Признаки низкого гемоглобина у мужчин: Пониженный гемоглобин у мужчин — важно вовремя выявить болезнь!

Содержание

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации.

Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции.

Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так.

Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций.

Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24. 8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i. e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79. 1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0. 01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F. A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L. , Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W. , Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Повышенный гемоглобин — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышенный гемоглобин, или эритроцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритроцитоз – увеличение содержания красных клеток в единице объема крови, сопровождающееся повышением уровня гемоглобина. Основными симптомами этих изменений являются головные, мышечные боли, головокружение, носовые кровотечения, быстрая утомляемость, более специфические симптомы зависят от соответствующего заболевания.

Разновидности эритроцитоза

Эритроцитоз может быть первичным и вторичным.

Первичный эритроцитоз рассматривается как самостоятельное заболевание системы кроветворения и имеет генетическую природу. В медицине он известен как врожденная полицитемия, или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина.

Вторичный эритроцитоз не считается отдельным заболеванием, а лишь симптомом острых или хронических болезней и состояний.
Относительный эритроцитоз является следствием обезвоживания организма, вызванного обильной диареей или рвотой.

Также повышение уровня гемоглобина может являться результатом передозировки лекарственных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем и воздействия химических веществ (нитритов).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Эта форма патологии всегда связана с болезнями внутренних органов или систем.

Возможные причины повышения гемоглобина

I. Наследственные:

  1. Изменение структуры гена Jak2 V617F, отвечающего за выработку красных клеток крови.
  2. Неспособность крови связывать и переносить кислород к тканям.
  3. Снижение поступления кислорода к тканям почек (это приводит к тому, что они начинают усиленно вырабатывать гормон, отвечающий за образование эритроцитов (эритропоэтин)).
  4. Дефицит ферментов, отвечающих за выработку эритроцитов и их функцию переноса кислорода к тканям.
II. Приобретенные:
  1. Заболевания почек (гидронефроз, поликистоз почек, онкологические заболевания и стеноз почечной артерии).
  2. Заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, заболевания, поражающие легочную ткань, иногда неустановленной причины).
  3. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца).
  4. Заболевания печени (опухоли печени).
  5. Заболевания головного мозга (в частности, опухоль мозжечка).
  6. Заболевания женской половой системы (онкологические заболевания яичников).
  7. Болезни эндокринной системы, поражающие надпочечники и способствующие повышению артериального давления, при которых обычно неэффективны основные препараты, используемые при гипертонической болезни (болезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома), а также заболевания щитовидной железы.
  8. Отравление угарным газом.
  9. Пребывание на больших высотах.
  10. Синдром обструктивного апноэ, характеризующийся временной остановкой дыхания во время сна.
К каким врачам обращаться, если повышен гемоглобин

При выявлении увеличения количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина в первую очередь необходимо в максимально короткие сроки обратиться к гематологу.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение стернальной пункции или трепанобиопсии костного мозга.

Симптомы, профилактика и лечение анемии у пожилых людей

Причины развития анемии в пожилом возрасте

Согласно статистике, более 30% людей пожилого возраста сталкиваются с симптомами пониженного гемоглобина. Среди основных причин развития этой патологии стоит отметить:

  • Малокровие (анемия), обусловленное различными хроническими заболеваниями. Нередко инфекционные, аутоиммунные и онкологические болезни сопровождаются низким уровнем и концентрацией гемоглобина в крови. Такой вид анемии, как правило, лечится одновременно с основным диагнозом.
  • Дефицит железа. Недостаточное количество железа для поддержания нормального функционирования крови и тканей, включая мышцы и мозг – самая распространенная причина анемии. Чаще всего наблюдается при неполноценном питании и больших кровопотерях.
  • Дефицит фолиевой кислоты. Обусловлен недостаточным употреблением в пищу продуктов, обогащенных фолиевой кислотой. Ее дефицит восполняется приемом определенных препаратов.
  • Нехватка витамина В12. Симптомы дефицита витамина B12: анемия, онемение конечностей, проблемы с координацией и памятью. Восполнить запас витамина можно из продуктов животного происхождения: говядина, баранина, яичный желток, треска, скумбрия, орехи, говяжья печень, морепродукты (мидии, креветки).

Низкий гемоглобин в крови нередко является причиной продолжительного заживления ран. Помимо этого, показатели низкого уровня железа могут указывать на развитие новообразований.

Симптомы анемии в престарелом возрасте

Малокровие – это опасное состояние, при котором снижается количество эритроцитов в крови, а также нарушается транспорт кислорода, необходимого для обеспечения жизнедеятельности клеток и тканей. При анемии любая патология лечится значительно дольше – это обусловлено снижением физической активности и ухудшением работы сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые люди не считают анемию серьезным заболеванием и игнорируют ее симптомы, тем самым повышая риск возникновения серьезных осложнений при лечении других заболеваний.

Симптомы малокровия размытые, именно по этой причине их часто путают с иными болезнями, характерными для людей престарелого возраста. Чаще всего малокровие проявляется такими симптомами как:

  • Головокружения, потеря равновесия.
  • Частая головная боль и смена настроения.
  • Мышечная слабость.
  • Повышенная раздражительность.
  • Плохо заживающие ранки («заеды» в области губ).
  • Изменение вкусовых ощущений.
  • «Мушки» или «пелена» перед глазами.
  • Бледность и сухость кожных покровов.
  • Ломкость ногтей.
  • Хроническая усталость.

Помимо этого, людей, страдающих малокровием, нередко беспокоит желудок, кишечник, болезни сердечно-сосудистой системы. Они часто жалуются на учащенное сердцебиение и шум в ушах.

Если на раннем этапе развития патологии эти симптомы не вызывают беспокойства, то со временем они становятся постоянными и вызывают дискомфорт. Чтобы избежать тяжелых последствий, важно своевременно обратиться к врачу. Специалист назначит ряд диагностических мероприятий и комплексную терапию.

Диагностика

Основным методом диагностики анемии является общий анализ крови, выявляющий снижение уровня гемоглобина в крови у женщин менее 120 г/л и у мужчин – менее 130 г/л. В престарелом возрасте эта граница несколько ниже и норма уровня гемоглобина составляет 110 г/л.

Если показатель снижен до 70-90 г/л, то это указывает на малокровие средней степени тяжести. При тяжелой форме патологии показатели гемоглобина находятся ниже, чем 70 г/л. В этом случае требуется срочна госпитализация и лечение в условия стационара.

К дополнительным методам диагностики относятся:

  • Биохимический анализ крови.
  • Определение уровня ферритина и сывороточного железа.
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки.
  • Определение количества эритроцитов, уровня и концентрации гемоглобина.
  • Исследование рецептора трансферрина.

Помимо этого, врач собирает анамнез и проводит визуальный осмотр пациента. Если замечено изменение размеров селезенки (при пальпации) и цвета кожных покровов, назначается дополнительное обследование.

Особенности лечения анемии

Прежде чем назначить лечение, специалист учитывает данные лабораторных исследований, а также наличие хронических болезней и возраст пожилого человека. На ранней стадии патологии, когда показатели гемоглобина не критические, его дефицит корректируется специальной диетой.

Когда речь идет о средней степени анемии, назначают лекарственные средства, способствующие образованию в клетках крови эритроцитов и гемоглобина. Чаще всего назначают такие препараты железа как «Феррум», «Актиферрин» и «Мальтофер».

При тяжелой форме анемии (критические показатели гемоглобина ниже 70 г/л) назначается переливание эритроцитов. Чтобы избежать возникновения побочных реакций, эта процедура проводится под наблюдением врача.

Все лекарства принимают строго по схеме, назначенной лечащим врачом. В случае возникновения побочных эффектов (боли в области желудка, тошнота, констипация, диарея, головокружение) проводится корректировка лечения или назначение других препаратов (внутривенные или внутримышечные инъекции).

Лечение малокровия довольно продолжительное – от 3 до 6 месяцев и помимо приема лекарственных железосодержащих препаратов включает специальную диету, прием БАДов и витаминно-минеральных комплексов.

Диета при анемии

Специальная диета – один из эффективных способов повысить уровень гемоглобина в крови. Помимо этого, оно является и отличной профилактикой развития анемии. При начальной стадии малокровия рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием белка, поскольку именно белок способствует хорошему синтезу гемоглобина.

Также следует включить в ежедневный рацион блюда с высоким содержанием железа (говяжьи печень и почки, гранат, абрикосы, зеленые яблоки).

Список продуктов, рекомендованных диетологами при малокровии:

  • Овощи, ягоды, фрукты (цитрусовые, помидоры, сладкий перец, рябина, облепиха).
  • Животные белки (куриный желток, мясо (телятина, говядина) морепродукты, морская капуста).
  • Орехи (кедровые, фундук, арахис, кешью).
  • Семена подсолнечника, кунжут, отруби пшеничные,
  • Шоколад (горький).
  • Крупа гречневая, чечевица (зерно), соя (зерно), горох, ячмень (зерно), отруби овсяные, фасоль (зерно).
  • Грибы белые (сушеные).

Людям, страдающим малокровием, нужно исключить из рациона продукты с высоким содержанием «быстрых углеводов»:

  • Выпечка из пшеничной муки.
  • Финики.
  • Молочный шоколад.
  • Арбуз, виноград.
  • Сахар, мед.
  • Крупа манная, картофель, макароны (исключение – макаронные изделия из твердых сортов пшеницы).

Диетологи рекомендуют людям, придерживающимся диеты, принимать пищу примерно в одно и в то же время, а также избегать чувства голода.

При малокровии полезны свежевыжатые соки из граната (разбавленный), моркови и свеклы. Их ежедневное употребление обогатит рацион и повысит уровень гемоглобина в крови. Помимо этого, большое количество важных для организма микроэлементов содержится в настое плодов свежего и сухого шиповника.

Важно! Употребляя молочные продукты, стоит знать об их несовместимости с лекарственными препаратами, содержащими железо. Также на период лечения анемии следует отказаться от употребления крепкого черного чая, поскольку он мешает всасыванию железа.

Народная медицина

Нередко для лечения малокровия используют проверенные народные средства. Наиболее эффективны:

  • Настой из плодов рябины. Две ложки (столовые) рябины запарить 200 мл кипятка, настоять в течение получаса, процедить, пить по 70 мл три раза в день перед едой. Курс – две недели.
  • Настой из листьев крапивы. 1 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, принимать по 100 мл 3 раза в день перед приемом пищи. Курс – две недели.
  • Витаминная смесь. Смешать сухофрукты (курага, чернослив, изюм) в пропорциях 1:1, запарить 200 мл кипяченой воды на ночь, процедить, пропустить через мясорубку. Употреблять по 1 ст. л. трижды в день перед едой. Курс – 7-10 дней.

Соблюдение диетического питания в сочетании с медикаментозной терапией позволяет достичь высокого результата и нормализовать уровень гемоглобина в крови, главное, следовать назначениям лечащего врача.

Профилактика анемии

Чтобы снизить риск развития малокровия, нужно выполнять следующие рекомендации специалистов:

  • Правильно питаться, включая в ежедневный рацион продукты с высоким содержанием железа и животного белка.
  • Употреблять каждый день не менее 0,5 кг фруктов и овощей.
  • Один раз в год в полгода пропивать витаминно-минеральные комплексы и препараты с В12 и фолиевой кислотой.
  • Исключить глистную инвазию.
  • Избегать прямого контакта с токсичными и химическими веществами.
  • Совершать ежедневные пешие прогулки.
  • Вести активный образ жизнь.
  • Соблюдать режим сна (не менее 7 часов).

Профилактические меры в пожилом возрасте не всегда дают высокий результат. Чтобы предотвратить развитие анемии, рекомендуется один раз в год проходит комплексное обследование, а в случае выявления каких-либо патологий следовать рекомендациям специалиста.

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Причины и последствия повышенного гемоглобина

13 декабря 2018

Для организма человека опасность представляет как низкий, так и высокий уровень гемоглобина в крови. Причин тому много. Среди них – некоторые особенности определенного ряда профессий, например, профессионального спорта, а также другие факторы.

Повышенный гемоглобин у мужчин и женщин

В группу риска входят люди, живущие или работающие на большой высоте при нехватке кислорода (летчики, стюардессы). Их организм сам повышает уровень гемоглобина.

Опасны в этом плане психотропные вещества, а также стероиды и анаболики, которые усиленно принимают некоторые спортсмены. Такая проблема в большей мере присуща мужчинам.

У женщин уровень гемоглобина может повышаться во время беременности.

Повышают гемоглобин активные виды спорта:

  • лыжный;
  • конькобежный;
  • беговой и т. д.

Причина – спортсменам во время тренировок необходимо большое количество кислорода. Его нехватка приводит к повышению уровня гемоглобина.

Влияние состояния здоровья на повышение гемоглобина

Следует обратить внимание на целый ряд заболеваний. Многие из них непосредственно влияют на гемоглобин.

Обратите внимание:

  • на сахарный диабет;
  • патологии сердца;
  • заболевания почек;
  • обезвоживание организма;
  • психологические нагрузки;
  • отравления, проблемы с ЖКТ и желчным пузырем;
  • наследственную предрасположенность;
  • злокачественные образования.

Наличие подобных заболеваний связано с повышением уровня гемоглобина, который необходимо обязательно снижать.

Негативные последствия

Ненормальные показатели гемоглобина у мужчин – от 170 грамм на литр, у женщин – от 150 грамм на литр. Превышение этих норм – тревожный сигнал. Кроме целого ряда неприятных симптомов (скачков давления, слабости, плохой концентрации, снижения зрения и т. д.) возможны сердечные приступы и даже летальный исход (отрывание тромба).

Заказывайте препараты в сети аптек Столички по доступным ценам.

Анемия

2019.08.25

Кровь переносит кислород из легких ко всем клеткам организма. Кислород связан с красным белком, называемым гемоглобином, который содержится в эритроцитах (эритроцитах). Если уровень гемоглобина составляет менее 120 грамм на литр крови, клетки организма получают недостаточное количество кислорода, что является анемией. Анемия, греческий эквивалент анемии, часто используется.

Когда запасы железа истощаются, организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Кровь не может нести необходимый ей кислород. Это анемия.

Тело пытается использовать кровь для наиболее важных органов человеческого тела, оставляя кожу меньше: кожа, белки глаз, десны, слизистая оболочка рта или ногти могут быть беловатыми. Поскольку сердце работает тяжелее, люди с сердечными проблемами могут ухудшиться или даже испытывать боли в груди. Чувствуется пульс в голове, особенно лежа. Внезапно встав, глаза не имеют достаточного количества крови, из-за чего глаза темнеют, появляются косоглазие, искра или «мухи». Внезапно вставать может потерять сознание. Длительный недостаток кислорода в мозге приводит к тому, что человек становится раздражительным, пассивным, вялым, страдает нарушениями памяти и внимания, а также умственными расстройствами. Возможна бессонница. Тем не менее, наиболее распространенным симптомом головного мозга является головокружение, что приводит к нарушению координации тела. Человек может упасть и получить серьезные травмы. Поднимаясь по лестнице или идя быстрее, человек с сибирской язвой начинает быстро дышать или даже задыхаться. Это самый распространенный признак анемии.

Если в крови дефицит ферритина, то и в железе. Как ферритин, так и железо в крови могут быть измерены и диагностированы на дефицит железа.

1 из 4 случаев анемии вызван не дефицитом железа, а хроническим заболеванием: раком, инфекцией или неинфекционным воспалением. В этих случаях не следует спешить с использованием препаратов железа для лечения анемии и измерять уровень ферритина в крови. Для этих хронических состояний достаточно ферритина — первое, что нужно лечить, — это хроническое заболевание, а добавки железа следует использовать очень умеренно. Обычно первое, что нужно сделать, это обратиться к семейному врачу или врачу по внутренним болезням.

Эритроциты кажутся нормальными по размеру и имеют достаточный гемоглобин, но сами имеют мало эритроцитов. Это происходит при внезапном кровотечении, неисправности или разрушении эритроцитов.

Норма: мужской 10,6 — 28,3 ммоль / л; для женщин 6,6 — 26,0 ммоль / л.

Норма: 30-400 мг / л для мужчин; для женщин 15 — 150 мг / л; дети от 3 месяцев до 16 лет От 20 до 200 мг / л; от 2 месяцев до 3 месяцев От 80 до 500 мг / л; один месяц 150 — 450 мг / л

Причины низкого уровня гемоглобина — Mayo Clinic

Нормально низкий уровень гемоглобина

Немного низкий уровень гемоглобина не всегда является признаком болезни — для некоторых людей это может быть нормальным явлением. У женщин с менструациями и беременных обычно низкий уровень гемоглобина.

Низкое количество гемоглобина, связанное с заболеваниями и состояниями

Низкое количество гемоглобина может быть связано с заболеванием или состоянием, из-за которого в вашем организме слишком мало эритроцитов.Это может произойти, если:

  1. Ваше тело производит меньше эритроцитов, чем обычно
  2. Ваше тело разрушает эритроциты быстрее, чем они могут быть произведены
  3. У вас есть кровопотеря

Заболевания и состояния, при которых ваше тело вырабатывает меньше эритроциты, чем обычно, включают:

  1. Апластическая анемия
  2. Рак
  3. Определенные лекарства, такие как антиретровирусные препараты от ВИЧ-инфекции и химиотерапевтические препараты от рака и других состояний
  4. Хроническая болезнь почек
  5. Цирроз
  6. Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина) )
  7. Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
  8. Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
  9. Железодефицитная анемия
  10. Отравление свинцом
  11. Лейкемия
  12. Множественная миелома
  13. Миелодиспластические синдромы
  14. Неходжкинская лимфодефицитная
  15. Артериальная лимфома
  16. анемия

Заболевания и состояния, которые заставляют ваш организм разрушать эритроциты быстрее, чем они могут быть выполнены, включают:

  1. Увеличенная селезенка (спленомегалия)
  2. Гемолиз
  3. Порфирия
  4. Серповидно-клеточная анемия
  5. Талассемия

Низкая количество гемоглобина также может быть связано с кровопотерей, которая может произойти из-за:

  1. Кровотечения в пищеварительном тракте, например, из язв, рака или геморроя
  2. Частое донорство крови
  3. Меноррагия (обильное менструальное кровотечение) (обильное менструальное кровотечение -хотя даже нормальное менструальное кровотечение может вызвать небольшое снижение уровня гемоглобина)

Указанные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Обратитесь к своему врачу или другому специалисту в области здравоохранения для точного диагноза.

  • Определение
  • Когда обращаться к врачу
22 сентября 2020 г. Показать ссылки
  1. Гемоглобин. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/tests/hemoglobin. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  2. McPherson RA, et al. Эритроцитарные нарушения. В: Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е изд. Elsevier Inc .; 2017. https: //www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  3. Leung LLK. Подойдите к взрослому с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  4. Низкое количество эритроцитов (анемия). Американское онкологическое общество. https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/physical-side-effects/low-blood-counts/anemia.html. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  5. Доноры отсрочены из-за низкого гемоглобина. Американский Красный Крест. https://www.redcrossblood.org/donate-blood/blood-donation-process/before-during-after/iron-blood-donation/donors-deferred-forlowhemoglobin.html. По состоянию на 20 марта 2020 г.

.

Низкий уровень гемоглобина Когда обратиться к врачу

Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, когда они пытаются сдать кровь. Отказ от сдачи крови — не обязательно повод для беспокойства. У вас может быть гемоглобин, который вам подходит, но не соответствует стандартам, установленным центрами сдачи крови.

Если ваш гемоглобин лишь немного ниже требуемого уровня, особенно если вы принимали участие в сдаче крови в прошлом, вам, возможно, придется подождать пару месяцев и повторить попытку.Если проблема не исчезнет, ​​запишитесь на прием к врачу.

Запишитесь на прием, если у вас есть признаки и симптомы

Если у вас есть признаки и симптомы низкого уровня гемоглобина, запишитесь на прием к врачу. Признаки и симптомы могут включать:

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледность кожи и десен
  • Одышка
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение

Ваш врач может порекомендовать сделать общий анализ крови, чтобы определить, низкий ли у вас уровень гемоглобина.Если ваш тест показывает, что у вас низкий уровень гемоглобина, вам, вероятно, потребуется дополнительное тестирование, чтобы определить причину.

22 сентября 2020 г. Показать ссылки
  1. Гемоглобин. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/tests/hemoglobin. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  2. McPherson RA, et al. Эритроцитарные нарушения. В: Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е изд. Elsevier Inc .; 2017. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  3. Leung LLK.Подойдите к взрослому с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  4. Низкое количество эритроцитов (анемия). Американское онкологическое общество. https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/physical-side-effects/low-blood-counts/anemia.html. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  5. Доноры отсрочены из-за низкого гемоглобина. Американский Красный Крест. https://www.redcrossblood.org/donate-blood/blood-donation-process/before-during-after/iron-blood-donation/donors-deferred-forlowhemoglobin.html. По состоянию на 20 марта 2020 г.

.

Рак — симптомы и причины

Обзор

Раком называется любое из большого числа заболеваний, характеризующихся развитием аномальных клеток, которые неконтролируемо делятся и обладают способностью проникать и разрушать нормальные ткани тела. Рак часто имеет способность распространяться по всему телу.

Рак — вторая по значимости причина смерти в мире. Но показатели выживаемости улучшаются при многих типах рака благодаря улучшениям в скрининге, лечении и профилактике рака.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы, вызванные раком, зависят от того, какая часть тела поражена.

Некоторые общие признаки и симптомы, связанные с раком, но не относящиеся к нему, включают:

  • Усталость
  • Шишка или утолщение, которое ощущается под кожей
  • Изменение веса, включая непреднамеренную потерю или прибавку
  • Изменения кожи, такие как пожелтение, потемнение или покраснение кожи, неизлечимые язвы или изменения существующих родинок
  • Изменения в поведении кишечника или мочевого пузыря
  • Постоянный кашель или затрудненное дыхание
  • Затруднение глотания
  • Охриплость
  • Устойчивое несварение желудка или дискомфорт после еды
  • Постоянная необъяснимая боль в мышцах или суставах
  • Стойкая необъяснимая лихорадка или ночная потливость
  • Необъяснимое кровотечение или синяк

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо постоянные признаки или симптомы, которые вас беспокоят.

Если у вас нет никаких признаков или симптомов, но вы беспокоитесь о риске рака, обсудите свои опасения со своим врачом. Спросите, какие тесты и процедуры для скрининга рака подходят вам.

Причины

Рак вызывается изменениями (мутациями) ДНК внутри клеток. ДНК внутри клетки упакована в большое количество отдельных генов, каждый из которых содержит набор инструкций, сообщающих клетке, какие функции выполнять, а также как расти и делиться.Ошибки в инструкциях могут привести к прекращению нормальной работы клетки и стать причиной злокачественной опухоли.

Что делают генные мутации?

Мутация гена может дать команду здоровой клетке:

  • Обеспечивает быстрый рост. Мутация гена может заставить клетку расти и делиться быстрее. Это создает множество новых клеток, которые все имеют одну и ту же мутацию.
  • Не удалось остановить неконтролируемый рост клеток. Нормальные клетки знают, когда прекратить рост, поэтому у вас есть только нужное количество клеток каждого типа.Раковые клетки теряют контроль (гены-супрессоры опухолей), которые говорят им, когда следует прекратить рост. Мутация в гене-супрессоре опухоли позволяет раковым клеткам продолжать расти и накапливаться.
  • Делайте ошибки при исправлении ошибок ДНК. генов репарации ДНК ищут ошибки в ДНК клетки и вносят исправления. Мутация в гене репарации ДНК может означать, что другие ошибки не исправляются, что приводит к тому, что клетки становятся злокачественными.

Эти мутации наиболее часто встречаются при раке.Но многие другие генные мутации могут способствовать возникновению рака.

Что вызывает генные мутации?

Мутации гена могут возникать по нескольким причинам, например:

  • Мутации генов, с которыми вы родились. Вы можете родиться с генетической мутацией, унаследованной от родителей. Этот тип мутации составляет небольшой процент случаев рака.
  • Генные мутации, возникающие после рождения. Большинство генных мутаций происходят после вашего рождения и не передаются по наследству.Мутации генов могут быть вызваны рядом факторов, таких как курение, радиация, вирусы, вызывающие рак химические вещества (канцерогены), ожирение, гормоны, хроническое воспаление и недостаток физических упражнений.

Генные мутации часто возникают во время нормального роста клеток. Однако в ячейках есть механизм, который распознает ошибку и исправляет ее. Иногда ошибка упускается. Это может привести к тому, что клетка станет злокачественной.

Как мутации генов взаимодействуют друг с другом?

Генные мутации, с которыми вы родились, и те, которые вы приобретаете на протяжении всей жизни, вместе вызывают рак.

Например, если вы унаследовали генетическую мутацию, которая предрасполагает вас к раку, это не означает, что вы обязательно заболеете раком. Вместо этого вам может потребоваться одна или несколько мутаций другого гена, чтобы вызвать рак. Унаследованная мутация гена может повысить вероятность развития рака у вас, чем у других людей, при воздействии определенного канцерогенного вещества.

Неясно, сколько мутаций должно накопиться для образования рака. Вероятно, это зависит от типа рака.

Факторы риска

Хотя врачи знают, что может увеличить ваш риск рака, большинство раковых заболеваний возникает у людей, у которых нет никаких известных факторов риска. Известно, что факторы, повышающие риск рака, включают:

Ваш возраст

Рак может развиться десятилетиями. Вот почему большинству людей с диагнозом рак 65 лет и старше. Хотя он чаще встречается у пожилых людей, рак не является исключительно заболеванием взрослых — рак можно диагностировать в любом возрасте.

Ваши привычки

Известно, что определенный образ жизни увеличивает риск рака. Курение, употребление более одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин, чрезмерное пребывание на солнце или частые солнечные ожоги с волдырями, ожирение и небезопасный секс могут способствовать развитию рака.

Вы можете изменить эти привычки, чтобы снизить риск рака, хотя некоторые привычки изменить легче, чем другие.

Ваш семейный анамнез

Лишь небольшая часть раковых заболеваний вызвана унаследованным заболеванием.Если в вашей семье часто встречается рак, возможно, мутации передаются от одного поколения к другому. Вы можете быть кандидатом на генетическое тестирование, чтобы узнать, унаследованы ли вы мутации, которые могут увеличить риск определенных видов рака. Имейте в виду, что наличие наследственной генетической мутации не обязательно означает, что вы заболеете раком.

Состояние вашего здоровья

Некоторые хронические заболевания, такие как язвенный колит, могут значительно повысить риск развития определенных видов рака.Поговорите со своим врачом о своем риске.

Окружающая среда

Окружающая среда может содержать вредные химические вещества, повышающие риск рака. Даже если вы не курите, вы можете вдохнуть пассивное курение, если отправитесь туда, где курят люди, или если вы живете с кем-то, кто курит. Химические вещества в вашем доме или на рабочем месте, такие как асбест и бензол, также связаны с повышенным риском рака.

Осложнения

Рак и его лечение могут вызывать несколько осложнений, в том числе:

  • Боль. Боль может быть вызвана раком или лечением рака, хотя не все виды рака являются болезненными. Лекарства и другие подходы могут эффективно лечить боль, связанную с раком.
  • Усталость. Усталость у онкологических людей имеет множество причин, но часто с ней можно справиться. Усталость, связанная с химиотерапией или лучевой терапией, — обычное явление, но обычно временное.
  • Затрудненное дыхание. Рак или лечение рака может вызвать чувство одышки.Лечение может принести облегчение.
  • Тошнота. Некоторые виды рака и методы лечения рака могут вызывать тошноту. Иногда врач может предсказать, вызовет ли ваше лечение тошноту. Лекарства и другие методы лечения могут помочь вам предотвратить или уменьшить тошноту.
  • Диарея или запор. Рак и лечение рака могут повлиять на ваш кишечник и вызвать диарею или запор.
  • Похудание. Рак и лечение рака могут вызвать потерю веса.Рак крадет пищу у нормальных клеток и лишает их питательных веществ. Часто это не зависит от того, сколько калорий или какая еда съедена; лечить сложно. В большинстве случаев использование искусственного питания через зонд в желудок или вену не помогает изменить потерю веса.
  • Химические изменения в вашем теле. Рак может нарушить нормальный химический баланс в организме и повысить риск серьезных осложнений. Признаки и симптомы химического дисбаланса могут включать чрезмерную жажду, частое мочеиспускание, запор и спутанность сознания.
  • Проблемы с мозгом и нервной системой. Рак может давить на близлежащие нервы и вызывать боль и потерю функции одной части вашего тела. Рак, поражающий головной мозг, может вызывать головные боли и признаки и симптомы, похожие на инсульт, например слабость на одной стороне тела.
  • Необычные реакции иммунной системы на рак. В некоторых случаях иммунная система организма может реагировать на наличие рака, атакуя здоровые клетки. Эти очень редкие реакции, называемые паранеопластическими синдромами, могут приводить к различным признакам и симптомам, таким как затруднения при ходьбе и судороги.
  • Рак, который распространяется. По мере развития рака он может распространяться (метастазировать) в другие части тела. Распространение рака зависит от типа рака.
  • Рак, который возвращается. У людей, переживших рак, есть риск рецидива рака. Некоторые виды рака чаще повторяются, чем другие. Спросите своего врача о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риск рецидива рака. Ваш врач может разработать план последующего ухода за вами после лечения. Этот план может включать периодические сканирования и осмотры в течение нескольких месяцев и лет после лечения для выявления рецидива рака.

Профилактика

Врачи определили несколько способов снизить риск рака, например:

  • Бросьте курить. Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте. Курение связано не только с раком легких, но и с несколькими видами рака. Остановка сейчас снизит риск рака в будущем.
  • Избегайте чрезмерного пребывания на солнце. Вредные ультрафиолетовые (УФ) лучи солнца могут увеличить риск рака кожи. Ограничьте пребывание на солнце, оставаясь в тени, надев защитную одежду или нанося солнцезащитный крем.
  • Соблюдайте здоровую диету. Выберите диету, богатую фруктами и овощами. Выбирайте цельнозерновые и нежирные белки. Ограничьте потребление обработанного мяса.
  • Занимайтесь спортом большую часть дней недели. Регулярные физические упражнения снижают риск рака. Старайтесь заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут большую часть дней в неделю. Если вы не выполняете упражнения регулярно, начните медленно и продолжайте до 30 минут или дольше.
  • Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес или ожирение могут увеличить риск рака. Работайте над достижением и поддержанием здорового веса, сочетая здоровое питание и регулярные упражнения.
  • Пейте алкоголь в умеренных количествах, если хотите. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.
  • Запланировать обследование на предмет выявления рака. Поговорите со своим врачом о том, какие виды скрининговых обследований на рак лучше всего подходят для вас с учетом ваших факторов риска.
  • Спросите своего врача о прививках. Некоторые вирусы повышают риск рака. Иммунизация может помочь предотвратить появление этих вирусов, в том числе гепатита В, который увеличивает риск рака печени, и вируса папилломы человека (ВПЧ), который увеличивает риск рака шейки матки и других видов рака. Спросите своего врача, подходит ли вам иммунизация против этих вирусов.

Анемия — Симптомы и причины

Обзор

Анемия — это состояние, при котором вам не хватает здоровых красных кровяных телец, чтобы доставлять достаточное количество кислорода к тканям вашего тела.Анемия может вызвать у вас усталость и слабость.

Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или длительной, от легкой до тяжелой. Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вас анемия. Это может быть предупредительным признаком серьезного заболевания.

Лечение анемии варьируется от приема добавок до прохождения медицинских процедур. Возможно, вы сможете предотвратить некоторые виды анемии, соблюдая здоровую и разнообразную диету.

Типы

Симптомы

Признаки и симптомы анемии различаются в зависимости от причины.Если анемия вызвана хроническим заболеванием, болезнь может их замаскировать, чтобы анемия могла быть обнаружена с помощью тестов на другое заболевание.

В зависимости от причин анемии симптомы могут отсутствовать. Признаки и симптомы, если они возникают, могут включать:

  • Усталость
  • Слабость
  • Кожа бледная или желтоватая
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Одышка
  • Головокружение или дурноту
  • Боль в груди
  • Холодные руки и ноги
  • Головные боли

Поначалу анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Но симптомы ухудшаются по мере обострения анемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы чувствуете усталость и не знаете почему.

У усталости много причин, помимо анемии, поэтому не думайте, что если вы устали, значит, у вас анемия. Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, что указывает на анемию, когда они сдают кровь. Если вам сказали, что вы не можете сдавать кровь из-за низкого уровня гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.

Причины

Анемия возникает, когда в вашей крови недостаточно эритроцитов.

Это может произойти, если:

  • Ваше тело не производит достаточно красных кровяных телец
  • Кровотечение приводит к потере красных кровяных телец быстрее, чем они могут быть восполнены
  • Ваше тело разрушает эритроциты

Что делают красные кровяные тельца

Ваше тело вырабатывает три типа кровяных телец: белые кровяные тельца для борьбы с инфекцией, тромбоциты для свертывания крови и красные кровяные тельца для переноса кислорода по всему телу.

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин — богатый железом белок, придающий крови красный цвет. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все части тела и переносить углекислый газ из других частей тела в легкие для выдоха.

Большинство клеток крови, включая красные кровяные тельца, регулярно вырабатываются в костном мозге — губчатом материале, который находится в полостях многих крупных костей. Для производства гемоглобина и эритроцитов вашему организму необходимо железо, витамин B-12, фолиевая кислота и другие питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

Причины анемии

У разных типов анемии разные причины. В их числе:

  • Железодефицитная анемия. Этот наиболее распространенный тип анемии вызван нехваткой железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточно гемоглобина для красных кровяных телец.

    Без добавления железа этот тип анемии встречается у многих беременных.Это также вызвано кровопотерей, например, из-за обильного менструального кровотечения, язвы, рака и регулярного использования некоторых безрецептурных болеутоляющих, особенно аспирина, который может вызвать воспаление слизистой оболочки желудка, приводящее к потере крови.

  • Витаминно-дефицитная анемия. Помимо железа, вашему организму необходимы фолиевая кислота и витамин B-12 для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Диета, в которой отсутствуют эти и другие ключевые питательные вещества, может вызвать снижение выработки красных кровяных телец.

    Кроме того, некоторые люди, потребляющие достаточное количество B-12, не могут усваивать витамин. Это может привести к витаминной анемии, также известной как злокачественная анемия.

  • Анемия воспаления. Определенные заболевания, такие как рак, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек, болезнь Крона и другие острые или хронические воспалительные заболевания, могут препятствовать выработке красных кровяных телец.
  • Апластическая анемия. Эта редкая, опасная для жизни анемия возникает, когда ваше тело не производит достаточного количества эритроцитов.Причины апластической анемии включают инфекции, некоторые лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химикатов.
  • Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Различные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут вызывать анемию, влияя на производство крови в костном мозге. Последствия этих видов рака и раковых заболеваний варьируются от легких до опасных для жизни.
  • Гемолитические анемии. Эта группа анемий развивается, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может их заменить.Некоторые заболевания крови увеличивают разрушение красных кровяных телец. Вы можете унаследовать гемолитическую анемию или развить ее в более позднем возрасте.
  • Серповидно-клеточная анемия. Это наследственное и иногда серьезное заболевание — гемолитическая анемия. Это вызвано дефектной формой гемоглобина, которая заставляет красные кровяные тельца принимать неправильную форму полумесяца (серпа). Эти нерегулярные клетки крови преждевременно умирают, что приводит к хронической нехватке эритроцитов.

Факторы риска

Эти факторы повышают риск анемии:

  • Диета с недостатком определенных витаминов и минералов. Диета с постоянным низким содержанием железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты увеличивает риск анемии.
  • Кишечные расстройства. Заболевание кишечника, которое влияет на всасывание питательных веществ в тонком кишечнике, например болезнь Крона и глютеновая болезнь, подвергает вас риску анемии.
  • Менструация. В целом, женщины, у которых не было менопаузы, имеют больший риск железодефицитной анемии, чем мужчины и женщины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю красных кровяных телец.
  • Беременность. Если вы беременны и не принимаете поливитамины с фолиевой кислотой и железом, у вас повышенный риск анемии.
  • Хронические состояния. Если у вас рак, почечная недостаточность, диабет или другое хроническое заболевание, вы можете подвергаться риску хронической анемии. Эти условия могут привести к нехватке эритроцитов.

    Медленная хроническая потеря крови из язвы или другого источника внутри вашего тела может истощить запасы железа в вашем организме, что приведет к железодефицитной анемии.

  • Семейный анамнез. Если в вашей семье в анамнезе была наследственная анемия, например серповидно-клеточная анемия, вы также можете подвергаться повышенному риску этого состояния.
  • Прочие факторы. Наличие в анамнезе определенных инфекций, заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний увеличивает риск анемии. Алкоголизм, воздействие токсичных химикатов и использование некоторых лекарств могут повлиять на выработку красных кровяных телец и привести к анемии.
  • Возраст. Люди старше 65 лет подвержены повышенному риску анемии.

Осложнения

При отсутствии лечения анемия может вызвать множество проблем со здоровьем, например:

  • Сильная усталость. Тяжелая анемия может настолько утомить вас, что вы не сможете выполнять повседневные дела.
  • Осложнения беременности. У беременных женщин с фолатодефицитной анемией могут быть более вероятны осложнения, такие как преждевременные роды.
  • Проблемы с сердцем. Анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению (аритмии). Когда вы страдаете анемией, ваше сердце должно перекачивать больше крови, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
  • Смерть. Некоторые наследственные анемии, такие как серповидноклеточная анемия, могут привести к опасным для жизни осложнениям. Потеря большого количества крови быстро приводит к острой, тяжелой анемии и может быть смертельной.

Профилактика

Многие виды анемии невозможно предотвратить.Но вы можете избежать железодефицитной анемии и витаминно-дефицитной анемии, соблюдая диету, включающую множество витаминов и минералов, в том числе:

  • Утюг. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сушеные фрукты.
  • Фолиевая кислота. Это питательное вещество и его синтетическая форма фолиевая кислота содержится во фруктах и ​​фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и продуктах из обогащенного зерна, таких как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис.
  • Витамин B-12. Продукты, богатые витамином B-12, включают мясо, молочные продукты, обогащенные злаки и соевые продукты.
  • Витамин C. Продукты, богатые витамином C, включают цитрусовые фрукты и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубнику. Они также помогают увеличить усвоение железа.

Если вы беспокоитесь о том, чтобы получать достаточное количество витаминов и минералов из пищи, спросите своего врача, могут ли помочь поливитамины.

Авг.16, 2019

Признаки низкого количества эритроцитов

Каковы симптомы анемии?

Симптомы анемии различаются в зависимости от типа анемии, основной причины, тяжести и любых основных проблем со здоровьем, таких как кровотечение, язвы, менструальные проблемы или рак. Сначала можно заметить конкретные симптомы этих проблем.

Тело также обладает замечательной способностью компенсировать раннюю анемию. Если ваша анемия легкая или развивалась в течение длительного периода времени, вы можете не заметить никаких симптомов.

Симптомы, общие для многих типов анемии, включают следующие:

Другие симптомы связаны с определенными формами анемии.

Анемия, вызванная дефицитом железа

Люди с дефицитом железа могут испытывать следующие симптомы:

  • Жажда странных веществ, таких как бумага, лед или грязь (состояние, называемое pica)
  • Кривизна ногтей вверх, указанная to as koilonychias
  • Болезненность рта с трещинами в углах

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12

Люди, у которых анемия вызвана дефицитом витамина B12, могут иметь следующие симптомы:

  • Покалывание, покалывание и Ощущение игл в руках или ногах
  • Потеря осязания
  • Шаткая походка и трудности при ходьбе
  • Неуклюжесть и скованность рук и ног
  • Деменция

Анемия, вызванная хроническим отравлением свинцом

Хроническое отравление свинцом может приводят к следующим симптомам:

Анемия, вызванная хроническим разрушением красных кровяных телец

Анемия, вызванная хроническим красным пятном деструкция клеток od может включать следующие симптомы:

Серповидноклеточная анемия

Симптомы серповидноклеточной анемии могут включать:

  • Усталость
  • Восприимчивость к инфекции
  • Задержка роста и развития у детей
  • Эпизоды сильной боли, особенно в суставы, живот и конечности

Анемия, вызванная внезапным разрушением эритроцитов

Симптомы анемии, вызванной внезапным разрушением эритроцитов, могут включать:

  • Боль в животе
  • Коричневая или красная моча
  • Желтуха (желтая кожа)

    • Постоянная усталость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность кожи или любые другие симптомы emia; обратитесь за неотложной помощью при любых проблемах с дыханием или изменении сердечного ритма.
    • Плохое питание или недостаточное потребление витаминов и минералов с пищей
    • Очень обильные менструальные периоды
    • Симптомы язвы, гастрита, геморроя, кровянистого или дегтеобразного стула или колоректального рака
    • Обеспокоенность по поводу воздействия свинца в окружающей среде
    • Наследственная анемия есть в вашей семье, и вы хотели бы получить генетическое консультирование до рождения ребенка

    Женщинам, планирующим беременность, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам начать прием пищевых добавок, особенно фолиевой кислоты, еще до зачатия.Эти добавки приносят пользу и матери, и ребенку.

    10 распространенных причин и вопросы

    Говорили ли вам когда-нибудь, что у кого-то из старших родственников анемия?

    Или, возможно, вы заметили, что количество эритроцитов в отчете об анализе крови отмечено как «низкое»? Или заметили «низкий гемоглобин» в заключении врача?

    Анемия означает, что количество эритроцитов ниже нормы, и это очень часто встречается у пожилых людей. Около 10% самостоятельно живущих людей старше 65 лет страдают анемией.А с возрастом анемия становится еще более распространенной.

    Но многие пожилые люди и семьи с трудом понимают анемию.

    Это неудивительно: анемия связана с головокружительным набором основных заболеваний и может представлять собой что угодно, от опасной для жизни чрезвычайной ситуации до легкой хронической проблемы, которая едва заставляет врача моргать.

    И все же меня беспокоит, что пожилые люди и их семьи не знают больше о анемии. Если вы или ваш родственник страдаете этим заболеванием, важно понимать, что происходит, и каков план последующих действий.(Я так часто обнаруживал, что пациент не знал, что у него была анемия!) Непонимание анемии также может привести к ненужному беспокойству или, возможно, даже к неподходящему лечению препаратами железа.

    Рекомендуемые загрузки: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения. Нажмите здесь, чтобы загрузить.

    А поскольку анемия часто вызывается какой-либо другой проблемой в организме, непонимание анемии часто означает, что люди не понимают чего-то еще, что важно для их здоровья.

    К счастью, вам не нужно быть врачом, чтобы хорошо разбираться в основах анемии.

    Этот пост поможет вам понять:

    • Как выявляется и диагностируется анемия у пожилых людей.
    • Симптомы анемии.
    • Наиболее частые причины анемии и тесты, которые часто используются для их выявления.
    • Что спросить у врача.
    • Как улучшить наблюдение, если у вас или вашего родственника диагностирована анемия.

    Определение и выявление анемии

    Анемия означает более низкое, чем обычно, количество эритроцитов, циркулирующих в крови.

    Эритроциты всегда подсчитываются как часть теста «Полный анализ крови» (CBC), который является очень часто заказываемым анализом крови.

    Тест CBC обычно включает следующие результаты:

    • Количество лейкоцитов (WBC): количество лейкоцитов на микролитр крови
    • Количество эритроцитов (RBCs): количество эритроцитов на микролитр крови
    • Гемоглобин (Hgb): сколько граммов этого переносящего кислород белка на децилитр крови
    • Гематокрит (Hct): фракция крови, состоящая из эритроцитов
    • Средний корпускулярный объем (MCV): средний размер эритроцитов
    • Количество тромбоцитов (Plts): сколько тромбоцитов (меньших клеток, участвующих в свертывании крови) на микролитр крови

    (Для получения дополнительной информации о тесте CBC см. Эту страницу Medline.Дополнительные сведения об общих анализах крови см. В разделе Общие сведения о лабораторных анализах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей.)

    Обычно при обнаружении анемии врачи полагаются на уровень гемоглобина и гематокрит, а не на количество эритроцитов.

    «Нормальный» уровень гемоглобина обычно находится в диапазоне 14-17 г / дл для мужчин и 12-15 г / дл для женщин. Однако разные лаборатории могут определять нормальный диапазон по-разному.

    Низкий уровень гемоглобина — то есть ниже нормы — можно использовать для выявления анемии.Клиницисты часто подтверждают более низкий уровень гемоглобина, повторяя общий анализ крови.

    Если врачи обнаруживают анемию, они обычно пересматривают измерение среднего корпускулярного объема (включенное в общий анализ крови), чтобы увидеть, больше или меньше эритроцитов, чем обычно. Мы делаем это, потому что размер красных кровяных телец может помочь врачам определить первопричину анемии.

    Следовательно, анемию часто описывают как:

    • Микроцитарные: красные клетки меньше нормального
    • Нормоцитарные: эритроциты нормального размера
    • Макроцитарные клетки: красные тельца крупнее нормальных

    Симптомы анемии

    Красные кровяные тельца в крови используют гемоглобин для переноса кислорода из легких в каждую клетку вашего тела.Поэтому, когда человеку не хватает правильно функционирующих красных кровяных телец, организм начинает испытывать симптомы, связанные с недостатком кислорода.

    Общие симптомы анемии:

    • усталость
    • слабость
    • одышка
    • высокий пульс
    • головные боли
    • становится бледнее, что часто сначала можно увидеть, заглянув внутрь нижних век
    • понизить артериальное давление (особенно если анемия вызвана кровотечением)

    Тем не менее, у людей очень часто бывает легкая анемия, то есть уровень гемоглобина, который не намного ниже нормы, и в этом случае симптомы могут быть едва заметными или вовсе отсутствовать.

    Это потому, что тяжесть симптомов зависит от двух решающих факторов:

    • Насколько ниже нормы уровень гемоглобина?
    • Как быстро гемоглобин упал до этого уровня?

    Этот второй фактор очень важно иметь в виду. Человеческое тело в некоторой степени адаптируется к более низкому уровню гемоглобина, но только если на это отводятся недели или месяцы.

    Таким образом, это означает, что если чей-то гемоглобин упадет с 12,5 г / дл до 10 г / дл (что мы обычно считаем умеренным уровнем анемии), он, вероятно, будет чувствовать себя довольно неприятно, если это падение произойдет в течение двух дней, но гораздо меньше. так, если он развивался медленно в течение двух месяцев.

    Иногда люди хотят знать, насколько низким должен быть гемоглобин, чтобы анемия была «тяжелой». Это действительно зависит от истории болезни человека и от того, как быстро упал гемоглобин, но обычно гемоглобин от 6,5 до 7,9 г / дл часто считается «тяжелой» анемией.

    Иногда люди хотят знать, насколько низким может упасть гемоглобин перед смертью. Как правило, уровень гемоглобина ниже 6,5 г / дл считается опасным для жизни. Но опять же, как долго организм может переносить низкий уровень гемоглобина, зависит от многих факторов, в том числе от того, продолжает ли гемоглобин быстро падать (например, из-за внутреннего кровотечения) или медленно снижается.Исследование Свидетелей Иеговы, умерших после отказа от переливания крови, показало, что люди с гемоглобином от 4,1 до 5 г / дл умирали в среднем примерно через 11 дней.

    Наиболее частые причины анемии у пожилых людей

    При обнаружении анемии важно выяснить , что такое , вызывающее низкое количество эритроцитов.

    По сравнению с большинством клеток в организме нормальные эритроциты имеют короткую продолжительность жизни: около 100–120 дней.Таким образом, здоровое тело всегда должно производить красные кровяные тельца. Это делается в костном мозге и занимает около семи дней, затем новые эритроциты работают в крови в течение 3-4 месяцев. Как только эритроцит умирает, организм восстанавливает железо и повторно использует его для создания новых красных кровяных телец.

    Анемия возникает, когда что-то идет не так с этими нормальными процессами. У детей и молодых людей причина анемии обычно одна. Но у пожилых людей довольно часто существует несколько сопутствующих причин анемии.

    Полезно думать об анемии, рассматривая две категории причин:

    • Проблема , продуцирующая эритроцитов и / или
    • Проблема потеря эритроцитов

    Вот наиболее частые причины низкого гемоглобина для каждой категории:

    Проблемы с производством красных кровяных телец . К ним относятся проблемы, связанные с костным мозгом (где образуются красные кровяные тельца), а также дефицит витаминов и других веществ, используемых для производства красных кровяных телец.Общие конкретные причины включают:

    • Химиотерапия или другие лекарства , влияющие на клетки костного мозга, ответственные за выработку красных кровяных телец.
    • Дефицит железа . Это иногда случается с вегетарианцами и другими людьми, которые не едят много мяса. Но чаще это происходит из-за хронической кровопотери, например обильных менструаций у молодых женщин, или медленно кровоточащей язвы желудка или тонкой кишки, или даже из-за хронического кровотечения в толстой кишке.
    • Недостаток витаминов, необходимых для эритроцитов .Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для образования красных кровяных телец.
    • Низкий уровень эритропоэтина . Эритропоэтин обычно вырабатывается почками и помогает стимулировать костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца. (Это «эпо» вещество, используемое неэтичными спортсменами в «кровяном допинге».) Люди с заболеванием почек часто имеют низкий уровень эритропоэтина, что может вызвать анемию.
    • Хроническое воспаление . Многие хронические заболевания связаны с хроническим воспалением слабой или средней степени.Рак и хронические инфекции также могут вызывать воспаление. Воспаление, похоже, мешает выработке красных кровяных телец, явление, известное как «анемия хронического заболевания».
    • Заболевания костного мозга. Любое заболевание, поражающее костный мозг или клетки крови, может мешать выработке красных кровяных телец и, следовательно, вызывать анемию.

    Проблемы с потерей эритроцитов. Кровопотеря вызывает анемию, потому что красные кровяные тельца покидают кровоток. Это может происходить быстро и очевидно, но также может происходить медленно и незаметно.Как отмечалось выше, медленное кровотечение может усугубить анемию, вызывая дефицит железа. Вот некоторые примеры того, как люди теряют кровь:

    • Травмы и травмы . Это может вызвать явно очевидное кровотечение, но также иногда вызывает кровотечение в пространстве внутри тела, которое бывает труднее обнаружить.
    • Хроническое кровотечение в желудке, тонком или толстом кишечнике . Это может быть связано со многими причинами, среди которых наиболее распространенные:
    • Частые заборы крови .Это в основном проблема для людей, которые госпитализированы и ежедневно берут кровь на анализ.
    • Менструальное кровотечение . Обычно это проблема молодых женщин, но иногда встречается у женщин старшего возраста.

    Существует также третья категория анемий, связанных с аномальным разрушением красных кровяных телец в организме до того, как они доживут до своей обычной продолжительности жизни. Это называется гемолитической анемией, и она встречается гораздо реже.

    Крупное исследование причин анемии у пожилых американцев, не проживающих в специализированных учреждениях, показало следующее:

    • Одна треть анемий была вызвана дефицитом железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты.
    • Одна треть была вызвана хроническим заболеванием почек или анемией хронического заболевания.
    • Одна треть анемий была «необъяснимой».

    Как врачи оценивают анемию

    После обнаружения анемии медицинским работникам важно провести дополнительную оценку и наблюдение, чтобы выяснить, что может быть причиной анемии.

    Понимание хронологии анемии — быстро или медленно? Стабильно ли показатель эритроцитов или продолжает снижаться со временем? — помогает врачам разобраться в том, что происходит и насколько острая ситуация.

    Общие контрольные тесты включают:

    • Проверка стула на признаки микроскопической кровопотери
    • Проверка уровня ферритина (который отражает запасы железа в организме)
    • Проверка уровня витамина B12 и фолиевой кислоты
    • Проверка функции почек, которая первоначально выполняется путем анализа расчетной скорости клубочковой фильтрации (включается в большинство основных результатов анализа крови)
    • Проверка количества ретикулоцитов, которое показывает, пытается ли костный мозг производить дополнительные эритроциты для компенсации анемии
    • Проверка уровня «маркера воспаления» в крови, например скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ)
    • Оценка мазка периферической крови, что означает исследование клеток крови под микроскопом.
    • Анализы мочи для проверки белков, связанных с определенными заболеваниями клеток крови

    Если анемия достаточно сильна или у человека серьезные симптомы, врачи могут также рассмотреть возможность переливания крови.Однако, хотя даже легкая анемия связана с худшими результатами для здоровья, исследования показывают, что переливание крови от легкой до умеренной анемии, как правило, не приносит пользы. (Этот вопрос особенно актуален, когда люди госпитализированы или находятся в острой форме.)

    Что спросить у врача при анемии Рекомендуемые загрузки: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения.Нажмите здесь, чтобы загрузить.

    Если вам сказали, что у вас или у вашего старшего родственника анемия, убедитесь, что вы понимаете, насколько серьезной она может быть, и что, по мнению врачей, может быть причиной ее . Это поможет вам понять план последующего наблюдения и лечения.

    Некоторые конкретные вопросы, которые могут быть полезны, включают:

    • Насколько серьезна анемия? Кажется ли он легким, умеренным или тяжелым?
    • Как вы думаете, что вызывает это? Могло ли быть задействовано несколько причин или факторов?
    • Как вы думаете, сколько времени у меня была анемия? Вроде стабильно или становится хуже?
    • Является ли это причиной моих симптомов или вы думаете, что что-то еще вызывает мои симптомы?
    • Могут ли быть задействованы какие-либо из моих лекарств?
    • Каковы наши планы на дальнейшую оценку?
    • Каков наш план лечения этой анемии?
    • Когда вы рекомендуете еще раз проверить CBC? Каков наш план по мониторингу анемии?

    Не забудьте запросить и сохранить копии результатов лабораторных исследований.Это поможет вам и вашим врачам в будущем иметь возможность просматривать ваши прошлые лаборатории, связанные с анемией и любыми связанными с этим тестами.

    Как избежать распространенных ошибок, связанных с анемией и железом

    Очень распространенный диагноз у пожилых людей — железодефицитная анемия. Если вам поставили диагноз этого типа анемии, убедитесь, что врачи проверили уровень ферритина или иным образом подтвердили, что у вас низкий уровень железа.

    Я действительно просмотрел медицинские карты, в которых пациенту прописывали железо от анемии, но не было зарегистрировано фактического низкого уровня железа.Это говорит о том, что врач мог предположить, что анемия возникла из-за низкого содержания железа.

    Однако, хотя дефицит железа является обычным явлением, важно, чтобы клиницисты и пациенты подтвердили, что это причина, прежде чем переходить к лечению добавками железа. Врачи также должны оценить другие причины анемии, поскольку пожилые люди часто одновременно испытывают несколько причин анемии (например, дефицит железа и дефицит витамина B12 ).

    Если дефицит железа подтвержден, убедитесь, что врачи попытались выяснить причины медленной кровопотери.

    У пожилых людей часто возникают микроскопические кровотечения в желудке или толстой кишке, особенно если они ежедневно принимают аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. (По этой и другим причинам НПВП включены в список медикаментов Пива, которые пожилые люди должны использовать с осторожностью.)

    Имейте в виду, что добавки железа часто вызывают у пожилых людей запор. Таким образом, вы хотите принимать их только в том случае, если подтверждена железодефицитная анемия, и вы хотите убедиться, что все причины продолжающейся кровопотери (которая вызывает потерю железа) устранены.

    Наиболее важные выводы по анемии у пожилых людей

    Вот то, что, я надеюсь, вы извлечете из этой статьи:

    1. Анемия — очень распространенное заболевание у пожилых людей и часто имеет несколько основных причин.

    2. Анемия часто бывает хронической от легкой до средней степени тяжести; не позволяйте последующей деятельности проваливаться сквозь трещины.

    3. Если у вас диагностирована анемия или вы заметили в лабораторном отчете уровень гемоглобина ниже нормы, не забудьте задать вопросы, чтобы понять вашу анемию.Вы хотите знать:

    • Анемия хроническая или новая?
    • Это легкая, умеренная или тяжелая форма?
    • Что считается причиной? Проверялись ли вы на наличие распространенных проблем, таких как низкий уровень железа или витамина B12?

    4. Если у вас низкий уровень железа: может ли это быть из-за небольшого внутреннего кровотечения и может ли это быть связано с аспирином, нестероидным противовоспалительным препаратом, таким как ибупрофен, или другим лекарством?

    5. Сохраняйте копии лабораторных отчетов.

    6. Убедитесь, что вы знаете, каков план проведения анализа крови и определения причины анемии.

    У вас есть вопросы по поводу анемии у пожилых людей? Пожалуйста, разместите их ниже!
    Примечание. Мы получили более 200 комментариев к этому сообщению, поэтому комментарии будут закрыты. Если у вас есть вопрос, скорее всего, его уже задали и ответили. Спасибо!

    Возможно, вам будет полезно прочитать следующие статьи по теме:
    Общие сведения о лабораторных анализах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей
    Как избежать вреда от дефицита витамина B12

    Рекомендуемые загрузки: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения. Нажмите здесь, чтобы загрузить.

    Эта статья была впервые опубликована в 2016 году, а незначительные обновления были внесены в ноябре 2020 года. (Основные принципы анемии у пожилых людей не сильно меняются со временем.)

    Железодефицитная анемия — Болезни и состояния

    Железодефицитная анемия возникает, когда в организме не хватает железа, что приводит к снижению выработки красных кровяных телец.Красные кровяные тельца переносят кислород по телу.

    Недостаток железа может быть вызван несколькими причинами. Некоторые из наиболее частых причин железодефицитной анемии описаны ниже.

    Месячные периоды

    У женщин репродуктивного возраста менструация является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.

    Обычно железодефицитная анемия развивается только у женщин с обильными менструациями. Если у вас сильное кровотечение в течение нескольких последовательных менструальных циклов, это называется меноррагией.

    Беременность

    Также очень часто у женщин развивается дефицит железа во время беременности.

    Это связано с тем, что вашему организму необходимо дополнительное количество железа, чтобы обеспечить ребенку достаточное кровоснабжение и получение необходимого кислорода и питательных веществ.

    Некоторым беременным женщинам требуется добавка железа, в то время как другим может потребоваться увеличить количество железа в своем рационе.

    Подробнее о витаминах и минералах при беременности

    Кровопотеря со стороны желудочно-кишечного тракта

    Желудочно-кишечный тракт — это часть тела, отвечающая за переваривание пищи.Он содержит желудок и кишечник.

    Кровотечение в желудочно-кишечном тракте — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин, а также у женщин, переживших менопаузу (когда месячные прекращаются).

    Большинство людей с желудочно-кишечным кровотечением не замечают явной крови в стуле и не испытывают никаких изменений в привычках кишечника.

    Некоторые причины желудочно-кишечного кровотечения описаны ниже.

    Нестероидные противовоспалительные средства

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать кровотечение в желудке.Ибупрофен и аспирин — два часто назначаемых НПВП.

    Если ваш терапевт считает, что ваше лекарство вызывает желудочно-кишечное кровотечение, он может прописать менее вредное лекарство. Однако не прекращайте принимать назначенное вам лекарство, если только ваш терапевт не посоветует вам это сделать.

    Язва желудка

    Кислота в желудке, которая помогает организму переваривать пищу, иногда может проникнуть через слизистую оболочку желудка. Когда это происходит, кислота образует открытую рану (язву). Это также известно как язва желудка или язвенная болезнь желудка.

    Язва желудка может вызвать кровотечение слизистой оболочки желудка, что может привести к анемии. В некоторых случаях кровотечение может вызвать рвоту с кровью или выделение крови в стуле. Однако, если язва кровоточит медленно, у вас может не быть никаких симптомов.

    Рак желудочно-кишечного тракта

    В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано раком, обычно раком желудка или раком кишечника.

    Пытаясь установить причину анемии, ваш терапевт проверит наличие возможных признаков рака.

    Если ваш терапевт подозревает рак, вас направят к гастроэнтерологу (специалисту по лечению нарушений пищеварения) для более тщательного обследования. Это означает, что если рак обнаружен, его можно вылечить как можно быстрее.

    Если вам 60 лет или больше и вы страдаете железодефицитной анемией, ваш терапевт должен направить вас к специалисту, чтобы исключить рак кишечника. Ваш прием к специалисту должен быть в течение двух недель после направления вашего терапевта.

    Ангиодисплазия

    Желудочно-кишечное кровотечение также может быть вызвано состоянием, называемым ангиодисплазией.Это результат аномальных, хрупких поверхностных кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте, которые могут вызвать кровотечение.

    Хроническая болезнь почек

    У людей с хронической болезнью почек (ХБП) часто развивается железодефицитная анемия.

    Большинству людей с ХБП и железодефицитной анемией будут вводиться инъекции железосодержащих добавок, хотя сначала можно попробовать ежедневные таблетки.

    Дополнительную информацию о лечении анемии у людей с ХБП можно найти на веб-сайте Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE).

    Прочие причины

    Другие состояния или действия, которые вызывают потерю крови и могут привести к железодефицитной анемии, включают:

    • Воспалительное заболевание кишечника — состояние, вызывающее покраснение и отек (воспаление) в пищеварительной системе, например болезнь Крона и язвенный колит
    • эзофагит — воспаление пищевода, вызванное утечкой желудочной кислоты
    • Шистосомоз — инфекция, вызываемая паразитами, в основном встречается в Африке к югу от Сахары
    • Донорство крови — сдача большого количества крови может привести к анемии
    • травма — серьезная авария, например автомобильная авария, может привести к потере большого количества крови
    • Носовые кровотечения — регулярные носовые кровотечения могут привести к анемии, хотя это бывает редко
    • гематурия (кровь в моче) — но это редко вызывает анемию и может быть симптомом другого состояния

    Нарушение всасывания

    Мальабсорбция — это когда ваше тело не может усваивать железо из пищи, и это еще одна возможная причина железодефицитной анемии.

    Это может произойти, если у вас глютеновая болезнь, обычное пищеварительное заболевание, при котором у человека наблюдается неблагоприятная реакция на глютен, или операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия).

    Недостаток железа в вашем рационе

    Если вы не беременны, железодефицитная анемия редко бывает вызвана исключительно недостатком железа в вашем рационе.

    Однако недостаток железа в пище может увеличить риск развития анемии, если у вас также есть какое-либо из перечисленных выше состояний.

    Некоторые исследования показывают, что вегетарианцы или веганы более подвержены риску железодефицитной анемии из-за отсутствия мяса в их рационе.

    Если вы вегетарианец или веган, вы можете получить достаточно железа, употребляя другие виды пищи, например:

    • фасоль
    • гайки
    • сушеные фрукты, например курага
    • цельнозерновые, например коричневый рис
    • обогащенные хлопья для завтрака
    • соевая мука
    • самые темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста

    Если вы беременны, вам может потребоваться увеличить количество богатой железом пищи, которую вы потребляете во время беременности, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *