие исследования анатомических проекций от ARH → PVH оценивали целостность этого критического пути либо у потомков DIO или DIO-устойчивых крыс, либо у мышей с дефицитом лептина ob / ob 35,36 . Хотя проекции ARH AgRP → PVH значительно уменьшены в обеих этих моделях, влияние нарушения передачи сигналов лептина на развитие в обеих этих моделях затрудняет интерпретацию специфического влияния диеты и / или массы тела на иннервацию ARH AgRP ПВХ.Следовательно, чтобы определить, нарушает ли потребление диеты с высоким содержанием жиров взрослыми мышами дикого типа также иннервацию PVH нейронами ARH AgRP и сопровождает ли эффект, который мы наблюдали на выходе нейронов AgRP / NPY, мы кормили HFD мышей в течение 2 дней или 8 недель и использовали иммунореактивность AgRP (AgRP-IR) в PVH в качестве косвенного показателя иннервации ARH в PVH. Как и ожидалось, мы обнаружили плотный AgRP-IR по всему PVH в срезах от тощих мышей, получавших CD (рис. 3A). Как описано ранее 36 , мы также наблюдали значительное снижение AgRP-IR в PVH у мышей ob / ob , получавших CD (рис.3), что подтверждает роль лептина в нацеливании нейронов AgRP на PVH (CD: 133,7 ± 13,6; ob / ob : 23,87 ± 3,5, n = 3 / группа, F (3,8) = 25,8, Скорректированный показатель Тьюки p = 0,0004).

    Рисунок 3

    Потребление диеты с высоким содержанием жиров у взрослых мышей значительно снижает AgRP-положительные проекции нейронов в паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса.

    ( A ) Репрезентативные изображения иммунореактивных аксонов AgRP в PVH от CD, ob / ob , 8 недель HFD и 48 часов HFD мышей.Левый столбец — это проекция максимальной яркости стека трехмерных изображений, а правый столбец — это скелетированная версия изображения. Масштабная линейка = 100 мкм. Средняя интенсивность флуоресценции для AgRP-IR ( B ), tdTomato ( C ) и Synaptophysin-IR ( D ) для каждой группы, рассчитанная из скелетонизированных изображений. Группа p = 0,0002, скорректированные значения p по сравнению с CD: * p = 0,0004, ** p = 0,0009, # p = 0,0003, ANOVA с множественными сравнениями Тьюки post hoc test.

    Как показано на рис. 3, в соответствии с предыдущими сообщениями о потомстве крыс DIO, AgRP-IR значительно снизился в PVH у мышей, получавших HFD в течение 8 недель, момент времени, когда эти животные страдают ожирением и устойчивы к лептину 19,22 , что указывает на то, что длительное потребление HFD серьезно нарушает этот критический контур (8 недель HFD: 37,48 ± 13,8, n = 3, скорректированный по Тьюки p = 0,0009). Поскольку мы обнаружили, что даже кратковременного воздействия HFD было достаточно для изменения выхода нейронов AgRP / NPY (рис. 1 и 2), мы затем определили, влияет ли кратковременное питание HFD также на плотность AgRP-IR в PVH.Как показано на рис. 3, всего через 48 часов кормления HFD, AgRP-IR в PVH был значительно снижен до той же степени, что и у мышей ob / ob и 8 недель HFD (48 часов HFD: 22,41 ± 7,4). , n = 3 / группа, скорректированный по Тьюки p = 0,0003), что указывает на то, что иммунореактивность AgRP в PVH снижается очень рано в ответ на кормление HFD.

    Потеря AgRP-IR в PVH может отражать физическую потерю проекций аксонов от нейронов ARH AgRP к PVH или, альтернативно, влияние HFD на сам белок AgRP (например,g., дефектный аксональный трафик или посттрансляционный процессинг пептида). Чтобы различать эти возможности, мы создали мышь AgRP-Cre-tdTomato путем скрещивания трансгенной мыши AgRP-Cre 37 , которая экспрессирует рекомбиназу Cre под контролем промотора AgRP, с репортерной мышью tdTomato, у которой флуоресцентный белок tdTomato экспрессируется за сильным промотором CAG в повсеместном локусе Rosa26 38 . После Cre-зависимого иссечения блокатора транскрипции tdTomato сильно экспрессируется только в нейронах AgRP у этих потомков.Поскольку растворимый tdTomato экспрессируется из другого локуса с помощью другого промотора, маловероятно, что на доставку tdTomato в PVH влияет возможный HFD-индуцированный дефект в транспортировке или процессинге AgRP. В соответствии с этим, мы наблюдали качественно аналогичное снижение красной флуоресценции в PVH мышей AgRP-tdTomato после 3 дней или 3 недель кормления HFD (рис. 3C), предполагая, что снижение AgRP-IR в PVH связано с потеря аксональных проекций.

    PVH является основной мишенью для нейронов AgRP в гипоталамусе 39,40 , таким образом, значительная потеря проекций от нейронов ARH AgRP может отражаться в уменьшении числа синапсов в PVH.Чтобы проверить эту гипотезу, мы выполнили иммуногистохимию для синаптического маркера синаптофизина (Syp), который экспрессируется практически всеми нейронами в головном мозге и широко используется в качестве косвенного показателя синаптической плотности 41,42 . Как показано на рис. 3D, наряду со снижением флуоресценции AgRP-IR и tdTomato, наблюдалось также значительное снижение интенсивности Syp-IR, что свидетельствует о том, что всего через 3 дня кормления с высоким содержанием жиров происходит физическая потеря синапсов к ПВХ.

    Состав рациона, а не потребление калорий, вызывает стойкую активацию нейронов AgRP у мышей, получавших HFD

    На ранней фазе высокожирового питания у мышей наблюдается гиперфагия 31 , таким образом, в первые 1-2 недели HFD, мыши потребляют больше диетических жиров на и на калорий больше.Следовательно, возможно, что HFD-индуцированная пластичность, которую мы наблюдали в нейронах AgRP / NPY, по крайней мере частично обусловлена ​​повышенным потреблением калорий. Чтобы проанализировать влияние увеличения количества диетического жира на увеличение потребления калорий, мы объединили когорту мышей NPY-GFP, получавших HFD, соответствующего возрасту (HFD-CR), с группой на диете CD (CD-CR), так что группа HFD была учитывая те же дневные калории, что и в группе CD (~ 14 ккал / мышь / день). Группе CD также давали ~ 14 ккал ежедневной порции пищи для контроля перехода с ad libitum на ограниченное кормление.Как показано на фиг. 4A, даже на диете с ограничением калорий, мыши, получавшие HFD, все равно набирали значительную массу тела по сравнению с группой CD-CR (обратите внимание, что группа CD с ограничением пищи демонстрирует меньшее увеличение веса, связанное с возрастом, чем ad libitum мышей, получавших CD), что позволяет предположить, что одного состава рациона достаточно, чтобы изменить энергетический баланс у мышей и способствовать увеличению веса. Затем мы исследовали, влияет ли потребление изокалорийной диеты с высоким содержанием жиров на электрическую возбудимость нейронов ARH AgRP / NPY.Как показано на рис. 4B – D, как и у мышей ad libitum , получавших HFD, ограничение калорийности HFD вызывает аналогичную стойкую активацию нейронов AgRP / NPY (CD-CR: 0,8 ± 0,2, n = 8; HFD -CR: 4,3 ± 1,3, n = 7; p = 0,0006, U-критерий Манна-Уитни).

    Рис. 4

    Состав рациона сам по себе может реконструировать внутреннюю электрическую активность нейронов ARH AgRP.

    ( A ) Кривая массы тела для мышей, получавших CD с ограничением калорийности (CD-CR) или HFD (HFD-CR). Ограничение калорийности началось в возрасте 6 недель и продолжалось в течение 7 недель.Средняя масса тела мышей HFD-CR была статистически выше, чем у мышей в группе CD-CR, через 2 недели кормления HFD (зеленый символ: p <0,05; красные символы: p <0,001). Кривые массы тела ad libitum , получавших CD (CD-AL; синяя пунктирная линия) и HFD (HFD-AL; фиолетовая пунктирная линия), приведены для справки (данные взяты из Baver et al. , 2014). ( B ) Репрезентативные следы потенциалов спонтанного действия в нейроне AgRP / NPY от 7-недельной мыши CD-CR и 7-недельной мыши HFD-CR.Шкала: 10 мВ и 2 с. ( C ) Средняя частота возбуждения потенциала действия нейронов AgRP / NPY у мышей CD-CR и HFD-CR в течение 7 недель. ** p = 0,0006, U-критерий Манна-Уитни. ( D ) Репрезентативные следы потенциалов спонтанного действия в нейронах AgRP / NPY от 2-дневной мыши CD-CR и 2-дневной мыши HFD-CR. Шкала шкалы: 10 мВ и 2 с. ( E ) Средний потенциал действия, запускающий крысы из нейронов AgRP / NPY от мышей, получавших CD-CR (черный) или HFD-CR (синий) только в течение 2 дней. *** p = <0,0001, U-критерий Манна-Уитни.

    Поскольку мыши HFD-CR все еще набирали вес, несмотря на долгосрочное ограничение калорий, остается возможность того, что повышенная масса тела и / или ожирение у этих мышей могут способствовать стойкому увеличению активности нейронов AgRP у этих мышей. Поэтому, чтобы контролировать влияние диеты, калорий и массы тела, мы кормили отдельную группу мышей-самцов HFR-CR соответствующего возраста только в течение 2 дней — временной точки, в которой мыши, получавшие HFD, еще не набрали вес (рис. 4А). Мышам CD также ограничивали калорийность в течение 2 дней.Как показано на рис. 4A, B, даже после всего лишь 2 дней ограниченного калорийного HFD, нейрональная активность AgRP значительно увеличилась с 1,6 ± 0,25 с -1 (n = 24) у мышей 2d CD-CR до 4,0 ± 0,3. s -1 (n = 28) у мышей 2d HFD-CR (p <0,0001), предполагая, что состав рациона сам по себе может изменять возбудимость нейронов и активацию AP в нейронах ARH AgRP / NPY.

    (PDF) Состав диеты и выполнение упражнений высокой интенсивности

    Решающая роль мышечного гликогена в качестве топлива во время длительных упражнений хорошо известна, и влияние резких изменений в потреблении углеводов с пищей на содержание гликогена в мышцах и на выносливость одинаково хорошо известен.Совсем недавно было признано, что диета также может влиять на выполнение коротких (2-7 минут) высокоинтенсивных упражнений. Если содержание гликогена в мышцах снижается длительными (1-1,5 часа) изнуряющими циклическими упражнениями и впоследствии остается низким в течение 3-4 дней за счет потребления диеты с дефицитом углеводов (<5% от общего количества потребляемой энергии), происходит резкое (примерно на 10-30%) снижение нагрузочной способности во время езды на велосипеде, устойчивое в течение примерно 5 мин. Такой же эффект наблюдается, если тренировкам предшествуют 3-4 дня диеты с ограничением углеводов или 24-часовое голодание без предварительного истощения мышечного гликогена.Употребление диеты с высоким содержанием углеводов (70% от общего количества потребляемой энергии из углеводов) за 3-4 дня до тренировки улучшает переносимость упражнений во время упражнений высокой интенсивности, хотя этот эффект менее устойчив. Концентрация лактата в крови всегда ниже в момент утомления после диеты с низким содержанием углеводов и выше после диеты с высоким содержанием углеводов, чем после обычной диеты. Даже когда продолжительность упражнения остается постоянной, концентрация лактата в крови выше после упражнений на диете с высоким содержанием углеводов, чем при диете с низким содержанием углеводов.Принятие низкоуглеводной изоэнергетической диеты достигается за счет повышенного потребления белков и жиров. Диета с высоким содержанием белка, особенно в сочетании с низким потреблением углеводов, приводит к метаболическому ацидозу, который наступает в течение 24 часов и сохраняется не менее 4 дней. Это, по-видимому, является результатом увеличения циркулирующих концентраций сильных органических кислот, особенно свободных жирных кислот и 3-гидроксибутирата, вместе с увеличением общей концентрации белка в плазме.Этот ацидоз, а не какое-либо снижение содержания гликогена в мышцах, может быть ответственным за снижение работоспособности при высокоинтенсивных упражнениях; это может быть связано с пониженной скоростью оттока ионов лактата и водорода из работающих мышц. В качестве альтернативы, накопление ацетильных групп в состоянии без углеводов может уменьшить поток субстрата через пируватдегидрогеназный комплекс, тем самым уменьшая аэробную подачу энергии и ускоряя наступление утомления.

    Анализ состава рациона позволяет по-новому взглянуть на управление высокоспециализированным мелким млекопитающим, находящимся под угрозой исчезновения

    Abstract

    Находящаяся под угрозой исчезновения амаргозная полевка ( Microtus californicus scirpensis ) встречается только в редких болотных местообитаниях недалеко от Текопа, Калифорния, в растительном сообществе, где преобладает трехгранный камыш ( Schoenoplectus americanus ).Со времени самых ранних исследований амаргосской полевки существовала парадигма, согласно которой эти полевки обязательно зависят от камыша как единственного источника пищи, а трехмерная структура полога и подстилки позволяет избежать хищников. Однако никакие предварительные исследования не подтвердили диету амаргосской полевки. В этом исследовании мы охарактеризовали пищевые потребности амаргосской полевки, проанализировали качество камыша с помощью анализа кормов, а также выполнили микрогистологический анализ и анализ метабаркодирования фекалий полевок, чтобы определить, какие корма потреблялись в дикой природе.Все проанализированные ткани камыша были с низким содержанием жира (от 0,9% сухого вещества в корнях до 3,6% в семенах), высоким содержанием нейтральной детергентной клетчатки (от 5,9% в корневищах до 33,6% в семенах) и низким содержанием белка (7,3–3,6%). 8,4%). Эти данные подтверждают вывод о том, что сам по себе камыш вряд ли поддерживает выживание и размножение полевок. Микрогистология фекалий и метабаркодирование ДНК выявили относительно разнообразные диеты, включая растения из 14 семейств, причем наиболее распространенными продуктами питания были тростник (Juncaceae), камыши (Cyperaceae) и травы (Poaceae).По микрогистологии все проанализированные образцы содержали камыш, осока ( Carex sp.), Камыш ( Juncus sp.) И колючий колючий ( Eleocharis rostrellata ) даже с болот, где не камышовые растения были редкостью. Было обнаружено присутствие насекомых в <1% на двух болотах, но не обнаружено на остальных болотах. Метабаркодирование выявило десять родов растений. При рассмотрении целей, отличных от Schoenoplectus , для которых метабаркодирование имело низкую чувствительность, наиболее часто обнаруживаемым видом была солянка ( Distichlis spicata ), с заметным вкладом приморская марала ( Triglochin concinna ) и йерба манса ( Anemopsis californica ). ) также.Разнообразие рационов полевок в целом увеличивалось с увеличением разнообразия растений на местах, но различия не были статистически значимыми. Подтверждение подробностей пищевого поведения имеет решающее значение для информирования о соответствующем планировании природоохранных мероприятий, включая управление средой обитания и реинтродукцию полевок на новые участки.

    Образец цитирования: Castle ST, Allan N, Clifford D, Aylward CM, Ramsey J, Fascetti AJ, et al. (2020) Анализ состава рациона дает новое понимание управления высокоспециализированным исчезающим мелким млекопитающим.PLoS ONE 15 (10): e0240136. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240136

    Редактор: Би-Сон Юэ, Сычуаньский университет, КИТАЙ

    Поступило: 2 июня 2020 г .; Принята к печати: 20 сентября 2020 г .; Опубликовано: 2 октября 2020 г.

    Авторские права: © 2020 Castle et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Данные доступны в NCBI (BioProject PRJNA648955).

    Финансирование: Исследование финансировалось Бюро землеустройства США и Департаментом рыб и дикой природы Калифорнии.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Изменение климата, утрата среды обитания и другие нарушения, вызванные деятельностью человека, представляют собой угрозу для исчезающих видов во всем мире, особенно для тех, которые имеют узкоспециализированные условия обитания и требования к питанию [1, 2].Снижение доступности и надежности пищевых ресурсов может повлиять на выживаемость, воспроизводство, размер популяции и вероятность сохранения видов [3–6]. Точная и подробная информация о диетических потребностях исчезающих видов имеет решающее значение для управления исчезающими видами [7, 8].

    Специалист по средам обитания амаргозная полевка ( Microtus californicus scirpensis ) — одно из млекопитающих, находящихся под наибольшей угрозой исчезновения в Северной Америке [9]. Он занимает менее 40 га редких и деградирующих болотных местообитаний в нижнем течении реки Амаргоса в пустыне Мохаве недалеко от Текопа, Калифорния [9, 10].В болотах, населенных амаргосскими полевками, преобладают относительные монокультуры трехквадратного камыша Олни ( Schoenoplectus americanus ), который обеспечивает корм, структурную защиту от хищников и термальные убежища в местах, характеризующихся большими колебаниями температуры окружающей среды [11–13]. . С момента первоначального описания вида в конце 19 -го века [14], облигатная зависимость полевок от камыша в отношении питательных веществ явно сообщалась или предполагалась [12, 15, 16].Однако камыш имеет очень низкое содержание жира и белка, поэтому неясно, как грызун мог полностью существовать на таком бедном питательными веществами источнике пищи.

    Есть данные, что рацион амаргосских полевок может быть шире, чем у камыша. Калифорнийские полевки, подвидом которых является амаргосская полевка, широко распространены в различных средах обитания на западе Северной Америки, от лугов до засушливых возвышенностей. Большинство калифорнийских полевок питаются травами, разнотравьем и осокой, а в летние месяцы, как правило, полагаются на семена и корни [10, 17].При попадании в неволи отдельные полевки Amargosa проявляли значительное нежелание есть, в том числе когда им предлагали камыш, но в конечном итоге они приняли хикаму и сладкий картофель [18]. В двух случаях камеры с дистанционным управлением, размещенные на болотах Текопа, фиксировали наблюдения за полевками Amargosa, питающимися не камышовыми растениями, включая yerba mansa ( Anemopsis californica ) и кластерную золотистую водоросль ( Pyrrocoma racemosa , Roy, unpub. Data). Напротив, когда полевки в колонии в неволе постепенно ограничивались диетой, состоящей только из камыша, животные не могли поддерживать массу тела и форму [18].

    На сегодняшний день никакие исследования не подтвердили, что составляет рацион амаргосской полевки. В этом исследовании мы выполнили анализ питания камыша с болот, населенных амаргосскими полевками, и сравнили эти результаты с расчетными ожидаемыми диетическими потребностями полевок. Состав рациона диких полевок Amargosa был проанализирован с использованием микрогистологии фекалий и анализа ДНК-метабаркодирования, чтобы определить, повлияло ли использование полевками камыша или других видов растений разнообразием видов растений в пределах их домашнего ареала.Такая информация может повысить эффективность программ управления полевками, включая разведение в неволе и восстановление среды обитания.

    Материалы и методы

    Учебный участок

    Это исследование проводилось на болотах в низовьях бассейна реки Амаргоса, недалеко от Текопа, Калифорния, в пустыне Мохаве (35 o 52’20 ”северной широты, 116 o 13’57” западной долготы). Средняя дневная температура колеблется от 15 ° C до 23 ° C в зимние месяцы и от 37 ° C до 43 ° C в летние месяцы. Среднегодовое количество осадков (1972–2018 гг.) Составляет 120 мм, при этом примерно 70% осадков выпадает с ноября по март [19].Болота образуют разрозненные участки в матрице пустынного ландшафта, неприветливого для полевок. Преобладающими видами растений на болотах, занятых полевками, являются камыш и пустынная солонка ( Distichlis spicata ) с участками камыша ( Juncus cooperi и J . balticus ), yerba mansa и бурака ( Nitrophila occidentalis ). болотные опушки.

    Анализ питания камыша

    Живые ткани корня, корневища, стебля и листьев камыша были собраны в июле 2015 года и объединены в примерно равной массе по типу тканей с болот в пределах ареала полевок в Текопа, Калифорния.Образцы корня, корневища, стебля, листьев и цветочных головок с семенами также были взяты из клона камыша Tecopa, размноженного в теплице Калифорнийского университета в Дэвисе. Ткани растений тщательно промывали деионизированной водой для удаления минеральных и почвенных остатков, а затем отправляли в лабораторию кормов Dairy One (Итака, штат Нью-Йорк) для влажного химического анализа сухого вещества, сырого протеина, кислотно-детергентной клетчатки, нейтрально-детергентной клетчатки, неочищенных. клетчатка, углеводы и общее количество легкоусвояемых питательных веществ.

    Расчет пищевых потребностей амаргосской полевки

    Метаболические данные и данные о питании близкородственной калифорнийской полевки [10, 20, 21] были использованы для оценки суточной энергии (калорий / г массы тела / день) и потребностей в питании (% основного питательного вещества) для амаргозных полевок с использованием простого баланса массы. подход.

    Сбор образцов кала

    Все работы выполнялись в соответствии с руководящими принципами или разрешениями Американского общества маммологов [22], Разрешения на восстановление амаргозных полевок Службы рыбных ресурсов и дикой природы США № TE546414A-2, Разрешения на научный сбор № 854 Департамента рыбных ресурсов и дикой природы Калифорнии и UC Институциональный комитет по уходу за животными и их использованию Дэвиса. Полевки были отловлены живыми ловушками, как описано ранее, для изучения статуса популяции и болезней, а также для создания колонии для разведения в неволе в Калифорнийском университете в Дэвисе (UCD) [12, 18, 23].

    В каждом месте отбора проб записывались координаты GPS и все виды растений в пределах 50 м. Живоловки Sherman (HB Sherman, Таллахасси, Флорида) были помещены глубоко в подстилку камыша и заправлены арахисовым маслом и овсом. Ловушки ставили на ночь и проверяли ранним утром до дневной жары. Обработка полевок проводилась для сбора образцов, для проверки состояния здоровья и для размещения ушных бирок. Свежие пробы также отбирались непосредственно из подстилки. Во время работы в Tecopa в апреле 2018 года фекальные гранулы для микрогистологии были взяты из подстилки в трех-четырех точках на болоте в пяти разных болотах.Все гранулы из каждого болота были объединены, чтобы сформировать один образец для микрогистологии этого болота. Фекальные гранулы полевок были также собраны в мае 2019 года для метабаркодирования из занятых полевками живых ловушек и непосредственно из подстилки на заселенных полевками болотах. Приблизительно 4–6 фекальных гранул собирали из каждой ловушки или болота, включая образцы от 13 полевок, 2 образца, помещенные поверх ловушек, и 17 образцов, взятых из подстилки камыша, и хранили в микропробирках со 100% этанолом.

    Микрогистологический анализ кала

    Внешние поверхности образцов соскребали для удаления остатков водорослей или растительного опада.Гранулы, которые были сильно разложены, покрыты плесенью или имели обширные прикрепленные растительные остатки, были выброшены. Оставшиеся гранулы сушили при 60 ° C в течение 24 часов. Высушенные образцы были отправлены в Лабораторию среды обитания и питания дикой природы (Пуллман, Вашингтон) для микрогистологического анализа состава рациона с использованием ранее описанных методов [24]. Высушенные в печи образцы перемешивали с помощью блендера, а затем промывали через сито с размером ячеек 75 мкм. Их окрашивали, помещали на предметное стекло и затем исследовали под световым микроскопом при 100-кратном увеличении с окуляром с сеткой.Относительное покрытие [25, 26] кутикулы растений и фрагментов эпидермиса определяли количественно в 100 случайно выбранных полях зрения (25 изображений на слайд, 4 слайда на образец). Процентный состав рациона рассчитывали путем деления покрытия каждого растения на общий покров, наблюдаемого для всех видов, и затем умножения на 100.

    ДНК-метабаркодирование кала

    ДНК

    экстрагировали из фекальных гранул амаргозных полевок и экземпляров Schoenoplectus , Triglochin и Juncus с использованием Plant Mini Kits (Qiagen, Valencia, CA).Библиотеки ДНК были приготовлены с использованием модифицированного протокола метагеномики Illumina 16S [27]. Внутреннюю транскрибируемую область спейсера 2 (ITS2) ядерной ДНК амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием универсальных праймеров UniPlantF [28] и ITS-p4 [29], модифицированных дополнительной последовательностью, чтобы обеспечить возможность отжига с индексированными адаптерами Illumina. Конечная последовательность праймера UniPlantF была: TCTTTCCCTACACGACGCTCTTCCGATCTGTGAATTGCARRATYCMG, а ITS-p4 была: GTGACTGGAGTTCAGACGTGTGCTCTTCCGATCCCGCTTAKTGATATGCTTAAA. ПЦР-смеси общим объемом 23 мкл включали 2 мкл матричной ДНК, 1X буфер для ПЦР, 2.5 мМ MgCl, 0,2 мМ dNTP, 0,1 мкг / мкл BSA, 0,5 мкМ каждого праймера и 1 ед. Taq. Температурный профиль ПЦР составлял 94 ° C в течение 4 минут, 34 цикла при 94 ° C в течение 30 секунд, 55 ° C в течение 40 секунд и 72 ° C в течение 60 секунд и окончательное расширение при 72 ° C в течение 10 минут.

    Очистка

    ПЦР, индексация, количественная оценка и нормализация библиотеки проводились в соответствии с протоколом метагеномики Illumina. Объединенную библиотеку секвенировали на MiSeq PE 300 в Центре генома Калифорнийского университета в Дэвисе. База данных настраиваемых эталонных последовательностей была загружена из баз данных BOLD и NCBI с помощью PrimerMiner (Elbrecht and Leese 2017).Функция batch_download была выполнена с использованием маркерных запросов «ITS2» и «внутренний транскрибированный спейсер 2». Затем файлы последовательностей для каждого таксона были индивидуально отформатированы в формате справочных данных Dada2 [30] и объединены в один файл справочной базы данных.

    Fastqc [31] и Multiqc [32] использовались для визуализации качества чтения последовательности. Последовательности праймеров и адаптеров удаляли, и считывания короче 100 п.н. или <30 баллов качества отфильтровывали с помощью Cutadapt [33]. Dada2 использовался для оценки частоты ошибок секвенирования и определения уникальных вариантов последовательности ампликона (ASV).ASV были отнесены к потенциальным диетическим продуктам на уровне рода из пользовательской базы данных эталонных последовательностей. Мы использовали функцию assignTaxonomy с порогом поддержки начальной загрузки 95% для назначения таксономии ASV в Dada2. Количество считываний последовательностей каждого рода было сведено в таблицу и преобразовано в пропорции после удаления любого таксона, присутствующего в <0,3% считываний последовательности образца, чтобы минимизировать ложноположительные обнаружения из-за ошибок секвенирования. Прочтения, соответствующие таксонам растений, присутствующим в приманке (овес, Avena и арахис, Arachis ), также были удалены.Частота появления каждого диетического элемента рассчитывалась как количество образцов, в которых этот элемент присутствовал, деленное на общее количество образцов. Относительное количество считываний (RRA) каждого диетического элемента рассчитывалось для каждого человека путем деления количества считываний каждого диетического элемента на общее количество считываний в образце. RRA были стандартизированы таким образом, что после удаления всех считываний, не связанных с диетой (например, считывания, не относящиеся к растениям, редким предметам или приманкам), RRA суммировалось до 1 для каждого человека. Все данные хранятся в NCBI в рамках BioProject PRJNA648955.

    Анализ данных

    Данные обрабатывались в Excel (Microsoft, Redmond, WA) и анализировались с помощью «R» [34]. Болота были классифицированы по видовому богатству растений с использованием данных, собранных в более ранних исследованиях [13], как высокое разнообразие (присутствует> 6 видов) или низкое разнообразие (присутствует ≤ 5 видов растений, таблица 1). Важно отметить, что флора болот с низким разнообразием состоит в значительной степени из камыша. Сравнивались результаты микрогистологии между тремя болотами с высоким видовым разнообразием растений и двумя болотами с низким видовым разнообразием растений, с использованием t-критерия Стьюдента, чтобы оценить, различается ли видовое богатство продуктов питания в фекалиях и процент рациона, содержащего камыш, в зависимости от разнообразия видов болот.RRA метабаркода была резюмирована по статусу разнообразия болот и болот после суммирования RRA всех родов для каждой особи и деления RRA каждого рода на общее количество для этого болота. Что касается микрогистологии, мы сравнили богатство видов диеты в болотах с высоким и низким разнообразием с помощью t-критерия Стьюдента.

    Результаты

    Анализ питания кормов камыша и расчет диетических потребностей амаргосской полевки

    Энергетические потребности калифорнийской полевки были оценены как 0.661 Ккал / г легкоусвояемой энергетической массы тела / сутки [10]. Учитывая, что средняя масса дикой взрослой особи амаргосской полевки составляет 80 г, диапазон составляет 50-110 г [35], суточная потребность в энергии амаргосской полевки оценивается в 52,88 Ккал / день. Из литературных источников о диетических потребностях содержащихся в неволе и диких полевок [10, 20, 21] было подсчитано, что 11–13% из 52 880 ежедневных калорий должны приходиться на белок.

    Анализ питания показал, что все ткани камыша имеют низкое содержание жира (от 0,9% в корневищах до 3,6% в семенах) и высокое содержание нейтральной детергентной клетчатки (от 5 до 3,6% в семенах).От 9% в корневищах до 33,6% в семенах) (таблица 2). Семена камыша имеют низкое содержание воды по сравнению с тканями других растений, а корни содержат наименьшее количество усвояемой энергии (2,17 ккал / г). Листья и корневища имеют одинаковую концентрацию перевариваемой энергии (2,48 Ккал / г и 2,43 Ккал / г соответственно). Семена являются наиболее богатым питательными веществами компонентом растения (2,59 ккал / г). Чтобы удовлетворить свои суточные потребности в калориях исключительно на диете камыша, амаргосские полевки должны будут потреблять минимум 33 г семян, 77 г листьев или 189 г корневищ в день (расчеты выполнены с использованием баланса масс, как показано в Приложении I).Концентрация белка во всех тканях растений составляла 7,3–8,4%, что ниже минимальной суточной потребности в белке для полевок.

    Микрогистологический анализ кала

    Микрогистологический анализ фекальных гранул выявил более разнообразную диету, чем сообщалось ранее. Фекальные гранулы содержали от пяти до восьми различных видов растений (таблица 3). Камыш был включен во все пробы рациона и был доминирующим компонентом в четырех из пяти обследованных болот, составляя 48,8–77,7% рациона полевок (таблица 2).Во всех пробах также присутствовали камыши, осока ( Carex sp.) И колючий колючий ( Eleocharis rostellata ), хотя эти последние таксоны не были обнаружены на двух болотах (M1 и M54). Первичный вклад в выборку, в которой камыш не был преобладающим, составил 51,3% осоки, 38,8% камыша и 7% камыша. Листья были самой распространенной растительной тканью (95,8–99,7%) во всех образцах, только с 0,3–3,5% семян и 0–0,8% корней. Образцы с двух болот содержали менее 1% насекомых.

    Разнообразие растений на каждом болоте не обязательно ограничивало количество видов, идентифицированных в образцах фекалий. Каждый из них с низким разнообразием содержал по четыре вида растений. Однако образцы фекалий с тех же участков содержали пять и шесть видов растений (среднее значение 5,5 ± 0,7 SD) соответственно. Среднее видовое богатство в болотах с большим разнообразием составило 10,7 ± 1,6 SD. Среднее количество семи видов растений ± 1,7 SD в образцах фекалий. Различия в среднем количестве видов растений, представленных в фекалиях с болот с низким и высоким разнообразием, не были значительными (P = 0.17). Средний процент камыша в образцах фекалий с болот с низким разнообразием составлял 70,0% ± 10,1 стандартного отклонения по сравнению с 36,2% ± 25,3 стандартного отклонения в болотах с высоким уровнем разнообразия; эти различия также не были достоверными (P = 0,09).

    Анализ фекального метабаркодирования

    После качественной фильтрации было получено 1,6 миллиона считываний последовательностей. Примерно 49% (783 042 прочтения) были отнесены к таксонам растений из справочной базы данных. После удаления считываний положительных контролей и приманки ( Avena , Arachis ) было обнаружено 96 203 считывания, которые, вероятно, были получены из пищевых продуктов.После обработки данных анализ метабаркодирования с использованием ITS2 выявил элементы рациона из 10 родов растений, принадлежащих к 8 семействам растений, включая Acmispon или Lotus , амброзию ( Ambrosia sp.), Йерба манса, солончак, Gilia , подсолнечник. ( Helianthus annuus ), камыш, клевер ( Trifolium sp.) И маранта приморский ( Triglochin concinna ). Было только одно болото (Марш 7), образцы которого были доступны из ловушки и окружающей среды: образцы ловушки содержали Avena из приманки (97% считываемых растений в образце из ловушки) и ДНК йерба мансы по сравнению с Образцы окружающей среды из Марша 7, которые включали yerba mansa (ненулевой RRA от 0.02–1.00, в зависимости от пробы), амброзия (0,03–1,00), солончак (0,87–0,95), камыш (0,01).

    Образцы положительного контроля показали низкую чувствительность для обнаружения камыша. Только 16% прочтений в образце камышовой ДНК были идентифицированы как камышовые, а в двух смесях, которые содержали 50% камышовой ДНК, только 8% и 5% считываний, соответственно, были идентифицированы как камышовые. Поскольку результаты микрогистологии подтвердили, что камыш является обычным продуктом питания, а контрольные элементы с метабаркодированием предполагают высокую вероятность ложноотрицательных результатов, камыш был исключен из дальнейших графиков и статистических тестов, ограничивая сравнение анализом продуктов питания без камыша, за исключением сравнения видового богатства. в диете.

    Когда данные из всех выборок были рассмотрены вместе, семейство с наибольшей частотой встречаемости со значительным отрывом было Poaceae с единственным родом солончаков (почти 80%). Asteraceae (амброзия, подсолнечник ( Helianthus sp.) И болотная астра ( Almutaster sp.)), Cyperaceae с камышом и Saururaceae с yerba mansa были примерно равны примерно 25% (рис. 1). Когда средний RRA был рассчитан для каждого болота, солончак оказался самым распространенным продуктом питания без камыша на всех болотах, кроме Marsh 9.На этом болоте средний RRA был выше для йерба-мансы (средний RRA = 0,67), которой также было много в Болоте 7 (средний RRA = 0,25). Среди других основных вкладчиков в некоторых болотах — приморский маранта в Болоте 21 (средний RRA = 0,17) и Болот 54 (средний RRA = 0,31), а также подсолнечник в Marsh 9 (средний RRA = 0,15) и Marsh 39 (средний RRA = 0,08). Другие предметы, обнаруженные в умеренном количестве на одном болоте, включали амброзию в Болоте 7 (средний RRA = 0,21) и клевер в Marsh 39 (средний RRA = 0,16). Болотная астра была обнаружена в небольшом количестве в Marsh 21 (среднее RRA = 0.08) и Marsh 54 (средний RRA = 0,02). Другие редко обнаруживаемые роды включали Gilia и Acmispon , каждый со средним RRA <0,02 в Marsh 54.

    Мы сравнили рационы болот с высоким и низким разнообразием растений (рис. 2). Восемь из десяти родов растений, обнаруженных с помощью метабаркодирования, были обнаружены в рационах полевок на болотах с большим разнообразием: единственными исключенными родами были Acmispon и Gilia . В рационах было пять родов из болот с низким разнообразием, где не наблюдались амброзия, йерба манса, подсолнечник и клевер.T-критерий Стьюдента не показал существенной разницы в богатстве рационов болот с высоким и низким разнообразием (P = 0,45). Однако, несмотря на то, что в целом образцы из болот с большим разнообразием показали относительно разнообразную диету, ни один образец никогда не содержал ДНК, связанную с более чем четырьмя видами растений.

    Рис. 2. Относительная численность считываемых данных (RRA, ось y) девяти элементов рациона, отличных от Schoenoplectus , обнаруженных посредством метабаркодирования в фекалиях полевки Amargosa в шести различных болотах (перечисленных на оси x) вблизи Текопа, Калифорния, и когда болота были сгруппированы как имеющие высокое или низкое флористическое разнообразие (столбцы 1 и 2 соответственно).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240136.g002

    Обсуждение

    Точное понимание рациона специалиста по исчезающим средам обитания имеет решающее значение для понимания их экологии, потребностей в ресурсах и передовых методов сохранения. Эндемичная для пустыни Мохаве полевка Amargosa неоднократно описывалась как обязательный специалист по трехгранному камышу. Однако мы продемонстрировали, что этому виду растений не хватает доступной пищевой энергии и белка для поддержания грызунов, и что полевки в дикой природе потребляют другие виды растений, основываясь на наблюдениях с удаленной камерой, микрогистологическом анализе фекалий и ДНК-метабаркодировании фекалий.Хотя в фекалиях полевок на болотах с большим разнообразием видов растений было немного больше видов растений, вывод о том, что эти различия не были значимыми, согласуется с низкой статистической мощностью, но также может свидетельствовать о том, что полевки активно ищут в своем рационе менее обильные растения, вероятно, потому, что эти растения обладают большей питательной ценностью, необходимой для удовлетворения основных метаболических потребностей и других потребностей в питательных веществах.

    На болотах, занятых амаргосскими полевками, камыш является преобладающим укрытием, наиболее успешные отловы полевок происходят в камышах, а полевки, за которыми ведется радиотелеметрический мониторинг, проводят большую часть своего времени в камышах [12, 13, 36].Несмотря на эту специализацию среды обитания, у камыша не хватает общей энергии и белка для выживания полевок [37]. Несмотря на то, что в семенах камыша самые высокие концентрации жира и белка, микрогистологический анализ выявил в основном листья камыша, вероятно, потому, что семена имеют очень небольшую массу. По калорийности листья и семена камыша сравнимы с тундровыми однодольными, на которых выживают другие виды полевок [20]. Однако белок, по-видимому, является критически ограничивающим питательным веществом для полевок. Хотя семена камыша содержат самую высокую концентрацию белка, полевке необходимо будет потреблять 250 г (сухой вес) семян в день, чтобы удовлетворить свои потребности в белке, что более чем в три раза превышает среднюю массу тела взрослой полевки Amargosa.

    Анализы, которые мы использовали для определения компонентов корма в фекалиях полевок, могли быть предвзятыми, поскольку образцы не собирались непосредственно из желудка, а собирались только весной. Более того, микрогистология и метабаркодирование различаются по чувствительности и специфичности. Систематические исследования содержимого желудка вымирающего грызуна возможны, но в одном исследовании обнаружение пищевых продуктов в желудке в 7,7 раза лучше, чем в фекалиях крыс ( Rattus spp.), Мышей и ежей ( Erinaceus europaeus , [38]).Из-за различной чувствительности и специфичности анализов мы не смогли полностью определить все потребляемые растения и относительную частоту потребления. Микрогистология использовалась для различных млекопитающих, включая грызунов, таких как суслик Мохаве ( Xerospermophilus mohavensis ). Однако количественная оценка рациона ограничена разной усвояемостью потенциальных продуктов питания. Кроме того, специфика идентификации клеточного материала зависит от опыта аналитика.Преимущества этого метода заключаются в том, что он может различать стадии жизни растений и может идентифицировать некоторых членистоногих и грибов в дополнение к растениям.

    Наши анализы следует интерпретировать с осторожностью из-за систематической ошибки обнаружения в анализах, так что количественная оценка диеты с использованием, например, метабаркодирования может быть ошибочной. Это связано с тем, что он может чрезмерно представлять редкие таксоны [39–43], а некоторые образцы не обнаруживаются из-за разложения во время пищеварения [44]. Подавление ПЦР было сочтено маловероятным, потому что некоторые мишени хорошо амплифицировались, в том числе несколько родов растений, а также наш внутренний контроль.Вызывало беспокойство ограничение, заключающееся в том, что молекулярный анализ недооценивал вероятный вклад камыша в рацион. Некоторые процессы могут вносить вклад в таксономические ошибки в анализе метабаркодирования. Переваривание может привести к непропорциональной деградации таксонов, несовпадение праймеров может ингибировать амплификацию определенных таксонов, или доступность опубликованных справочных данных может ограничить определение ASV [45]. В настоящем исследовании молекулярный анализ оказался плохо подходящим для камыша, о чем свидетельствует его чувствительность 16% в положительном контроле.Хотя это помогло нам найти альтернативные продукты питания, снизив вероятность доминирования ДНК камыша в считывании, в будущем потребуются дополнительные разработки и проверка праймеров для более полной каталогизации диетических продуктов. Однако наша способность оценивать выравнивание праймеров была ограничена из-за нехватки общедоступных последовательностей, которые охватывали как прямые, так и обратные сайты связывания. Две доступные ITS2 последовательности S . americanus (AF1 и KC677959) полностью соответствовал прямому праймеру, но не имел доступного сайта обратного связывания.Ближайшие родственные виды с доступными сайтами обратных праймеров либо имели идеальное выравнивание (например, S . tabernaemontani ; KF893304), либо одно несоответствие в 12 п.н. от 3′-конца обратного праймера (например, S . pungens ; DQ385591). Хотя такой уровень несоответствия вряд ли существенно ингибирует амплификацию [46], возможно S . americanus имеет уникальные дополнительные несовпадения в сайте связывания праймера, что еще больше снижает амплификацию.Дальнейшие исследования рационов амаргозных полевок могут быть сосредоточены на создании всеобъемлющей базы данных последовательностей эндемичных популяций растений (например, [47]) и разработке индивидуальных наборов праймеров.

    Метабаркодирование также выявило элементы растений, которые не считались важными для амаргозных полевок. В частности, на четырех из пяти болот были обнаружены ДНК растений, которые не наблюдались во время обследований растительности. В некоторых случаях это могли быть случаи, когда полевки добывали пищу за пределами болот.Например, мы обнаружили Acmispon и клевер, которые, как известно, не встречаются на болотах Текопа. Мы также обнаружили Gilia , который является сорняком на обочине дороги; Потребление этих растений потребовало бы, чтобы полевки покинули болото, чтобы получить к ним доступ. В отдельности набор данных по метабаркодированию, вероятно, преувеличивает важность этих второстепенных продуктов питания. Однако, в тандеме с микрогистологическими данными, метабаркодирование предоставило дополнительную и более разнообразную перспективу моделей кормодобывания амаргосских полевок.Как было ранее продемонстрировано в исследованиях питания травоядных животных [48, 49], использование нескольких различных технологий позволило лучше понять диету амаргозных полевок, чем какая-либо одна из них по отдельности.

    В то время как мы представляем доказательства того, что полевки амаргозы потребляют и другие корма, помимо камыша, у полевок действительно есть физиологические и анатомические желудочно-кишечные адаптации, которые повышают их способность использовать камыш в качестве основного или единственного элемента питания. К ним относятся наличие «пищеводного мешка» с высоким pH в проксимальном отделе желудка и увеличенная слепая кишка, как у японской полевки (Microtus montebelli) [50, 51].Пищеводный мешок служит передней кишкой, а увеличенная слепая кишка — задней кишкой. Оба поддерживают анаэробную микробную флору, способную к высокоэффективной ферментации [52]. Особенно важным компонентом микрофлоры амаргозных полевок является Lactobacillus , способная ферментировать как простые сахара, так и молочную кислоту. Lactobacillus ассоциируется с повышенной эффективностью извлечения питательных веществ и увеличением веса при диете с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием белка [53, 54]. Копрофагия, практикуемая амаргосскими полевками [35] и другими мелкими млекопитающими при ферментации задней кишки, также может увеличивать удержание питательных веществ и их усвоение микробиотой [55, 56].

    Другой способ, с помощью которого полевки Amargosa могут приобретать белок, — это потребление членистоногих, хотя у других подвидов калифорнийских полевок есть ограниченные доказательства этого [17]. Мы наблюдали содержащихся в неволе полевок Amargosa в гнездовой колонии, поедающей мелких сверчков (Castle and Foley, неопубликованные данные), и обнаружили микрогистологические доказательства наличия насекомых в двух образцах фекалий диких полевок. Неизвестно, насколько важны эти членистоногие, поскольку они были в очень небольшом количестве и могли быть случайно проглочены.В качестве альтернативы в разное время года можно использовать разные натуральные диеты. Например, суслики-антилопы ( Ammospermophilus leucurus ) потребляли наибольшее количество членистоногих при отсутствии или дефиците зеленой растительности [57]. Учитывая, что мы брали пробы фекалий полевок весной, когда болотные листья и семена достигли своего пика, возможно, что диета может отличаться, и может быть больше доказательств наличия насекомых в пробах, собранных в осенние и зимние месяцы, когда ресурсы более скудны и тело полевки амаргозы масса имеет тенденцию быть низкой [13].

    Требования к питанию являются критически важными элементами экологии такого вида, как амаргосская полевка, которая, как сообщается, является специалистом по средам обитания, даже несмотря на то, что ее сородичи кажутся гораздо менее специфичными в их среде обитания и использовании диеты. Лучшее управление этим исчезающим видом и его средой обитания будет основываться на более четком понимании его экологии. Даже когда образцы были получены от полевок на болотах с низким видовым разнообразием растений, в данных по микрогистологии и метабаркодированию были убедительные доказательства большого разнообразия продуктов питания.Полевки могут рисковать выходить за пределы своих постоянных болот в поисках корма, в течение которого они покидают покров камыша и становятся более уязвимыми для многочисленных, особенно птичьих, хищников [11]. Управление средой обитания амаргосской полевки может быть улучшено за счет включения высокого видового разнообразия растений, а не за счет монокультуры камыша. В более широком плане рост камыша и других растений на болотах в значительной степени зависит от обильного и надежного водоснабжения, на которое в большей степени, чем на некоторые другие виды растений, влияет местное и региональное использование, изменение климата и засуха.Сезонные и долгосрочные тенденции могут изменить растительные сообщества. Если это произойдет, важно иметь возможность предсказать воздействие таких изменений на полевок, что потребует от нас понимания того, смогут ли полевки закапываться в землю для защиты, а не в подстилке камыша (хотя земля в Текопе за ее пределами болота — это плотно утрамбованный пустынный тротуар, который может быть трудно раскопать), и использовать другие виды растений в качестве пищи.

    Доступность пищи и качество кормов могут влиять на физиологию человека [5] и влиять на динамику популяции [4], а также на межвидовые и внутривидовые взаимодействия [3].Анализ рациона является ценным инструментом для управления сохранением находящихся под угрозой исчезновения видов, включая амаргозную полевку, мышей, добывающих солончаки ( Reithrodontomys raviventris ) [47], и тихоокеанских карманных мышей ( Perognathus longimembris pacificus ) [58]. Наши результаты показывают, что необходимы улучшенные молекулярные инструменты, оптимизированные для растительных сообществ в центральной пустыне Мохаве, и что следует собирать дополнительные данные о рационе полевок в нарушенных местообитаниях. Тем не менее, мы четко документируем гибкое использование видов растений в рационе амаргосской полевки и то, что такая гибкость может быть физиологически необходимой из-за неадекватности камыша для обеспечения пищевой энергией и белком.Было показано, что глубина воды и наличие камыша являются важными детерминантами устойчивости вида [13, 59], и более ранние исследователи пришли к выводу, что именно камыш сам по себе необходим для полевок, логически предполагая, что усилия по восстановлению должны быть нацелены на для воспроизводства монокультуры камыша, характерного для множества болот в этом районе. Напротив, это исследование подчеркивает, как более точные данные о диете и естественной истории могут улучшить рекомендации по восстановлению эндемичных и исчезающих видов.Наши данные позволяют предположить, что более биоразнообразная экосистема может принести больше пользы для восстановления этого исчезающего вида, чем чистый камыш, и что восстановление должно проводиться для поддержания доступной воды, возможной доступной почвы для зарождения нор и разнообразия растений.

    Благодарности

    Авторы признают вклад Карен Бейлс, Андрес Лопес-Перес, Аманду Поулсен, Аланну Бурханс, Джейн Ринер, Сэди Тромбли, Брюса Дэвитта, Наоми Фрага и Лаборатории питания дикой природы Вашингтонского государственного университета.

    Ссылки

    1. 1. Devictor V, Julliard R, Jiguet F. Распределение специализированных и универсальных видов по пространственным градиентам нарушения и фрагментации среды обитания. Ойкос. 2008. 117 (4): 507–14.
    2. 2. Сандерсон Э. У., Джайтех М., Леви М. А., Редфорд К. Х., Ваннебо А. В., Вулмер Г. Человеческий след и последний из дикой природы: человеческий след — это глобальная карта человеческого влияния на поверхность суши, которая предполагает, что люди являются управляющими. природы, нравится нам это или нет.Журнал бионауки. 2002. 52 (10): 891–904.
    3. 3. Остфельд RS. Ограничение ресурсов и территориальности у грызунов. Американский натуралист. 1985. 126 (1): 1–15.
    4. 4. Бацли ГО, Коул Фр. Пищевая экология грызунов-грызунов — усвояемость кормов. J Mammal. 1979; 60 (4): 740–50.
    5. 5. Трейси С.Р., Нуссар К.Э., Эск Т.С., Дин-Брэдли К., Трейси С.Р., ДеФалко Л.А. и др. Значение физиологической экологии в биологии сохранения.Интегративная и сравнительная биология. 2006. 46 (6): 1191–205. pmid: 21672817
    6. 6. Барбоза П., Паркер К., Хьюм И. Интегративное питание дикой природы. Берлин Гейдельберг: Springer-Verlag; 2009. 350 с.
    7. 7. Офтедал О. Т., Аллен М. Е.. Питание как главный аспект сохранения рептилий. Журнал зообиологии. 1996. 15 (5): 491–7.
    8. 8. Бирни-Говен К., Пейман К.С., Раубенхаймер Д., Кук С.Дж. Физиология питания и экология дикой природы в меняющемся мире.Физиология сохранения. 2017; 5 (1): cox030. pmid: 28740638
    9. 9. Фоули Дж., Фоули П. Быстрая оценка и предсказание исчезновения с использованием стохастического моделирования исчезающей амаргосской полевки. Wild Biol Pract. 2016; 12 (1): 1–11.
    10. 10. Cudworth N, Koprowski J. Microtus californicus (Rodentia: Cricetidae). Виды млекопитающих. 2010. 42 (868): 230–43.
    11. 11. Рой А., Клиффорд Д., Ривера Р., Клингер Р., Венгерт Г.М., Поулсен А. и др. Обзор потенциальных хищников находящейся под угрозой исчезновения амаргозной полевки ( Microtus californicus scirpensis ).Western Wildl. 2019; 6: 5–13.
    12. 12. Клингер Р., Кливер М., Андерсон С., Майер П., Кларк Дж. Влияние масштабно-независимой специализации среды обитания на сохранение редких мелких млекопитающих. Global Ecol Cons. 2015; 3: 100–14.
    13. 13. Фоули Дж., Бичан А., Бригады А., Линдауэр А., Рой А., Фогель Дж. И др. Всесторонняя оценка находящейся под угрозой исчезновения амаргосской полевки и анализ критических стрессоров среды обитания. Калифорнийский университет в Дэвисе. Отчет для Департамента рыбы и дикой природы Калифорнии, 2017 г.
    14. 14. Бейли В. Ревизия американских полевок рода Microtus . Вашингтон, округ Колумбия: государственная типография; 1900. 93 с.
    15. 15. МакКленаган LR, Монтгомери SJ. Проект отчета. Распространение и численность амаргозной полевки ( Microtus californicus scirpensis ). Сакраменто, Калифорния: Департамент рыбы и дичи Калифорнии; 1998.
    16. 16. Neuwald J. Популяционная изоляция усугубляет проблемы сохранения генетических ресурсов у исчезающих видов амаргозных полевок, Microtus californicus scirpensis .Biol Cons. 2010; 143: 2028–38.
    17. 17. Бацли ГО, Пителка Ф.А. Состояние и питание велосипедных популяций калифорнийской полевки, Microtus californicus . J Mammal. 1971; 52: 141–63. pmid: 5545554
    18. 18. Аллан Н., Песапане Р., Фоли Дж., Клиффорд Д. Успешный уход и размножение находящейся под угрозой исчезновения амаргозной полевки ( Microtus californicus scirpensis ) в неволе. Zoo Biol. 2018; 37 (1): 59–63. pmid: 29377272
    19. 19. Западный региональный климатический центр.Western Regional Climate Center, wrcc.dri.edu, по состоянию на 21 февраля 2019 г., 2019 г.
    20. 20. Бацли ГО. Ответы популяций арктических грызунов на факторы питания. Ойкос. 1983. 40 (3): 396–406.
    21. 21. Национальный исследовательский совет. Потребности лабораторных животных в питательных веществах. Четвертое исправленное издание изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1995. 192 с.
    22. 22. Сайкс Р., Ганнон В., Комитет по уходу и использованию животных Американского общества маммологов.Рекомендации Американского общества маммологов по использованию диких млекопитающих в исследованиях. J Mammal. 2011; 92: 235–53.
    23. 23. Отт-Конн С., Клиффорд Д., Бранстон Т., Клингер Р., Фоли Дж. Инфекция и воздействие патогенов, а также эктопаразиты находящейся под угрозой исчезновения федеральной полевки амаргозы ( Microtus californicus scirpensis ), Калифорния, США. J Wildl Dis. 2014; 50 (4): 767–76. pmid: 25121407
    24. 24. Давитт Б., Нельсон Дж. Метод подготовки эпидермальной ткани растений для использования в анализе кала.Циркуляр-Вашингтонская сельскохозяйственная экспериментальная станция. 1980.
    25. 25. Корфхаге Р. Летние пищевые привычки лосей в горах Блур в Орегоне на основе анализа фекалий. Пуллман, Вашингтон: Университет штата Вашингтон; 1974.
    26. 26. Состав и качество летнего рациона Дэвита Б. Лося в Исследовательском отделе многократного использования Colockum, центральный Вашингтон. Пуллман, Вашингтон: Университет штата Вашингтон; 1979.
    27. 27. Подготовка библиотеки для метагеномного секвенирования Illumina 16S [Интернет].2013. Доступно по адресу: https://support.illumina.com/downloads/16s_metagenomic_sequencing_library_preparation.html.
    28. 28. Moorhouse-Gann RJ, Dunn JC, de Vere N, Goder M, Cole N, Hipperson H, et al. Новые универсальные праймеры ITS2 для анализа травоядных с высоким разрешением с использованием метабаркодирования ДНК в тропических и умеренных зонах. Научные отчеты. 2018; 8.
    29. 29. Ченг Т, Сюй Ц., Лэй Л., Ли Ч., Чжан И, Чжоу С.Л. Штрих-кодирование царства Plantae: новые праймеры для ПЦР для ITS-регионов растений с улучшенной универсальностью и специфичностью.Ресурсы молекулярной экологии. 2016; 16 (1): 138–49. pmid: 26084789
    30. 30. Каллахан Б.Дж., Макмерди П.Дж., Розен М.Дж., Хан А.В., Джонсон А.Дж., Холмс С.П. DADA2: вывод образца с высоким разрешением из данных ампликона Illumina. Нат методы. 2016; 13 (7): 581–3. pmid: 27214047
    31. 31. Andrews S. FastQC: инструмент контроля качества для данных последовательности с высокой пропускной способностью. Доступно в Интернете по адресу: http://www.bioinformatics.babraham.ac.uk/projects/fastqc. 0.11.8 ed2010.
    32. 32. Юэлс П., Магнуссон М., Лундин С., Каллер М.MultiQC: суммируйте результаты анализа для нескольких инструментов и образцов в одном отчете. Биоинформатика. 2016; 32 (19): 3047–8. pmid: 27312411
    33. 33. Мартин М. Кутадапт удаляет последовательности адаптеров из считываний высокопроизводительного секвенирования. EMBnet Journal 2011; 17 10–2.
    34. 34. Команда RC. R: Язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2013.
    35. 35. Песапане Р., Клиффорд Д.Л., Лам Дж. К., Аллан Н., Рой А., Беллини Н. и др.Биология и экология амаргозной полевки ( Microtus californicus scirpensis ). Western Wildl. 2018; 5: 43–52.
    36. 36. Лопес-Перес А.М., Фоли Дж., Рой А., Песапане Р., Касл С., Поульсен А. и др. Увеличение численности популяции на участках среды обитания как средство борьбы с грызунами, находящимися под угрозой исчезновения, зависимыми от водно-болотных угодий пустыни Мохаве, в условиях антропогенного ограниченного водного климата. PloS One. 2019; 14 (10).
    37. 37. Бацли ГО. Экология питания калифорнийской полевки — влияние качества пищи на воспроизводство.Ecol. 1986. 67 (2): 406–12.
    38. 38. Эгетер Б., Епископ П.Дж., Робертсон, Британская Колумбия. Обнаружение лягушек в качестве добычи в рационах интродуцированных млекопитающих: сравнение морфологического анализа и анализа рациона на основе ДНК. Ресурсы молекулярной экологии. 2015; 15 (2): 306–16. pmid: 25052066
    39. 39. Deagle BE, Thomas AC, McInnes JC, Clarke LJ, Vesterinen EJ, Clare EL, et al. Подсчет с помощью ДНК в исследованиях метабаркодирования: как преобразовать считанные последовательности в диетические данные? Molec Ecol. 2019; 28 (2): 391–406.
    40. 40. Клар Ю., Камлер Дж. Ф., Макдональд Д. В.. Сравнение и критика различных методов скат-анализа для определения диеты плотоядных животных. Mammal Rev.2011; 41 (4): 294–312.
    41. 41. Гарник С., Барбоза П.С., Уокер Дж. В.. Оценка методов на животных, используемых для оценки и мониторинга состава рациона пастбищных травоядных животных. Rangeland Ecol Manag. 2018. 71 (4): 449–57.
    42. 42. Porter TM, Hajibabaei M. Расширение масштабов: руководство по высокопроизводительным геномным подходам для анализа биоразнообразия.Molec Ecol. 2018; 27 (2): 313–38.
    43. 43. Пайпер А.М., Батовска Дж., Коган НОИ, Вайс Дж., Каннингем Дж. П., Родони BC и др. Перспективы и проблемы внедрения метабаркодирования ДНК для высокопроизводительного надзора за насекомыми. Gigascience. 2019; 8 (8).
    44. 44. Deagle BE, Eveson JP, Jarman SN. Количественная оценка повреждений ДНК, извлеченных из сильно деградированных образцов — тематическое исследование ДНК в фекалиях. Границы зоологии. 2006; 3 (1): 11.
    45. 45. Куассак Э., Риаз Т., Пуйландре Н.Биоинформатические проблемы для метабаркодирования ДНК растений и животных. Molec Ecol. 2012: 21 (1834–1847).
    46. 46. Bru D, Martin-Laurent F, Philppot L. Количественная оценка пагубного эффекта несоответствия одиночного праймера и матрицы с помощью ПЦР в реальном времени с использованием гена 16S рРНК в качестве примера. Appl Environment Microbiol. 2008: 74 (1660–1663).
    47. 47. Iwanowicz DD, Vandergast AG, Cornman RS, Adams CR, Kohn JR, Fisher RN, et al. Метабаркодирование образцов фекалий для определения рациона травоядных: тематическое исследование находящейся под угрозой исчезновения тихоокеанской карманной мыши.PloS One. 2016; 11 (11).
    48. 48. Soininen E, Gauthier G, Bilodeau F, Berteaux D, Gielly L, Taberlet P и др. Сильно перекрывающийся зимний рацион у двух симпатрических видов леммингов, выявленный с помощью ДНК-метабаркодина. PLoS One. 2015; 10: e0115335. pmid: 25635852
    49. 49. Эспуньес Дж., Эспунья С., Чавес С., Каллея Дж., Бартоломе Дж., Серрано Э. Сравнение точности ПЦР-капиллярного электрофореза и микрогистологического анализа кутикулы для оценки состава рациона копытных животных: тематическое исследование с пиренейской серной.PLoS One. 2019; 14: e0216345. pmid: 31116750
    50. 50. Курохмару М., Нисида Т., Мочизуки К. Морфологические и гистологические исследования слизистой оболочки желудка японской полевки, Microtus montebelli montebelli . Японский журнал ветеринарии. 1981; 43 (6): 887–99. pmid: 7045473
    51. 51. Кудо Х., Оки Ю. Ферментация и производство ЛЖК в пищеводном мешке Microtus montebelli , получавших разные рационы. Японский журнал ветеринарии.1981. 43 (3): 299–305. pmid: 7033616
    52. 52. Аллан Н., Ноттс Т., Песапан Р., Рэмси Дж., Касл С., Клиффорд Д. и др. Последствия для сохранения смещения микробиомов кишечника находящихся под угрозой исчезновения полевок, выращиваемых в неволе, предназначенных для реинтродукции в дикую природу. Микроорганизмы. 2018; 6 (3): 94.
    53. 53. Стивенс CE, Хьюм ID. Сравнительная физиология пищеварительной системы позвоночных: Издательство Кембриджского университета; 2004.
    54. 54. Коль К.Д., Скопец М.М., Уважаемый MD.Пленение приводит к несопоставимой потере разнообразия кишечных микробов у близкородственных хозяев. Физиология сохранения. 2014; 2 (1): cou009. pmid: 27293630
    55. 55. Такер Э., Брандт С. Копрофагия у кролика. Журнал питания. 1995. 55 (3): 375–85.
    56. 56. Ли В., Хьюстон Д. Роль копрофагии в пищеварении у полевок ( Microtus agrestis и Clethrionomys glareolus ). Функциональная экология. 1993: 427–32.
    57. 57. Брэдли WG. Пищевые привычки суслика-антилопы в южной Неваде.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *