Причины возникновения рожистое воспаление ноги: Рожа, или рожистое воспаление — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Как происходит заражение

Проникновение стрептококковой инфекции происходит при травмах, когда нарушается целостность кожных покровов. Предрасполагающим фактором для заражения являются грибковые инфекции, аутоиммунные заболевания, авитаминоз, а также различные сосудистые патологии.

Если возбудитель попадает на здоровую кожу, заражения, как правило, не происходит. Чем больше площадь дефектов кожных покровов, тем выше вероятность развития рожистого воспаления. Входными воротами для инфекции могут быть множественные ссадины, потертости, воспаленные мозоли, расчесы от укусов москитов и комаров.

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание характеризуется коротким инкубационным периодом и стремительно развивается. Температура повышается до 39 градусов, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Увеличиваются лимфоузлы, расположенные вблизи от места внедрения инфекции. Кожа, где находятся очаги воспаления, приобретает красный (иногда малиновый) оттенок.

В этой области может возникнуть боль, зуд, ощущение жара.

Пораженный участок постепенно увеличивается. Основная зона локализации – щеки и нос (рисунок бабочки), щиколотки и голени, углы рта, область слухового прохода. В области воспаления кожа становится блестящей и отечной – границы с неповрежденными кожными покровами имеют вид языков пламени.

Виды заболевания и лечение

Рожистое воспаление может быть эриматозным, геморрагическим (с внутренними кровоизлияниями), буллезным (с образованием пузырей на участках воспаления). Болезнь лечится амбулаторно, под наблюдением врача.

В первую очередь назначается массированная антибактериальная терапия, жаропонижающие препараты. При сильной интоксикации показаны капельницы с глюкозой и изотоническим раствором. В течение первых дней лечения необходимо соблюдать постельный режим, легкую диету. На очаги поражения накладываются повязки с фурацилином, риванолом. При выполнении всех предписаний врача выздоровление наступает через 14 дней.

При отсутствии терапии может развиться сепсис, воспаление лимфоузлов, флебит.

В нашей клинике успешно лечат все виды рожистых заболеваний, применяя современные препараты и методики. Рекомендуем обращаться к нам при первых признаках инфекции – в этом случае наступает полное излечение, без рецидивов и осложнений. Запись к врачам ведётся круглосуточно.

Откуда берётся рожистое воспаление и что с ним делать

Что такое рожистое воспаление

Рожистое воспаление, или рожа, — это инфекционная патология, при которой верхние слои кожи (дерму) и расположенные там лимфатические сосуды поражают стрептококки группы А. Эти бактерии выделяют токсины, активирующие сложную цепочку иммунных реакций. Поэтому болезнь начинается с ярких симптомов, сопровождается аллергией, часто обостряется и приводит к тяжёлым осложнениям.

Так как причина заболевания — бактерии, оно стартует после контакта с инфицированным человеком. При этом у него не обязательно должна быть рожа: стрептококки способны вызывать ангину, скарлатину, небольшие прыщи и опрелости. Но воспаление после заражения появится только в двух случаях :

  • если есть врождённая чувствительность к микробу;
  • если раньше уже было одно из стрептококковых заболеваний.

Каковы симптомы рожи

После инфицирования стрептококком проходит от нескольких часов до 3–5 суток, прежде чем появляются симптомы . Сначала это чувство недомогания, слабость, температура 38–40 °C и озноб, ломота в мышцах. Затем на коже ног или лица (реже — промежности, молочных желёз или других частей туловища) появляется жжение, зуд, распирающая боль. У некоторых могут увеличиваться расположенные поблизости лимфоузлы.

Примерно через 1–2 дня после первых признаков воспаляется кожа там, где были неприятные ощущения. На ней появляется большое красное пятно. Оно плотное, горячее и отёчное, при надавливании сильно болит. Это происходит из‑за того, что воспаляются лимфатические сосуды и тканевая жидкость не может по ним течь.

Фото: SariMe/Shutterstock

Посмотреть, как выглядит рожистое воспаление

Закрыть

Если рожистое воспаление не начать лечить , через 2–5 дней там формируются крупные пузыри с жидкостью внутри. Они могут сами разрываться, после чего образуются раны с жёлтыми корками.

В запущенных случаях повреждаются глубокие слои кожи, разрушаются капилляры, поэтому жидкость в пузырях окрашивается в тёмно‑коричневый цвет. После разрыва кожной оболочки раны покрываются бурыми корочками.

Благодаря лечению рожистое воспаление постепенно заживает. Но если в очаг попадает другая инфекция или поражается глубокий слой ткани, формируется гнойник, язва, а в некоторых случаях развивается некроз — ткани отмирают.

Чем опасно рожистое воспаление

Иногда рожа переходит в хроническую форму и через 6–12 месяцев снова обостряется . При этом всё больше повреждается лимфатическая система, ухудшается лимфоотток. Поэтому возникает стойкий отёк инфицированной конечности или его крайняя степень — слоновость. Поражённая нога сильно увеличивается в размерах.

Риск такого течения болезни выше, если у человека есть другие патологии , которые сопровождаются нарушением кровотока в сосудах. Например, варикозное расширение вен, сахарный диабет. Также есть вероятность рожистого воспаления на ногах, если на стопах грибковая инфекция.

Как лечат рожу

Если появились первые симптомы рожистого воспаления, нужно обратиться к терапевту. После осмотра он определит тип патологии и назначит лечение, а при запущенной форме или рецидиве направит в инфекционную больницу. Какая‑то специальная диагностика и анализы не нужны.

Начальные стадии рожи лечат медикаментами нескольких групп:

  • Антибиотиками. Чаще всего применяют пенициллины , к которым стрептококк не приобрёл устойчивость. Но при сочетании разных типов инфекции врач назначит комбинацию из разных антибактериальных средств.
  • Нестероидными противовоспалительными средствами. Они помогают уменьшить боль, отёк, снижают температуру.
  • Антикоагулянтами . Их назначают пациентам, у которых повышен риск образования тромбов.

При тяжёлом течении болезни в медучреждении проводят детоксикацию — для этого назначают специальные капельницы. Если на ногах появляются пузыри, пациента переводят в хирургическое отделение, чтобы вскрыть очаги, установить дренажи для выведения жидкости из тканей. Иногда на коже без пузырей делают декомпрессионные разрезы. Это вертикальные неглубокие раны, через которые токсины и бактерии смогут выходить наружу и не попадут в лимфоток.

Как предотвратить рожистое воспаление

Несмотря на то что причина болезни известна, нет гарантированных способов профилактики. Врачи рекомендуют избегать повреждений кожи, вовремя лечить грибок стопы, из‑за которого стрептококк легче проникает в ноги, и другие заболевания, при которых нарушается кровоток в сосудах. А тем, кто уже перенёс рожистое воспаление, назначают курсы антибиотиков.

Читайте также 🧐

Рожистое воспаление: лекарства, используемые при лечении

Рожистое воспаление – один из вариантов стрептококкового поражения кожных покровов и подлежащих тканей, сопровождающийся общими воспалительными реакциями организма.

Общие сведения

Это заболевание инфекционного происхождения, но заразность у него не высока. В основном проявления возникают в весенне-летний период.

Причины рожистого воспаления

В основе рожистого воспаления лежит поражение особым видом стрептококка, бета-гемолитическим, который наряду с рожей вызывает скарлатину, стрептодермию и ангины.

При резком ослаблении иммунитета в течении рожистого воспаления могут примешиваться и другие микробы, вызывая гнойные осложнения и трудности в лечении.

Для развития рожистого воспаления важную роль играют:

  • нарушение целостности кожи, дистрофические процессы в коже,
  • грибковое поражение кожи,
  • наличие сахарного диабета, поражений капилляров, венозная недостаточность,
  • профессиональные травмы кожи, постоянное ношение не дышащей одежды и обуви,
  • воздействие на кожу пыли, копоти, профессиональных вредностей,
  • гиповитаминозы, снижение иммунитета, хронические болезни.

Возбудитель попадает на кожу от носителей или больных стрептококковыми инфекциями. Для его проникновения нужны особые условия – ссадины, потертости, дефекты кожи.

Рожистое воспаление развивается у лиц с проблемами иммунитета и местной защиты кожи – у беременных, ослабленных, пожилых, людей с диабетом и хроническими кожными болезнями.

Симптомы

Период инкубации при роже составляет около суток, заболевание начинается резко,

Резко увеличены лимфоузлы, особенно те, что ближе всего расположены к зоне поражения стрептококком.

В зоне кожных покровов, которые поражены рожистым воспалением, первоначально возникает зуд и жжение кожи, по мере развития болезни за сутки развиваются все признаки воспаления – краснота, жар и боли, очаг поражения резко расползается и увеличивается по размеру.

При классическом рожистом воспалении кожа имеет ярко красный цвет, четкие границы с неповрежденной тканью, края поражения неровные, напоминают языки пламени, участок воспаления возвышается над уровнем здоровой кожи.

Кожа горячая на ощупь, при прощупывании она может быть крайне болезненной, на коже воспаленной области могут образовываться пузыри, наполненные прозрачным, сукровичным или гнойным содержимым. В зоне воспаления могут быть мелкие кровоизлияния в виде синяков.

Основными локализациями рожистого воспаления являются нос и щеки по типу «бабочки», область наружного слухового прохода и углы рта. Эта локализация обычно характеризуется сильным отеком и болями. Могут быть очаги рожистого воспаления в области волосистой части головы, на нижних конечностях, реже рожистое воспаление бывает в других зонах.

При рожистом воспалении даже на фоне адекватного лечения может быть лихорадка до 10 суток, а кожные проявления длятся до двух недель.

После выздоровления рецидивы заболевания могут возникать в сроки до двух лет, но при рецидивах лихорадки обычно уже не бывает, а диагноз ставится при проявлении на коже красных пятен с незначительным отеком тканей.

Диагностика рожистого воспаления

Основа диагностики – это проявление характерного набора клинических симптомов рожистого воспаления:

  • повышение температуры, токсикоз при внезапном начале болезни,
  • поражение с типичной локализацией на лице или нижних конечностях,
  • увеличение лимфоузлов,
  • типичные красные и болезненные пятна с неровными краями, похожими на пламя,
  • при покое боли исчезают.

Дополняется диагностика обнаружением антител к стрептококку, а также выявлением возбудителя.

Отличать рожистое воспаление необходимо от многих кожных заболеваний – флегмоны и абсцессов, дерматитов, опоясывающего лишая, экземы, узловой эритемы.

Осложнения

К основным осложнениям рожистого воспаления относят сепсис, флебит и тромбофлебит, поражение лимфоузлов и сосудов, инфекционно-токсический шок.

Что можете сделать вы при рожистом воспалении

Необходимо повышение потребления жидкости при лихорадке, жаропонижающие препараты – нурофен или парацетамол. Необходим постельный режим и диета.

Лечение включает в себя прием антибиотиков (эритромицин, ципрофлоксацин, пенициллины, цефалоспорины) курсом не менее 7-10 дней. Дополняют лечение противовоспалительными препаратами (хлотазол, бутадион), при интоксикации показаны системы с глюкозой, изотоническим раствором.

Что может сделать врач

Врач может обследовать больного и назначить точное лечение.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Рожа – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Рожа – это инфекционно-аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, возбудителем которого является бета-гемолитический стрептококк. Имеет код по МКБ-10 А.46.0. Проявляется интенсивным покраснением пораженного участка, серозным или серозно-геморрагическим воспалением, увеличением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой, симптомами интоксикации. Чаще всего поражает лицо и голени. Может приобретать рецидивирующее течение, осложняться формированием некрозов, развитием тромбофлебита, абсцесса, флегмоны.

Рожистое воспаление занимает 4 место по распространенности в структуре инфекционных болезней. Выявляется спорадически, передача окружающим отсутствует. Дети болеют крайне редко. С 20 лет заболеваемость постепенно нарастает, причем, в возрасте 20-30 лет чаще страдают мужчины, затем наблюдается преобладание женщин.

Пик встречаемости приходится на 41-65 лет. 70% от общего числа больных составляют представительницы слабого пола. Наиболее уязвимой категорией являются пациентки старшего возраста с лишним весом и осложненным аллергическим анамнезом. В 30% случаев отмечается рецидивирующее течение.

Причины развития

Патология провоцируется любыми штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Бактерии этой группы широко распространены, вызывают множество инфекций: тонзиллит, фарингит, скарлатину, пневмонию, гломерулонефрит, нагноение ран, некоторые кожные заболевания. Чаще всего возбудителем становится Streptococcus pyogenes, который может обнаруживаться на коже и слизистой носоглотки здоровых людей.

Преимущественный путь передачи – контактный. Болезнетворный агент проникает в кожу через трещины, ссадины, потертости, расчесы, укусы насекомых.

Инфекция передается через грязные руки, одежду и обувь, нестерильный перевязочный материал и медицинские инструменты. Реже микробы первично попадают в носоглотку, а затем переносятся на кожу руками больного. Возможно гематогенное и лимфогенное инфицирование.

Восприимчивость к инфекции существенно варьируется. У одних людей болезнь не развивается даже при большой площади раневых поверхностей и обильном обсеменении, другие заболевают при малейших повреждениях кожи. Выделяют следующие предрасполагающие факторы:

  • Физический труд. Более трети пациентов – люди физического труда: уборщицы, грузчики, слесари, плотники, водители, электромонтеры. Это объясняется загрязнением и частыми микротравмами кожи при выполнении профессиональных обязанностей.
  • Пожилой возраст. Пенсионеры болеют немного чаще представителей предыдущей группы. Специалисты объясняют это частыми нарушениями иммунитета, пренебрежением правилами гигиены, общим ухудшением состояния организма, наличием хронических болезней.
  • Другие инфекции. Пациенты с хроническим тонзиллитом страдают рожей в 6 раз чаще здоровых людей. Вероятность патологии увеличивается при наличии кариеса, болезней ЛОР-органов и полости рта.
  • Локальные патологические процессы. Возникновению рожи нижних конечностей способствуют лимфовенозная недостаточность, лимфедема, трофические нарушения (в том числе при сахарном диабете), отеки различного генеза, грибковые поражения стоп.
  • Лишний вес. Повышение вероятности заболевания связано с благоприятными условиями для развития инфекции, возникающими при значительной толщине слоя подкожной жировой клетчатки.
  • Склонность к аллергии. В анамнезе у многих больных обнаруживаются аллергические реакции. Высокая аллергизация сочетается со снижением иммунных сил организма.
  • Наследственная предрасположенность. У 10% пациентов среди ближайших родственников выявляются люди, также страдавшие рожей.

Ранние рецидивы рожи нередко обусловлены активизацией собственной микрофлоры пациента. Позднее рецидивирование (более чем через 6-7 месяцев после исчезновения симптомов) и повторные случаи заболевания обычно связаны с повторным эндогенным инфицированием. Отмечаются выраженные сезонные колебания, максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период, с июня по октябрь.

Механизм развития

После проникновения в кожные покровы стрептококк попадает в лимфатические капилляры и размножается в них. Это приводит к обильной продукции эндо- и экзотоксинов, которые попадают в кровеносную систему и разносятся по организму, вызывая лихорадку, ознобы и интоксикационный синдром.

Локальный воспалительный процесс имеет инфекционно-аллергический характер. В коже пораженной зоны образуются иммунные комплексы, вызывающие комплексное поражение мелких кровеносных и лимфатических сосудов. В просвете капилляров формируются сгустки и микротромбы. Стенки сосудов разрушаются. Возникают множественные кровоизлияния. Нарушения локального кровообращения приводят к формированию пузырей с серозным либо серозно-геморрагическим содержимым.

При глубоком расположении кровоизлияний, присоединении другой инфекции возможно утяжеление процесса с образованием участков некроза, развитием флегмон и абсцессов. В исходе наблюдается склерозирование лимфатических сосудов, замещение кожи соединительной тканью. Многократные рецидивы способствуют накоплению патологических изменений, развитию прогрессирующих нарушений оттока лимфы.

Классификация

Российские специалисты обычно используют классификацию Черкасова, в которой выделяют следующие разновидности рожи:

  • По локальным симптомам: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая.
  • По тяжести интоксикационного синдрома: легкая, среднетяжелая и тяжелая.
  • По характеру течения: первичная, повторная (формируется через 24 и более месяца в другом месте), рецидивирующая (развивается в сроки до 24 месяцев либо манифестирует на том же месте спустя более 2 лет).
  • По объему поражения: локализованная, мигрирующая, метастатическая (с формированием отдаленных очагов).

Осложнения рожи бывают общими и местными. В отдаленном периоде различают следующие последствия: лимфедема, вторичная слоновость.

Симптомы

Фото: fb.ru


Общие проявления рожи

В течении рожи выделяют четыре периода: инкубационный (от 3-4 часов до 5 суток), продромальный (иногда отсутствует), выраженных клинических проявлений, реконвалесценции.

Инкубационный период удается установить только при посттравматической роже. В 98% случаев болезнь начинается внезапно с резкого повышения температуры, разбитости, тошноты, головных болей, озноба, болей в мышцах. В тяжелом случае наблюдаются судороги, бред. Часто выявляется регионарный лимфаденит, возможны болезненные ощущения и ограничения движений в суставах.

Спустя несколько часов, реже на следующий день возникают зуд, жжение, ощущение распирания в зоне поражения. В 60-70% случаев страдают ноги, в 20-30% – лицо, в 4-7% – руки. Визуально обнаруживаются отечность, гиперемия. Ощупывание умеренно болезненно.

В период разгара общие симптомы прогрессируют, очаг приобретает вид «географической карты» – ярко-красного пятна сложной формы с четкими границами. Синеватый оттенок указывает на лимфостаз, бурый – на наличие трофических нарушений. Общие проявления сохраняются 5 дней, в тяжелых случаях до 7 и более дней. Локальные признаки рожи определяются до 5-8, реже 12-15 дней.

В период реконвалесценции, продолжительность которого варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев, обнаруживаются пигментация и некоторая отечность кожных покровов, местная гиперемия из-за застоя крови. Субфебрилитет, локальное уплотнение кожи, лимфаденит свидетельствуют о риске возникновения рецидива.

Симптомы различных форм рожи

Эритематозная рожа составляет почти половину случаев заболевания. Характеризуется появлением красноватого пятна, которое через несколько часов трансформируется в классическую «географическую карту». Кожные покровы пораженной зоны горячие, напряженные, инфильтрированные, отечные. Иногда измененная область окружена невысоким валиком.

Эритематозно-буллезная рожа диагностируется у 25% больных. На месте типичного пятна образуются пузыри (буллы). При нарушении целостности пузыря из него вытекает серозная жидкость. Целые буллы постепенно уменьшаются в размере и трансформируются в коричневатые либо желтоватые корки.

Эритематозно-геморрагическая рожа обнаруживается в 18% случаев, возникает спустя 1-3 суток после манифестации эритематозной формы болезни. Сопровождается множественными кровоизлияниями различного диаметра.

Буллезно-геморрагическая рожа выявляется у 10% пациентов. Развивается из эритематозно-геморрагической либо эритематозно-буллезной форм вследствие повреждения глубоких слоев кожи. Содержимое пузырей не серозное, а геморрагическое, буллы сочетаются с обширными кровоизлияниями. Возможно образование некрозов, нагноение омертвевших участков кожи, формирование язв.  

Осложнения и последствия рожи

Осложнения рожи встречаются в 5-8% случаев. Включают абсцессы, флегмоны, омертвение тканей, лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. Чаще диагностируются при буллезно-геморрагической форме. К редким осложнениям относят сепсис, сердечно-сосудистую недостаточность, ТЭЛА, токсико-инфекционный шок.

Отдаленными последствиями являются лимфедема и фибредема – стойкое нарушение оттока лимфы с развитием слоновости. Как правило, подобные последствия формируются при изначальной неполноценности лимфатической системы вследствие пороков развития или других заболеваний. У ряда больных в отдаленном периоде выявляется гиперпигментация.

Диагностика

Фото: argumenti.ru

Диагноз выставляется с учетом типичных симптомов, лабораторные исследования играют вспомогательную роль. Диагностическими критериями рожи считаются:

  • Острое начало с тяжелой интоксикацией, фебрильной температурой тела.
  • Типичное расположение очагов на голенях или лице.
  • Характерный четко очерченный участок покраснения, возможно – с пузырями и кровоизлияниями.
  • Увеличение регионарных лимфоузлов.
  • Отсутствие интенсивного болевого синдрома в покое.

При проведении лабораторных анализов обращают внимание на высокий уровень антистрептолизина-О. В отдельных случаях в крови пациентов удается обнаружить стрептококки. Современным методом определения возбудителя является ПЦР-тест. В общем анализе крови выявляются признаки воспаления: повышение СОЭ, лейкоцитоз с преобладанием юных форм. При частом рецидивировании возможна лейкопения, исследования иммунной системы подтверждают иммунную недостаточность по гиперсупрессорному типу.

Лечение

Фото: afroditaka.ru

Лечение обычно осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация требуется при тяжелом течении, частых рецидивах, наличии ряда сопутствующих патологий. Основу терапии составляют антибактериальные средства в сочетании с витаминотерапией и противовоспалительными препаратами. При тяжелой интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с использованием физраствора, раствора глюкозы, реополиглюкина и гемодеза.

При эритематозной форме местное лечение не требуется. При буллезных формах пузыри аккуратно вскрывают, выполняют частые перевязки с фурацилином либо риванолом. Крупные мокнущие эрозии предварительно подсушивают с помощью марганцовых ванночек. Важными условиями являются недопустимость тугого бинтования, запрет на применение антибиотикосодержащих мазей, мази Вишневского и ихтиоловой мази.

Физиотерапию начинают с первых дней заболевания. Вначале назначают УФО. При сохранении отечности, инфильтрации и воспаления лимфатических сосудов в период реконвалесценции рекомендованы электрофорез с хлоридом кальция и лидазой, аппликации озокерита и парафина. Лазеротерапия эффективна на протяжении всего периода лечения. В ранние сроки используют низкочастотное, в поздние – высокочастотное лазерное излучение.

Лекарства

Фото: d-russia.ru

В схему лекарственной терапии входят следующие препараты:

  • Антибактериальные средства. При амбулаторном лечении назначают эритромицин, доксициклин, олететрин, азитромицин, спирамицин, бисептол или рифампицин в таблетках. При аллергии на антибиотики применяют делагил или фуразолидон. В стационаре антибиотикотерапию производят путем внутримышечных инъекций бензилпенициллина, при развитии вторичного нагноения дополнительно вводят гентамицин.
  • Витамины. Комплексная витаминотерапия проводится на протяжении 15-30 дней. Пациентам назначаются аскорбиновая кислота, рутин, витамин А, витамины группы В.
  • Липотропные медикаменты. Применение дипрамония и пангамата кальция позволяет сократить период интоксикации и повышения температуры тела, ускорить исчезновение эритемы и восстановление кожных покровов на месте вскрывшихся булл.
  • НПВС. При образовании инфильтратов рекомендован пероральный прием бутадиона либо хлотазола.
  • Антикоагулянты. Требуются при геморрагиях. Дозу препарата подбирают с учетом данных коагулограммы. Гепарин вводят подкожно, трентал назначают перорально. Для местного введения гордокса и контрикала используют электрофорез.

Народные средства

В сети существует множество рецептов лечения рожи с применением народных средств. Эти способы могут быть не только бесполезными, но и опасными из-за перегрева кожи, ухудшения местного кровообращения при бинтовании, инфицирования вскрывшихся пузырей. Широко известная «красная тряпка» более безопасна, но лечебным эффектом также не обладает. Использование любых медикаментозных и немедикаментозных методов допустимо только на фоне лечения в медицинском учреждении и после консультации с врачом.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Рожа. Методическое пособие для студентов и врачей/ Аитов К.А., Малов И.В. и др. – 2007.
  2. Рожа: клиника, диагностика, лечение/ Черкасов В. Л., Еровиченков А.А.// РМЖ – 1999 — №8.
  3. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/ под ред. Покровского В.И. – 1993.
  4. Лекции по инфекционным болезням/ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. – 1999.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

причины, симптомы, диагностика и лечение

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа характеризуется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза. К осложнениям рожи относятся: формирование некротических очагов, абсцессы и флегмоны, тромбофлебиты, вторичная пневмония, лимфедема, гиперкератоз и др.

Общие сведения

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций.

Характеристика возбудителя

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Резервуаром и источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин, восприимчивость повышается при продолжительном приеме препаратов группы стероидных гормонов. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

Классификация рожи

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

Симптомы рожистого воспаления

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле).

Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

Осложнения рожистого воспаления

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

Диагностика

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Лечение рожистого воспаления

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

Прогноз

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом.

Профилактика

Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

симптомы, причины, диагностика, лечение, чем опасен, массаж, цены на лечение лимфедемы

Анастасия Досмамбетова

помогает маме лечить лимфедему

Мое знакомство с лимфедемой случилось несколько лет назад, когда ей заболела моя 45-летняя мама.

Симптомы лимфедемы — или лимфостаза — мешали жить нормальной жизнью, а врачи сказали, что полностью выздороветь не получится. Мы потратили на лечение более 10 000 Р, прежде чем узнали, как правильно снимать отеки и боль при лимфедеме.

О том, что это за заболевание и как с ним бороться, расскажу в этой статье.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое лимфедема

Лимфа — прозрачная вязкая жидкость, которая перемещается в организме по особой сети тоненьких сосудов, впадающих в разных участках тела в округлые образования — лимфоузлы. Это что-то вроде трассы-дублера для кровеносных сосудов. Такая система нужна для очистки клеток и тканей: в лимфатические сосуды попадают белки, вода, соли и токсины, которые впоследствии оказываются в венах и, пройдя процесс фильтрации в печени и почках, выводятся с мочой из организма.

Статья на сайте Cleveland Clinic об устройстве лимфатической системы

В отличие от крови, лимфа течет не по кругу, а только в одном направлении: от конечностей и головы в область грудной клетки. Перемещается лимфа за счет сокращения мышц всего тела, причем обратного тока быть не должно — для этого в лимфатических сосудах есть особые клапаны.

Лимфатическая система похожа на кровеносную, но речь идет о двух разных типах сосудов, которые переносят разные жидкости. Источник: uchitel.pro

За сутки в организме человека вырабатывается до двух литров лимфы. Если с лимфатической системой что-то не так, лимфа начинает скапливаться в пространстве между органами, образуя отеки. Это и есть лимфостаз, или лимфедема.

Лимфедема или лимфостаз?

Фактически лимфедема и лимфостаз — это одно и то же заболевание. Современные врачи чаще используют термин «лимфедема», потому что он соответствует западному названию заболевания.

Но тем не менее термин «лимфостаз» все еще часто встречается — поэтому в статье мы будем использовать оба варианта.

Классификация и причины лимфостаза

Лимфостаз возникает из-за повреждения лимфатических сосудов. В 90% случаев она поражает ноги, в 10% — руки, иногда — лицо, туловище или гениталии.

Отеки и слоновость: чем опасна лимфедема — «Здоровье Инфо»

Выделяют два основных вида лимфедемы: первичную и вторичную.

Первичная лимфедема — врожденное заболевание из-за аномалий лимфатических сосудов, которое диагностируют у детей, или наследственные изменения лимфатической системы конечности, страдающей из-за лимфедемы. В последнем случае признаки лимфедемы обычно появляются в период полового созревания.

Медико-социальная экспертиза, реабилитация и инвалидность при лимфедеме нижних конечностей — Минздрав, 2013 годPDF, 802 КБ

Вторичная лимфедема появляется по разным причинам:

  1. инфекционные заболевания;
  2. травмы: ушибы, переломы, проникающие ранения;
  3. ожирение;
  4. онкологические заболевания груди и последствия их лечения.

Инфекционные заболевания, способные спровоцировать лимфедему, — это рожа и флегмона. Рожа, или рожистое воспаление — кожное заболевание, вызываемое стрептококком, оно имеет четкие границы на коже и сопровождается поражением лимфатической системы. Флегмона — острое гнойное воспаление, вызываемое стафилококком, реже кишечной палочкой или анаэробными бактериями — клостридиями.

Лимфостаз при мастэктомии — еще одна причина вторичной лимфедемы. Это сильный отек, возникающий в руке у 25% женщин, перенесших удаление молочной железы. Во время мастэктомии, как правило, удаляют часть лимфатических узлов, и лимфатическая система может работать хуже, чем надо, что приведет к лимфедеме. Лимфедема может возникнуть и до операции, если опухоль внутри молочной железы будет давить на лимфоузлы.

Лимфедема руки после мастэктомии — Инновационный сосудистый центр

Симптомы лимфостаза на разных стадиях

Главный симптом лимфостаза — отек конечностей. На ранних стадиях он может быть не очень заметным и почти безболезненным, но при надавливании на кожу остается ямка. В тяжелых случаях он становится болезненным, может затрагивать шею, живот, спину.

Иногда из-за отека ноги или руки увеличиваются в размерах настолько, что работать ими больной уже не способен. Более того, из-за распухшей конечности ему может быть трудно перемещаться даже по дому, а боль иногда не дает покоя ни днем, ни ночью. Отек бессмысленно лечить горячими или холодными компрессами, нужно обязательно обратиться к врачу.

Другой тревожный признак — появление алых пятен, которое сопровождается болью, зудом и жжением. Такие симптомы говорят о поражении кожи: лимфа скапливается в межклеточном пространстве и провоцирует частые воспаления, сухость, утолщение кожи. Это опасно, потому что у человека с лимфедемой ног могут появляться там язвы, которые сложно будет вылечить.

Лимфедема нижних конечностей — Uptodate

Отсутствие рисунка подкожных вен тоже может быть симптомом лимфедемы. Но ориентироваться на него не стоит: вены могут быть не видны на конечностях под кожей и у здоровых людей.

Так выглядят трофические язвы (18+)

Патогенез лимфостаза

Когда нарушается деятельность лимфатической системы, возникает дисбаланс между объемом выработки лимфы и насосной функцией лимфатических сосудов. Это приводит к отекам тканей и нарушению обменных процессов в организме. Лимфа скапливается в пространстве между органами, и начинается лимфедема.

На первой стадии развития лимфедемы изменения во внешнем виде и функционировании руки или ноги часто незаметны или почти незаметны. Появляется отек, но он может пройти после отдыха или если поднять конечность повыше.

Лимфедема и лимфорея: как бороться с отеками и предотвратить осложнения — «Мастерская заботы» и фонд «Вера»PDF, 1400 КБ

На второй стадии отек становится постоянным, но мягким, появляются болезненные ощущения, ухудшается подвижность конечности.

На третьей стадии отек становится плотным и увеличивается в размерах, кожа может стать коричневато-серой. На этой стадии изменения могут стать необратимыми, если не отправиться за помощью к врачам. В идеальном случае это стоит сделать еще на первой стадии.

Чем опасен лимфостаз

Если не лечить лимфостаз, можно остаться человеком с инвалидностью. На третьей стадии болезни лимфа может вытекать из организма через трещины на коже, и вернуть конечности здоровый вид и подвижность будет невозможно.

Запущенное воспаление и трофические язвы без лечения могут привести не только к полной неподвижности больных конечностей из-за сильного непроходящего отека, но и к смерти из-за инфекционных осложнений.

Почему мы решили обратиться к врачу

В нашем случае лимфедема стала отдаленным последствием травмы. Когда мама училась в шестом классе, одноклассник случайно ударил ее в правую ногу. В результате один из хрящей в стопе оказался расплющен. Обычно в таких ситуациях врачи проводили операцию по замене поврежденного хряща, но маме попался неопытный специалист. Он просто посоветовал подержать ногу в горячей воде для снятия отека.

Такое лечение сделало только хуже — вскоре стопа увеличилась до ужасающих размеров. Другой врач раскритиковал методы коллеги и выписал мазь от ушибов. Стопа и лодыжка вернулись к нормальному виду, на этом лечение и закончилось.

Что делать? 17.02.20

Как застраховаться от врачебной ошибки перед операцией?

С тех самых пор небольшая отечность вокруг злосчастного хряща стала для мамы привычной. Припухлость то появлялась, то исчезала в зависимости от времени года и нагрузки на ногу.

Как выглядит лимфостаз. Мамины ноги вне периодов обострения лимфедемы — стопы выглядят одинаковыми

В 2017 году мама пожаловалась, что у нее начала отекать здоровая левая нога. Она не подвергалась никаким воздействиям и травмам. Как позже мы узнали от врача, при лимфедеме перемещение жидкости на другую ногу — частое явление.

Вторым тревожным симптомом стали алые пятнышки, похожие на ожоги от крапивы, которые зудели и доставляли дискомфорт. Они появились на правой голени.

Именно подозрительные отметины на травмированной ноге заставили маму обратиться за помощью к врачу. По рекомендации подруги-невролога она пошла на консультацию к флебологу. Тот выписал направление на УЗИ сосудов ног. Процедуру мама прошла в кардиоцентре Ростова-на-Дону.

1500 Р

стоило УЗИ сосудов нижних конечностей

С результатами обследования мама вернулась к флебологу. Изучив их, он убедился, что сосуды вен в порядке, и исключил заболевания, связанные с нарушением работы кровеносных сосудов. После чего диагностировал лимфедему.

Диагностика лимфостаза

Для правильной постановки диагноза лучше всего обратиться к флебологу. Врач проводит внешний осмотр, изучает историю болезни и при необходимости назначает анализы крови: общий, биохимический, коагулограмму.

Часто назначаются и инструментальные исследования.

Доплерография сосудов нижних конечностей — это ультразвуковое исследование, которое показывает состояние вен на ногах. Оно безопасно для здоровья, помогает выявить сопутствующие проблемы с венами и отличить лимфедему от варикозной болезни. Средняя стоимость исследования в Москве — 1500—2000 Р.

Лимфография — рентгеновская диагностика проходимости лимфатических путей. Для этого в лимфатический сосуд медленно вводят контрастное вещество и делают один или несколько рентгеновских снимков.

Лимфография нужна, чтобы найти место воспаления, а также уточнить характер и степень поражения лимфатических узлов. Исследование безопасно для здоровья: полученная доза рентгеновского излучения, как правило, не влияет на организм. Средняя стоимость исследования в Москве — 10 000—15 000 Р.

Лимфосцинтиграфия, или сцинтиграфия лимфатических узлов — это метод диагностики, при котором в организм подкожно или внутрикожно вводят радиоактивные изотопы. Они разносятся лимфой по сосудам и излучают гамма-лучи, которые улавливает гамма-камера.

В результате получают особые снимки — сцинтиграммы, которые помогают найти места, где нарушена проходимость лимфатических сосудов. Лимфосцинтиграфия безопасна для здоровья: радиоактивные изотопы выводятся из организма в течение одного-двух дней. Средняя стоимость исследования в Москве — 5000—10 000 Р.

Как лечить лимфостаз

Полностью вылечить эту болезнь, скорее всего, не получится. Она носит хронический характер, и терапия в большинстве случаев сводится к устранению симптомов. Дело в том, что лимфатические сосуды очень тонкие, и если однажды были повреждены — восстановить их проходимость сложно. Это значит, что лимфа в любом случае будет время от времени накапливаться под кожей, и цель лечения — не давать ей там подолгу застаиваться.

Что включает в себя лечение лимфедемы

Юрий Густелев

к. м. н., сосудистый хирург флебологического центра «Антирефлюкс»

Сегодня единственный эффективный способ лечения лимфедемы — комплексная противоотечная терапия. Она включает в себя мануальный лимфодренажный массаж, компрессионное бандажирование, уход за кожей и лечебную физкультуру.

Лекарственная терапия, в том числе и препараты-венотоники, при лимфедеме не применяется. Физиотерапия неэффективна.

Мануальный лимфодренажный массаж — особая техника массажа, которая позволяет стимулировать отток лимфы. Массаж легкий и ритмичный, строится на комбинации поглаживающих движений. Они заставляют лимфу подниматься к центру тела по лимфатическим сосудам. Один сеанс занимает около часа. Болезненность лимфодренажного массажа зависит от степени запущенности лимфедемы.

Пневматический аппаратный массаж — аналог мануального лимфодренажного массажа, для которого используются специальные муфты, куда ритмично нагнетается воздух. Сеансы аппаратного массажа стоят дешевле, чем ручного, и при этом доказывают свою эффективность в исследованиях.

Бандажирование — это в каком-то смысле закрепление эффекта от массажа. Бандаж — эластичный бинт или компрессионный трикотаж — подбирается специалистом с учетом степени запущенности заболевания и индивидуальных особенностей здоровья пациента.

Бандажирование мешает лимфе снова скапливаться в областях с поврежденными сосудами, что предотвращает повторное появление отеков. Без бандажа у массажа окажется лишь краткосрочный эффект: результат воздействия не зафиксируется, и жидкость будет свободно возвращаться в полость между органами.

Кто проводит массаж и бандажирование при лимфедеме

Юрий Густелев

к. м. н., сосудистый хирург флебологического центра «Антирефлюкс»

Лимфодренажный массаж должен проводиться специально обученным медицинским работником: массажистом или врачом. После массажа необходимо правильно наложить многослойный нерастягивающийся бандаж на конечность.

Это и есть сеанс лечения лимфедемы. Проводить его нужно ежедневно. В запущенных случаях может понадобиться вплоть до 40 сеансов, чтобы устранить отек.

Лечебная физкультура подразумевает комплекс упражнений, выполнение которых укрепляет сосуды и поддерживает эффект от массажа и бандажирования. Лечебную физкультуру назначает специалист, его можно найти в профильных клиниках и медицинских центрах. Врач ЛФК рассчитывает нагрузку с учетом степени запущенности заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Оперативное лечение. Хирургические операции по устранению лимфедемы не всегда эффективны, поэтому назначают их в основном пациентам, которым не помогает консервативное лечение. К тому же даже успешно проведенное микрохирургическое вмешательство по сшиванию лимфатических сосудов или пересадке лимфоузлов не гарантирует, что пациенту не придется в дальнейшем регулярно ходить на массаж или носить компрессионное белье. Поэтому целесообразность операции стоит обсудить с лечащим врачом.

Уход за кожей при лимфостазе

При лимфостазе рекомендуется регулярно увлажнять кожу. Из-за сухости могут появиться трещины, а в них легко занести инфекцию.

Важно быстро обрабатывать царапины и порезы, пользоваться репеллентами от укусов насекомых, осторожно брить ноги, не допуская порезов. При подозрении на инфицирование раны — обратиться к врачу.

Лимфедема — «Женское здоровье»PDF, 697 КБ

Лимфедема и лимфорея: как бороться с отеками и предотвратить осложнения — «Мастерская заботы» и фонд «Вера»PDF, 1400 КБ

Поврежденную конечность рекомендуют регулярно мыть и содержать в чистоте. Если это рука, не стоит носить на ней украшения, важно пользоваться перчатками во время уборки. На ноге не нужно носить браслеты и тесную обувь, чтобы не сдавливать кожу.

Сколько мы потратили на венотоники

После того как флеболог поставил маме диагноз, он выписал венотоники — препараты, стимулирующие работу вен. За курс венотоников на целый год мы заплатили 12 000 Р. Ни про массаж, ни про компрессионное белье, ни про ЛФК врач не упомянул. Тогда мы еще не знали, как рекомендуют лечить лимфостаз врачи — сторонники доказательной медицины, поэтому ограничились только теми назначениями, которые нам дали.

Как ни странно, лечение отчасти помогло: отеки уменьшились, трофические язвы исчезли, боль ушла.

12 000 Р

мы заплатили за лекарства, которые не включены в клинические рекомендации по лечению лимфедемы

Пока я работала над статьей, прочитала зарубежные клинические рекомендации по лечению лимфедемы и пообщалась с экспертами. Для меня оказалось сюрпризом, что вообще-то лекарственная терапия считается в лучшем случае вспомогательным методом лечения.

Можно сказать, нам повезло: вероятно, болезнь отступила по комплексу причин. Но нет гарантий, что в следующий раз это снова сработает, ведь лимфедема — неизлечимое заболевание. Поэтому я присматриваюсь к массажным кабинетам, выбираю для мамы компрессионное белье и прикидываю, во сколько обойдется лечение в следующий раз.

Помогают ли упражнения при лимфостазе

При лимфостазе упражнения нужны для поддержания эффекта от массажа и бандажирования, а также для укрепления сосудов. Лимфодренажная гимнастика полезна при любом течении болезни, но не заменяет собой массаж и бандажи. Упражнения подбирает врач ЛФК с учетом состояния и физических особенностей пациента.

При лимфедеме ног заниматься рекомендуется в компрессионных чулках и повторять каждое упражнение 5—10 раз. Например, в положении лежа полезно вытягивать ноги вперед, скользить пятками по полу, поднимать и опускать ноги, делать упражнения «велосипед» и «ножницы».

Лечение лимфостаза: советы экспертов — Центр флебологии

Стоит ли использовать народные методы лечения

Народные методы при лимфостазе не показаны и даже могут навредить, потому что будет упущено время. Использование травяных компрессов или применение гирудотерапии бессмысленны. Нет никаких доказательств их эффективности: в научных публикациях они даже не упоминаются.

Современные тенденции в лечении и профилактике лимфедемы нижних конечностей — «Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры», 2018 годPDF, 201 КБ

Реабилитация после лечения тяжелых стадий

При тяжелом течении лимфедемы назначают лимфодренажный массаж, лечебную физкультуру, компрессионные бандажи и трикотаж. Во время реабилитации пациент продолжает выполнять упражнения, восстанавливающие функции поврежденной конечности, и постепенно возвращается к обычной жизни.

Цены на лечение лимфостаза

Лечение лимфедемы в соответствии с международными клиническими рекомендациями невозможно получить по ОМС и даже по ДМС. Исключение — ситуации, когда лимфедема развивается как осложнение лечения онкологического заболевания: некоторые онкоцентры предоставляют пациентам сеансы лимфодренажного массажа, обучают лечебной физкультуре. Но чаще всего лечить лимфедему приходится за свой счет.

20 329 Р

стоит лечение лимфедемы в месяц в Ростове-на-Дону

Посчитаем примерную стоимость терапии.

Лечение лимфедемы в месяц — 20 329 Р

Важно оговориться: скорее всего, сеансы лечения лимфедемы будут нужны не каждый месяц — все зависит от тяжести заболевания и эффекта от массажа. Стоимость тоже будет меняться: обновлять компрессионное белье ежемесячно не требуется, а после обучения лечебной физкультуре вы, вероятно, сможете обходиться без консультаций врача ЛФК. Но время от времени все равно придется ходить на прием к флебологу, чтобы контролировать болезнь и корректировать схему ее лечения.

Профилактика лимфостаза

Избегайте травм. Любой порез, царапина и ожоги могут спровоцировать инфекцию кожи. Следите, чтобы обувь была удобной и не натирала, не ходите босиком там, где можно наступить на острый предмет. Если у вас лимфедема рук — надевайте перчатки, когда работаете в огороде, и пользуйтесь наперстком, когда шьете.

Держите конечности повыше. Если у вас отекают руки — почаще разминайте их в течение дня, поднимая выше головы. Если ноги — не стойте подолгу на одном месте, не носите тяжести, а когда сидите — используйте скамеечку для стоп, это облегчит отток лимфы.

Следите за гигиеной. Уход за кожей и ногтями для вас — не эстетический, а медицинский вопрос. Ежедневно осматривайте кожу пораженной конечности, чтобы вовремя заметить любые изменения, язвочки или уплотнения кожи. Аккуратно стригите ногти: не слишком коротко, чтобы они не врастали и не спровоцировали воспаление, но и не слишком длинно — чтобы случайно не поцарапать кожу.

Не делайте компрессы. Прикладывание льда или грелки к пораженной конечности не поможет при отеке, а только навредит. Следите, чтобы пораженные руки или ноги не перегревались и не переохлаждайтесь: одевайтесь по погоде, не ходите в баню или бассейн, если врач не разрешил.

Откажитесь от тесной одежды. Пересмотрите гардероб и откажитесь от стягивающих руки и ноги вещей и украшений: их ношение может способствовать появлению отеков. Кстати, если у вас отекает одна рука — артериальное давление тонометром лучше измерять на другой. Не забывайте предупреждать об этом факте врачей.

Запомнить

  1. Лимфостаз — хроническая болезнь лимфатической системы, которая проявляется отеками рук и ног, иногда — болью и изменениями кожи.
  2. При появлении необъяснимых отеков конечностей важно обратиться к терапевту или флебологу и исключить другие возможные заболевания, которые требуют срочного лечения.
  3. Вылечить лимфедему раз и навсегда, скорее всего, не получится: в большинстве случаев приходится время от времени снимать отеки с помощью сеансов массажа, бандажирования и лечебной физкультуры.
  4. Мази и таблетки для лечения лимфедемы неэффективны. Если врач их выписывает, стоит получить второе мнение у другого специалиста.
  5. Чтобы отеки появлялись реже, нужно скорректировать образ жизни, беречь себя от травм и чрезмерных физических нагрузок.

симптомы, причины, лечение трофических язв нижних конечностей – Отделение флебологии – ЦКБ РАН в Москве

Что это такое?

Трофическая язва – это открытая гнойная рана на коже или слизистой оболочке, которая не заживает более 6 недель и возникает в результате нарушения питания ткани кровью. Трофические язвы имеют рецидивирующий характер. Язва не является самостоятельной болезнью, а развивается на фоне различных заболеваний. В зависимости от глубины поражения их можно разделить на глубокие (вплоть до кости) и поверхностные. Данный недуг может появиться на любом участке тела, но чаще всего язвы локализуются на нижних конечностях. Размеры язвы варьируются от 5 см2 (малой площади) до гигантских (обширных), площадью свыше 50 см2.

Основные причины возникновения трофических язв на нижних конечностях

Причин для возникновения этой патологии очень много. К основным причинам можно отнести:

  • Хроническая венозная недостаточность (варикозная болезнь, тромбофлебиты, тромбоз вен и т.д.)
  • Хроническая артериальная недостаточность (атеросклероз, гипертоническая болезнь)
  • Заболевания и повреждения нервной системы (нейротрофические язвы)
  • Сахарный диабет
  • Инфекции
  • Травмы, ожоги, обморожения (посттравматические язвы)
  • Злокачественные новообразования
  • Кожные заболевания (экземы, дерматиты, рожистые воспаления и т.д.)
  • Нарушения лимфатической системы

Симптомы заболевания

Трофические язвы достаточно быстро образуются, поэтому необходимо незамедлительно обратиться к врачу при обнаружении следующих симптомов:

  • Появление синевато-серого пятна, похожего на синяк
  • Усиление чувства тяжести в области повреждения
  • Постоянный зуд и жжение кожи
  • Кожный покров становится плотным и грубым
  • Болевые ощущения при надавливании на больной участок
  • Появление незаживающих и гноящихся ран
  • Постепенно увеличивающаяся площадь поражения

Диагностика

Диагностика трофической язвы включает:

  • Осмотр врача
  • Анализы крови
  • Ультразвуковую допплерографию
  • Бактериологические и гистологические исследования
  • Рентген-контрастную ангиографию

Лечение трофических язв

Изначально необходимо выявить и назначить необходимое лечение основного заболевания, на фоне которого развивается трофическая язва.

Лечение трофических язв также подразумевает:

  • Прием антибиотиков, антисептиков
  • Наложение повязок с ранозаживляющим составом
  • Физиотерапевтическое лечение
  • Хирургическое лечение (по показаниям)

Наиболее эффективным лечение будет на начальных стадиях заболевания, поэтому при первых симптомах необходимо обратиться к специалистам.

Специалисты:

Профилактика

Суть профилактики трофической язвы заключается в своевременном выявлении и лечении первичного заболевания. Также необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, правильно питаться, носить компрессионное белье, заниматься физкультурой, избегать длительных статических нагрузок.

В Москве записаться на прием к нужным специалистам Вы можете в ЦКБ РАН.

Erysipelas — обзор | Темы ScienceDirect

Рожа

Рожа — это поверхностная кожная инфекция, поражающая верхнюю часть дермы и лимфатическую систему. В большинстве случаев причиной инфекции является ГАЗ 12,13,17,79 , но стрептококки групп B, C и G иногда вызывают инфекцию, 12,79 и редко S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, и Haemophilus influenzae являются патогенами. 79

Рожа имеет бимодальное возрастное распределение; это чаще всего наблюдается у маленьких детей и пожилых людей. 12,79 Инфекция возникает, когда нарушение кожного барьера позволяет организмам проникать в кожу, и это часто связано с ссадинами, язвами ног, интертригинозными или педальными грибковыми инфекциями, укусами насекомых, венозной или лимфатической непроходимостью и хроническим отеком. 12,13,79,80 У новорожденных инфекция может исходить из культи пуповины и распространяться на брюшную стенку. 79

Рожистое воспаление начинается внезапно и характеризуется болезненным, ярко-красным, блестящим, отечным налетом с хорошо очерченными и слегка приподнятыми краями. В тяжелых случаях могут возникнуть некрозы и пузыри. Заражение чаще всего происходит на нижней конечности или на лице и может быть связано с регионарным лимфаденитом. 12,13,17,79 Лихорадка, озноб и недомогание могут предшествовать появлению кожных проявлений. Возможные системные осложнения рожи включают сепсис, синдром токсического стрептококкового шока, эндокардит и менингит; однако при своевременной диагностике и соответствующем лечении осложнения возникают редко.

Дифференциальный диагноз включает контактный дерматит, ожоги, целлюлит, гангренозную эктиму, кожные проявления, связанные с семейной средиземноморской лихорадкой, и крапивницу. 79 Диагностика рожи проводится преимущественно на основании клинических данных. 13,79 Посев крови, биопсия кожи и пункционная аспирация дают низкие результаты. 12

Лечение рожи у иммунокомпетентных пациентов заключается в пероральном приеме пенициллина в течение 10–14 дней с последующим наблюдением через 48–72 часа, чтобы убедиться, что инфекция проходит.Пациентам с тяжелыми инфекциями, младенцам и пациентам с ослабленным иммунитетом может потребоваться госпитализация для парентеральной терапии. 79 Для пациентов с аллергией на пенициллин рассматривается терапия макролидами (в зависимости от региональных показателей резистентности), клиндамицином или линезолидом. 12,79 Следует использовать антистафилококковый антибиотик. 12 Местный уход за раной и внимание к предрасполагающим факторам (например, лечение опоясывающего лишая стопы, отек ног) являются важными аспектами лечения.Профилактическая терапия назначается нечасто пациентам с рецидивирующим заболеванием. 12,79

Границы | Внутриклеточное поглощение и сохранение стрептококков: потенциальная причина рецидива рожи

Введение

Определение рожи

Рожа — тяжелая инфекция кожи, в основном вызываемая β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS) (1–4). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5).Как уже было определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей. Языковые или нерегулярные разрастания отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (Рисунки 1A – C). Сопутствующие системные симптомы — лихорадка, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7). Термины рожа и целлюлит часто используются как синонимы.Они обычно рассматриваются как проявления того же состояния, при этом считается, что рожа в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной инфекцией кожи, распространяющейся из дермы глубже в подкожную ткань ( 8). Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и точная дифференциация может быть затруднена. В этом обзоре термины рожа и целлюлит рассматриваются по разным обозначениям для одного и того же заболевания.

Рисунок 1 . Клинические проявления рожистого воспаления и рецидивов рожистого воспаления. Типичная воспалительная (A) или геморрагическая (B) рожа голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезной рожи, на что указывает периферическое увеличение левой голеностопного сустава и отек без ямки передней части стопы. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива, два (E) и три (F) лет после первого эпизода, обычно происходящего в том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщенной складкой кожи у основания второго пальца, которая не может быть поднята (положительный тест по признаку Штеммера), кожный фиброз и образование многочисленных фиброзных узлов в результате многократных эпизодов рецидивирующего рожистого воспаления. (H, I) Место прививки паутины пальца при первом эпизоде ​​рожи левой голени. Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом посева бактерий и рожей.

Рожа — это бремя для здоровья во всем мире.Зарегистрированная заболеваемость рожей колеблется от 19–24 на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). В Соединенных Штатах Америки около 14,5 миллионов случаев в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 миллиарда долларов США на амбулаторную помощь (12). Согласно строгой классификации, рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококками не группы А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда участвуют в клинических состояниях, напоминающих рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Согласно первичному месту прививки, наиболее частым местом заражения является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13). Сведения о естественном течении невылеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожистое воспаление может вызвать эндокардит, сепсис и синдром токсического шока, вызванного стрептококками (STSS).В дальнейшем он может прогрессировать до некротического фасциита, затрагивающего все слои кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные осложнения возникают редко, но кожные инфекции, вызванные нефритогенными штаммами ГАЗ, предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми кожными инфекциями (17, 18).

Пенициллин считается препаратом выбора, поскольку он недорогой, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет широкого применения (19–22).Несмотря на то, что он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамаз или основанную на пенициллинсвязывающем белке устойчивость к пенициллину (20). Альтернативой являются макролидные антибиотики, но частота резистентности к ГАЗ возрастает (23–25).

Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы.Рецидивирующие эпизоды рожи возникают примерно в 40% случаев и обычно поражают один и тот же анатомический участок (рисунки 1C – F) (26, 27). Каждый повторный эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает лимфатический дренаж и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может привести к потере трудоспособности и получила название «ностры слоновости» из-за его клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы, вызванной лимфатическим филяриозом (рис. 1G).Слоновость представляет собой тяжелое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и древесным фиброзом пораженной анатомической области. В целом рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, социальными нарушениями и снижением затрат на здравоохранение (12, 30).

Рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина для предотвращения рецидива рожи. Продолжающаяся профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда пациенты испытывают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива рожи. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

В этой статье мы рассматриваем механизмы, которые были предложены в качестве объяснения повторения.Обычные факторы риска рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). К ним относятся анатомическая локализация, венозная недостаточность, лимфедема, предыдущая операция, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). Однако они не дают конкретного обоснования рецидива рожи, помимо факторов риска самого рожистого воспаления. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не задокументирована, поэтому другие аспекты должны иметь значение для высокой частоты повторяющихся эпизодов рожи.Хотя это очевидно, недавний метаанализ подверг критике, что лишь небольшое количество исследований действительно рассматривало причины рецидивов (35).

В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфно-ядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАЗ (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить спящей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы делаем вывод, что для длительного лечения рожи необходимы схемы антибиотиков с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в испытаниях терапевтических антибиотиков.

Методы

Данные для этого обзора были получены в результате поиска в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane central, а также ссылок из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожистого воспаления», «целлюлит нижних конечностей». , »« Целлюлит »,« рожа »,« стрептококк »или их сочетание.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения ГАЗА и персистенции ГАЗ-инфекций, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «стойкость стрептококков», «интернализация стрептококков», «стрептококковые тонзиллиты». Стратегии поиска и справочные оценки приведены на рисунках 2, 3.

Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы о рецидиве рожи.N обозначает количество статей.

Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

Традиционные факторы риска рецидива рожи

Факторы риска рецидива рожи считаются такими же, как и для единичных эпизодов (36). Они относятся к анатомическому строению, венозной недостаточности, лимфедему, предыдущей операции, продолжающемуся нарушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

Анатомический сайт

В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей было показано, что анатомическая локализация является самым сильным независимым предиктором двухлетнего рецидива. Фактически, пациенты с целлюлитом большеберцовой области в пять раз чаще испытывали рецидив, чем пациенты с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины как предрасположенности претибиальной области, так и рецидива рожистого воспаления (39).

Венозная недостаточность и лимфедема

Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы были независимо связаны с рожей во многих исследованиях и поэтому считаются сильным фактором риска повторных эпизодов голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедему, ухудшает поверхностный фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами и значительно увеличивает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфодренаж наблюдали в здоровой ноге у 79–86% пациентов, перенесших лимфосцинтиграфию после предыдущего эпизода целлюлита.Соответственно, пациенты с целлюлитом ног могут иметь ранее не диагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может не хватать диагностической чувствительности, в частности, поскольку хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующем рожистом воспалении являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных узлов или филяриатоз (50, 51).

Каждый эпизод рожи прогрессивно повреждает лимфатические сосуды, увеличивает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рисунки 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к новым эпизодам рожистого воспаления (52, 53).Сильно нарушенный лимфатический дренаж обнаруживается у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но отчетливую причинную роль рецидива рожи доказать трудно. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также он связан с рецидивом.

Предыдущая операция

Исследования случай-контроль показали, что пациенты с рецидивирующим рожистым воспалением в анамнезе чаще перенесли операции на ногах (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее значительных факторов риска рецидива рожи (52). Двадцать шесть процентов пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, перенесли острый целлюлит ног с частотой рецидивов 81%. Никакого фактора риска, кроме присутствия β-гемолитических стрептококков на различных участках до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического дренажа после операции, что привело к появлению мест проникновения бактерий для колонизации ГАЗ.

Кожные барьерные дефекты

Бактериальным инфекциям требуются входные участки. Дефекты целостности кожи служат воротами для проникновения стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера было наиболее значимым фактором риска рецидива рожи (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны ног были определены как потенциальные факторы риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и раздражающие кожные заболевания (экзема, псориаз и неустановленные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

Колонизация кожи дерматофитами вызывает разрушение эпидермиса и трещины для посева стрептококков. Tinea pedis — один из наиболее значительных местных факторов риска рецидива (34). Европейское исследование случай-контроль определило дерматомикоз как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и метаанализом факторов риска целлюлита ног и указало на связь между наличием опрелостей пальцев и перепонок (рис. 1I), вторичных по отношению к микозу стопы, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором для рецидивирующего рожистого воспаления, а лечение опоясывающего лишая является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. произошел, несмотря на лечение дерматофитии стопы (61). Следовательно, лечения опоясывающего лишая может быть недостаточно для профилактики рецидива. Более того, учитывая повсеместность микозов стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенез рецидивирующего рожистого воспаления вовлечены и другие факторы (28).

Общие факторы риска

Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в ходе системного обзора, только ожирение (индекс массы тела> 30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем фактом, что тяжелое ожирение приводит к нарушению венозной и лимфатической систем, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

Злокачественные новообразования, в том числе рак груди, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарцинома простаты и семинома, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

Обычные факторы риска: отсутствие достаточного объяснения рецидивов рожистого воспаления

В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска для рожистого воспаления в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожистого воспаления.Соответственно, предыдущий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест заражения является основным обоснованием лечения рожи, и необходимо эффективно лечить предрасполагающие состояния, такие как лимфедема или опрелость пальцев стопы. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. Фактически, лечение tinea pedis, по-видимому, не предотвращает второго эпизода рожи (61). Кроме того, защитный эффект длительной антибиотикопрофилактики снижается после прекращения приема (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

Рецидив рожи: роль внутриклеточной стойкости стрептококков

Стрептококки и способность к внутриклеточному захвату и персистенции

Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному захвату и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75 ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стрептококковой стратегией. Помимо стрептококков группы A (GAS), стрептококки группы C и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). После внутриклеточного поглощения жизнеспособными клетками бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, поскольку пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии способствуют внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков.

Механизмы внутриклеточного поглощения и персистенции ГАЗА

Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитарные эпителиальные клетки была впервые предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 г. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже выше, чем у классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучали механизм инвазии и выживания стрептококков в клетках горла, включая кератиноциты ротоглотки, для объяснения неэффективности лечения фарингита (65, 78, 79).

Экспрессия широкого и разнообразного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины осуществляют тесный контакт с белками внеклеточного матрикса (ЕСМ) хозяина, такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов, стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах и избежания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4A – E) (17, 83–87).М-белки и связывающие фибронектин белки (такие как sfbI) действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 через адгезины. (B, C) Вторжение в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для образования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Инвазия через сигнальные события, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембран. (E) Прилипшие стрептококки разрастаются микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя лоскуты мембраны, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутриклеточно исключительно в мембраносвязанных фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они реплицируются и сохраняются (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo , обеспечивающая доказательство наличия и репликации стрептококков в цитоплазме в свободном состоянии и подтверждающая наблюдения, полученные в культуре клеток. Полоски представляют 2 мкм в (A) 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B – E, H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышах в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A – E) представляют собой изображения, полученные с помощью автоэмиссионного сканирующего электронного микроскопа; Рисунки ( F – H ) представляют собой изображения ультратонких срезов образцов, залитых смолой, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии.

Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и разные пути внутриклеточного транспорта стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с рецепторами интегрина.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (Фигуры 4B, C). С другой стороны, стрептококки, которые взаимодействуют с фибронектином с белком М, могут вызывать фокальные адгезионные комплексы, которые попадают в организм через механизм, похожий на застежку-молнию или мембранный механизм взъерошивания (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, ГАЗ предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS, проникающий через перестройки цитоскелета, сливается с лизосомами с образованием фаголизосом.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS может быть обнаружен свободным в цитоплазме клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рисунки 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они реплицировались и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходят наружу и могут инфицировать новые клетки и могут сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые антигены любого типа и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явного заболевания. Помимо своей способности проникать в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут ускользать из фагосомы в цитоплазму фагоцитарных клеток, где они выживают благодаря внутриклеточным механизмам уничтожения полимороядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, критические для функции врожденного иммунитета, что потенциально приводит к выживанию патогенов (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая кожно-специфический резервуар персистенции стрептококков (91).

Внутриклеточная стойкость стрептококков при инфекциях мягких тканей

При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАЗ был обнаружен в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировала в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространенной во вновь вовлеченных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладала в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выживает внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, и за удалением антибиотика следует резкий рост внеклеточных бактерий (92).

Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, прячущиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на присутствие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, что подчеркивает механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани были зарегистрированы случаи инвазивных инфекций мягких тканей. При этом М3-серотипы ГАЗ являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых от пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и повторному распространению инвазивного ГАЗ (93). В целом, эти результаты предполагают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжающуюся инфекцию после выхода из своих клеток-хозяев (92).

Внутриклеточная стрептококковая персистенция вызывает рецидивы рецидивирующего стрептококкового фарингита

Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить патогенетическое понимание высокой частоты рецидивов рожи. S. pyogenes — наиболее частая причина рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Десятидневный курс пенициллина является общепринятым лечением стрептококковой ангины (94–96). Подобно рожистому воспалению, лечение пенициллином не устраняет стрептококковую инфекцию примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными к пенициллину in vitro (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду, недоступную для пенициллинов, может объяснить неудачи лечения стрептококкового фарингита (66, 68). При рецидивирующем тонзиллите сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, устойчивых к эрадикации антибиотиками (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия наблюдали внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАЗ (69).После репликации и разрушения клеток-хозяев, S. pyogenes выходят наружу и могут инфицировать новые клетки и длительное время оставаться в горле, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая необратимо повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота выявления идентичных изолятов S. pyogenes во время начальных эпизодов и рецидивов тонзиллита достигает 80% по данным молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидив в основном связан с реактивацией стойкой стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Способность к внутриклеточному проникновению в эпителий миндалин или глотки является отличительной особенностью этих штаммов стрептококков. В отличие от штаммов, которые были успешно уничтожены лечением антибиотиками, они эффективно прилипали и были интернализованы эпителиальными клетками человека 2 типа (HEp-2), клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и антибиотиков, которые менее проницаемы для мембран, в частности пенициллина (43, 70).

Внутриклеточное поглощение и постоянство — потенциальный механизм рецидива рожи

Полученные данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожи, которая возникает, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и долгосрочную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за рецидив рожистого воспаления.На сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу напрямую. В биопсиях различных стрептококковых инфекций мягких тканей (миозит, некротический фасциит и два случая целлюлита) наблюдались высокие количества интактных стрептококков, находящихся внутри клетки, даже после длительной терапии антибиотиками. Они сопротивлялись убийству антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной устойчивости в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное бактериальное распределение, преимущественно в макрофагах (92). Поэтому в стратегиях антибиотиков для предотвращения повторных эпизодов рожи следует, возможно, рассмотреть вопрос об искоренении внутриклеточных резервуаров стрептококка.

Стратегии лечения рожи

Устранение внутриклеточной стойкости стрептококков для предотвращения рецидива рожи

Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при рожистом воспалении, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности, лечение участков инокуляции от проникновения патогенов, таких как опрелость пальцев стопы, необходимы для предотвращения экзогенного повторного заражения, но, очевидно, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как текущие схемы приема антибиотиков, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и устойчивости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неудачам предотвращения.Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели культуры клеток, в то время как воздействие на эпителиальные клетки либо эритромицина, либо азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ. Цефалотин и клиндамицин также были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие результаты подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

Текущие рекомендации по лечению рожи

Хотя во многих исследованиях анализировалась реакция рожистого воспаления и целлюлита на различные схемы приема антибиотиков, недавний метаанализ не смог определить «лучшее» лечение (105).Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящую продолжительность лечения антибиотиками нельзя было определить, поскольку режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

Текущие рекомендации по лечению рожи рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной стойкости стрептококков. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином для легких и умеренных негнойных инфекций кожи и мягких тканей и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевом и тестами на чувствительность (22, 107).Левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью против грамположительных бактерий, также может быть использован, но возможно появление устойчивости (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитарные клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения), в лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имеются ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожи для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

Текущие рекомендации по предотвращению рецидива рожи

Рекомендации по предотвращению рецидива рожи рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на наблюдательных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов во всех них считается обязательным. Начало антибиотикопрофилактики обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным бензатин-пенициллином до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивалась реакция на профилактику антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В группе эритромицина рецидивов в течение 18 месяцев профилактики не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема предотвращения рецидива рожи осталась нерешенной.

Выводы из отоларингологии: эрадикация стрептококков в государствах-носителях глотки

Проблема искоренения широко рассматривалась для состояний глоточного носительства и повторяющихся эпизодов стрептококковой ангины, которую можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующему рожистому воспалению.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может определять направления разработки новых стратегий лечения рецидивирующего рожистого воспаления.

Пенициллин V для перорального применения является препаратом выбора ГАЗ-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наблюдается в течение первых нескольких дней лечения, пероральной антибиотикотерапии требуется 10 дней для достижения максимального клиренса ГАЗ из глотки (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не устранял ГАЗ из горла почти у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась ликвидация состояний носительства стрептококков после неудачного лечения. Они определили уровень эрадикации после лечения одним пенициллином или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации носительства стрептококков в глотке были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с лечением пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАЗ (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщается также, что 5-дневный курс азитромицина позволяет достичь 95% эрадикации ГАЗ (120). Эффективность эритромицина спорно обсуждается из-за растущей распространенности штаммов ГАС, устойчивых к эритромицину (121–123). В целом, исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для искоренения состояний носительства стрептококков в глотке (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные исследования по искоренению глотки приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Скорость эрадикации ГАЗ в глотке.

Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при роже

Учитывая клинический опыт глоточного носительства, при попытках искоренить стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив рожи следует в первую очередь рассматривать комбинацию антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у отдельного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций ГАЗ, таких как некротический фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, подавляет выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как М-белок, а сочетание пенициллина с клиндамицином было более эффективным при лечении глубоких инфекций, таких как миозит ГАЗ, чем только β-лактамные антибиотики (126). Соответственно, такие комбинации были признаны наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

Лечение рожи в будущем: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления и уменьшение предрасполагающих условий, в частности, лечение участков заражения патогенными микроорганизмами, такими как опрелость пальцев стопы, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, очевидно, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые инфекции ГАЗ, но недостаточны для предотвращения рецидива рожи (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, текущие схемы приема антибиотиков и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и нуждаются в переоценке.

Понимание внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде для культивирования клеток не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ в модели культуры клеток (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

Разработка будущих стратегий лечения

Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценивать внутриклеточную эффективность антибиотиков в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфицирования клеточной культурой внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков может дать дополнительную доклиническую информацию об антибиотической эффективности внутриклеточной эрадикации стрептококков, которая затем может быть перенесена в дальнейшее клиническое применение (103).

Еще одним подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для предотвращения инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний, вызванных различными патогенами.М-белки считаются основными кандидатами на вакцину против ГАЗ. Специфические к белку M ​​стрептококки антитела способствуют опсонизации и последующему удалению стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что специфические к белку М антитела представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только против GAS-организмов того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с М-белком, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу М-белка, которые являются консервативными среди всех или большинства штаммов GAS.Однако М-белки могут вызывать перекрестные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефириты, аутоиммунные нейропсихатрические расстройства у детей, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), а также, возможно, псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что ГАЗ-вакцина, специфичная для М-типа, может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих ГАЗ-инфекций (131).Следовательно, необходимо будет искать антигены, которые имеют минимальный шанс вызвать аутоиммунные последствия. Вакцины-кандидаты на стрептококки на основе М-белка и нем-белка в настоящее время проходят доклиническую или предварительную клиническую разработку для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект от рецидива рожи в настоящее время остается предположением.

Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

Было бы желательно провести тесты для анализа стойкости стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожи, которые могут помочь определить необходимость дальнейших профилактических мер или схем лечения для каждого отдельного пациента.Определение специфичных к стрептококкам антител, таких как анти-стрептолизин O и анти-ДНКаза B (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на наличие стрептококковой инфекции (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки стойкости стрептококков и прогнозирования рецидивов рожистого воспаления после предшествующего эпизода рожистого воспаления подробно не анализировались. Выращивание стрептококков от острого рожистого воспаления было успешным только в небольшом количестве случаев и, вероятно, не имеет смысла после заживления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов ткани или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения остаточного присутствия стрептококков. Они позволят провести таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для специальных показаний и учреждений. В качестве альтернативы можно использовать диагностические подходы на основе ПЦР для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожей.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для рассмотрения профилактических мер.

Соображения относительно внутриклеточной стойкости стрептококков для клинической практики

Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной пока необъяснимой высокой частоты рецидивов рожи. Поэтому при лечении рожи следует уделять особое внимание устранению возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечение первых эпизодов рожистого воспаления и (2) лечение рецидивов рожистого воспаления. Цели лечения по обоим показаниям в основном идентичны: борьба с острой инфекцией и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным средством лечения инфекций ГАЗ. До тех пор, пока не доступна дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний по устойчивости и искоренению стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать как лечение первой линии для предотвращения рецидива рожистого воспаления, либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо — по крайней мере — первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений от комбинации этих антибиотиков в клинической практике могут быть компенсированы за счет снижения частоты рецидивов рожистого воспаления и избежания высоких затрат на здоровье и ухудшения здоровья в результате лечения рецидивирующего рожистого воспаления и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

Авторские взносы

FJ и JP выполнили обзор литературы и оценку данных.JP предоставила клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии на рисунке 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

Финансирование

FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, который внес большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

Список литературы

1. Бернар П., Бедан С., Мунье М., Дени Ф., Катанцано Дж., Боннетблан Дж. М.. Стрептококковая причина рожистого воспаления и целлюлита у взрослых. Микробиологическое исследование с использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Arch Dermatol. (1989) 125: 779–82. DOI: 10.1001 / archderm.1989.01670180051004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстром С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23: 1091–8. DOI: 10.1093 / Clinids / 23.5.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сильяндер Т., Карппелин М., Вахакуопус С., Сырьянен Дж., Торопайнен М., Кере Дж. И др. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46: 855–61. DOI: 10.1086 / 527388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дженг А., Бехешти М., Ли Дж., Натан Р. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного, некультивируемого целлюлита: перспективное исследование. Медицина (2010) 89: 217–26. DOI: 10.1097 / MD.0b013e3181e8d635

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 723–40.

Google Scholar

10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи голени в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20: 834–9. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.01657.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Е.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Epidemiol Infect. (2006) 134: 293–9. DOI: 10.1017 / S095026880500484X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, редакторы. Учебник дерматологии Рока, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

Google Scholar

16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротический фасциит и инфекции подкожной ткани. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннетта , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders (2015). п. 1194–215.

Google Scholar

18. Уокер М.Дж., Барнетт Т.К., МакАртур Дж. Д., Коул Дж. Н., Гиллен С. М., Хеннингем А. и др. Проявления заболевания и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27: 264–301. DOI: 10.1128 / CMR.00101-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хорн Д.Л., Забриски Дж. Б., Австрийский Р., Клири П. П., Ферретти Дж. Дж., Фишетти В. А. и др. Почему стрептококки группы А остались чувствительными к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26: 1341–5. DOI: 10.1086 / 516375

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Хазан Б., Раз Р., Эдельштейн Х., Кеннес И., Гал В., Колоднер Р.Восприимчивость стрептококка группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: эпиднадзорное исследование. Устойчивость к микробным препаратам (2015) 21: 551–5. DOI: 10.1089 / mdr.2015.0040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное обществом инфекционистов Америки. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. DOI: 10.1093 / cid / ciu296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартин Дж. М., Грин М., Барбадора К. А., Уолд Э. Р.. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. N Engl. J Med. (2002) 346: 1200–6. DOI: 10.1056 / NEJMoa013169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лю X, Шен X, Чанг Х, Хуанг Дж, Фу З, Чжэн И и др. Высокая устойчивость к макролидам у штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Pediatr Pulmonol. (2009) 44: 436–41. DOI: 10.1002 / ppul.20976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37: 1727–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж. М., Чалмерс Дж. Р. и др.Пенициллин для предотвращения рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368: 1695–703. DOI: 10.1056 / NEJMoa1206300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонним рожистым воспалением голени. Br J Dermatol. (2008) 158: 1210–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08503.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Су Дж. К., Биканик Т. А., Хинан С., Мортимер П. С.. Лимфатические аномалии, выявленные лимфосцинтиграфией после целлюлита нижних конечностей. Br J Dermatol. (2008) 158: 1350–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08423.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Левелл, Нью-Джерси, Вингфилд К.Г., Гариох Дж. Дж. Тяжелая форма целлюлита нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится совместно с первичной и вторичной медико-санитарной помощью. Br J Dermatol. (2011) 164: 1326–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10275.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В.. Рецидивирующее рожистое воспаление, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ конкретных случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65: 89–94.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дейз В., Ходак Е. и др. Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. (2017) 6: CD009758. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009758.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318: 1591–4. DOI: 10.1136 / bmj.318.7198.1591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Cox NH. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита / рожи голени: серия с последующим наблюдением в сообществе. Br J Dermatol. (2006) 155: 947–50. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167: 709–715. DOI: 10.1001 / archinte.167.7.709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей у населения Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332: 304–7. DOI: 10.1097 / 00000441-200612000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Медина Е., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание Streptococcus pyogenes в полиморфно-ядерных клетках приводит к повышенной бактериальной вирулентности. Infect Immun. (2003) 71: 5376–80. DOI: 10.1128 / IAI.71.9.5376-5380.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Медина Е., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание Streptococcus pyogenes в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Infect Dis. (2003) 187: 597–603. DOI: 10.1086 / 373998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Великобритании. Br J Dermatol. (2008) 158: 1288–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08489.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16: 729–34. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2009.02906.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мэллон Э, Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж.. Доказательства измененного клеточного иммунитета при лимфатическом отеке после мастэктомии. Br J Dermatol. (1997) 137: 928–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb01553.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов — актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2: 4. DOI: 10.1186 / 1475-2883-2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1416–22. DOI: 10.1086 / 497127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.де Годой Ж.М., де Годой М.Ф., Валенте А, Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у пациентов после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33: 177–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Baddour LM, Bisno AL. Рецидивирующий целлюлит после операции коронарного шунтирования. Связь с поверхностной грибковой инфекцией в подкожной венэктомии конечностей. JAMA (1984) 251: 1049–52. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340320035023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Мокни М., Дупуи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног в Тунисе: многоцентровое исследование «случай-контроль». Дерматология (2006) 212: 108–12. DOI: 10.1159 / 0000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209: 301–7.DOI: 10.1159 / 000080853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Куирк М., Аюб Ф., МакКейб А., Боланд Ф., Смит Б., О’Салливан Р. и др. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. (2017) 177: 382–94. DOI: 10.1111 / bjd.15186

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Долгосрочная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22: 37-40. DOI: 10.1016 / 0163-4453 (91)

-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Экелунд К., Скинхой П., Мадсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции группы A, B, C и G в Дании, 1999-2002 гг .: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11: 569–76. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01169.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Связь с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79: 155–9. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Фибронектин-связывающий белок Streptococcus pyogenes, SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Infect Immun. (1997) 65: 1357–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. ЛаПента Д., Рубенс С., Чи Э., Клири П.П. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. (1994) 91: 12115–9. DOI: 10.1073 / pnas.91.25.12115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1, среди сохраняющихся штаммов стрептококков группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Lancet (1998) 352: 1974–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 12452-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Остерлунд А., Энгстранд Л. Внутриклеточное проникновение и выживаемость Streptococcus pyogenes в клетках респираторного эпителия in vitro . Acta отоларингол. (1995) 115: 685–8. DOI: 10.3109 / 0001648950

87

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Osterlund A, Engstrand L.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека — исследования бессимптомных носителей и культивированных биопсий in vitro. Acta отоларингол. (1997) 117: 883–888. DOI: 10.3109 / 0001648970

  • 19

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Остерлунд А., Попа Р., Никкила Т., Шейниус А., Энгстранд Л. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107: 640–7. DOI: 10.1097 / 00005537-199705000-00016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживаемость Streptococcus pyogenes в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Infect Dis. (1998) 177: 1600–7. DOI: 10.1086 / 515310

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Жадун Дж., Озери В., Бурштейн Э., Скутельски Э., Хански Э., Села С.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Infect Dis. (1998) 178: 147–58. DOI: 10.1086 / 515589

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы A в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418: 511–5. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-1825-3_121

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа M1 группы A: инвазия, опосредованная белком M1, и перестройки цитоскелета. Mol Microbiol. (1999) 31: 859–70. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01223.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж. Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47: 899–906. DOI: 10.1099 / 00222615-47-10-899

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75. Loof TG, Rohde M, Chhatwal GS, Jung S, Medina E. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина от Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. (2007) 196: 1794–803. DOI: 10.1086 / 523647

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Глоточное носительство стрептококков группы C и G и острая ревматическая лихорадка у аборигенов. Ланцет (2000) 356: 1167–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02765-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистенцию. Microbes Infect. (2012) 14: 329–34. DOI: 10.1016 / j.micinf.2011.10.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Озери В., Розеншин И., Мошер Д. Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина в проникновении пиогенов Streptococcus в клетки через белок F1. Mol Microbiol. (1998) 30: 625–37. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1998.01097.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной кожной инфекции. J Clin Invest. (1996) 98: 1954–8. DOI: 10.1172 / JCI118998

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80. Роде М., Клири П.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническое значение внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 547–86.

    Google Scholar

    81. Молинари Г., Роде М., Гусман, Калифорния, Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии Streptococcus pyogenes в нефагоцитарные клетки. Cell Microbiol. (2000) 2: 145–54. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2000.00040.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клетки-хозяина действуют как входной порт для стрептококков группы А. Cell Microbiol. (2003) 5: 323–42. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2003.00279.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе болезней. Curr. Темы Microbiol Immunol. (2013) 368: 83–110. DOI: 10.1007 / 82_2012_281

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Роде М., Грэм Р.М., Браницки-Хайнеманн К., Борхерс П., Пройс С., Шлейхер И. и др.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых белков, связывающих фибронектин, запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Cell Microbiol. (2011) 13: 450–68. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2010.01547.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально распространенный клон M1T1 группы A Streptococcus уклоняется от аутофагии для внутриклеточной репликации. Клеточный микроб-хозяин (2013) 14: 675–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж. М., Шван Т. Г., Массер Дж. М. и др. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100: 10948–53. DOI: 10.1073 / pnas.1833375100

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91.Сименс Н., Патендж Н., Отто Дж., Фидлер Т., Крайкемейер Б. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена / плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через интегрин-интегрин-связанные киназные пути (ILK) и защищает от гибели макрофагов. J Biol Chem. (2011) 286: 21612–22. DOI: 10.1074 / jbc.M110.202671

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    92. Тулин П., Йоханссон Л., Лоу ДЭ, Ган Б.С., Котб М., МакГир А. и др. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Med. (2006) 3: e53. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030053

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Амелунг С., Нерлих А., Роде М., Спеллерберг Б., Коул Дж. Н., Низет В. и др. Связывающий фибронектин белок FbaB-типа из Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Cell Microbiol. (2011) 13: 1200–11. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2011.01610.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелкамп СН-младший Кастер EA. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143: 151–3. DOI: 10.1001 / jama.1950.020001001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Бисно А.Л., Гербер М.А., Гвалтни Дж. М. мл. Каплан Е. Л., Американское общество инфекционных болезней Р. Х. Шварца. Практическое руководство по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Общество инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. (2002) 35: 113–25. DOI: 10,1086 / 340949

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Чарни Е., Байнум Р., Элдридж Д., Фрэнк Д., Мак-Уинни Дж. Б., Макнабб Н. и др. Насколько хорошо пациенты принимают пенициллин перорально? Совместное исследование частной практики. Педиатрия (1967) 40: 188–95.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    98. Pichichero ME. Рост числа случаев неудачного лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. DOI: 10.1097 / 00006454-19

    01-00011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99. Орефики Дж., Кардона Ф., Кокс С.Дж., Каннингем М.В. Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 827–68.

    Google Scholar

    100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и бактериологической неудачей лечения: специальная ссылка на prtF1 и sic / drs. J Infect Dis. (2001) 183: 670–4. DOI: 10.1086 / 318542

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Села С., Нееман Р., Келлер Н., Барзилай А.Связь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прилипать к культивируемым эпителиальным клеткам и усваиваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49: 499–502. DOI: 10.1099 / 0022-1317-49-6-499

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103. Каплан Е.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43: 1398–406. DOI: 10.1086 / 508773

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л., младший Педрейра Ф., Фероли Е.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V для лечения стрептококкового фаринготонзиллита. Рандомизированное испытание семи против десятидневной терапии. JAMA (1981) 246: 1790–5. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320160022023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская база данных Syst Rev. (2010). 6, 1–69. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004299.pub2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    106. Смит Э., Патель М., Томас К. Какие результаты сообщаются в исследованиях целлюлита? Результаты обзора результатов, включенных в исследования целлюлита и опроса по установлению приоритетов пациентов. Br J Дерматол . (2017) 178: 1028–34. DOI: 10.1111 / bjd.16235

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие руководящие принципы и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29: 131–8. DOI: 10.1097 / QCO.0000000000000242

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    110. Винкен А.Г., Ли Дж.З., Балан Д.А., Риттенхаус Б.Е., Вилке Р.Дж., Гудман С. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином в эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. Am. J. Ther. (2003) 10: 264–74. DOI: 10.1097 / 00045391-200307000-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    113. Орлинг А., Стьернквист-Десатник А., Шален С., Камме С. Клиндамицин при персистирующем стрептококковом фаринготонзиллите после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26: 535–41. DOI: 10.3109 / 0036554940

    11

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    114. Танц Р. Р., Пончер Дж. Р., Коридон К. Э., Кабат К., Йогев Р., Шульман СТ.Лечение клиндамицином хронического глоточного носительства стрептококков группы А. J Pediatr. (1991) 119: 123–8. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81052-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    115. Каплан Э.Л., Джонсон ДР. Уничтожение стрептококков группы А из верхних дыхательных путей с помощью амоксициллина с клавуланатом после неэффективности перорального лечения пенициллином V. J Pediatr. (1988) 113: 400–3. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (88) 80291-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    116.Ручей I, Гобер А.Е. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринго-тонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2009) 73: 757–9. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.02.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    117. Кейси-младший, Пичичеро, штат Мэн. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113: 866–82.DOI: 10.1542 / педс.113.4.866

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    118. Брук I. Антибактериальная терапия острой группы стрептококкового фаринготонзиллита: короткий курс по сравнению с традиционными 10-дневными пероральными схемами. Детские лекарственные препараты (2002) 4: 747–54. DOI: 10.2165 / 00128072-200204110-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Е.Л. Один раз в день терапия стрептококкового фарингита цефадроксилом. J Pediatr. (1986) 109: 531–7. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (86) 80139-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    120. Морита Дж. Я., Кан Э., Томпсон Т., Лаклер Л., Билл Б., Герарди Дж. И др. Влияние азитромицина на ротоглоточное носительство Streptococcus группы А и носоглоточное носительство макролидорезистентного Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19: 41–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200001000-00009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42: 5620–3. DOI: 10.1128 / JCM.42.12.5620-5623.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    124. Мартин Дж. М.. Состояние носителя Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 587–600.

    Google Scholar

    125. Чаудхари С., Билински С.А., Хеннесси Дж.Л., Солер С.М., Уоллес С.Е., Шахт С.М. и др. Пенициллин V и рифампицин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное испытание 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампицином в течение последних 4 дней терапии. J Pediatr. (1985) 106: 481–6. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (85) 80687-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    126. Сильва-Коста С., Фриаес А., Рамирес М., Мело-Кристино Дж. Устойчивые к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13: 615–28. DOI: 10.1586 / 14787210.2015.1023292

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками для инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis. J. (1999) 18: 1096–100. DOI: 10.1097 / 00006454-1990-00014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    128. Lancefield RC. Антигенный комплекс Streptococcus haemolyticus: I. демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus. J Exp Med. (1928) 47: 91–103. DOI: 10.1084 / jem.47.1.91

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность местоположения связывания антител с белком M6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков M6 группы A. J Exp Med. (1988) 167: 1114–23. DOI: 10.1084 / jem.167.3.1114

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени аутоиммунного ответа, вызванного стрептококками, при псориазе. J Immunol. (2010) 184: 5392–402.DOI: 10.4049 / jimmunol.0

    0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    132. Дейл Дж. Б., Батцлофф М. Р., Клири П. П., Кортни Х. С., Гуд М. Ф., Гранди Дж. И др. Современные подходы к групповой разработке стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 993–1040.

    Google Scholar

    133.Спеллерберг Б., Брандт С. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 931–46.

    Google Scholar

    134. Шет А, Каплан ЭЛ. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или терапевта. Pediatr Infect Dis J. (2002) 21: 420–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200205000-00014

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Целлюлит — NHS

    Целлюлит — это кожная инфекция, которую лечат антибиотиками. Это может быть серьезно, если не лечить быстро.

    Срочный совет: обратитесь за консультацией к 111 прямо сейчас, если:

    • ваша кожа болезненная, горячая и опухшая

    Раннее лечение антибиотиками может предотвратить обострение целлюлита.

    111 подскажет, что делать. При необходимости они могут организовать телефонный звонок медсестры или врача.

    Зайдите на 111.nhs.uk или позвоните по телефону 111.

    Другие способы получить помощь

    Возможно, вам поможет терапевт.

    Попросите вашего терапевта о срочной встрече.

    Симптомы целлюлита

    При целлюлите кожа становится болезненной, горячей и опухшей.Эта область обычно выглядит красной, но это может быть менее заметно на коричневой или черной коже.

    На коже могут появиться волдыри и опухшие болезненные железы.

    Целлюлит может развиться на любой части тела, например:

    Руки — вызывают отек пальцев или тыльной стороны ладони.

    Кредит:

    Ступни — иногда около пальцев ног, если у вас спортивная стопа.

    Кредит:

    Ноги — обычно голени.

    Кредит:

    Глаз — что очень серьезно. Белая часть вашего глаза может стать красной, но это происходит не всегда.

    Кредит:

    Лечение целлюлита

    При легком целлюлите, поражающем небольшой участок кожи, врач пропишет антибиотики в таблетках — обычно на неделю.

    Ваши симптомы могут ухудшиться в первые 48 часов лечения, но затем они должны начать улучшаться.

    Обратитесь к терапевту, если вы не почувствуете себя лучше через 2–3 дня после начала приема антибиотиков.

    Важно продолжать принимать антибиотики, пока они не закончатся, даже когда вы почувствуете себя лучше.

    Большинство людей полностью выздоравливают через 7–10 дней.

    Если целлюлит тяжелый, вас могут направить в больницу для лечения.

    Чтобы остановить рецидив целлюлита

    Некоторым людям с рецидивирующим целлюлитом могут быть прописаны антибиотики в низких дозах длительного действия, чтобы предотвратить рецидив инфекций.

    То, что вы можете сделать самостоятельно

    Помимо приема антибиотиков от целлюлита, вы можете ускорить свое выздоровление:

    • принимая парацетамол или ибупрофен от боли
    • поднимая пораженную часть тела на подушку или стул, когда вы сидите или лежите, чтобы уменьшить отек
    • регулярно перемещать сустав рядом с пораженной частью тела, например запястьем или лодыжкой, чтобы он не стал жестким
    • пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания
    • не носить компрессионные чулки, пока не станет лучше

    Вы может снизить вероятность повторного возникновения целлюлита:

    • поддерживать кожу чистой и хорошо увлажненной
    • очищать любые порезы или раны и использовать антисептический крем
    • предотвращать порезы и царапины, надев соответствующую одежду и обувь
    • надев перчатки при работе вне помещений

    Осложнения целлюлита

    Если не лечить быстро, инфекция может распространиться на другие части тела, такие как кровь, мышцы и кости.

    Причины целлюлита

    Целлюлит обычно вызывается бактериальной инфекцией.

    Бактерии могут заразить более глубокие слои кожи, если она повреждена, например, из-за укуса или пореза насекомого, или если она потрескалась и высохла.

    Иногда разрыв кожи слишком мал, чтобы его можно было заметить.

    Целлюлит нельзя заразить от другого человека, так как он поражает более глубокие слои кожи.

    Вы больше подвержены риску целлюлита, если:

    • у вас плохое кровообращение в руках, ногах, кистях или ступнях, например, из-за избыточного веса
    • вам трудно передвигаться
    • вы ослаблены иммунная система, например, из-за лечения химиотерапией или диабета
    • имеют лимфатический отек, который вызывает скопление жидкости под кожей
    • инъекционные наркотики
    • имеют рану после операции
    • имели целлюлит до

    Люди, которые старше при риске целлюлита следует незамедлительно лечить ногу спортсмена.

    Информация:

    Руководство по социальному обеспечению и поддержке

    Если вам:

    • нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
    • регулярный уход за кем-то из-за болезни, пожилого возраста или инвалида, включая членов семьи

    В нашем руководстве по уходу и поддержке объясняются ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

    Последняя проверка страницы: 4 марта 2021 г.
    Срок следующей проверки: 4 марта 2024 г.

    Рожистое воспаление | Свинья

    Предпосылки и история

    Рожа свиней вызывается бактерией Erysipelothrix rhusiopathiae (син., insidiosa ), которая встречается на большинстве, если не на всех свинофермах.До 50 процентов животных могут переносить его в миндалинах. Он всегда присутствует либо в свиньях, либо в окружающей среде, поскольку выводится через слюну, фекалии или мочу. Он также встречается у многих других видов, включая птиц и овец, и может выживать вне свиней в течение нескольких недель и дольше на легких почвах. Таким образом исключить его из стада невозможно.

    Зараженные фекалии, вероятно, являются основным источником инфекции, особенно в загонах для выращивания и откорма. Загрязненная вода также способствует распространению инфекции.

    Заболевание относительно редко встречается у свиней в возрасте от 8 до 12 недель из-за защиты, обеспечиваемой материнскими антителами свиноматки через молозиво. Наиболее восприимчивыми животными являются растущие свиньи, невакцинированные свиньи и свиноматки до четвертого оплодотворения.

    Бактерия сама по себе может вызвать заболевание, но сопутствующие вирусные инфекции, такие как репродуктивный и респираторный синдром свиней ( PRRS) или грипп свиней (SI), могут вызывать вспышки.

    Организм проникает в организм через миндалины, естественные нарушения целостности тонкой кишки или через раны, связанные с боями.Организм размножается в теле и вторгается в кровоток, вызывая сепсис. Затем скорость размножения и уровень иммунитета свиньи определяют клинические симптомы.

    После заражения свинья приобретает иммунитет, и во многих случаях это связано только с легким или субклиническим заболеванием.

    Он также вызывает локальные поражения кожи у людей, но редко. Штаммы рожи различаются по способности вызывать заболевание, от очень легкой до очень тяжелой.

    Инкубационный период от 24 до 48 часов.

    Клинические признаки

    Начало внезапное. Обычно болезнь поражает двух или трех животных в одной вспышке, хотя в невакцинированном стаде в любой момент могут быть поражены от 5 до 10 процентов животных. Может быть настолько мягким, что остается незамеченным.

    Свиньи

    • Часто единственным признаком является смерть от острой сепсиса или сердечной недостаточности.
    • Ограниченное кровоснабжение вызывает появление на коже небольших выступов, называемых ромбами.Они четко обозначены, становятся красными и, наконец, черными из-за мертвой ткани, но без абсцессов. Большинство заживает за 7–10 дней.
    • Высокая температура 40 ° C (108 ° F; лихорадка).
    • Очевидно больной (хотя некоторые могут показаться нормальными).
    • Часто эти уплотнения можно пальпировать на ранних стадиях, прежде чем что-либо станет видимым.
    • Скованность или нежелание подниматься, что указывает на инфекцию сустава — артрит.
    • Отсутствие аппетита.
    • Бесплодие.
    • Язвы на коже.
    • Организм поражает:
      • Хромота в суставах.
      • Сердечные клапаны, производящие разрастания.

    Кабаны

    • У кабанов, инфицированных рожей, развиваются высокие температуры, и сперматозоиды могут поражаться в течение всего периода развития, продолжающегося от пяти до шести недель. Бесплодие подтверждается возвращением свиноматок, не содержащих свиней, и плохими размерами помета.

    Важное влияние рожи на репродуктивную недостаточность

    • Больные животные с высокой температурой.
    • Аборты при остром или подостром заболевании из-за больных свиноматок и мертвых поросят.
    • Гибель поросят в утробе матери и мумификация.
    • Аборты при разложении поросят.
    • Поглощение эмбрионов и отсроченное возвращение.
    • Нормальный возврат, если заражение происходит сразу после обслуживания.
    • Размер помета варьируется.

    Отъемыши и производители

    Обычно болезнь протекает менее остро и в легкой форме.

    • Внезапная смерть.
    • Тяжелобольные свиньи при высоких температурах.
    • Характерные кожные поражения могут также проявляться в виде больших выпуклых участков ромбовидной формы от 10 до 50 мм над телом, цвет которых может измениться с красного на черный. Их легче почувствовать, чем увидеть на ранних стадиях, и часто они проходят в течение 7-10 дней.
    • На коже могут появиться поражения, но свиньи могут не выглядеть больными, несмотря на высокую температуру 42 ° C (107 ° F).
    • Организм может оседать в суставах, вызывая хронический артрит и отеки, которые могут быть причиной осуждения при убое.
    • Хромота.

    Диагностика

    Это определяется клинической картиной с основными признаками:

    • Отсутствие аппетита.
    • Очень высокая температура.
    • Ромбовидные опухоли на коже — если ромбовидные отметины не видны глазу, их можно почувствовать, если провести рукой по коже спины или за задними ногами и по бокам.

    Вскрытие и изоляция организма укажут на болезнь, которую легко вырастить в лаборатории.Серологический анализ покажет контакт с организмом, но его можно использовать для подтверждения заболевания, только если демонстрируется рост титров с интервалом 14 дней.

    Интерпретация уровней титров (тест ингибирования гемагглютинации):

    • 1: 4–1: 64 из-за вакцинации.
    • 1: 32–1: 320 предполагает наличие материнских антител или контакт с организмом.
    • 1: 640 указывает на предыдущую инфекцию.
    • Повышение уровня титра с 1: 320 до 1: 1280 свидетельствует об активной инфекции.Рожа может стать проблемой в стадах, где РРСС является эндемическим заболеванием.

    Бактерия сама по себе может вызвать заболевание, но сопутствующие вирусные инфекции, такие как PRRS или грипп, могут вызвать крупные вспышки, и это следует учитывать при постановке диагноза.

    Причины, симптомы, диагностика, осложнения, лечение и профилактика

    Это похоже и считается вариантом другой формы кожной инфекции, называемой целлюлитом , которая поражает более глубокие слои кожи и подкожные ткани.

    Кожа пальцев рук, ног, рук, голеней и лица, кожа вокруг век, щек и кожа живота неизменно поражаются рожей. Рожа обычно наблюдается в тропических странах.

    Маленькие дети и пожилые люди со слабой иммунной системой особенно подвержены развитию рожи.

    Бактерии бета-гемолитические стрептококки (BHS), особенно стрептококки группы А (в основном Streptococci pyogenes ), обычно вызывают рожистое воспаление.Стафилококки также могут вызывать инфекции, хотя их роль все еще не ясна.

    Вот некоторые из факторов риска рожистого воспаления:

    • Кожная сыпь
    • Основная экзема
    • Укусы животных или насекомых
    • Грибковые инфекции, например Стопа спортсмена (Эта инфекция часто вызывает вторичную бактериальную инфекцию, которая может вызвать рецидивное рожистое воспаление
    • Травмы на коже
    • Проблемы с кровообращением, например, варикозное расширение вен
    • Хирургические раны
    • Слабая иммунная система, особенно у детей и пожилых людей
    • Pinpricks
    • Рак
    • Врожденная лимфедема
    • Внутривенное употребление наркотиков
    • Алкоголизм
    • Ожирение
    • Препараты для лечения псориаза, подавляющие иммунитет

    Рожа характеризуется следующими симптомами, которые быстро развиваются от нескольких часов до

    дней.
    • Пораженный участок становится приподнятым (налет) и становится ярко-красным у кавказцев и коричневато-серым у темнокожих.
    • На пораженном участке могут быть волдыри, наполненные прозрачной жидкостью или кровью. На пораженном участке отмечается болезненность и болезненность.
    • Озноб, тошнота и внезапное начало высокой температуры предшествуют изменениям на коже.
    • Поверхность бляшки блестящая, приподнятая, с четко очерченными границами. При прикосновении к нему становится жарко, и при отсутствии лечения он быстро распространяется по коже.
    • Локальные лимфатические узлы могут быть опухшими и болезненными.

    Рожистое воспаление диагностируется в основном на основании клинических симптомов и типичных результатов физикального обследования .Его лечат легкими или длительными антибиотиками в зависимости от стадии инфекции.

    Биопсия кожи обычно не проводится, поскольку посевы кожи могут не дать окончательных результатов.

    Любая недавняя травма в вашей истории болезни может дать ключ к разгадке состояния. Если рана возникла в результате укуса животного, жидкость из раны может быть проверена на наличие бактерий.

    Рожа может вызвать следующие осложнения, если инфекция тяжелая или ее не лечить.

    • Лимфедема: Бактериальная инфекция может разрушить некоторые части лимфатической системы.Это вызывает накопление лимфы в организме Лимфедема является основным фактором риска рецидива рожи
    • На коже могут быть локализованные скопления гнойных полостей (абсцесс)
    • Бактериемия: бактерии могут перемещаться в кровь и влиять на нее. суставы, сердечные клапаны и кости.
    • Септицемия: заражение крови может произойти из-за бактериальных инфекций.
    • Менингит: лицевое рожистое воспаление может вызвать менингит
    • Рецидивирующее рожистое воспаление может возникнуть в том же месте первоначальной инфекции
    • Смерть пораженной ткани, приводящая к гангрене
    • Может произойти повреждение почек

    Хотя эти осложнения случаются редко, но их рекомендуется лечить немедленно, чтобы избежать дальнейшего повреждения.

    Абсцесс и менингит — это осложнения, которые чаще развиваются, когда бактериальные инфекции распространяются на более глубокие слои кожи (целлюлит).

    Лекарства

    Рожа лечится легкими пероральными антибиотиками в течение 1-2 недель. При рецидивирующем рожистом воспалении назначают длительное лечение антибиотиками. Внутривенные пенициллин G и флуклоксациллин в высоких дозах эффективны при лечении рожи. Другими рекомендованными антибиотиками являются макролиды и амоксициллин.

    Если грибковая инфекция (стопа спортсмена) является причиной рожи, назначают противогрибковые препараты. Для уменьшения боли вводятся обезболивающие.

    Антикоагулянты (лекарства, предотвращающие свертывание крови) назначают тем, кто подвержен риску венозной тромбоэмболии. Желательно быть подвижным и пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.

    Поддерживающие меры

    Рожистое воспаление ноги лечится путем помещения ноги в приподнятое (выше бедра) положение во время постельного режима.Сила тяжести помогает уменьшить отек.

    Хирургия

    В тяжелых случаях, когда имеется обширное повреждение кожи и отмирание тканей, необходимо хирургическое вмешательство для удаления мертвой ткани. К счастью, в наши дни это очень редко.

    • Так как рожа возникает из-за трещин на коже, рекомендуется тщательно ухаживать за кожей, регулярно очищая ее. В таких случаях предпочтительнее использовать антисептики (кремы для местного применения) или увлажняющие средства.
    • Всегда держите раны чистыми и сухими
    • Не царапайте пораженный участок, если у вас есть какие-либо кожные заболевания
    • Немедленно лечите любые кожные проблемы, такие как экзема или спортивная стопа

    Советы по здоровью

    Поддержание ноги в приподнятом положении, снижение веса и Использование поддерживающих чулок может помочь справиться с отеком из-за рожистого воспаления ног.

    О коже необходимо позаботиться, чтобы предотвратить любые порезы или язвы и, следовательно, избежать инфекции.

    Целлюлит: информация для врачей | CDC

    Целлюлит — это инфекция, которая возникает в подкожных тканях. Это может быть вызвано несколькими бактериями, но эта страница будет посвящена целлюлиту, вызванному Streptococcus pyogenes (также называемым стрептококком группы A или стрептококком группы A).

    Этиология

    • С.pyogenes являются одними из наиболее частых возбудителей целлюлита.
    • S. pyogenes — это грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. Рисунок 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе А в системе классификации β-гемолитического Streptococcus Лэнсфилда и поэтому также называются стрептококками группы А.

    Рис. 1. Streptococcus pyogenes (Streptococcus группы А) на окраске по Граму.Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

    .

    Клинические особенности

    Целлюлит поражает структуры, расположенные глубже, чем участки, пораженные импетиго или рожей. 1 В результате пораженная кожа обычно имеет розоватый оттенок с менее выраженной границей по сравнению с рожей, которая проявляется с хорошо очерченными границами и ярко-красным цветом. 1

    Местные признаки воспаления (тепло, эритема и боль) присутствуют в большинстве случаев целлюлита. 2 Могут присутствовать систематические симптомы, такие как лихорадка, озноб и недомогание, которые могут сопровождаться лимфангитом и, реже, бактериемией. 1 Также может присутствовать повышенное количество лейкоцитов.

    Трансмиссия

    Прямая передача стрептококка группы A от человека к человеку может происходить при контакте с поражениями кожи или попадании в дыхательные пути. 3 У людей с активной инфекцией вероятность передачи стрептококка группы А выше, чем у бессимптомных носителей. Местная дерматофитная инфекция (например, стопа спортсмена) может служить порталом входа для стрептококка группы А. 1

    Факторы риска

    Нарушение кожного барьера, например наличие язв, ран или грибковых кожных инфекций (например,g., спортивная стопа), является фактором риска развития целлюлита. 1,4,5 Предыдущая история целлюлита; венозная недостаточность, наличие хронических отеков или нарушение лимфодренажа конечностей; ожирение; и употребление инъекционных наркотиков также были определены как факторы риска целлюлита. 1,4,6

    Диагностика и тестирование

    Диагноз целлюлита обычно ставится клинически.

    В отношении целлюлита Американское общество инфекционных болезней (IDSA) не рекомендует рутинный сбор культур, включая кровь, кожные аспираты, биопсии или мазки. 7 Однако посев крови и микробиологическое исследование, а также посев кожных аспиратов, биопсий и мазков могут помочь при подозрении на атипичные патогены. IDSA рекомендует эти процедуры пациентам с ослабленным иммунитетом, иммерсионными травмами или укусами животных. 7 Ожидание результатов посева никогда не должно откладывать начало лечения; однако, если они доступны, результаты посева можно использовать для подбора антибактериальной терапии.

    Лечение

    Для типичных случаев негнойного целлюлита IDSA рекомендует лечение антибиотиком, активным против стрептококков. 7 Из-за сложности определения возбудителя в большинстве случаев целлюлита врачи могут выбрать антибиотики, которые охватывают как Staphylococcus aureus , так и стрептококк группы А.

    Стрептококк группы А остается чувствительным к бета-лактамным антибиотикам. Легкую форму целлюлита можно лечить пероральными антибиотиками, включая пенициллин, цефалоспорины (например, цефалексин), диклоксациллин или клиндамицин. Если присутствуют признаки системной инфекции, можно рассмотреть возможность внутривенного введения антибиотиков, таких как пенициллин, цефтриаксон, цефазолин или клиндамицин. 7

    Рекомендуемая продолжительность лечения антибиотиками в большинстве случаев целлюлита составляет 5 дней. 7 Случаи, в которых не было улучшения в течение этого периода времени, могут потребовать более продолжительного лечения. 7

    Кроме того, для снижения риска рецидива инфекции рекомендуется возвышение пораженного участка и лечение предрасполагающих факторов (например, отек, основные кожные заболевания). 7

    Прогноз и осложнения

    Иногда целлюлит может приводить к бактериемии и редко к инфекциям глубоких тканей, таким как септический тромбофлебит, гнойный артрит, остеомиелит и инфекционный эндокардит.Пациенты с нарушением лимфодренажа конечностей или те, кому было выполнено удаление подкожной вены для аортокоронарного шунтирования, подвергаются повышенному риску рецидива инфекции. 1

    Профилактика

    Распространение всех типов стрептококковой инфекции группы А можно уменьшить за счет хорошей гигиены рук, особенно после кашля и чихания, а также соблюдения респираторного этикета (например, прикрывая свой кашель или чихание). Раннее выявление и лечение поверхностных повреждений кожи также является ключом к профилактике целлюлита.Пациентов с рецидивирующим целлюлитом нижних конечностей следует обследовать на предмет наличия дерматофитии стопы и лечить при ее наличии. Травматические или укушенные раны следует очищать и лечить соответствующим образом (например, антибиотикопрофилактика, хирургическая обработка раны по показаниям) для предотвращения вторичных инфекций. 7

    Эпидемиология

    Среди примерно 23 650 случаев (7,26 на 100 000 населения) инвазивной стрептококковой инфекции группы А в США, которые произошли в 2017 году, почти 45% пациентов страдали целлюлитом, согласно данным активного наблюдения за ядром бактерий (ABC).Однако лишь небольшая часть целлюлита приводит к инвазивным заболеваниям. CDC не отслеживает заболеваемость неинвазивной стрептококковой инфекцией группы А. Следовательно, частота общего целлюлита, вызванного стрептококком группы А, вероятно, будет намного выше.

    Список литературы

    1. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит — внешний значок. В Ferretti JJ, Стивенс Д.Л., Фишетти В.А., редакторы. Streptococcus pyogenes : Базовая биология до клинических проявлений. Оклахома-Сити (Оклахома): Центр медицинских наук Университета Оклахомы; 2016 г.
    2. Bisno AL, Stevens DL. Стрептококковые инфекции кожи и мягких тканей внешний значок. N Engl J Med. 1996; 334 (4): 240–5.
    3. Efstratiou A, Lamagni T. Эпидемиология Streptococcus pyogenesexternal icon. В Ferretti JJ, Стивенс Д.Л., Фишетти В.А., редакторы. Streptococcus pyogenes : Базовая биология до клинических проявлений. Оклахома-Сити (Оклахома): Центр медицинских наук Университета Оклахомы; 2016.
    4. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С. и др.Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль, внешний значок. Clin Infect Dis. 2005; 41 (10): 1416–22.
    5. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль, внешний значок. Дерматология. 2004; 209 (4): 301–7.
    6. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж. И др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль, внешний значок. Clin Microbiol Infect. 2010; 16 (6): 729–34.
    7. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., опубликованное Американским обществом инфекционных болезней, внешний значок. Clin Infect Dis. 2014; 59 (2): 147–59.

    Начало страницы

    Целлюлит (для родителей) — Nemours KidsHealth

    Что такое целлюлит?

    Целлюлит (sel-yuh-LY-tus) — это кожная инфекция, поражающая участки ткани под поверхностью кожи.

    Целлюлит может поражать любую часть тела, но чаще всего он поражает открытые части тела, такие как лицо, руки или голени.

    Что вызывает целлюлит?

    Много разных типов

    бактерии могут вызвать целлюлит. Наиболее распространены стрептококки группы A и золотистый стафилококк .

    Целлюлит обычно начинается на участке поврежденной кожи, например, на порезе, укусе или царапине. Люди, у которых есть пирсинг, могут получить целлюлит, потому что через отверстие для пирсинга бактерии могут проникнуть под поверхность кожи.

    Но целлюлит также может начаться на участках, где кожа не повреждена, особенно у людей с

    хронические заболевания или те, кто принимает лекарства, влияющие на иммунную систему.

    Целлюлит не заразен. Он не может передаваться от человека к человеку.

    Каковы признаки и симптомы целлюлита?

    Целлюлит начинается с небольшого участка кожи:

    По мере того, как эта область начинает распространяться, ребенок может почувствовать себя плохо, у него может подняться температура, а иногда и озноб и пот.Увеличенные лимфатические узлы (или опухшие железы) иногда обнаруживаются рядом с участком инфицированной кожи.

    Время, необходимое для появления симптомов, зависит от того, какие бактерии вызывают целлюлит. Например, ребенок с целлюлитом, вызванным Pasteurella multocida , часто обнаруживаемой при укусах животных, может иметь симптомы менее чем через 24 часа после укуса. Но целлюлит, вызванный другими видами бактерий, может не вызывать симптомов в течение нескольких дней.

    Как диагностируется целлюлит?

    Врач обычно диагностирует целлюлит, осматривая пораженный участок кожи.Иногда врач может проверить наличие бактерий, взяв образцы крови. Положительный посев крови означает, что бактерии от кожной инфекции распространились в кровоток. Это может вызвать сепсис (заражение крови) — серьезную инфекцию.

    Как лечить целлюлит?

    В легких случаях целлюлита врачи назначают антибиотики. Обычно они излечивают целлюлит за 7-10 дней. Даже если ваш ребенок почувствует себя лучше раньше, важно принимать все прописанные антибиотики.В противном случае инфекция может вернуться.

    Людям с тяжелыми формами целлюлита может потребоваться лечение в больнице с помощью внутривенных (IV) антибиотиков.

    Можно ли предотвратить целлюлит?

    Чтобы предотвратить целлюлит, защитите кожу от порезов, синяков и царапин. Это непросто, особенно для активных детей или тех, кто занимается спортом.

    Детям и подросткам следует:

    • При катании используйте налокотники и наколенники.
    • Надевайте велосипедный шлем во время езды.
    • Во время футбола надевайте щитки на голень.
    • Носите длинные брюки и рубашки с длинными рукавами во время походов в лес (это также может защитить их от укусов и укусов насекомых).
    • Носите сандалии на пляже.

    Если у ребенка порез или царапина, хорошо промойте его водой с мылом. Нанесите мазь с антибиотиком и закройте рану лейкопластырем или марлей. В течение первых нескольких дней часто проверяйте раны, чтобы увидеть, не появились ли какие-либо признаки целлюлита.

    Когда мне позвонить врачу?

    Позвоните своему врачу, если:

    • Любой участок кожи вашего ребенка становится красным, теплым и болезненным — с лихорадкой и ознобом или без них.Это еще более важно, если эта область находится на руках, ногах или лице, или если у вашего ребенка есть болезнь или состояние, подавляющее иммунную систему.
    • Ваш ребенок получил большой порез или глубокую колотую рану.
    • Животное кусает вашего ребенка, особенно если колотая рана глубокая. Целлюлит может возникнуть быстро после укуса животного. Укусы человека также могут вызывать кожные инфекции, поэтому в этом случае обратитесь к врачу.

    Что могут сделать родители?

    • Убедитесь, что ваш ребенок принимает антибиотики точно в соответствии с указаниями и в течение всего курса.
    • Следуйте советам врача по лечению области целлюлита, например, приподнимите пораженную часть тела или приложите к ней тепло или теплые ванны.
    • Вы можете дать безрецептурные болеутоляющие, такие как парацетамол или ибупрофен, чтобы облегчить боль и снизить температуру. Следуйте инструкциям на упаковке о том, сколько и как часто давать.

    После того, как ваш ребенок будет принимать антибиотики в течение 1 или 2 дней, врач может назначить визит в офис, чтобы проверить, улучшилась ли область целлюлита.Это означает, что антибиотики действуют против инфекции.

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *