От чего может понизиться гемоглобин: Пониженный гемоглобин у мужчин — важно вовремя выявить болезнь!

Содержание

ПензаИнформ — Загадки гемоглобина

Людей с пониженным уровнем такого показателя, как гемоглобин, не так уж и мало. Почему же он снижается и как его поднять в домашних условиях, ведь средства из аптеки не всегда способны привести человека в нормальное состояние.

Начнем с признаков низкого показателя гемоглобина.

Если вы быстро устаете, постоянно хотите спать, замечаете головокружения, часто и без причин болит голова, немедленно пойдите в поликлинику и сдайте кровь на анализ. Это и есть основные признаки низкого гемоглобина.

Иногда человек теряет сознание, не подозревая, что болен, поэтому при первых симптомах направляйтесь в лабораторию, не затягивайте, чтобы заболевание прошло без осложнений.

Гемоглобин не может просто так взять и упасть. Низкий показатель является последствием серьезного заболевания. Это могут быть:

— хроническая анемия с недостачей железа в организме;

— кровопотеря;

— хронический гастрит;

— дисбактериоз, воспаление кишечника;

— послеоперационный период;

— гепатит, туберкулез, пневмония;

— рак крови;

— опухоль в желудке.

Причины и последствия низкого гемоглобина могут быть разными, но быстрее всего он понижается при потерях крови. Геморрой, ранения, язва желудка и 12-перстной кишки, онкология, операции больше всего сказываются на общем состоянии человека. Низкий гемоглобин у женщин вызывается менструациями, которые длятся больше 5 дней. Если дети страдают анемией, то добавьте в их рацион питания витаминную пищу.

Гемоглобин — это наличие железа и белка в крови. Находится он в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород по крови, доставляя его в органы и ткани.

Употребляйте железосодержащую пищу.

Наличие в блюдах витаминов B и B12 и фолиевой кислоты обязательно.

Устраните заболевания и показывайтесь врачу.

Для мужчин норма гемоглобина — от 125 до 160 г/л, для женщин — 115-140 г/л. Показатель определяется в зависимости от возраста, пола и телосложения человека.

Низкий гемоглобин при беременности — это норма и составляет 110 г/л. У малышей нормальным уровнем считается 140-195 г/л, на протяжении одного года падает до 110 г/л, и уже в школьном возрасте у детей наблюдаются показатели не ниже 150 г/л.

В большинстве случаев гемоглобин понижается из-за железодефицитной анемии. 90% людей подпадают под нее.

Изменить уровень железа в крови поможет черная икра, но данный метод весьма дорогостоящий, цена одной банки заоблачная. Много витаминов в сушеных фруктах, сделайте дома смесь, которая изменит низкий уровень гемоглобина: в комбайне или мясорубке перетрите курагу, изюм, грецкие орехи, лимон и мед. Лакомство употребляйте перед едой не более трех раз в день.

Обычный чай замените настоем из плодов шиповника, в нем содержится достаточное количество железа. Не экономьте на здоровье и покупайте гранаты, содержащие витамины, быстро усваиваемые в организме. Любителям соков рекомендуется пить напитки из яблок и тыквы.

Если же показатель железа понизился из-за болезни, то одними продуктами здесь не обойтись, нужно медикаментозное лечение. Препараты при низком гемоглобине назначает врач. В состав лечения могут входить инъекции и таблетки.

Готовьте блюда из рыбы, мяса и яиц, при этом сочетайте их с фруктами и овощами. В наше время продукты начали совмещать друг с другом. Постоянно повара придумывают новые салаты. На первый взгляд это безумие, например, в салат, куда входят куриная грудка, кукуруза и майонез, добавляют зеленые яблоки. Вы также можете поэкспериментировать и создать собственный шедевр.

Не стоит пренебрегать своим здоровьем, при первых признаках анемии обращайтесь к специалистам.

Не занимайтесь медикаментозным лечением в домашних условиях, особенно если низкий гемоглобин у детей.

Вы сделаете только хуже, самолечение может привести к необратимым последствиям. Установите причину болезни и начинайте лечить ее с помощью врачей. Любите себя, не откладывайте здоровье на потом, ведь потом может и не быть.

«Пенза плюс ТВ», № 15, 14 апреля 2020 г.

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г.

Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных.

У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15].

Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.


6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.


7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Противопоказания для лечения пиявками

Слюна пиявки богата биологически активными веществами, которые влияют на процессы свертываемости крови, поэтому лечение пиявками категорически противопоказано при заболеваниях, связанных с нарушениями свёртываемости крови:
  • гемофилия, 
  • геморрагический диатез, 
  • врождённые и приобретённые тромбоцитопении и коагулопатии. 
По схожим причинам в числе противопоказаний к гирудотерапии оказалась анемия –стойкое снижение гемоглобина крови. С точки зрения химии, гемоглобин является сложным железосодержащим белком. Он содержится главным образом в эритроцитах – красных кровяных тельцах. Недостаток и снижение функциональной активности гемоглобина приводит к кислородному голоданию организма, от которого страдают все органы и ткани. При ярко выраженной анемии любая кровопотеря становится серьёзным испытанием для организма

Следующим противопоказанием к гирудотерапии также является гипотония – пониженное артериальное давление, поскольку кровоизвлечение у таких пациентов приводит к резкому снижению давления и обморочному состоянию.
Анемия, истощение и нарушения свёртываемости крови нередко наблюдаются при онкологических заболеваниях. Помимо прочего, распад опухолей сопровождается обильными кровотечениями и кровоизлияниями. Так что злокачественные опухоли считаются абсолютным противопоказанием к гирудотерапии.

Противопоказана гирудотерапия и при острых заболеваниях:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность, 
  • острые расстройства мозгового кровообращения,
  • инфаркт миокарда в остром периоде,
  • психические заболевания,
  • лихорадки невыясненного происхождения. 
Индивидуальная непереносимость компонентов слюны пиявки встречается редко, но в то же время служит веским противопоказанием к гирудотерапии.

К противопоказаниям для постановки пиявок относят так же физиологические состояния женского организма – беременность, менструация, послеродовый период. Известно, что кровоизвлечения при беременности могут спровоцировать выкидыш, а постановка пиявок во время менструации или незадолго до неё может резко усилить кровотечение. Если же роженица перенесла кесарево сечение, то гирудотерапию можно проводить лишь спустя 3-4 месяца.

Почему низкий гемоглобин и как от него избавиться

Гемоглобин — это особый белок крови, имеющийся в эритроцитах. Выполняет жизненно важную функцию. Благодаря ему клетки и ткани насыщаются кислородом, в организме происходит обмен газов и веществ. Поэтому значимость гемоглобина невозможно переоценить. Если его уровень падает, наблюдаются проблемы со здоровьем. Виной этому могут стать разные причины. Так что необходимо поддерживать в норме показатель белка и знать способы для его восстановления.

Содержание:

Симптомы и причины понижения гемоглобина

Недостаточное содержание гемоглобина в крови провоцирует частую усталость, недомогание, сонливость, наблюдается упадок сил, плохое настроение. Также больные жалуются на постоянную головную боль и головокружение. Помимо этого, отмечается бледность кожных покровов, плохой аппетит, шум в ушах, похолодание рук и ног, извращение вкуса, болевые ощущения в мышцах, также частое развитие простудных и вирусных инфекций.

В тяжелых случаях человек может терять сознание. Поэтому стоит в таком случае обязательно посетить врача и сдать необходимые анализы.

Ничего не происходит просто так. В том числе с гемоглобином, он не может снизиться без причин. На это недостаточность в организме указывают серьезные болезни и некоторые состояния:

  1. ​Железодефицитная анемия в хронической форме.

  2. ​Различные кровотечения. 

  3. ​Длительно текущий гастрит. 

  4. ​Воспалительные патологии кишечника, дисбактериоз. 

  5. ​Временной промежуток после операции. 

  6. ​Онкология клеток крови. 

  7. ​Новообразования в органах пищеварительного тракта. 

  8. ​Гепатит.

  9. ​Туберкулез, пневмония. 

  10. ​Недостаток железа. 

  11. ​Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. 

  12. ​Разрушение структуры эритроцитов вследствие тяжелых патологий.

  13. ​Соблюдение диеты, которая предполагает ограничение большого количества продуктов питания.

Причинами снижения гемоглобина могут выступать всевозможные состояния. Однако, наибольшее влияние на дефицит белка оказывают разные кровопотери вследствие оперативного вмешательства, травм, ранения, геморроя.

У женского пола понижение гемоглобина чаще всего возникает на фоне менструации, которая длится свыше 5 дней. 

Какая норма гемоглобина

Как уже известно, белок находится в красных кровяных тельцах и отвечает за перенос кислорода в организме. 

Чтобы поддерживать нормальный уровень здоровья, исключить усталость, недомогание и другие характерные признаки низкого гемоглобина, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови на определение белка. 

Норма гемоглобина у всех разная, в зависимости от возраста, пола и физиологических особенностей организма. Так, для мужчин данный показатель составляет 125-160 г/л, для женщин 115-140 г/л. У новорожденных малышей уровень белка находится в пределах 140-195 г/л, для детей одного года жизни характерен гемоглобин 110 г/л. А в школьном возрасте показатель белка крови составляет не менее 150 г/л.

У женщин в период вынашивания ребенка гемоглобин падает и это считается нормой. В это время его значение около 110 г/л.

Как правило, низкий показатель связан с железодефицитной анемией, которая встречается у большинства людей вне зависимости от возраста и пола. 

Как повысить гемоглобин 

Для более эффективного лечения недостаточности белка крови, следует пройти медицинское обследование, в частности сдать лабораторные анализы для подтверждения диагноза. Поскольку дефицит гемоглобина может быть вызван различными состояниями, которые устраняются по-разному.

Самый основной и действенный метод терапии — это диета.

Следует обогащать рацион продуктами питания, которые содержат максимальное количество железа. Предпочтение стоит отдавать пище животного происхождения, поскольку она приносит больше пользы организму и лучше усваивается. 

При анемии рекомендуется употреблять:

  1. ​Свиное, куриное и говяжье мясо. 

  2. ​Печень любая. 

  3. ​Яйца, особенно желток. 

  4. ​Морепродукты — икра, рыба, устрицы. 

  5. ​Грецкие орехи, миндаль. 

  6. ​Овощи — сырые и вареные свекла, морковь, белокочанная и красная капуста, и другое. 

  7. ​Фрукты — яблоки, гранат, бананы, виноград. 

  8. ​Ягода — малина, шиповник. 

  9. ​Молочные продукты, особенно сливки и молоко высокой жирности. 

  10. ​Фруктовые и овощные соки. 

  11. ​Отвары лекарственных трав и их плодов. 

  12. ​Грибы.

  13. ​Бобовые культуры. 

  14. ​Крупы — гречневая, овсяная. 

Рацион питания должен быть сбалансированным, витаминизированным. Для максимального извлечения пользы от продуктов, их нужно уметь правильно готовить и употреблять. Например, свеклу желательно есть в сочетании с растительным маслом, грецкие орехи с жидким медом, сырую тертую морковь с жирной сметаной. Яблоки рекомендуется употреблять вместе с кожурой. Кофе, чаи следует заметить отваром шиповника, свежевыжетым соком из граната, свеклы или моркови. 

Чтобы усвоение гемоглобина было максимальным, важно есть продукты питания вместе с пищей, содержащей аскорбиновую кислоту.

В случае тяжелой формы анемии, одной диетой не обойтись. В таком случае пациентам назначают лекарственные препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови. Подобные средства отпускаются в разных формах: капсулы, таблетки, сироп, капли и инъекции. Курс лечения и дозировку препаратов рассчитывает врач с учетом сопутствующих заболеваний и тяжести анемии. Принимать лекарства следует в промежутках между приемами еды или после пищи. 

При дефиците гемоглобина не стоит заниматься самолечением, чтобы еще больше не навредить своему здоровью. Важно обратиться к врачу, если наблюдаются какие-либо характерные симптомы и как можно раньше начать терапию. 


Норма гемоглобина, что делать при низком и высоком давлении

Кровеносная система человека – это, по сути, транспортная система, она переносит питательные вещества к органам и клеткам, регулирует температуру тела, организует систему защиты. Поэтому очень важно, чтобы система работала четко, кровяное давление было в пределах нормы.

Нормальное давление – это 120/80 миллиметров ртутного столба. Высокое давление начинается от 140 (систолическое) и 90 (диастолическое). Гипертония может вызвать такие серьезные заболевания, как атеросклероз, инфаркт или инсульт, сердце работает с повышенной нагрузкой. Если в семье есть случаи повышенного давления, если вы курите или выпиваете много алкоголя, имеете лишний вес, испытываете стрессы, — все это может стать возможными причинами высокого давления.

Что же делать, если у вас высокое давление? Необходимо отказаться от вредных привычек и пересмотреть режим питания. Удалить из рациона жирную пищу и заменить, например, жареные свиные или говяжьи котлетки на вареную или приготовленную на пару птицу – курицу или индейку. Картошку-пюре заменить на тушеные овощи. Откажитесь от майонеза и используйте растительное или оливковое масло в качестве заправки.

Для профилактики атеросклероза, инфарктов и инсультов добавьте в свой рацион полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Они в большом количестве содержатся в жирной рыбе (лососе, форели и т.п.). Можно принимать комплекс таких кислот, например, Доппельгерц® актив Омега-3, полученный из лососевых рыб.

Физические упражнения необходимы. Но при высоком давлении следует помнить об особенностях физических нагрузок. Когда у вас повышается давление, заниматься нельзя! Это может только усугубить дело. Когда давление опускается, лучшими занятиями будут ходьба или плавание, то есть длительная аэробная работа. Нужно исключить скоростно-силовую нагрузку, то есть занятия с тяжелыми весами в зале, любые виды ускорений.

Стоит отказаться от бега в пользу ходьбы в хорошем темпе. При высоком давлении не стоит увлекаться игровыми видами спорта с их рваным темпом. То есть в любительском футболе можно поиграть разве что на воротах. Забудьте про волейбол и хоккей, учитесь радоваться жизни при помощи керлинга, модного во Франции петанка или вспомните популярные некогда городки.

Давление также может быть пониженным, когда оно опускается до 105/60. Причины гипотонии тоже могут быть разными – наследственность, особенности конституции организма, вегетососудистая дистония, акклиматизация, кровопотери… Кстати пониженное давление наблюдается у спортсменов высокого уровня, так как это реакция организма на постоянную физическую нагрузку. Но в отличие от обычных людей, спортсмены не ощущают характерных симптомов нездорового пониженного давления – апатии, утомляемости по утрам, снижения работоспособности, отеков ног вечером, головокружения. При низком давлении простудные заболевания протекают медленнее, так как иммунитет реагирует с опозданием.

Что делать при пониженном давлении? Тут как раз можно порекомендовать активные физические нагрузки, желательно на свежем воздухе. Хорошо воспринимается организмом работа на выносливость — мышцы, сокращаясь, проталкивают кровь, и давление нормализуется. Также такая физическая нагрузка помогает венам, является профилактикой тромбофлебита и варикозного расширения вен.

Утром не торопитесь вскакивать с кровати, вставайте постепенно, чтобы давление нормализовалось. Принимайте контрастный душ, растирайтесь грубым полотенцем или пускайте в ход массажную щетку – это улучшит кровоток.

И при высоком и при низком давлении можно посоветовать принимать препараты для профилактики болезней сердца. Например, комплекс Доппельгерц® актив Магний+Калий, который является дополнительным источником витаминов В6, В12, калия и магния, необходимых для проведения нервных импульсов и бесперебойной работы сердца.

Измеряйте свое давление, чтобы не упустить время, когда можно обойтись профилактикой.

Страховка от онкологии, страхование онкологических, критических, смертельных и иных тяжелых заболеваний | Страховая программа ВСК «Медицина без границ»

При любом онкологическом заболевании количество лейкоцитов в крови человека повышается, чаще всего за счет молодых форм. Повышение лейкоцитов в крови всегда говорит о наличии какого-нибудь воспалительного процесса в организме человека, опытный специалист по результату анализа всего может заподозрить некоторые заболевания и назначить дополнительные исследования. При выраженном онкологическом процессе в организме общий анализ крови обычно показывает, что уровень лейкоцитов повышен, в то же время гемоглобин понижен, а СОЭ находится выше нормальных показателей.

Уровень лейкоцитов при раке

При онкологическом заболевании анализ крови поможет своевременно предупредить о развитии заболевания и его осложнений. Поэтому важно знать какие должны быть нормальными показатели гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ в общем анализе крови. При злокачественных новообразованиях изменяются и показатели биохимического анализа крови, но этот анализ назначается уже после общего.

Норма белых клеток крови (лейкоцитов) здорового человека составляет 4-9×10*9, в некоторых лабораториях эти показатели расширены до 10,6×10*9. В норму этих показателей попадает до 95% человек, в некоторых случаях анализ может показывать повышенное количество лейкоцитов вследствие лабораторной ошибки.

Лейкоциты в крови могут быть повышены по многим причинам, например, вследствие сильных физических нагрузок, наличия инфекционного заболевания. Если есть вероятность онкологического заболевания, то о нем не судят лишь по общему анализу крови, назначают дополнительные исследования, сдается кровь на онкомаркеры и только после комплексного обследования устанавливается окончательный диагноз.

При раке уровень лейкоцитов будет вероятнее всего превышен и это может быть первым симптомом начала развития заболевания. Показатели могут достигать невероятных размеров, так как клетки образуют новые формы, которые направлены на борьбу с заболеванием. В некоторых случаях онкологическое заболевание называют белокровием именно по причине высокого содержания лейкоцитов в крови. Такой тип заболевания называется лейкозом и его лечением следует заниматься оперативно и без отлагательства. Более того, в зависимости от типа лейкоза, в крови пациента часто обнаруживаются молодые формы лейкоцитов: лимфобласты и миелобласты.

Понижение уровня лейкоцитов в крови

При различных заболеваниях уровень лейкоцитов не всегда будет высоким, иногда показатели находятся ниже нормы. Показатели могут быть понижены при истощении, анемии, некоторых инфекционных заболеваниях.

Заболевания костного мозга, лейкоз, лучевая болезнь также могут привести к понижению уровня количества белых клеток в крови. Для определения точного диагноза необходимо пройти обследования и сдать дополнительные анализы.

Уровень лейкоцитов не в норме — какие анализы еще нужны?

Первый анализ крови, который чаще всего назначается после общего — это биохимический. Данный анализ помогает обнаружить онкомаркеры. Показатели для каждого пациента индивидуальны, поэтому назначается несколько исследований для того, чтобы можно было проследить динамику. Такой анализ поможет определить наличие, размеры опухоли и ее локализацию, скорость прогрессирования. Если заболевание подтверждается, пациенту назначается биопсия, УЗИ и другие необходимые исследования.

Если показатели находятся не в норме и есть сомнения по поводу полученного результата, проведите контрольное исследование в другой лаборатории. Повышенные и пониженные показатели не всегда свидетельствуют о наличии опухоли. Лейкоциты при раке могут постоянно изменяться и судить по ним о наличии опасного заболевания просто невозможно. Норма лейкоцитов для каждого своя, существуют определенные показатели, но и они могут изменяться от некоторых условий и особенностей жизни пациента. Обращение к грамотному врачу-специалисту и своевременное выявление заболевания — залог благоприятного исхода ситуации.

Здоровье: Наука и техника: Lenta.ru

Во время всеобщей самоизоляции, чтобы оставаться здоровым, нужно внимательно следить за состоянием организма. Даже если избежать инфекции, возможны другие проблемы, связанные с длительным пребыванием в помещении. Один из важных показателей — SpO2, или насыщение крови кислородом (сатурация). При его снижении возникает гипоксемия — потенциально опасное состояние, способное привести к хроническим заболеваниям. Однако уже сейчас имеются простые технологии измерения SpO2, которые встречаются, например, в умных часах.

Насыщение крови кислородом показывает количество кислорода, связанного с гемоглобином в красных кровяных клетках — эритроцитах. Гемоглобин с кислородом называется оксигемоглобином, а без — дезоксигемоглобином.

Кислород нужен для того, чтобы обеспечить клетки энергией для жизнедеятельности, поэтому его стабильный уровень в крови очень важен. Организм сам поддерживает баланс. Эритроциты собирают кислород в легких и распределяют его по всем тканям тела, а взамен уносят из них углекислый газ. Во время тренировок и умственной активности организму требуется больше кислорода, чем обычно.

Существует несколько способов измерить сатурацию. Медики определяют насыщение кислородом артериального гемоглобина. Для этого образец взятой из артерии крови помещают в специальный прибор. Другой, более простой способ, — пульсоксиметрия, которая оценивает насыщение крови кислородом в периферических тканях. По похожему принципу устроена и функция определения SpO2 в умных часах.

В обычной жизни уровень насыщения крови кислородом у здоровых людей достигает 96-99 процентов. В любом случае он должен быть больше 94 процентов. На высоте от 1600 метров — там, где разреженный горный воздух содержит меньше кислорода — нижняя граница насыщения опускается до 92 процентов.

В норме сердце за минуту прокачивает около пяти литров крови, доставляя к тканям примерно литр растворенного кислорода. Если кислорода поступает меньше, или это происходит медленнее, — может развиться гипоксемия. Например, из-за длительного пребывания в душном или плохо проветриваемом помещении насыщение крови кислородом может упасть ниже 90 процентов, вызывая головную боль, головокружение, одышку и учащенное сердцебиение. При самоизоляции и в карантине гипоксемия рискует приобрести хронический характер. Человек быстрее утомляется, возникает сонливость, снижается умственная работоспособность.

«Основная причина этих проблем заключается в том, что организация воздухообмена дома — дело добровольное, а информированность населения о том, как это правильно делать, оставляет желать лучшего», — считает кардиолог Андрей Рожков, ведущий специалист сети медицинских клиник «Семейная». По словам врача, такие факторы, как отопление и интенсивно работающая бытовая техника, приводят к пересушиванию воздуха. Кроме того, семьи сейчас находятся в квартирах в полном составе, что также снижает объем свежего воздуха, а значит — и уровень кислорода в нем.

Хроническая гипоксемия не всегда проявляется открыто — человек может даже не подозревать, что его организм страдает от длительной нехватки кислорода. Однако при стрессе или ввиду какого-либо заболевания симптомы гипоксемии усиливаются: могут появиться приступы кашля и спутанность сознания. Кроме того, возрастает нагрузка на кровеносную и дыхательную системы, возникает легочная гипертония и перегрузка правого желудочка сердца — так недалеко и до хронических сердечно-сосудистых проблем. У детей дефицит кислорода вызывает задержку в физическом развитии и нарушения сна.

Поскольку обнаружить у себя хроническую форму гипоксемии довольно сложно, требуется частый контроль за уровнем кислорода в крови. По мнению Андрея Рожкова, людям, не имеющим каких-либо жалоб на самочувствие, измерять уровень кислорода не нужно. Постоянный мониторинг актуален на карантине, когда мы вынужденно проводим много времени в помещении, сталкиваясь с такими симптомами, как одышка, учащенное поверхностное дыхание и сердцебиение. Если SpO2 понижен, то следует чаще проветривать помещение, делать перерывы в работе, избегать переутомления, увеличивая приток свежего воздуха к легким.

Чтобы избежать острой или хронической гипоксемии, нужно изменить образ жизни. Во-первых, правильно питаться и обеспечить поступление в организм витаминов: от этого зависит состояние сосудов и кровяных клеток. Необходимо делать разминку и дыхательную гимнастику в хорошо проветриваемом помещении. Поскольку на фоне пандемии у многих людей нет возможности гулять, проветривать комнаты следует как можно чаще. Обязательно нужно обеспечить приток свежего воздуха перед сном, чтобы не было ощущения спертости и сухости.

По словам Андрея Рожкова, подходящая температура для квартиры — 18-23 градуса Цельсия (за рубежом рекомендуют 16-21 градус Цельсия), а влажность — 45-60 процентов. «Во время бодрствования на каждый час должно приходиться 10-15 минут проветривания, — рекомендует кардиолог. — Перед сном желательно проветрить комнаты с особой интенсивностью, чтобы температура была на уровне 16-18 градусов. Стоит отметить, что предпочтительным является именно сквозное проветривание, когда движение воздуха наиболее интенсивно. Для увлажнения квартиры можно проводить влажную уборку или воспользоваться увлажнителями воздуха».

Фото: Павел Ткачук

Процесс восстановления работоспособности и физической активности после карантина должен быть постепенным. Не нужно резко менять режим дня и питания, ведь это может привести к переутомлению. «На работе следует делать короткие перерывы на физическую разминку, а вне работы постараться больше времени проводить на свежем воздухе, — считает врач. — Есть большой риск растерять всю свою энергию и не войти в нормальный рабочий ритм. В первые дни после карантина лучше браться за самые простые и наименее ответственные задачи».

Для долговременного мониторинга за показателем SpO2 альпинисты, профессиональные спортсмены, пилоты легких самолетов — те, кто чаще страдает от нехватки кислорода из-за высоты или физических нагрузок, — обычно используют пульсоксиметр. Это небольшой прибор со светодиодами, который надевается на палец и просвечивает ткани, определяя цвет крови и ее насыщение кислородом.

Пульсоксиметрия удобна, результат показывает почти мгновенно. Но, несмотря на простоту метода, есть несколько нюансов. «Измерения могут быть неточными, если на ногти нанесен лак (или ногти накладные) или даже крем. Кроме того, руки желательно подержать в тепле перед измерением, аппарат нужно надевать на палец ровно так, как указано в инструкции, и держать при этом руку неподвижно», — предупреждает Андрей Рожков.

Более доступный и простой способ тестирования — инфракрасный датчик в умных часах серии Huawei Watch GT 2. Впервые эта функция появилась в Watch GT 2e — модели для молодежи и любителей спорта. Но теперь вся линейка смарт-часов GT 2 поддерживает измерение уровня кислорода в крови. Как и пульсоксиметр, датчик смарт-часов не требует забора крови и лабораторных анализов, принцип его действия основан на поглощении света гемоглобином. От пользователя требуется лишь надеть часы, плотно прижать их к руке, направить экран вертикально вверх и выбрать соответствующий пункт меню, после чего данные появятся на экране. Умные часы позволяют вести постоянный мониторинг за уровнем сатурации крови и не допускать гипоксемии.

Содержание оксигемоглобина может меняться, поэтому для более информативной картины требуется длительный и регулярный мониторинг SpO2. Следует измерять его в разное время суток, во время физических упражнений, умственной работы. Huawei Watch GT 2 позволяют отслеживать и другие важные показатели здоровья, в том числе пульс, уровень стресса и качество сна в режиме реального времени. Вместе с мониторингом SpO2 умные часы могут дать подробную информацию о состоянии организма и предупредить нежелательные сбои в его работе.

Факторы, увеличивающие / уменьшающие гемоглобин + гены гемоглобина

Являясь важной частью красных кровяных телец, гемоглобин доставляет кислород ко всем частям тела. В этом посте мы рассмотрим факторы, которые естественным образом изменяют (увеличивают или уменьшают) гемоглобин. Кроме того, мы также рассматриваем гены и SNP, которые влияют на уровень гемоглобина.

Факторы, повышающие гемоглобин

Низкий уровень гемоглобина может быть индикатором основного заболевания или расстройства, требующего медицинской помощи.Прежде чем пытаться повысить уровень гемоглобина самостоятельно, поговорите со своим врачом о соответствующих стратегиях, которые могут включать некоторые из вещей, обсуждаемых в этом разделе. Никогда не используйте какие-либо стратегии, описанные в этом разделе, вместо того, что прописал ваш врач.

1) Продукты, богатые железом

Дефицит железа является наиболее частой причиной низкого гемоглобина (Hb).

Употребление богатой железом пищи (например, красного мяса, яиц, овощей и злаков) обычно является лучшим способом увеличить содержание железа в крови [1].

Около 10% потребляемого вами железа всасывается в кровоток [1].

Исследование 40 молодых людей показало, что трехнедельный прием листовых зеленых овощей с маслом привел к значительному увеличению гемоглобина на 9%. По мнению авторов исследования, употребление масла вместе с овощами может увеличить биодоступность некоторых питательных веществ [2].

2) Добавки железа

Добавки железа значительно повышают уровень гемоглобина у людей с дефицитом железа [3].

У девочек с дефицитом железа пять месяцев приема добавок железа были связаны с увеличением гемоглобина на 0,52 г / дл больше, чем у девочек, которые не принимали добавки (279 школьниц) [4].

Прием слишком большого количества железа может вызвать расстройство желудка и в крайних случаях вызвать повреждение тканей. Тем не менее, добавки с железом, по-видимому, не повышают Hb выше нормальных значений. [3].

3) Витамины

Если у вас дефицит витаминов, необходимых для производства красных кровяных телец, устранение этого дефицита должно восстановить нормальные значения гемоглобина.

Во-первых, важно иметь достаточное количество фолиевой кислоты и B12. Недостаток этих витаминов вызывает анемию (низкий уровень гемоглобина) [5].

Витамины A, D и E также могут быть полезны при дефиците [6, 7, 8].

Лечение витамином А увеличивало выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора выработки красных кровяных телец [9].

Добавки с витамином А увеличивали гемоглобин у детей (2397 и 81 человек) [10, 9].

Эти добавки также повышали гемоглобин у беременных (152 и 190 человек) [11, 12].

Добавки бета-каротина значительно повышали уровень гемоглобина (11%) у молодых здоровых взрослых (40 человек) [2]. В организме он превращается в витамин А.

Дефицит витамина D также был связан с более низким уровнем гемоглобина (метаанализ, 7 исследований, 5183 участника) [13].

Кроме того, исследование показало, что добавление высоких доз витамина D увеличивает уровень гемоглобина у находящихся на ИВЛ взрослых пациентов в критическом состоянии (пилотное исследование, 30 человек) [14].

Наконец, было показано, что добавление витамина Е также улучшает уровень гемоглобина у здоровых взрослых с легкой анемией (86 и 60 человек) [15].

Поговорите со своим врачом, чтобы определить, есть ли у вас дефицит любого из этих витаминов и подходят ли вам добавки.

4) Минералы

Цинк, медь и селен являются микроэлементами, которые важны для поддержания адекватного уровня гемоглобина.

Цинк играет важную роль в производстве энергии из железа [16].

Исследование показало, что пациенты с низким уровнем цинка имеют более высокий риск развития анемии (503 пациента) [17].

Добавление цинка к лечению железом дополнительно увеличивает гемоглобин, улучшает показатели железа и оказывает положительное влияние на диарею у детей с анемией [18].

Добавки цинка и витамина C повышают уровень гемоглобина у пациентов с малярией (витамин C увеличивает абсорбцию железа) [19].

Селен и медь также связаны с анемией, и при их дефиците полезны добавки [5].

Поговорите со своим врачом, чтобы определить, есть ли у вас дефицит любого из этих минералов и подходят ли вам добавки.

5) Высота

На больших высотах кислорода меньше; чтобы компенсировать это, организм производит больше красных кровяных телец и больше гемоглобина.Условия, имитирующие большую высоту, значительно повышали уровень гемоглобина у пациентов с терминальной стадией болезни почек с анемией [20].

Некоторые спортсмены сознательно тренируются на большой высоте, чтобы повысить уровень гемоглобина и улучшить спортивные результаты. Три недели традиционных высотных тренировок на высоте 2050 метров увеличивают выработку красных кровяных телец даже у спортсменов мирового класса на выносливость [21].

В исследовании 10 спортсменов-ориентировщиков сборной Швейцарии, которые жили на высоте 2500 метров (18 часов в день) и тренировались на высоте 1800 и 1000 метров над уровнем моря в течение 24 дней, улучшили как уровень гемоглобина, так и время бега на 5000 м по сравнению с спортсмены, тренировавшиеся на уровне моря (7 человек) [22].

6) Эритропоэтин

У 8 здоровых субъектов ЭПО (эритропоэтин), вводимое в течение 15 недель, увеличивало объем эритроцитов, но уменьшало объем плазмы (жидкой части крови). Оба они приводят к увеличению уровня гемоглобина [23].

Эритропоэтин запрещен в соревновательных видах спорта, поскольку он искусственно увеличивает кислородную емкость крови спортсмена. Тест на ЭПО был представлен на летних Олимпийских играх 2000 года в Сиднее (Австралия) [24].

Хотя ЭПО полезен людям с низким уровнем гемоглобина, его использование для повышения гемоглобина выше нормального имеет неблагоприятные последствия.ЭПО, сгущая кровь, увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта, а также эмболии головного мозга или легочной артерии. Неправильное использование ЭПО может также способствовать развитию аутоиммунного заболевания [24].

7) Переливание

Переливание крови обычно проводят при очень низком уровне гемоглобина (менее 6-8 г / дл) [25].

В спорте этот метод также используется для повышения производительности. Особенно это касается так называемого допинга аутологичной крови, который представляет собой переливание собственной крови, которая хранилась (охлаждена или заморожена) до тех пор, пока она не понадобится [24].

Факторы, снижающие гемоглобин

Высокий гемоглобин, хотя и редко, может быть индикатором основного заболевания или расстройства, требующего медицинской помощи. Прежде чем пытаться снизить уровень гемоглобина самостоятельно, поговорите со своим врачом о соответствующих стратегиях, которые могут включать некоторые из вещей, обсуждаемых в этом разделе. Никогда не используйте какие-либо стратегии, описанные в этом разделе, вместо того, что прописал ваш врач.

1) Гидратация

Hb имеет тенденцию повышаться при обезвоживании организма.Это происходит из-за уменьшения объема крови (плазма — уменьшается жидкая часть крови) [3].

Острое обезвоживание может повысить концентрацию гемоглобина на 10–15% [3].

Адекватная гидратация важна для поддержания нормального уровня гемоглобина, особенно во время физических упражнений.

2) Бросить курить

У курильщиков уровень гемоглобина выше, чем у некурящих. Это повышение затрудняет выявление анемии и других состояний, связанных с низким уровнем гемоглобина у курящих людей [26, 27].

3) Кровопускание

Кровопускание, известное также как кровопускание, является основной терапевтической процедурой, которую мы часто связываем с устаревшими и историческими практиками. Однако терапевтическая флеботомия по-прежнему используется для лечения заболеваний с высоким уровнем гемоглобина, таких как истинная полицитемия [28].

Он также иногда используется при таких состояниях, как хронические заболевания легких и цианотическая болезнь сердца (оба могут вызывать повышение гемоглобина) [28].

Одной из основных целей этого лечения является уменьшение тромбов и риска связанных с ними побочных эффектов [28].

Ни при каких обстоятельствах не пытайтесь самостоятельно сделать лечебное кровопускание.

Лабораторное тестирование вариантов гемоглобина

Электрофорез гемоглобина

Для определения типов гемоглобина у человека можно использовать метод, называемый электрофорезом гемоглобина. Во многих странах рутинное тестирование всех новорожденных проводится для выявления распространенных вариантов гемоглобина, таких как талассемия и серповидноклеточная анемия [29].

Гены гемоглобина

Уровни гемоглобина зависят от ваших генов.Существует более 1000 вариантов гена Hb человека (SNP) [29].

Эти варианты распространены, им страдают около 7% населения мира [29].

Наиболее распространенные и важные варианты Hb включают HbS (обнаруживается при серповидно-клеточной анемии) и HbE (обнаруживается при талассемии) [29].

Все они относительно часто поддерживаются у людей, потому что они дают преимущества в выживании, когда дело доходит до малярии [29].

Те, у кого есть одна копия гена серповидноклеточной анемии или альфа-талассемия, защищены от малярии [30].

Однако у лиц, несущих обе копии этих мутаций, защитный эффект полностью утрачен, и они в равной степени подвержены малярии, как и люди с нормальными копиями гемоглобина [30].

Большинство людей, у которых есть только одна копия, остаются без симптомов, а многие не диагностируются [31].

Некоторые варианты Hb клинически доброкачественны, но вызывают явные изменения цвета кожи, румяного цвета лица или кожи с синеватым оттенком. Эти варианты не вызывают клинических повреждений, за исключением их косметических эффектов [29].

Обратите внимание, что некоторые варианты Hb могут искусственно повышать уровень HbA1c и мешать диагностике и лечению диабета [29].

HBA1 и HBA2

HBA1 (субъединица гемоглобина альфа 1) и HBA2 (субъединица гемоглобина альфа 2) продуцируют альфа-цепь Hb. Обычно у людей есть по две копии (всего четыре копии).

Две альфа-цепи (HBA1 или HBA2) плюс две бета-цепи составляют HbA, который является нормальным взрослым гемоглобином.Обычно он составляет около 97% от общего гемоглобина [32].

Альфа-талассемия может возникнуть в результате потери более двух копий альфа-цепи (HBA1 или HBA2) [33].

Потеря одной или двух копий протекает без клинических проявлений и не вызывает серьезных симптомов [33].

Потеря трех копий вызывает болезнь гемоглобина H с умеренной анемией [33].

Потеря всех четырех копий приводит к гибели плода [33].

Копии чаще всего удаляются, и эти делеции обычно не анализируются геномными компаниями (вам необходимо пройти специальные тесты на типирование гемоглобина).

Однако некоторые случаи альфа-талассемии также вызваны однонуклеотидными вариантами (мутациями).

Мутация T в C в этом положении вызывает альфа-талассемию [34].

Болезнь HbH возникает из-за наличия двух копий этого варианта [35].

HBB

HBB (бета субъединица гемоглобина) продуцирует бета-цепь гемоглобина. Обычно у людей есть две копии этого гена.

Две альфа-цепи плюс две бета-цепи составляют HbA, который является нормальным взрослым гемоглобином.HbA составляет около 97% от общего гемоглобина [32].

Мутации в гене HBB вызывают серповидно-клеточную анемию или бета-талассемию.

Однако эти мутации в то же время полезны, обеспечивая устойчивость к малярии.

Термин «промежуточная талассемия» относится к более легким мутациям, при которых уровень гемоглобина поддерживается выше 6,5 г / дл [33].

Термин «большая бета-талассемия» относится к серьезному заболеванию, при котором не удается поддерживать уровень гемоглобина выше 6.5 г / дл [33].

rs334 (T), также известный как i3003137 (A) или HbS, является наиболее распространенной мутацией в бета-субъединице гемоглобина [33].

Наличие двух копий этого варианта ( rs334 T / T) вызывает серьезное заболевание, известное как серповидноклеточная анемия.

С другой стороны, люди, имеющие одну копию ( rs334 A / T), устойчивы к малярии и заболевают лишь легкой анемией [36].

Этот вариант также известен как HbC.

Мутация особенно распространена в популяциях Западной Африки [37].

HbC обеспечивает почти полную защиту от малярии у людей с двумя копиями (CC) и промежуточную защиту у людей с одной копией (AC) [37].

Наличие двух копий HbC вызывает легкую гемолитическую анемию (анемия, вызванная распадом эритроцитов). Обычно никакого лечения не требуется.

Этот вариант известен как HbE.

Наличие единственной копии HbE не вызывает никаких неблагоприятных симптомов.

Две копии HbE вызывают легкую анемию.

Однако HbE наследуется вместе с бета-талассемией (E / бета-талассемия).Подобные случаи составляют примерно 50% больных тяжелой бета-талассемией [38].

Самые высокие частоты наблюдаются в Индии, Бангладеш и по всей Юго-Восточной Азии, особенно в Таиланде, Лаосе и Камбодже, где люди обычно наследуют копии как гемоглобина E (HbE), так и бета-талассемии [38].

Этим заболеванием страдает миллион человек во всем мире, и его число растет в Северной Америке [39].

HBD

HBD (дельта-субъединица гемоглобина) продуцирует дельта-цепь гемоглобина.

Две альфа-цепи плюс две дельта-цепи составляют HbA2, который составляет около 2,5% от общего гемоглобина взрослого человека [32].

Мутации в гене дельта-цепи связаны с дельта-талассемией. Из-за низкой частоты HbA2 в крови у людей с мутациями HBD симптомы отсутствуют.

HBG1 и HBG2

HBG1 (субъединица гемоглобина гамма 1) и HBG2 (субъединица гемоглобина гамма 2) — это гены, которые обычно функционируют у плода.

Две гамма-цепи вместе с двумя альфа-цепями составляют гемоглобин плода (HbF), который обычно заменяется гемоглобином взрослого человека (HbA) в год после рождения [29].

Таким образом, гемоглобин плода составляет 80% гемоглобина у новорожденных и лишь около 0,5% у взрослых [32].

В некоторых случаях гемоглобин F сохраняется в эритроцитах взрослых. Это состояние без симптомов, известное как наследственная персистенция гемоглобина плода (HPFH) [40].

В случаях бета-талассемии и родственных состояний продукция гамма-цепи может сохраняться, возможно, как механизм компенсации мутированной бета-цепи.

HBE1 и HBZ

HBE1 (субъединица гемоглобина эпсилон) и HBZ (дзета-субъединица гемоглобина) — это гены субъединиц гемоглобина, которые обычно обнаруживаются у ранних эмбрионов.

Эмбриональный гемоглобин состоит из любой из следующих комбинаций: две эпсилон-цепи и две дзета-цепи, две эпсилон-цепи и две альфа-цепи, две дзета-цепи и две гамма-цепи или две дзета-цепи и две бета-цепи.

Гаптоглобин

Гаптоглобин — важный белок, который связывает свободный гемоглобин из крови. Свободный гемоглобин вызывает окислительный стресс и воспаление, что в основном предотвращается гаптоглобином [41].

У человека ген гаптоглобина имеет два варианта: Hp1 и Hp2 [42].

Hp2 образует более крупный и объемный белок. Однако из-за своего размера он может быть менее эффективным.

Hp1 более эффективно ингибирует повреждение, связанное со свободным Hb, по сравнению с вариантом Hp2 [42].

Наличие двух копий варианта Hp2 является фактором риска сердечных заболеваний у пациентов с диабетом как I, так и II типа [42].

Наличие двух копий Hp2 также связано с повышенным риском повреждения головного мозга у людей с субарахноидальным кровоизлиянием (кровотечение в компартмент, окружающий мозг) [42].

Гемоглобин и функции железа | Обучение пациентов

Железо — важный элемент для производства крови. Около 70 процентов железа в вашем организме содержится в красных кровяных тельцах вашей крови, называемых гемоглобином, и в мышечных клетках, называемых миоглобином. Гемоглобин необходим для переноса кислорода в крови от легких к тканям. Миоглобин в мышечных клетках принимает, хранит, транспортирует и выделяет кислород.

Около 6 процентов железа в организме является компонентом определенных белков, необходимых для дыхания и энергетического обмена, а также как компонент ферментов, участвующих в синтезе коллагена и некоторых нейротрансмиттеров.Железо также необходимо для правильной работы иммунной системы.

Около 25 процентов железа в организме хранится в виде ферритина, содержится в клетках и циркулирует в крови. Средний взрослый мужчина имеет около 1000 мг запасенного железа (этого достаточно примерно на три года), тогда как женщины в среднем имеют только около 300 мг (достаточно примерно на шесть месяцев). Когда потребление железа хронически низкое, запасы железа могут истощаться, что снижает уровень гемоглобина.

Когда запасы железа истощены, это состояние называется истощением железа.Дальнейшее снижение может быть названо железодефицитным эритропоэзом, и дальнейшее снижение вызывает железодефицитную анемию.

Кровопотеря — наиболее частая причина дефицита железа. У мужчин и женщин в постменопаузе дефицит железа почти всегда является результатом желудочно-кишечной кровопотери. У менструирующих женщин потеря крови из мочеполовой системы часто является причиной повышенной потребности в железе. Оральные контрацептивы, как правило, уменьшают менструальную кровопотерю, в то время как внутриматочные контрацептивы имеют тенденцию увеличивать менструальное кровотечение.Другие причины мочеполовых кровотечений и кровотечений из дыхательных путей также увеличивают потребность в железе.

Для доноров крови каждая сдача крови приводит к потере от 200 до 250 мг железа. В периоды роста в младенчестве, детстве и подростковом возрасте потребности в железе могут превышать поступление железа из рациона и запасов. Потеря железа из-за роста тканей во время беременности и из-за кровотечений во время родов и в послеродовом периоде составляет в среднем 740 мг. Грудное вскармливание увеличивает потребность в железе примерно на 0,5–1 мг в день.

Требования к железу

Ваш «уровень железа» проверяется перед каждой сдачей крови, чтобы определить, безопасно ли для вас сдавать кровь. Железо не вырабатывается в организме и должно усваиваться из того, что вы едите. Минимальная суточная потребность взрослого человека в железе составляет 1,8 мг. Только от 10 до 30 процентов потребляемого вами железа усваивается и используется организмом.

Суточная потребность в железе может быть достигнута за счет приема добавок железа. Сульфат железа 325 мг перорально один раз в день и с пищей с высоким содержанием железа.Также рекомендуются продукты с высоким содержанием витамина С, потому что витамин С помогает организму усваивать железо. Приготовление пищи в чугунных кастрюлях может добавить к пище до 80 процентов больше железа. Перед приемом добавок железа проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Читать далее

Некоторые продукты, богатые железом, включают:

Мясо и птица

  • Постная говядина
  • Телятина
  • Свинина
  • Баранина
  • Цыпленок
  • Турция
  • Печень (кроме печени рыбы)

Морепродукты

Овощи

  • Зелень всякая
  • Тофу
  • Брокколи
  • Душистый горошек
  • Брюссельская капуста
  • Кале
  • Ростки фасоли
  • Помидоры
  • Лимская фасоль
  • Картофель
  • Зеленая фасоль
  • Кукуруза
  • Свекла
  • Капуста

Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов

Исследования массы эритроцитов у госпитализированных пациентов были впервые проведены в начале 1970-х годов.1 После этого о снижении концентрации гемоглобина ([Hb]) и о его возможных причинах сообщалось дополнительно, особенно у пациентов в критическом состоянии.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностического тестирования; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI).68 Последнее может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костного мозга и опосредованный гепсидином функциональный дефицит железа (810).

Как уже упоминалось, большинство исследований было проведено на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль.Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.

Целью настоящего исследования является описание изменения [Hb] во времени в GWAP без кровотечения, оценка доли пациентов со снижением [Hb] на 1,5 г / дл, а также оценка возможных связанных переменных.

Материалы и методы

Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. — январь 2005 г.) было проведено в GWAP по внутренним болезням в 2 учебных больницах Буэнос-Айреса.

Были обследованы все последовательные пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.

Исключались пациенты с кровотечением в анамнезе, химиотерапия или лучевая терапия в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).

За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии. Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, им было проведено переливание эритроцитов или терапия, влияющая на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.

Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH).Во время госпитализации были заполнены стандартизованные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация) и то, проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al.4, с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения. При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16.Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении, на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 Основываясь на предыдущих отчетах, снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. осень.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня.18, 19

Также регистрировались все процедуры без значительной кровопотери (PWSBL), такие как установка венозного катетера, плевроцентез, поясничная пункция, парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.

Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США). Для непрерывных переменных результаты выражались средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивались с тестом Стьюдента t -test.Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, было выполнено моделирование пропорциональных рисков Кокса для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли P <0,05 как значимое.

Результаты

Всего за период исследования в стационар внутренних болезней поступило 338 пациентов.Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5,3%), перевод в отделение интенсивной терапии (3%), переливание крови (2,3%), и химиотерапия (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.

904 9034 9034 9034 904 904 904 904 904 904 904 904 904 904
Таблица 1. Демографические данные 131 пациента
n % Среднее (SD) Медиана Мин. / Макс. Индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.

Возраст, лет 71.9 (17,4) 77 18/97
18-40 11 8,4
41-60 9042 9042 9042 16
61-80 52 39,7
> 80 52 39,7
Женский 75 57.2
Продолжительность пребывания (дни) 7 (4,8) 6 3/28
APS 9042 4 0/22
0-4 71 54,2
5-8 36 9034 9034 9034 9042 9042 9042 9042 > 8 24 18.3
ADL 4,5 (2,3) 6 0/6
0-2 9034 9034 9034 9034 9042 9042 9042 9042
3-5 11 8,4
6 87 66,4 2 (2,3) 2 0/11
0 32 24,4
1 32 9034 9034 9042 9042 904 904 9042 9042 2 22 16,8
3 18 13,7
4 90,36
Повторные допуски 28 21,4
PWSBL 14 9034 9034 9034 9034 9034 9034 9034 904 9042 9034 63 48,1
[Hb] при поступлении 12,5 (1,7) 12.5 8,6 / 17
[Hb] при поступлении мужчины 12,8 (1,9) 12,6 8,7 / 17
[Hb] при поступлении женщины при поступлении 12,3 (1,5) 12,3 8,6 / 15,5

Диагнозы при выписке были разделены на следующие категории: инфекции (25,2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19). .1%), респираторный (16,8%), желудочно-кишечный (10,7%) и другой диагноз (10,7%).

У включенных пациентов не было обнаружено признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально оцененных пациентов, которые были исключены, так как они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.

Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем ​​выписки ( P <0,001; 95% ДИ 0,47-0,97). Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже допустимого [Hb] ( P <0.001; 95% ДИ 1,24-1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составило 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ, 0,60-0,97) (Рисунок 1).

Рис. 1

График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а прямоугольник охватывает межквартильный размах. Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.

Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для разных уровней отсечки. Сорок пять процентов исследуемой популяции (59 пациентов) имели значительное снижение [Hb] во время госпитализации. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, 52,7% пациентов имели снижение [Hb] на 10% или больше во время пребывания в больнице.

Таблица 2. Доля пациентов с падением надира [Hb] для различных пороговых значений
[Hb] падения (г / дл) 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
% пациентов 80,9 60,3 45,0 28,2 17,6 9034 9034 9034 904 9,9423

Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55–0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов все еще были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. У этих пациентов уровень [Hb] оставался стабильным до конца периода наблюдения (рис. 2).

Рисунок 2

График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.5 г / дл.

В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: длительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] при госпитализации. при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).

904
Таблица 3 Однофакторный анализ
Пациенты со значительным падением Пациенты без значительного падения P Значение
  • ПРИМЕЧАНИЕ. значение и его стандартное отклонение (SD).Категориальные переменные выражаются количеством случаев и процентом в пределах своей категории.

  • Сокращения: ADL, индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.

n 59 (45%) 72 (55%)
Возраст, лет 73.15 (18,7) 70,83 (16,2) 0,448
Пол, женский 32 (54,2%) 43 (59,7%) 0,527
Продолжительность пребывания (дней) 40 8429 90 (5,6) 5,91 (3,7) <0,007
APS 6,13 (4,5) 3,97 (3,7) <0,004
ADL 4,33 (2,5) 4,642 ) 0,410
ЧАРЛСОН 2.03 (1,8) 2,37 (2,5) 0,382
Жильцы дома престарелых 4 (6,8%) 3 (4,2%) 0,700
Рецидивы 11 (18,6%) 17 (23,6%) 0,490
PWSBL 6 (10,2%) 8 (11,1%) 0,862
Анемия при поступлении 20 (33,94%) 20 (33,94%) %) <0,004
[Hb] при поступлении 13.09 (1,7) 12,01 (1,5) <0,001
Диагноз при выписке
Инфекционный 20 (33,9%) 13 (18,1%)
Респираторный 8 (13,6%) 14 (19,4%) 0,370
Неврологический 9 (15,2%) 16 (22,2%) 16 (22,2%) 0,312астинальный 11 (18.6%) 3 (4,2%) <0,01
Сердечный 2 (3,4%) 11 (15,3%) <0,05
Электролитные нарушения 6 (10,2%) 4 (5,6%) 0,512
Другое 3 (5,1%) 11 (15,3%) 0,087

В модели пропорциональных рисков Кокса корректировка переменных, указанных в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении, а также диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.

9034 9034 0,98
Таблица 4 Модель пропорциональной опасности Cox
Переменная HRR P Значение 95% CI
  • 9000V2 активность , ежедневный индекс 9000v2 APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; ДИ — доверительный интервал; электролитный дист, электролитные нарушения; [Hb], концентрация гемоглобина; HRR — относительное соотношение опасностей; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.

APS 1,07 0,007 1,02-1,12
ADL 1,11 0,132 9034 9034 9034 9034 9034 9042 9042 0,75-1,03
Дом престарелых 1,52 0,361 0,62-3,72
PWSBL 0,67 0,390 0.27-1,66
Реадмиссия 1,14 0,710 0,57-2,29
Женский пол 0,98 0,944 0,944 9034 9034 9034 9042 904 904 0,09 -2.07
[Hb] при поступлении 1,27 0,005 1,07-1,51
Диагностика при выписке
Инфекционный 2.70 0,015 1,21-6,05
Неврологический 1,42 0,457 0,57-3,55
Гастроинтестинальный
  • 3,74 9042 9042 904 904 904 904 904 904 904 904 904 904
    0,289 0,08-2,12
    Электролит дист. 2,08 0,176 0,72-6,05
    Прочие 0,95 0.946 0,24–3,81

    Обсуждение

    Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы эритроцитов. Как описано ранее, 4, 20, 21, мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4-й и 12-й день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.

    Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предполагали Nguyen et al. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, по-видимому, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.

    Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с более низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.

    Предыдущие статьи описывают низкую распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3. механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза в крови. костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа от макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге. дни, когда ожидается повышение уровня медиаторов воспаления. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также может быть объяснена этим механизмом.Тем не менее, ежедневное производство эритроцитов костным мозгом невелико по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо получить лучшее объяснение того, как AI может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно предположить.29

    Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не были оценены в нашем исследовании и подробно описаны в литературе. Мы думаем, что последний упомянутый механизм играет роль в значительном снижении [Hb] в течение первых дней госпитализации. Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у пациентов в критическом состоянии.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов2, 4

    Были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], потому что они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, кажется вероятным, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у тех, у кого есть очевидная причина вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.

    Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по ряду причин: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и может вызвать острый коронарный синдром.20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Эта оценка была подтверждена как прогностический фактор в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.

    У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая общей популяции нашего отделения, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза при выписке.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных последующего наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb]. Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.

    Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований для оценки вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, потребление кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.

    В заключение, у наших стационарных пациентов общего профиля среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже при отсутствии очевидной причины.Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблему снижения [Hb] у пациентов.

    Благодарности

    Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Хьюго Крупицки за советы по статистике и Валерию Мелиа за помощь в подготовке этой рукописи.

    Симптомы, причины и лечение анемии

    Вы рискуете заболеть анемией?

    Пройдите нашу короткую викторину, чтобы узнать больше о симптомах анемии.

    Хроническая болезнь почек — это нечто большее, чем вы думаете …

    Если ваши почки не работают должным образом, они не могут помочь вашему организму вырабатывать необходимые ему эритроциты. Анемия — частый побочный эффект заболевания почек.

    Что вызывает анемию?

    Анемия возникает, когда в организме недостаточно здоровых эритроцитов.

    Красные кровяные тельца переносят кислород через кровоток, давая вам энергию и помогая вашим мышцам, костям и органам работать должным образом.

    • Нормальный

      Кислород, которым мы дышим, проходит через наши легкие в красные кровяные тельца.

    • Анемия

      При анемии недостаточно красных кровяных телец, чтобы переносить этот кислород по телу.

    Анемия может вызвать у вас слабость и усталость , потому что вы не получаете нужной вам энергии .

    Вернуться к началу

    Как хроническая болезнь почек (ХБП) вызывает анемию?

    Анемия может развиться у любого человека, но она очень часто встречается у людей с ХБП. Люди с ХБП могут заболеть анемией на ранних стадиях ХБП, но чаще всего на 3-5 стадиях. Анемия обычно ухудшается по мере того, как ухудшается ХБП. Если ваши почки не работают должным образом, у вас больше шансов заболеть анемией.

    Анемия при ХБП чаще встречается, если вы:

    Если вы думаете, что у вас может быть ХБП, поговорите со своим врачом о сдаче анализов.Лечение анемии и ее симптомов может помочь вам почувствовать себя лучше.

    Вернуться к началу

    Каковы симптомы анемии?

    Анемия может возникать как с симптомами, так и без них. Многие симптомы анемии также могут быть вызваны другими проблемами. Единственный способ убедиться, что у вас анемия, — это пройти обследование. Если вы испытываете симптомы, важно поговорить со своим врачом.

    • Головокружение, потеря концентрации

      Чувство головокружения или трудности с концентрацией внимания могут быть признаком того, что ваш мозг не получает достаточно кислорода.

    • Бледная кожа

      Бледность вызвана снижением кровотока или меньшим количеством эритроцитов.

    • Боль в груди

      Анемия при ХБП может увеличить риск сердечных заболеваний, потому что сердцу приходится больше работать, чтобы снабжать ваше тело кровью. Если вы испытываете необычно учащенное сердцебиение или беспокоитесь о своем здоровье сердца, обратитесь к врачу.

    • Одышка

      В вашей крови может не быть достаточного количества эритроцитов для доставки кислорода к вашим мышцам. Увеличивая частоту дыхания, ваше тело пытается доставить в ваше тело больше кислорода.

    • Усталость или слабость

      Легкая утомляемость, потеря энергии и снижение физической работоспособности

    • Непереносимость холода

      Чувствительность к холоду может означать, что в ваше тело не поступает достаточно кислорода с кровью

    Пройдите нашу короткую викторину, чтобы узнать больше о симптомах анемии.

    Вернуться к началу

    Какой тип анемии часто встречается у людей с ХБП?

    Есть две основные причины анемии при ХБП:

    Меньше эритропоэтина (ЭПО), чем обычно

    Все клетки вашего тела живут определенное время, а затем умирают. Ваше тело всегда работает над созданием новых клеток взамен умерших. Эритроциты живут около 115 дней. Почки помогают организму вырабатывать красные кровяные тельца.

    Здоровые почки вырабатывают гормон эритропоэтин (ЭПО).ЭПО посылает организму сигнал производить больше красных кровяных телец. Если ваши почки не работают должным образом, они не могут вырабатывать достаточно ЭПО. Без достаточного количества ЭПО ваше тело не знает, как вырабатывать достаточно красных кровяных телец. Это означает, что меньше красных кровяных телец может переносить кислород по вашему телу, что приводит к анемии.

    Здоровые почки:

    • Здоровая почка
    • Нормальный EPO
    • Нормальное количество эритроцитов

    CKD:

    • Хроническая болезнь почек
    • Сниженный EPO
    • Пониженное количество эритроцитов

    Меньше железа, чем обычно

    Железо — это минерал, который содержится во многих продуктах, таких как мясо и листовая зелень.Ваше тело использует железо для производства красных кровяных телец. Распространенной причиной анемии у людей с ХБП является дефицит железа. Дефицит железа означает, что в вашем организме недостаточно железа. Это может быть вызвано недостаточным содержанием железа в вашем рационе или потерей крови при анализе крови или во время диализа. Если вы не получаете достаточного количества железа с пищей, вы можете заболеть анемией. Около половины людей с ХБП 2–5 стадий имеют какой-либо дефицит железа.

    Причины дефицита железа

    • Недостаточное количество продуктов, богатых железом
    • Железо из пищи не всасывается должным образом в кровоток
    • Частая сдача крови или анализы могут повысить спрос на железо
    • Кровопотеря при диализе

    Другие виды анемии

    Анемия, вызванная недостатком ЭПО или железа в организме, наиболее часто встречается у людей с ХБП.Однако есть и другие виды анемии. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше.

    Вернуться к началу

    Как я узнаю, что у меня анемия?

    Поговорите со своим врачом, если вы подозреваете, что у вас анемия. Единственный способ узнать, есть ли у вас анемия, — это сдать анализ крови. Если у вас заболевание почек, ваш врач попросит вас часто сдавать анализы крови. Эти тесты используются не только для проверки вашей функции почек, но и для выявления признаков любых других проблем, таких как количество эритроцитов и количество железа в вашем организме.

    Тест на анемию — это простой анализ крови для проверки количества гемоглобина в крови. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец. Определение количества гемоглобина в вашей крови может сказать вашему врачу, сколько у вас эритроцитов.

    Ваш врач также может спросить вас, заметили ли вы какие-либо симптомы, такие как изменение цвета кожи или чувство необычной усталости.

    Пройдите нашу короткую викторину, чтобы узнать больше о симптомах анемии.

    Вернуться к началу

    Как лечится анемия?

    Лечение анемии поможет вам почувствовать себя лучше.В зависимости от причины анемии ваш врач может порекомендовать одно из следующих методов лечения:

    • Агенты, стимулирующие эритропоэз (ESA) — ESAs — это инъекционные лекарства, которые работают, посылая сигнал вашему телу, чтобы вырабатывать больше красных кровяных телец.
    • Добавки железа — Ваш врач может назначить вам добавки железа в виде таблеток или в виде укола. Если вы находитесь на диализе, вам могут назначить добавку железа во время диализного лечения.
    • Переливание эритроцитов — Переливание эритроцитов — это процедура увеличения количества эритроцитов в вашем организме путем введения эритроцитов из чужого тела через капельницу.Это может временно облегчить симптомы анемии.

    Врачи и исследователи работают над новыми методами лечения анемии. Новые разрабатываемые методы лечения проходят клинические испытания. Если вы заинтересованы в участии в клиническом испытании, чтобы опробовать новый исследуемый метод лечения анемии, посетите сайт ClinicalTrials.gov, чтобы узнать обо всех доступных клинических испытаниях анемии.

    Если у вас ХБП, раннее лечение анемии может помочь замедлить прогрессирование ХБП.Если вы подозреваете, что у вас анемия, поговорите со своим врачом о сдаче анализов.


    Вернуться к началу

    Анемия и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН)

    Анемия и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН), также известная как почечная недостаточность, часто идут рука об руку. Большинство людей с почечной недостаточностью, находящихся на диализе, страдают анемией. Пациенты с трансплантацией почки также подвержены более высокому риску анемии. Учить больше.

    Щелкните здесь, чтобы загрузить копию буклета «Анемия при ESRD».

    Вернуться к началу

    Обсудите с врачом анемию

    Поговорите со своим врачом или другим членом вашей медицинской бригады, чтобы узнать больше о симптомах анемии и вариантах лечения. Наше руководство «Поговорите с врачом» поможет вам начать разговор.

    Чтобы получить руководство, нажмите «Начать» и просто заполните наш быстрый опрос по симптомам, состоящий из 7 вопросов.

    Примечание. Данное обследование не является медицинским диагнозом.Это руководство — инструмент повышения осведомленности, предназначенный для совместного использования вами и вашим врачом. Информация, которую вы предоставляете, является анонимной и не подлежит разглашению.

    Начать

    Вопрос 1 из 7

    Как часто вы чувствуете усталость и / или слабость и не знаете почему?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 2 из 7

    Как часто вы замечаете, что ваше сердце бьется быстрее обычного?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 3 из 7

    Как часто у вас возникают проблемы с дыханием или задержкой дыхания?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 4 из 7

    Как часто у вас кружится голова?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 5 из 7

    Как часто у вас возникают проблемы с концентрацией внимания?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 6 из 7

    Как часто вам холодно, когда другие этого не делают?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Вопрос 7 из 7

    Ваша кожа выглядит необычно бледной или тусклой?

    Не часто

    Иногда

    Часто

    Насколько это вас беспокоит?

    Совсем нет

    Немного

    Лот

    Загрузите печатное руководство по беседе с врачом.Не забудьте показать его своему врачу!

    Скачать (PDF)

    Примечание. Некоторые настройки мобильного устройства не позволяют правильно загрузить PDF-файл.
    Если у вас возникли проблемы, посетите эту страницу на настольном компьютере, чтобы получить доступ к PDF-файлу.

    Узнайте больше об анемии и хроническом заболевании почек и получайте новости от Американского почечного фонда.

    Вернуться к началу

    Ресурсы для профессионалов

    Кампания ACT on Anemia помогает медицинским работникам беседовать со своими пациентами о связи между хроническим заболеванием почек и анемией.

    Онлайн-курсы с бесплатными сертификатами CE для профессионалов

    Поговорите со своим лечащим врачом

    Посмотреть видео с руководством по общению с врачом

    Получите информацию из нашего исследования болезней почек и анемии

    Вернуться к началу

    Ресурсы для пациентов

    Загрузите инструменты, которые помогут вам узнать больше о связи между хронической болезнью почек и анемией. Используйте эти материалы, чтобы начать разговор во время следующего визита к врачу.

    Буклет ACT при ХБП

    Буклет ACT при анемии ESRD

    Проконсультируйтесь со своим врачом-гидом

    Тест по идентификатору риска

    Посмотрите видео с руководством по общению с врачом

    Вернуться к началу

    Общие вопросы об анемии при заболевании почек

    Как лечат пациентов с заболеванием почек и анемией?

    Добавки железа, средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС), и переливание эритроцитов являются текущими вариантами лечения анемии при хронической болезни почек (ХБП).Врачи и исследователи работают над потенциальными новыми методами лечения анемии, которые можно вводить перорально (внутрь) и которые могут предоставить еще один вариант лечения.

    Может ли болезнь почек вызвать анемию?

    Анемия чаще встречается у людей с хронической болезнью почек (ХБП), и она может быть вызвана вашей ХБП. Анемия возникает, когда в организме недостаточно эритроцитов. Когда ваши почки не работают должным образом, ваше тело может производить меньше красных кровяных телец.Кроме того, люди с анемией и хроническим заболеванием почек имеют более низкий уровень железа, которое также используется для образования красных кровяных телец. Меньшее количество эритроцитов означает, что к вашим органам и тканям доставляется меньше кислорода. Учить больше.

    Какой тип анемии связан с хронической болезнью почек?

    Есть несколько видов анемии. Наиболее распространенными типами анемии у людей с хроническим заболеванием почек (ХБП) являются анемия, вызванная недостатком гормона эритропоэтина (ЭПО), и анемия, вызванная недостатком железа в организме.Учить больше.

    Является ли анемия признаком болезни почек?

    Нет, анемия не всегда означает заболевание почек. Однако анемия — частое осложнение болезни почек. Анемия возникает, когда в организме недостаточно эритроцитов. Если ваши почки не работают должным образом, они не могут помочь вашему организму вырабатывать необходимые ему эритроциты. Учить больше.

    Вызывает ли анемия заболевание почек?

    Нет, анемия не вызывает заболевания почек.Анемия — это осложнение ХБП. У людей с ХБП анемия может развиться на ранних стадиях ХБП, хотя чаще всего она встречается у людей с ХБП 3-5 стадиями. Анемия обычно ухудшается по мере ухудшения функции почек.

    Может ли низкий уровень железа повлиять на почки?

    Люди с анемией и хроническим заболеванием почек (ХБП) могут иметь более низкий уровень железа, которое используется для выработки красных кровяных телец. Это может быть вызвано недостаточным содержанием железа в вашем рационе или потерей крови при анализе крови или во время диализа.Меньшее количество эритроцитов означает, что к вашим органам и тканям доставляется меньше кислорода. Учить больше.

    Каковы некоторые признаки и симптомы анемии у пациентов с хронической болезнью почек?

    Анемия может возникать как с симптомами, так и без них. Многие симптомы анемии также могут быть вызваны другими проблемами. Единственный способ убедиться, что у вас анемия, — это пройти обследование у врача. Признаки или симптомы анемии включают:

    • Головокружение
    • Потеря концентрации
    • Бледная кожа
    • Боль в груди
    • Одышка
    • Усталость или слабость
    • Чувствительность к холоду

    Узнайте больше о симптомах анемии.

    Есть ли продукты, которые помогут при анемии при хроническом заболевании почек?

    Если вашему организму не хватает железа, диетолог или медицинский работник может порекомендовать вам добавить в свой рацион больше продуктов с железом. К продуктам с высоким содержанием железа относятся: моллюски, шпинат, красное мясо, фасоль и брокколи. Однако некоторые из этих продуктов могут быть с высоким содержанием других питательных веществ, таких как натрий, фосфор или калий, которые людям с хроническим заболеванием почек (ХБП) может потребоваться ограничить.Поговорите со своим лечащим врачом, прежде чем вносить изменения в свой рацион. Узнайте больше о здоровом питании при заболевании почек.

    Вернуться к началу

    Дизэритропоэтическая анемия и тромбоцитопения: MedlinePlus Genetics

    Дизэритропоэтическая анемия и тромбоцитопения — это состояние, которое поражает клетки крови и в основном встречается у мужчин. Основным признаком этого состояния является тип анемии, называемый дизеритропоэтической анемией, который характеризуется нехваткой эритроцитов.Термин «дизэритропоэтический» относится к аномальному образованию красных кровяных телец, которое происходит в этом состоянии. У пораженных людей незрелые эритроциты имеют необычную форму и не могут развиваться в функциональные зрелые клетки, что приводит к нехватке здоровых эритроцитов. Люди с дизеритропоэтической анемией и тромбоцитопенией могут иметь другое заболевание крови, характеризующееся пониженным уровнем циркулирующих тромбоцитов (тромбоцитопения). Тромбоциты — это клетки, которые обычно способствуют свертыванию крови.Тромбоцитопения может вызвать легкие синяки и ненормальное кровотечение. В то время как люди с дизэритропоэтической анемией и тромбоцитопенией могут иметь признаки и симптомы обоих заболеваний крови, некоторые в первую очередь страдают анемией, а другие больше страдают от тромбоцитопении.

    Наиболее тяжелые случаи дизеритропоэтической анемии и тромбоцитопении характеризуются водянкой плода, состоянием, при котором избыток жидкости накапливается в организме до рождения. Для многих других признаки и симптомы дизэритропоэтической анемии и тромбоцитопении начинаются в младенчестве.Люди с этим заболеванием испытывают длительное кровотечение или синяк после незначительной травмы или даже при отсутствии травмы (спонтанное кровотечение). Анемия может вызвать бледность кожи, слабость и утомляемость. При тяжелой анемии может потребоваться частое переливание крови для восполнения запаса эритроцитов; однако повторные переливания крови в течение многих лет могут вызвать такие проблемы со здоровьем, как избыток железа в крови. Люди с дизэритропоэтической анемией и тромбоцитопенией также могут иметь нехватку белых кровяных телец (нейтропения), что может сделать их склонными к рецидивирующим инфекциям.Кроме того, у них может быть увеличенная селезенка (спленомегалия). Степень тяжести этих аномалий варьируется среди пораженных людей.

    Некоторые люди с дизэритропоэтической анемией и тромбоцитопенией имеют дополнительные заболевания крови, такие как бета-талассемия или врожденная эритропоэтическая порфирия. Бета-талассемия — это состояние, при котором снижается выработка гемоглобина, железосодержащего белка в красных кровяных тельцах, переносящего кислород. Снижение гемоглобина может привести к нехватке кислорода в клетках и тканях по всему телу.Врожденная эритропоэтическая порфирия — еще одно заболевание, нарушающее выработку гемоглобина. Люди с врожденной эритропоэтической порфирией также очень чувствительны к солнечному свету, а участки кожи, подверженные воздействию солнца, могут стать хрупкими и покрыться волдырями.

    Определение и распознавание различных типов анемии, общих для онкологической практики

    3 августа 2011 г.

    Читать 6 мин.

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

    Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

    Вернуться в Healio

    На протяжении всей своей карьеры гематологи и онкологи, вероятно, будут подвергается воздействию многих пациентов с анемией, наиболее часто встречающейся кровью расстройство, связанное с системными заболеваниями. 1 Хотя их много формы анемии, определяемые как снижение циркулирующей красной крови клетки, 2,3 сгруппированы патофизиологические причины состояния всего на три категории. 2 Во-первых, анемия может быть вызвана снижение выработки нормальных и функционирующих эритроцитов. Второй, анемия может быть вызвана разрушением эритроцитов и, наконец, анемией может быть результатом кровопотери. 2

    Гематологи и онкологи выявляют больных анемией из все это патофизиологическое происхождение.Следовательно, способность распознавать признаки и симптомы состояния и понять этиологию и патофизиология важна для рекомендации соответствующих управление. 2 Кроме того, важно для распознавания знаков и Симптомы информируют пациентов об анемии на раннем этапе, так что пациенты уполномочены принимать активное участие в их уходе и информировать врача о их статус.

    Этиология анемии у онкологических больных

    Выявление и лечение анемии у онкологических больных может быть сложной задачей потому что происхождение состояния может быть многофакторным. 2

    Анемия у онкологического пациента может быть результатом злокачественного новообразования само по себе, лечение, назначенное для злокачественного новообразования, или неассоциированный основное состояние. Подавление выработки красных кровяных телец может быть вызвано раковыми клетками, проникающими в костный мозг, или миелотоксическими химиотерапевтические средства. Анемия из-за разрушения эритроцитов может возникают из-за воспалительных цитокинов, продуцируемых опухолью, или гемолиз 2 из химиотерапевтических агентов, таких как оксалиплатин, флударабин и интерферон. 4

    Анемия также может возникнуть в результате острой или хронической кровопотери, дефицит питательных веществ — не редкость у онкологических больных — и гемолиз или воспалительные цитокины, связанные с хроническим болезнь. 5 Кроме того, функциональное состояние плохое, 6 низкое гемоглобин (Hb) на исходном уровне, в анамнезе облучение более 20% тела, переливание в анамнезе, 7 старший возраст, 8 вес потеря, 9 метастатическое заболевание, предшествующая миелосупрессивная терапия, легочные болезнь 6 и сопутствующее заболевание сердца 2 все являются рисками факторы, которые увеличивают вероятность развития анемии у пациента во время лечение рака.

    Наконец, анемия также может быть связана с характеристиками пациента, которые не обязательно связано с раком или лечением рака. 2 Серповидно-клеточная анемия и талассемия — это два типа врожденной анемии. с рождения. В некоторых случаях, когда у человека уже есть анемия, рак диагноз может усугубить тяжесть анемии. 2,9,10

    Признаки и симптомы

    Хотя низкий уровень гемоглобина может быть первым признаком анемии, он должен побудить врачей провести тщательный сбор анамнеза пациента и физический экспертиза.На более широком уровне поставщик медицинских услуг должен спросить пациент о появлении и продолжительности симптомов, семейном анамнезе, сопутствующие заболевания и любые лекарства, которые он или она принимает в настоящее время принимая. 2

    Обследование для выявления более специфических симптомов также необходимо в качестве снижение уровня красных кровяных телец, что снижает перенос кислорода емкость крови, может в конечном итоге привести к гипоксии и гипоксемии, в конечном итоге оказывает влияние на многие биологические системы и системы органов. 9,11,12 Эти эффекты будут проявляться в виде определенных распознаваемых признаков и симптомов анемия, включая утомляемость, вялость, одышку, бледность кожи, учащенное сердцебиение и мягкие систолические шумы. 13

    Однако симптомы могут сильно различаться, поскольку анемия может поражать очень многих людей. различные системы органов, включая неврологическую систему (например, усталость, сон расстройства, нарушение когнитивной функции, депрессия), иммунной системы (например, нарушение функции Т-клеток и макрофагов), кардиореспираторной функции (например, тахикардия, сердцебиение, одышка) и многое другое (например, бледность кожи, жидкость удержание).У пациентов могут проявляться мочеполовые симптомы, в том числе потеря либидо или менструальные проблемы, или они могут проявлять желудочно-кишечные симптомы такие как анорексия, тошнота или нерегулярный стул. 11,12

    Гемоглобин

    Анемия обычно является проявлением другого основного проблема. 2,14 Национальная комплексная онкологическая сеть по анемии Члены группы согласились в своих рекомендациях, что снижение Hb ниже 11 г / дл требует дальнейшего обследования; 2 однако способность терпимость пациента к снижению уровня гемоглобина относится к каждому «нормальный» уровень гемоглобина у пациента. 2,7

    По данным Национального института рака и Национальных институтов В области здравоохранения анемию можно разделить на пять степеней. 1 степень, считается легкой анемия, составляет Hb от 10 г / дл до нижней границы нормы; анемия 2 степени или умеренная анемия, составляет Hb от 8 до менее 10 г / дл; 3 степень или тяжелая анемия, ниже 8 г / дл; 4 степень — опасная для жизни анемия; 5 класс — смерть (Стол). 13 Кроме того, уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от пол пациента и раса / этническая принадлежность, с уровнем гемоглобина на 1-2 г / дл ниже в женщины. 15

    Когда гематолог или онколог сталкивается с пациентом, который может у вас анемия, важно иметь хороший анамнез, медицинский осмотр и лабораторные исследования не только подтвердить анемию, но и определить тип анемия. 2

    Лабораторные испытания

    Чтобы помочь определить тип анемии, существует несколько лабораторных тестов. что можно использовать. Уровни гемоглобина и гематокрита (Hct) можно проверить, проведя частые общие анализы крови, которые также определяют средний корпускулярный объем (MCV). 9

    MCV измеряет средний объем эритроцита. Измерение MCV подразделяется на три категории: микроцитарные (<80 мкл), нормоцитарные (80-100 мкл) и макроцитарный (> 100 мкл). 2

    Микроцитарная анемия обычно является результатом дефицита железа, но может также быть следствием талассемии. Измерение нормоцитов MCV может указывать на анемию из-за кровотечения, недостаточности костного мозга, анемии хронического воспаления или почечной недостаточности недостаточность. 2 Наконец, макроцитарный MCV обычно указывает на анемию, вызванную к витамину B 12 или дефициту фолиевой кислоты, 2 , но также может указывают на первичную синтетическую аномалию костного мозга, которая может произойти в миелодисплазия. 15

    Кроме того, причину анемии можно сузить, исследуя мазок периферической крови пациента. Изучение и знакомство с различные типы и морфологии поврежденных эритроцитов могут помочь в диагностика анемии. 2 Например, если мазок показывает наличие сфероцитов и повышенное количество ретикулоцитов, у пациента может быть гемолитическая анемия. 16

    Наконец, основная причина анемии может быть уменьшена заказ гваякового теста стула, который помогает исключить потерю крови или костного мозга биопсия, которая помогает выявить метастатическое заболевание и гематологические злокачественные новообразования. 2,9

    Список литературы

    1. Спивак ЖЛ.Кровь при системных нарушениях. Ланцет . 2000; 355: 1707-1712.
    2. . Руководство NCCN по клинической практике в онкологии. Рак и Анемия, вызванная химиотерапией. Версия 2.2012. Национальный комплексный рак Сетевой сайт. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp. По состоянию на 5 августа 2012 г.
    3. Национальный институт рака. Словарь терминов по раку. Национальный Сайт Института рака. http://www.cancer.gov/dictionary.По состоянию на 20 июня 2011 г.
    4. Клап ПК, Hemphill RR. Приобретенная гемолитическая анемия. В: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, ред. Неотложная медицина Тинтиналли: Комплексное учебное пособие . 7-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011 г. http://accessmedicine.com/content.aspx?aid=6386652. Доступно 21 февраля 2011 года.
    5. Schwartz RN. Анемия у онкологических больных: частота возникновения, причины, влияние, управление и использование руководств и протоколов лечения. г. Health Syst Pharm . 2007; 64 (приложение 2): S5-S13.
    6. Shelton BK. Варианты лечения для больных раком и связанная с лечением анемия. Adv Stud Nurs . 2006; 4: 109-114.
    7. Hurter B, Буш, штат Нью-Джерси. Анемия, связанная с раком: клинический обзор и обновление управления. Clin J Oncol Nurs . 2007; 11: 349-359.
    8. Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, Klein HG, Woodman RC. Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в США: доказательства высокого уровня необъяснимой анемии. Кровь . 2004; 104: 2263-2268.
    9. Адамсон Дж. У., Лонго ДЛ. Анемия и полицитемия. В: Fauci AS, Браунвальд Э., Каспер Д.Л. и др., Ред. Harrison’s Principles of Internal Медицина . 17-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2008: 353-363.
    10. Guyton AC, зал JE. Эритроциты, анемия и полицитемия. В: Guyton AC, Hall J.E., ред. Учебник медицинской физиологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2006: 419-428.
    11. Людвиг Х, Фриц Э.Анемия у онкологических больных. Семин Онкол . 1998; 25 (приложение 7): 2-6.
    12. Людвиг Х, Штрассер К. Симптоматология анемии. Семин Онкол . 2001; 28 (приложение 8): 7-14.
    13. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Национальные институты Здоровье. Национальный институт рака. Общие терминологические критерии для неблагоприятных события (CTCAE). Версия 4.0. Веб-сайт Национального института рака. http://evs.nci.nih.gov/ftp1/CTCAE/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.pdf. Опубликовано 28 мая 2009 г. Проверено 9 июня 2011 г.
    14. Хинкель Дж.М., Ли ЕС, Шерман С.Л. Идеи и перспективы в клиническое и оперативное ведение онкологической анемии. J Natl Compr Canc Netw . 2010; 8 (приложение 7): S38-S55.
    15. Tefferi A, Hanson CA, Inwards DJ. Как интерпретировать и проводить отклонение от нормы общего числа клеток крови у взрослых. Mayo Clin Proc . 2005; 80: 923-936.
    16. Marks PW, Розенталь Д.С. Гематологические проявления системного болезнь: инфекция, хроническое воспаление и рак.В: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ и др., Ред. Гематология: основные принципы и практика . 5-й изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон Эльзевьер; 2009; 2309-2319.

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

    Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

    Вернуться в Healio

    Ятрогенная анемия — обратная сторона анализа крови

    ПОТЕРЯ КРОВИ ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ ИССЛЕДОВАНИИ У ВЗРОСЛЫХ

    В начале 1970-х годов врачи, работающие в отделении коронарной терапии (CCU) больницы Нью-Йорка, были озадачены частотой легкой анемии, развивающейся у их пациентов после поступления в отделение.

    Они предположили, что эта необъяснимая анемия может быть результатом анализа крови, и разработали клиническое исследование [1], чтобы проверить свою гипотезу. Это включало первую попытку формально оценить кровопотерю из-за лабораторных исследований, выявив среднюю суточную кровопотерю 54 ± 17 мл среди исследуемой популяции из 93 пациентов CCU.

    В середине 1980-х Smoller и Kruksall [2] продемонстрировали большую кровопотерю из-за лабораторных исследований среди тяжелобольных по сравнению с другими госпитализированными пациентами.

    Они ретроспективно количественно оценили кровь, взятую у 100 пациентов (50 пациентов отделения и 50 пациентов интенсивной терапии) во время госпитализации в Бостонскую больницу, и обнаружили, что кровь отбиралась в среднем 1,1 раза в день у пациентов палаты и 3,4 раза в день у пациентов интенсивной терапии. Средняя суточная кровопотеря составила 12,4 мл у пациентов отделения по сравнению с 41,5 мл у пациентов интенсивной терапии.

    Во время пребывания в больнице пациенты потеряли в среднем 175 мл крови в результате анализа крови; средняя общая потеря для пациентов интенсивной терапии составила 762 мл.У 10 из 50 (20%) пациентов интенсивной терапии общая кровопотеря превышала 1000 мл.

    Совсем недавно проспективное исследование образцов крови [3] у 1136 пациентов, находящихся на лечении в 145 отделениях интенсивной терапии по всей Европе, показало, что среднее (SD) количество образцов крови, взятых в день, составляло 4,6 (3,2), а среднее (SD) общее объем крови, взятой за сутки, составлял 41,1 (39,7) мл.

    Ясно, что была очевидна большая вариабельность, но меньшая часть пациентов страдала ежедневными потерями, превышающими 100 мл.

    Wisser и др. [4] обнаружили, что из 2654 неизбираемых стационарных пациентов в одной немецкой больнице 95% пациентов перенесли полную кровопотерю во время их пребывания в больнице

    Остальные 5% (все пациенты интенсивной терапии) имели общие потери более 200 мл, а 0,7% имели потери более 600 мл во время их пребывания в отделении интенсивной терапии.

    Анализ газов крови — это наиболее часто запрашиваемый анализ крови в отделениях интенсивной терапии, на который приходится до 40% кровопотери из-за диагностических тестов [5].

    Исследование, проведенное в Великобритании [6], показало, что у пациентов интенсивной терапии брали кровь на анализ газов крови в среднем 8 раз в день, и один только анализ газов крови показал среднюю суточную кровопотерю 45 мл.

    КЛИНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ФЛЕБОТОМИИ У ВЗРОСЛЫХ

    Чтобы поместить обсуждаемые здесь кровопотери в контекст, полезно иметь в виду общий объем крови (70 мл / кг массы тела). Таким образом, у взрослого человека (весом около 70 кг) общий объем крови составляет около 5 литров.

    Клетки крови имеют ограниченный срок жизни (эритроциты 120 дней), поэтому костный мозг постоянно вырабатывает около 1% объема крови (50 мл), заменяемого ежедневно.

    Для подавляющего большинства госпитализированных пациентов кровопотеря, связанная с лабораторными исследованиями, обычно не более 5-10 мл за один раз, составляет всего 0,1-0,2% от общего объема крови и недостаточна для клинического эффекта [4 ].

    Однако это не обязательно относится к тяжелобольным пациентам, которым требуется более интенсивное наблюдение. Для этих пациентов, у которых кровь может быть взята до 24 раз в день [9], исследования, описанные выше, показывают, что потеря может достигать 100 мл / день, что эквивалентно уменьшению объема крови на 2%.

    Очевидно, что продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, тяжесть и тип заболевания, а также местные протоколы анализа крови — все это влияет на степень кровопотери из-за лабораторных исследований для конкретных пациентов, но для всех существует потенциальный риск содержания железа. -дефицитная анемия и, как следствие, снижение доставки кислорода к тканям.

    В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа; таким образом, флеботомия 50 мл крови означает потерю 25 мг железа. Обычная диета содержит 10-15 мг / день, из которых 10-30% абсорбируются [7].

    Даже при максимальной абсорбции, когда 4,5 мг / день можно восстановить из диеты, ежедневная флеботомия всего 15 мл крови (потеря железа 7,5 мг) неизбежно приводит к отрицательному балансу железа в течение нескольких дней.

    В организме есть значительные запасы железа (примерно 1000 мг для здоровых взрослых), и анемия не разовьется, пока они не будут исчерпаны.

    Однако очевидно, что запасы железа могут быть серьезно истощены при ежедневной флеботомии в течение длительного периода; пациенты с пониженными запасами железа при поступлении в реанимацию подвергаются большему, чем обычно, риску анемии, связанной с флеботомией.

    Анемия диагностируется, когда концентрация гемоглобина падает ниже 13,5 г / дл (135 г / л) у мужчин и ниже 11,5 г / дл (115 г / л) у женщин. Thavendiranathan и др. [8] изучали влияние диагностической флеботомии на концентрацию гемоглобина у 380 пациентов, госпитализированных в среднем на 5,6 дней.

    Они показали, что на каждый 1 мл крови, взятой для диагностического тестирования, среднее (стандартное отклонение) снижение гемоглобина составляло 0,07 г / дл (0,001). Таким образом, можно ожидать, что однократный забор 50 мл крови снизит гемоглобин на 0.35 г / дл, и пребывание в отделении интенсивной терапии в течение 10 дней, в течение которых ежедневно отбиралось 30 мл крови, привело бы к падению концентрации гемоглобина примерно на 2 г / дл (20 г / л).

    Особая уязвимость пациентов интенсивной терапии для развития анемии связана не только с кровопотерей в результате диагностической флеботомии, но и с основным критическим состоянием, вызвавшим их госпитализацию, а также с сопутствующими осложнениями, которые обычно возникают во время тяжелой болезни.

    К наиболее частым причинам анемии у тяжелобольных, помимо диагностической кровопотери, относятся: кровопотеря из-за травмы, хирургического вмешательства или оккультизма (например,грамм. желудочно-кишечное) кровотечение, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и снижение выработки эритроцитов в костном мозге (притупленный эритропоэтический ответ).

    Все это означает, что анемия является частым признаком критического заболевания, развивающегося у 90% пациентов на третьи сутки после поступления в реанимацию [9]. Примерно у половины этих пациентов анемия имеет достаточную степень тяжести (

    Очень маловероятно, что кровопотеря, связанная с анализом крови, сама по себе может привести к анемии такой степени тяжести, но несколько исследований показали, что это существенный фактор, способствующий необходимости переливания крови среди критически больных.

    Von Ahsen и др. [11] определили, что на забор крови приходилось 17% кровопотери у 96 пациентов, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, в то время как Corwin и др. [12] обнаружили, что около 50% вариации в количество эритроцитов, перелитых пациентам интенсивной терапии, можно учесть с помощью анализа крови.

    Chant и др. [13] пришли к выводу из исследования флеботомии и необходимости переливания у 155 пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии в течение длительного периода, что «небольшое уменьшение объема флеботомии связано со значительным снижением потребности в переливании крови».

    КЛИНИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ФЛЕБОТОМИИ ПРИ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

    Среди множества изменений, которые происходят в течение первых нескольких недель жизни, когда младенцы переходят от поддерживаемой среды матки к физиологической независимости, является постепенное падение концентрации гемоглобина с примерно 17 г / дл при рождении до 11 г / дл к 8 неделям жизни. возраст.

    Это вполне нормальное физиологическое снижение гемоглобина более быстрое и тяжелое у недоношенных детей и приводит к так называемой анемии недоношенных, при которой гемоглобин может упасть до 7 мг / дл.Эта предрасположенность к анемии у недоношенных детей может усугубляться ятрогенной кровопотерей.

    Влияние кровопотери в результате лабораторных исследований наиболее велико для большинства недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (

    Это группа пациентов, для которых потребность в частом анализе крови велика, но объем циркулирующей крови невелик. Объем крови на кг массы тела у новорожденных выше, чем у взрослых, но при условии, что объем крови составляет 80-90 мл / кг, у этих очень маленьких и слабых младенцев общий объем крови может составлять всего 50 мл, при этом Отбор всего лишь 1 мл крови снижает объем крови на 2%.

    Widness [14] отмечает, что ежедневная потеря 4-5% объема крови после флеботомии в течение недель сразу после родов не является редкостью в этой группе.

    Официальные исследования [15-17] предполагают еженедельную потерю из-за флеботомии порядка 10-25 мл / кг среди недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Это представляет собой уменьшение общего объема крови на 10-30%, что неизбежно увеличивает тяжесть анемии.

    Около 70% детей с очень низкой массой тела при рождении нуждаются в одном или нескольких переливаниях эритроцитов в течение первых нескольких недель жизни, и существует общее мнение, что основной причиной необходимости переливания является потеря крови из-за флеботомии. .

    Эта точка зрения частично основана на исследованиях [17, 18], которые продемонстрировали очень тесную корреляцию между объемом переливаемой крови и объемом крови, взятой для тестирования.

    СНИЖЕНИЕ ПОТЕРИ КРОВИ ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ ИССЛЕДОВАНИИ

    Ятрогенная анемия является изменяемым фактором риска при назначении переливания эритроцитов. Сведение к минимуму подверженности пациента риску переливания крови является клиническим императивом, который высветил необходимость в стратегиях минимизации диагностической кровопотери в условиях интенсивной терапии.

    Несколько подходов оказались полезными, продемонстрировав, что медсестры, флеботомисты, клиницисты, лабораторный персонал и производители лабораторного оборудования — все они могут внести свой вклад.

    ИЗБЕГАЙТЕ НЕОБХОДИМЫХ ИСПЫТАНИЙ

    Есть основания полагать, что лабораторные исследования в отделении интенсивной терапии являются чрезмерными; тесты могут быть заказаны как рутинный, а не по необходимости [19]. Принятие письменных основанных на доказательствах руководств по лабораторным исследованиям может иметь значительный эффект в сокращении количества запрашиваемых тестов и обеспечении того, чтобы эти запрашиваемые тесты были действительно подходящими [20, 21].

    Простое предоставление врачам информации о стоимости тестирования может помочь сократить количество ненужных тестов в соответствии с результатами одного французского исследования [22], а тщательный мониторинг совокупного объема крови, взятой у каждого пациента, может изменить запрос теста.

    ПЕРЕДАЧА

    Конечно, важно, насколько это возможно, гарантировать, что не будет взято больше пробы крови, чем фактически требуется для аналитического процесса.

    Степень передискретизации была подчеркнута Marquis и др. [22], которые изучили практику забора крови в отделении интенсивной терапии для взрослых в течение 10-недельного периода.Они обнаружили, что объем взятой крови был в 4-20 раз больше, чем фактический объем, использованный для анализа.

    Аналогичным образом, аудит практики отбора проб крови в 140 больницах США [23] показал, что лаборатории собирают в среднем на 2,76 мл (т. Е. В 8,5 раз) больше, чем фактически требуется для полного анализа крови, и в среднем 1,75 мл (т. Е. В 12 раз больше). ) больше, чем фактически требуется для профиля электролита.

    Авторы этого аудита приходят к выводу, что «большинство лабораторий могут уменьшить объемы сбора, не ставя под угрозу способность лаборатории сообщать надежные и своевременные результаты».

    Простым частичным решением проблемы избыточного отбора проб в отделении интенсивной терапии для взрослых является использование детских пробирок для забора крови. Smoller и др. [24] сообщают о снижении ятрогенной кровопотери на 47% после перехода с обычных пробирок для забора крови на педиатрические пробирки.

    СНИЖЕНИЕ ВЫБРОСОВ КРОВИ, ПОЛУЧЕННОЙ С ПОМОЩЬЮ ВНУТРЕННИХ КАТЕТЕРОВ

    В отделениях интенсивной терапии кровь часто берут через постоянный катетер, который чаще всего располагается на лучевой артерии у взрослых и пупочной артерии у новорожденных.

    Проходимость этих катетеров поддерживается промыванием гепарином или физиологическим раствором. Для получения точных результатов важно, чтобы кровь не была загрязнена промывочным раствором, и для этого необходимо слить объем крови (чтобы очистить линию от всех следов промывочного раствора) до взятия крови.

    Обычно рекомендуется минимальный объем отходов порядка 2 мл, но фактический объем зависит от местной практики и, как сообщается, достигает 10 мл [5]. Имеется ряд устройств для сохранения этой выброшенной крови и безопасного возврата ее пациенту после сбора незагрязненной пробы [25].

    Рандомизированное контролируемое испытание одного такого устройства на исследуемой популяции из 160 пациентов интенсивной терапии [26] показало, что медиана общей кровопотери из-за диагностического тестирования составила 133 (диапазон 7-1227) мл для 80 пациентов, случайным образом назначенных для отбора образцов крови традиционным способом. через артериальную линию, по сравнению с 63 мл (диапазон 0–787) для остальных 80 пациентов, которым было назначено забор крови через артериальную линию, к которой было подключено устройство для консервации.

    В этом исследовании устройство для сохранения крови снизило общую кровопотерю из-за тестирования почти на 50%.

    ТЕСТИРОВАНИЕ НА МЕСТАХ ОБСЛУЖИВАНИЯ

    Несмотря на все возрастающее значение, тестирование в месте оказания медицинской помощи (POCT) обладает наибольшим потенциалом из всех обсуждаемых здесь стратегий по снижению ятрогенной анемии среди критически больных. Почти все стандартные анализы крови, используемые для наблюдения за тяжелобольными пациентами, теперь можно проводить на месте оказания медицинской помощи.

    На протяжении более двух десятилетий анализ газов крови проводится в отделениях интенсивной терапии по месту лечения. Современные газоанализаторы крови теперь способны измерять не только параметры газов крови (pH, p CO 2 и p O 2 ), но также постоянно увеличивающееся количество химических и гематологических параметров, которые до сих пор были единственная прерогатива центральной лаборатории.

    Более того, все эти измерения могут быть выполнены с использованием одного небольшого (100–150 мкл) образца цельной крови. Основным преимуществом тестирования по месту оказания медицинской помощи в условиях интенсивной терапии является сокращение времени обработки, но второстепенным преимуществом является снижение кровопотери при диагностическом тестировании.

    Недавнее исследование [26] предоставило доказательства этого положительного эффекта POCT. Исследование было задумано, когда анализатор POCT был установлен в калифорнийском отделении интенсивной терапии новорожденных. Это дало врачам возможность оценить влияние этой новой технологии на частоту переливаний эритроцитов.

    Недавно установленный POCT-анализатор измерял газы крови, гемоглобин, гематокрит, натрий, калий и ионизированный кальций одновременно, используя всего 100 мкл цельной крови. До внедрения POCT в это устройство все эти тесты проводились в лаборатории и требовали минимального объема крови 1000 мкл.

    Исследование было сосредоточено на всех 80 группах с очень низкой массой тела при рождении (

    Анализ показал, что, несмотря на отсутствие значительной разницы между двумя группами по количеству выполненных тестов, среднее количество переливаний эритроцитов в первые 2 недели жизни составило 5.7 ± 3,74 в группе до POCT по сравнению с 3,1 ± 2,07 в группе после POCT, снижение на 46%. Аналогичное снижение между двумя группами было отмечено для среднего объема перелитых эритроцитов.

    СВОДКА

    Для подавляющего большинства госпитализированных пациентов кровопотеря, связанная с диагностическим тестированием, не имеет клинического значения или не имеет большого значения. Это не обязательно относится к двум группам пациентов: тяжелобольным взрослым / детям и очень недоношенным детям.

    Обе группы предрасположены к анемии, и относительно большая кровопотеря, связанная с диагностическим тестированием, может увеличить тяжесть этой анемии, так что может потребоваться переливание эритроцитов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *