Основные симптомы коллапса: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга.

Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др. ), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда).
    Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Конец цивилизации Запада: как и почему это может произойти

  • Рейчел Ньюэр
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Есть ли признаки того, что наш мир уже ступил на путь, ведущий к коллапсу?Некоторые из факторов уже присутствуют — и то, как Запад на них отреагирует, определит наше будущее, считает обозреватель BBC Future.

Политэкономист Бенджамин Фридман, автор книги «Моральные последствия экономического роста», однажды сравнил современное западное общество с удерживающим равновесие на ходу велосипедом, колеса которого вращаются благодаря экономическому росту.

И если это поступательное движение «велосипеда» замедлится или прекратится, то те основы, на которых зиждется наше общество — демократия, личные свободы, социальная толерантность и так далее, — зашатаются.

Наш мир будет становиться все более мрачным местом, где жизнь определяют нехватка ресурсов и риск попадания в группу отверженных, тех, кто оказался за пределами элиты или за пределами тех немногих государств, у которых до поры до времени с ресурсами все в порядке.

Если мы не найдем способ заставить колеса вновь вращаться, наше общество ждет полный крах.

Такие крушения цивилизаций случались в истории человечества много раз, и ни одно общество, каким бы процветающим оно ни казалось, от этого не застраховано.

Даже если на секунду забыть о природных катастрофах и рукотворных бедствиях (падение астероида, ядерная зима, смертельная эпидемия), все равно история неумолимо свидетельствует: есть масса факторов, обеспечивающих конечный коллапс.

Что же это за факторы? И какие из них уже начали проявлять себя в том или ином виде?

Два сценария катастрофы

Думаю, вас не удивит, если я скажу: человечество ныне идет по скользкому и неизведанному пути. Но как далеко еще от нас точка, после которой уже ничего не поправишь?

Конечно, точно предсказать будущее невозможно. Но с помощью математики, истории и некоторых других наук можно попробовать найти более или менее ясные намеки на то, каковы долгосрочные перспективы западного общества.

Американский ученый, специалист по прикладной математике из Университета Мэриленда Сафа Мотешаррей моделирует на компьютере механизмы, которые могут привести как к местному или глобальному устойчивому развитию, так и к коллапсу цивилизации.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Протестующие против неравенства в Южной Африке подожгли полицейский автомобиль (2016 г.)

Согласно опубликованным в 2014 году результатам исследований Мотешаррея и его коллег, есть два наиболее важных фактора: нагрузка на экологию и экономическое расслоение общества.

Экологическая категория более понятна современному обществу и популярна в качестве потенциального источника конца света — особенно в связи с происходящим уже сейчас истощением природных ресурсов (питьевой воды, плодородных почв, рыбных и лесных запасов), усугубляемым изменениями климата.

А вот понимание того, что экономическое расслоение общества на богатую элиту и бедные массы может само по себе, без участия экологической катастрофы, привести к коллапсу, стало сюрпризом для Мотешаррея и его коллег.

В «экономическом» апокалиптическом сценарии бездумно увеличивающие потребление и наращивающие личное богатство элиты ввергнут общество в нестабильность, ведущую в итоге к полному развалу.

«Простолюдинам» в этом сценарии не достается почти ничего из общественных богатств — и это при том, что бедных значительно больше, чем богатых, и благополучие элиты зависит от их труда.

В конце концов, в связи с тем, что доля общественного богатства, отведенная бедным, слишком мала, рабочие массы просто вымирают. А вслед за этим приходит конец и всему обществу, поскольку элиты не могут прожить без чужого труда.

Существующая уже сегодня — как внутри некоторых стран, так и между странами — опасная степень неравенства ясно указывает на проблему.

Модели каждого из этих сценариев конца цивилизации определяют так называемую несущую способность (carrying capacity) — количество населения, которое может устойчиво обеспечиваться природными ресурсами на протяжении долгого времени.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Один из главных уроков падения Римской империи: чем сложнее общество, тем выше цена, которую мы за это платим

Если несущая способность чересчур перегружена, коллапс неизбежен. Однако есть и выход.

«Если мы каждый раз делаем разумный выбор, направленный на снижение влияния таких факторов, как неравенство, неконтролируемый рост населения, уровень загрязнения окружающей среды, уровень истребления природных ресурсов (что сделать вполне реально!), мы можем избежать краха и удержать общество на траектории стабильного развития», — отмечает Мотешаррей.

«Но такие решения надо принимать уже сейчас, нельзя ждать вечно», — предупреждает он.

К сожалению, как считают некоторые эксперты, сделать такой выбор — выше наших сил, мы к этому не готовы ни политически, ни психологически.

Мы уже вступили в опасный цикл

«Наш мир не сможет использовать шанс решить проблему изменения климата уже в этом столетии — просто потому что это дороже, чем оставить всё как есть», — подчеркивает Йорген Рандерс, норвежский ученый, автор книги «2052 год: глобальный прогноз на следующие сорок лет» (2052: A Global Forecast for the Next Forty Years).

«Проблема климата будет становиться все острее, потому что мы не можем выполнить то, что обещали — и в Парижском соглашении, и в других подобных документах», — говорит он.

И хотя все мы живем на одной планете, наиболее бедные регионы мира первыми почувствуют приближающийся коллапс. Да что там — некоторые государства уже сейчас играют незавидную роль канарейки в шахте, на их примере можно наблюдать, что рано или поздно ждет и более богатые нации.

Например, в Сирии некоторое время назад наблюдался взрывной рост населения. Но затем, в конце 2000-х, последовали свирепые засухи (возможно, усугубленные изменениями климата), что нанесло удар по местному сельскому хозяйству.

Особенно пострадали от кризиса молодые люди — многие остались без работы. Обозленные и отчаявшиеся, они наводнили города страны, власти которых и так с трудом справлялись с поддержанием хоть какого-то уровня благополучия для жителей.

Существовавшая и ранее межэтническая напряженность достигла новой степени, став плодородной почвой для насилия и всевозможных конфликтов.

Добавьте к этому из рук вон плохое государственное управление — и страна погрузилась в гражданскую войну, поставившую сирийское общество на грань полного коллапса.

В случае с Сирией — как и в случае многих других общественных коллапсов в истории — винить надо не один, а множество факторов, отмечает Томас Гомер-Диксон, канадский политолог и эколог, автор книги «Преимущества упадка» (The Upside of Down).

Он называет эти факторы тектоническими напряжениями (tectonic stresses) — из-за того, что они незаметно накапливают силу и внезапно взрываются (как извергаются вулканы), тем самым перегружая и ломая общественные механизмы стабилизации.

Помимо случая с Сирией Гомер-Диксон указывает на еще один признак того, что человечество вступило в опасный цикл развития: участившиеся случаи нелинейностей, неожиданных перемен в заведенном миропорядке: экономический кризис 2008 года, «брексит», победа Трампа на президентских выборах в США…

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Некоторые цивилизации просто тихо исчезали, становясь историей без излишнего шума

Бюджетные проблемы Римской империи

Наше прошлое тоже дает нам намеки на то, что может произойти в будущем.

Возьмите, к примеру, Римскую империю. К концу 100 г. до н.э. римляне контролировали Средиземноморье — все его регионы, до которых было легко добраться морем (это было единственное государство в истории, которому принадлежало все побережье Средиземного моря — Прим. переводчика).

Им бы на этом и остановиться, но дела шли так замечательно, что они решили раздвинуть сухопутные границы.

Но путешествия по суше совсем не такие экономичные, как по воде. Расширив границы империи, римляне постепенно истощали свои резервы, но все-таки, несмотря на это, на протяжении нескольких столетий империя оставалась стабильной.

Начиная с III века ее начали преследовать беды — от вторжений варваров до гражданских войн.

Рим пытался сохранить контроль хотя бы над своими основными территориями, но содержание мощной армии висело тяжелым ярмом на бюджете, инфляция росла.

Некоторые ученые называют началом падения империи 410 год, когда вестготы разграбили Рим, но это стало возможным только потому, что предпосылки вызревали давным-давно.

Как считает Джозеф Тейнтер, американский антрополог и историк, автор книги «Коллапс сложных сообществ» (The Collapse of Complex Societies), один главных уроков крушения Римской империи таков: чем сложнее общество, тем выше цена, которую мы за это платим.

До III века Рим только и делал, что добавлял новые элементы в имперскую структуру: армия увеличилась вдвое, прибавилась кавалерия, количество провинций росло, а с ним росла и бюрократия.

Все это было нужно, чтобы поддерживать статус-кво. В конце концов у империи не осталось сил и ресурсов на то, чтобы продолжать это делать. К краху империи привела не война, а бюджетные проблемы.

Нас спасет новая нефть?

Современное западное общество до поры до времени было в состоянии подавлять все признаки возможного коллапса с помощью ископаемых видов топлива и промышленных технологий. Пример: когда цены на нефть стали безудержно расти, была изобретена технология гидроразрыва.

Тейнтер, правда, подозревает, что Западу не удастся выкручиваться до бесконечности. «Только представьте себе, каковы будут затраты, если мы захотим построить стену вокруг Манхэттена, чтобы спасти его от высоких приливов и штормов», — говорит он.

Рано или поздно инвестиции в сложность как стратегию решения проблем, встающих перед обществом, достигнут точки, за которой прибыль исчезает. Это приведет к бюджетным проблемам и уязвимости общества такой степени, что оно просто развалится.

Так и будет, отмечает он, если только мы не найдем способ платить за нашу всё возрастающую сложность — примерно так, как наши предки строили свое благополучие на нефти и газе.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Демонстранты в Аргентине протестуют против вмешательства США в сирийский и венесуэльский кризисы

Гомер-Диксон предполагает, что коллапсу западной цивилизации будет предшествовать рост изоляционизма. По мере того как бедные государства будут все глубже погружаться в конфликты и прочие бедствия, волны мигрантов хлынут в более стабильные регионы мира.

Западные страны ограничат или даже запретят иммиграцию, вдоль границ будут построены дорогостоящие стены, их будут патрулировать дроны и пограничные войска, управление государством станет более авторитарным и одновременно — популистским.

Тем временем углубляющаяся пропасть между богатыми и бедными подтолкнет западные общества к внутренней нестабильности.

«К 2050 году США и Великобритания превратятся в двухклассовое общество, в котором маленькая по размеру элита будет пользоваться всеми благами, но для большинства уровень жизни будет неуклонно падать, — пророчит Рандерс. — И прежде чем исчезнет цивилизация, исчезнет равенство».

По словам Гомера-Диксона, люди станут все больше и больше замыкаться в своих религиозных, этнических и национальных сообществах, отторгая чужаков.

Непризнание доказанных фактов и собственной вины в проблемах (явление уже сейчас весьма распространенное) станет популярным умонастроением. Во всем станут винить чужаков, «не таких, как мы». Всеобщее недовольство будет расти, создавая предпосылки для массового насилия.

И когда этот нарыв насилия прорвется — или соседнее государство сочтет нужным навести порядок, так как оно его понимает, — цивилизационного коллапса будет трудно избежать.

Первой в таком случае пострадает Западная Европа — из-за своей близости к Африке, к Ближнему Востоку и из-за соседства с более нестабильными государствами Восточной Европы. США продержатся дольше, поскольку отделены океаном.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Гражданская война в Сирии поставила страну на грань полного коллапса

Неужели все так плохо?

С другой стороны, западное общество не обязательно ждет драматический конец в пучине насилия.

В некоторых случаях цивилизации все более и более отходили на вторые роли, с течением времени тихо исчезнув и став историей без лишнего шума.

Британская империя шла этим путем с 1918 года, отмечает Рандерс, и другие западные государства тоже могут пойти тем же маршрутом, по ходу дела отрекаясь от многих ценностей, которых они придерживаются ныне.

«Западные нации не ждет коллапс, — считает Рандерс. — Просто государство уже не будет работать так незаметно и эффективно, как сейчас, потому что на первый план выйдет неравенство. Демократия и либерализм потерпят поражение, а победителями окажутся такие авторитарные правительства, как в Китае».

Все эти прогнозы не должны нас сильно удивлять — ведь многое из того, о чем говорят социологи, политологи и экономисты, нам уже знакомо. Скажем, Гомер-Диксон предсказывал часть нынешних событий еще в 2006 году. Впрочем, он не ожидает какого-то их драматического развития раньше середины 2020-х.

Однако для западной цивилизации не всё потеряно. Если при принятии ключевых решений руководствоваться разумом и рекомендациями ученых, если политики проявят исключительные лидерские качества и добрую волю, то человеческое общество будет идти по пути прогресса все дальше и дальше, отмечает Гомер-Диксон.

Даже если учесть, что человечеству придется жить под стрессом изменений климата, растущей перенаселенности и снижения эффективности энергетики, мы в силах поддерживать устойчивое развитие и даже делать наше общество лучше.

Но для этого потребуется наступить на горло своим желаниям и инстинктам, которые словно подталкивают нас: эй, хватит уже сотрудничать, хватит этой щедрости, хватит прислушиваться к голосу разума…

«Вопрос стоит так: сможем ли мы сохранить наш мир гуманным, проходя через все эти перемены?» — подчеркивает Гомер-Диксон.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

Коллапс трахеи

Коллапс трахеи.

Одна из распространенных причин, по которой владельцы собак вынуждены обращаться к ветеринарному врачу – это продолжительный кашель, появление которого может быть обусловлено таким генетическим заболеванием, как коллапс трахеи.

Это заболевание характерно для собак мелких пород, таких как: чухуахуа, русский той, японский хин, карликовый пудель, малый шпиц или померанец, йоркширский терьер, мопс и другие. Диагностируется коллапс трахеи у собак всех возрастов (от 1 до 15 лет). В зоне риска чаще оказываются собаки среднего и пожилого возраста, а также страдающие избыточным весом и живущие в доме, содержащем в воздухе раздражающие вещества – табачный дым, пыль и т.д. Зафиксированы случаи коллапса трахеи и у кошек.

Трахеальный коллапс представляет собой хроническое, прогрессирующее заболевание нижней части воздухоносных путей дыхательной системы – трахеи. Трахея представляет собой гибкую трубку, проводящую воздух от гортани к бронхам, у собак она представляет собой цилиндр, сдавленный в дорсовентральном направлении. Основу ей образуют небольшие незамкнутые гиалиновые хрящевые кольца, поддерживающие просвет органа открытым во время вдоха и выдоха. Они имеют «С» форму, где несросшаяся часть хряща направлена дорсально и их концы соединяются друг с другом трахеальными связками (поперечными мембранами), над которыми проходит трахеальная мышцы, связывающая между собой сами хрящи.

При трахеальном коллапсе гиалиновые хрящи собак теряют свою жесткость, начинают истончаться и проседать, в результате чего трахеальные связки и мышца растягиваются, провисают (пролапс) и становятся подвижными, а сам просвет трубки становится С-образным.

Причина таких структурных изменений трахеи до конца непонятна, но, вероятно, является многофакторной. Потеря прочности хрящей связана с дефицитом клеточных компонентов нормального гиалинового хряща. Исследования, проведенные иностранными специалистами, показали, что в собачьем рухнувшем трахеальном хряще есть снижение количества гликозаминогликанов и гликопротеинов для связывания воды, что приводит к нехарактерному снижению жесткости трахеального кольца, уменьшение содержания хондроитинсульфата и кальция. Эти недостатки приводят к замене нормального гиалинового хряща коллагеном и волокнистым хрящем, что, в свою очередь, ведет к последующему ослаблению колец и коллапсу.

Наиболее часто встречающийся участок коллапса трахеи находится при входе в грудную полость, где хрящ является самым тонким. Также ослабленный хрящ может привести к «спадению» не только трахеи, но и самих бронхов.

Серьезность коллапса варьируется от минимальной до почти полной окклюзии просвета трахеи и проявляется в следующих стадиях: I – закрытие просвета на 25%, II – на 50%, III – на 75%, IV – полное закрытие просвета (рис.1). Без постоянного наблюдения и лечения патология может прогрессировать с I до IV стадии.

Рис.1. Стадии прогрессирования трахеального коллапса.

В большинстве случаев признаки респираторной патологии замечались хозяевами по крайней мере в течение двух лет, но не были так ярко выраженными, как на момент обращения к врачу. Клиническими симптомами коллапса трахеи являются:

  • Сухой, «лающий» кашель;
  • Кашель, возникающий при пальпации трахеи или при поднятии животного;
  • Отдышка;
  • Хриплый шум при вдохе;
  • Неспособность к длительным физическим нагрузкам;
  • Обмороки;
  • Рвотные позы при приеме воды и пищи.

История болезни, а также клинические признаки часто указывают на коллапс трахеи, но необходимо провести тщательную диагностическую оценку для исключения других заболеваний дыхательной системы пациента, например, удлиненные мягкое небо, хронический бронхит, инфекционный трахеобронхит, попадание инородного тела в воздухоносные пути и другие. 

В целом, рекомендуется провести следующие исследования:

1.  Cбор анамнеза.

2. Клинический и биохимический анализы крови. Они необходимы для определения общего состояния животного и идентификации воспалительных процессов, способствующих усугублению коллапса.

3. Рентгенография. Наиболее информативной считается латеральная рентгенографическая проекция всей трахеи во время максимальной стадии вдоха и выдоха. Некоторые авторы также рекомендуют тангенциальную, горизонтальную проекцию грудного входа трахеи.

4. Флюороскопия. Позволяет в режиме реального времени оценить трахею и бронхи при различных состояниях дыхательной системе (при вдохе-выдохе, кашле) (рис.2).

Рис.2. Флюроскопия собаки с коллапсом трахеи (зеленые стрелки) и бронхов (красные стрелки).

5. УЗИ. Ультразвук используется, чтобы продемонстрировать изменение формы просвета трахеи при вентродорсальной проекции у собак с коллапсом шейной части трахеи.

6. Трахеобронхоскопия. Данный эндоскопический способ просмотра внутренней части трахеи с помощью волоконно-оптической камеры обеспечивает наилучшую детализацию дыхательных путей изнутри и позволяет забрать образцы жидкости для цитологического исследования (рис.3).

Рис.3. Трахеобронхоскопия собаки с IV стадией коллапса трахеи.

7. ЭКГ. Ультразвуковая диагностика сердца для оценки сердечной функции и противопоказаний к анестезии.

Медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство успешно применяются врачами по всему миру для лечения коллапса трахеи.

Медикаментозная терапия формирует основу лечения большинства собак с разрушающейся трахеей. Противокашлевые препараты уменьшают основные клинические признаки коллапса трахеи (кашель). Курсы антибиотиков используют для предотвращения усугубления коллапса трахеи в результате воспалительных процессов, частота возникновения которых увеличивается из-за нарушения защитной функции респираторной системы. Также используют препараты для уменьшения давления в дыхательных путях (глюкокортикоиды, бронходилятаторы), они могут быть особенно показаны для собак с I стадией болезни дыхательных путей и внутригрудным коллапсом трахеи.

Животные с коллапсом трахеи часто поступают при респираторном дистрессе и в нестабильном состоянии, так как проявляют сильную тревогу из-за нарушения дыхания, поэтому основная задача врача – минимизировать стресс до тех пор, пока пациент не будет дышать комфортно. Это достигается кислородной терапией с помощью инвазивных средств (например, кислородной маски), а также седацией и успокоения пациента, что поможет ему расслабиться, уравновесить дыхание, оптимизировать вдыхаемый объем воздуха и улучшить вентиляцию легких.

Если медикаментозное лечение не дает результатов, а также при IV стадии коллапса трахеи и при переходе с III на IV стадию, показано хирургическое вмешательство. Это может быть размещение хирургическим путем пластиковых колец вокруг наружной поверхности трахеи, что приводит тем самым к выравниванию спавшей стенки (рис. 4,5). Другой вариант – стентирование (рис. 6,7). В просвет трахеи без хирургического разреза помещают стент-пружинное устройство, позволяющее удерживать просвет трахеи открытым.

Рис. 4. Трахеальные пластиковые кольца разных размеров.

Рис. 5. Кольца (зеленые стрелки), установленные в трахее

а)  б)

Рис. 6. Стенты различных размеров.  

Рис.7. Стент, установленный в трахее.

Изменение стиля жизни всегда являются частью терапии для собак. Это ограничение физических нагрузок, особенно в жаркую погоду, строгая диета для снижения веса собаки, удаление из окружающей среды дыма и других раздражающих веществ.

Хозяин должен помнить, что полностью излечить животное от коллапса трахеи невозможно, но контроль за клиническими признаками заболевания, регулярные обследования и соблюдение рекомендаций врача являются залогом долгой и здоровой жизни питомца.

Первая помощь при обмороке — консультация и лечение в Новой Больнице



Обморок – это преходящая (кратковременная) потеря сознания, связанная с недостаточным поступлением кислорода к головному мозгу. Важно отличать это состояние от эпилептического припадка или сотрясения, чтобы правильно оказать первую помощь.

Причины возникновения

Основное отличие обморока от длительной потери сознания в том, что последнее – это более широкое понятие, состоящее из ряда других состояний. Для обморока характерно наличие гипоперфузии головного мозга и непродолжительность эпизода.

Выделяют несколько причин его возникновения. Они обладают разной степенью риска для здоровья. Основное значение имеет снижение артериального давления (АД), при котором ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обморок развивается при падении АД ниже 60 мм.рт.ст.

Хроническая сердечная недостаточность, редкий пульс, брадикардия и низкий сердечный выброс также приводят к развитию этого состояния. При недостаточности вегетативной нервной системы снижается периферическое сосудистое сопротивление, что затрудняет доставку крови к органам.

Рефлекторный обморок связан с резким падением артериального давления при смене положения тела из горизонтального в вертикальное. Это самая распространенная причина среди других. Неадекватный кровоток иногда связан с механической обструкцией. Например, при тромбоэмболии легочной артерии.

Среди других причин выделяют длительное нахождение в душном помещении, прием некоторых лекарственных препаратов, перегревание, кровопотерю.


Симптомы

Важно знать симптомы обморока, чтобы вовремя оказать первую медицинскую помощь. Потеря сознания даже кратковременная опасна тем, что способствует получению травмы человеком. Обморок становится причиной дорожно-транспортного происшествия или приводит к появлению переломов, ссадин, ран.

Выделяют три основных этапа:

  • предобморочное состояние,
  • обморок,
  • постобморочный период.

Обычно обморок начинается с предобморочного состояния. Оно протекает по-разному в зависимости от возраста и состояния здоровья человека. Приближение обморока начинается с ощущения дискомфорта, помутнения, головокружения, шума в ушах, потемнения в глазах, слабости. Затем пациент теряет сознание. При этом он медленно опускается вниз, «скатывается» по стенке. Его кожа становится бледной, появляется липкий пот.

Пульс медленный и трудно определяемый, а артериальное давление ниже нормы. Дыхание становится редким и поверхностным. При обмороке эпизод потери сознания кратковременный, не более 1 минуты. Слабость может сохраняться в течение часа.


Показания к госпитализации

Пациенты с рефлекторным синкопальным состоянием не нуждаются в госпитализации. Всем остальным необходимо наблюдение врача в стационаре минимум 24 часа. Всегда госпитализируют пострадавших, которых перед обмороком тревожили боли в сердце, в области грудной клетки, внезапные головные боли.

Внимание уделяют пациентам с инфарктом миокарда, поражением клапанного аппарата в анамнезе. А также с клиническими признаками набухания шейных вен, хронической сердечной недостаточности. Госпитализация часто показана пациентам старше 70 лет, при изменении на ЭКГ.


Правила оказания первой помощи

Когда пострадавший теряет сознание, то достаточно трудно визуально определить причину этого состояния. Поэтому, нужно проверить присутствие пульса на сонных артериях и дыхание. Это убедит в том, что у человека не нарушены жизненно важные функции.

Далее пострадавшего нужно уложить на спину и приподнять ноги. Для этого под них можно подложить одежду или любой предмет, находящийся под рукой. Такое положение обеспечит приток крови к голове и устранит гипоперфузию головного мозга.

Также нужно обеспечить доступ воздуха особенно в душном помещении. Для этого необходимо открыть форточку или окно, расстегнуть стесняющую одежду, ворот рубашки. Можно ослабить ремень на брюках.

На предобморочном этапе, если под рукой есть нашатырный спирт, то можно смочить ватку и поднести к носу пострадавшего. Если человек уже потерял сознание, то не стоит прибегать к такой манипуляции, так как это может вызвать ожог слизистой оболочки носа.

Такие неотложные мероприятия проводят не только детям, но и взрослым. После того, как ребенок придет в сознание, не стоит его сразу поднимать на ноги. Лучше дать ему полежать и полностью восстановиться. А после можно попить сладкий чай или простую воду.

Следует выделить несколько распространенных ошибок, которые не только бесполезны, но и могут навредить окружающим:

  • 1.Похлопать по щекам. Такой способ не поможет привести в чувства пострадавшего. Дело в том, что легкие удары ничем не помогут, а более сильные могут вызвать ушиб мягких тканей.
  • 2.Обрызгать лицо водой. В теплое время года этот способ просто бесполезен, а в холодное может причинить вред человеку.
  • 3.Прием лекарственных препаратов. Запрещено пострадавшему без сознания давать какие-либо таблетки до оказания специализированной медицинской помощи.
Итак, помощь упавшему в обморок на улице сводится к тому, что необходимо придать ему горизонтальное положение, а также обеспечить доступ свежего воздуха. Если человек не приходит в сознание более 5 минут, то следует вызвать и дождаться скорую помощь.

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Пневмоторакс — Диагностика и лечение

Диагноз

Пневмоторакс обычно диагностируется с помощью рентгена грудной клетки. В некоторых случаях может потребоваться компьютерная томография (КТ) для получения более детальных изображений. Ультразвуковое исследование также может использоваться для выявления пневмоторакса.

Лечение

Целью лечения пневмоторакса является снижение давления на легкое, позволяющее ему снова расшириться.В зависимости от причины пневмоторакса второй целью может быть предотвращение рецидивов. Методы достижения этих целей зависят от тяжести коллапса легких, а иногда и от вашего общего состояния здоровья.

Варианты лечения могут включать наблюдение, пункционную аспирацию, введение плевральной дренажной трубки, нехирургическое восстановление или хирургическое вмешательство. Вы можете получить дополнительную кислородную терапию, чтобы ускорить реабсорбцию воздуха и расширение легких.

Наблюдение

Если только небольшая часть вашего легкого коллапсирует, ваш врач может просто контролировать ваше состояние с помощью серии рентгеновских снимков грудной клетки до тех пор, пока лишний воздух полностью не впитается и ваше легкое снова не расширится.Это может занять несколько недель.

Аспирация иглой или введение дренажной трубки

Если большая часть легкого спала, вероятно, для удаления лишнего воздуха будет использована игла или дренажная дренажная трубка.

  • Игла аспирационная. Полая игла с небольшой гибкой трубкой (катетером) вводится между ребрами в заполненное воздухом пространство, которое давит на спавшееся легкое. Затем врач удаляет иглу, присоединяет к катетеру шприц и вытягивает лишний воздух.Катетер можно оставить на несколько часов, чтобы убедиться, что легкое повторно расширилось и пневмоторакс не рецидивирует.
  • Установка грудной трубки. Гибкая дренажная трубка вставляется в заполненное воздухом пространство и может быть присоединена к устройству с односторонним клапаном, которое непрерывно удаляет воздух из грудной полости, пока ваше легкое не расширится и не заживет.

Нехирургическое лечение

Если дренажная трубка не расширяет ваше легкое, нехирургические варианты устранения утечки воздуха могут включать:

  • Использование вещества для раздражения тканей вокруг легких, чтобы они слиплись и закрыли любые протечки.Это можно сделать через дренажную трубку, но можно и во время операции.
  • Взять кровь из руки и поместить ее в грудную трубку. Кровь создает фибринозное пятно на легком (участок аутокрови), закрывая утечку воздуха.
  • Проведение тонкой трубки (бронхоскопа) через горло в легкие для осмотра легких и дыхательных путей и установка одностороннего клапана. Клапан позволяет легкому снова расшириться и зажить утечке воздуха.

Хирургия

Иногда может потребоваться операция, чтобы закрыть утечку воздуха.В большинстве случаев операция может быть выполнена через небольшие разрезы с использованием крошечной оптоволоконной камеры и узких хирургических инструментов с длинной ручкой. Хирург будет искать место утечки или разорванный пузырь с воздухом и закрывать его.

В редких случаях хирургу приходится делать больший разрез между ребрами, чтобы получить лучший доступ к множественным или более крупным утечкам воздуха.

Постоянный уход

Возможно, вам придется избегать определенных видов деятельности, которые оказывают дополнительное давление на легкие в течение некоторого времени после заживления пневмоторакса.Примеры включают полет, подводное плавание с аквалангом или игру на духовом инструменте. Поговорите со своим врачом о типе и продолжительности ограничений вашей активности. Наблюдайте за своим врачом, чтобы следить за своим выздоровлением.

Пневмоторакс — Уход в клинике Мэйо

Лечение пневмоторакса в клинике Мэйо

Ваша команда по уходу в клинике Мэйо

Пульмонологи клиники Мэйо являются частью единой команды высокоспециализированных медицинских и хирургических экспертов, которые работают вместе, чтобы заботиться о людях всех возрастов.Они используют новейшие технологии, чтобы обеспечить именно тот уход, который вам необходим при пневмотораксе.

Ваш пульмонолог может сотрудничать с экспертами в различных областях, чтобы обеспечить эффективный индивидуальный уход. Эта традиция сотрудничества помогает убедиться, что ваш врач разработает индивидуальный план лечения вашего пневмоторакса, который учитывает ваши потребности и все аспекты вашего состояния.

Расширенная диагностика и лечение

Специалисты по пульмонологии и реанимации в Mayo Clinic являются экспертами в решении самых серьезных и сложных медицинских проблем, с которыми сталкиваются люди с заболеваниями, влияющими на легкие и дыхание.

Специалисты используют новейшее оборудование и, по возможности, малоинвазивные методы лечения пневмоторакса. А их приверженность инновациям и исследованиям означает, что у вас есть доступ к передовым вариантам лечения.

Экспертиза и рейтинг

  • Экспертиза. Высококвалифицированные пульмонологи, радиологи, торакальные хирурги и другие специалисты клиники Майо работают вместе как одна команда, чтобы обеспечить наилучшее качество помощи людям с пневмотораксом.
  • Опыт. Mayo Clinic — одно из ведущих медицинских учреждений в Северной Америке по диагностике и лечению легочных (легочных) состояний и заболеваний. Ежегодно специалисты клиники Майо лечат более 1000 человек с пневмотораксом.

Расположение, проезд и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, штат Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы проверить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Коллапс легкого (Ателектаз) | Сидарс-Синай

Обзор

Легкие подобны паре воздушных шаров внутри груди, которые наполняются воздухом, а затем расслабляются, позволяя воздуху покинуть тело.Когда в дыхательных путях возникает закупорка, из-за которой легкое не может заполниться воздухом, или если в легком образуется отверстие или ослабленное место, позволяющее выходить воздуху, легкое может схлопнуться, как воздушный шар, который потерял воздух.

Симптомы

Симптомы коллапса легкого различны. Они могут включать:

  • Падение уровня кислорода в крови, из-за которого человек выглядит голубоватым или пепельным и может вызвать нарушение сердечного ритма (аритмии)
  • Повышение температуры тела при наличии инфекции
  • Быстрое, поверхностное дыхание
  • Острая боль на стороне поражения, если симптомы сильные и закупорка возникла быстро
  • Шок с резким падением артериального давления и учащенным пульсом
  • Одышка, которая в тяжелых случаях может быть внезапной и сильной

Если засорение происходит медленно, симптомы могут быть незначительными или отсутствовать.Те, которые действительно возникают, могут включать одышку, учащенное сердцебиение или отрывистый кашель, который, кажется, не проходит.


Причины и факторы риска

Коллапс легкого часто является результатом давления на дыхательные пути извне — например, увеличенный лимфатический узел или жидкость между слизистой оболочкой легких и грудной стенкой — также может вызвать коллапс легкого.

Когда дыхательные пути заблокированы, кровь поглощает воздух внутри воздушных мешочков (альвеол). Без воздуха мешок сжимается.Пространство, где было легкое до коллапса, заполняется кровяными тельцами, жидкостями и слизью. Затем он может заразиться.

Другие факторы, которые могут привести к коллапсу легкого, включают:

  • Пробка слизи, опухоль или что-то еще, что попало в легкие.
  • Вздутие живота
  • Испытывает высокие скорости, например, пилот истребителя
  • Травмы, например, в результате автомобильной аварии, падения или удара ножом
  • Отсутствие жидкости (поверхностно-активного вещества), которая покрывает слизистую оболочку альвеол, которая помогает предотвратить ее разрушение.Это может произойти у недоношенных детей или у взрослых, которые перенесли слишком много кислородной терапии или искусственной вентиляции легких.
  • Большие дозы опиоидов или седативных средств
  • Обездвиженный лежа на кровати
  • Рубцевание и сокращение оболочек, покрывающих легкие и выстилающих внутреннюю часть грудной клетки, которые могут возникнуть в результате воздействия асбеста
  • Курение
  • Хирургическое вмешательство, особенно в области грудной клетки или брюшной полости
  • Бинты тугие

Диагностика

Чтобы диагностировать коллапс легкого, врач проводит медицинский осмотр и спрашивает о симптомах и условиях, в которых они возникли.Другие тесты, которые могут быть выполнены, включают:

Лечение

Есть несколько вариантов лечения коллапса легкого. Например:

  • Если легкое коллапсировало из-за закупорки, закупорку можно удалить кашлем, отсасыванием дыхательных путей или бронхоскопией
  • Антибиотики можно назначать для лечения инфекции
  • Операция по удалению части легкого может потребоваться, если хронические инфекции приводят к инвалидности или если происходит значительное кровотечение
  • Хирургия, лучевая терапия, химиотерапия или лазерная терапия могут использоваться, если опухоль вызывает закупорку.
  • Препараты для лечения недостатка сурфактанта.Это спасательная мера у новорожденных. У взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом это считается экспериментальным. У взрослых количество кислорода в крови повышается за счет непрерывной подачи кислорода под давлением или механической вентиляции.

Профилактика

Предотвращение коллапса легкого так же важно, как и его лечение. Они помогают избежать коллапса легкого:

  • Курящие пациенты должны бросить курить за шесть-восемь недель до операции
  • После операции пациенты должны глубоко дышать, регулярно кашлять и как можно скорее двигаться.Определенные упражнения, такие как смена положения, чтобы облегчить дренаж легких, или устройства, стимулирующие произвольное глубокое дыхание (стимулирующая спирометрия), также помогают.
  • Пациентам с деформированной грудной клеткой или состоянием нервов, вызывающим поверхностное дыхание, может потребоваться помощь при дыхании. Постоянное положительное давление в дыхательных путях доставляет кислород через нос или маску. Это гарантирует, что дыхательные пути не разрушатся даже во время паузы между вдохами. Иногда требуется механический вентилятор.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Симптомы, диагностика и лечение пневмоторакса

Каковы симптомы пневмоторакса?

Симптомы обычно возникают почти сразу и обычно начинаются с боли в груди. Другими сигналами того, что проблема может быть в коллапсе легкого, являются:

  • Острая колющая боль в груди, усиливающаяся при попытке вдохнуть
  • Одышка
  • Синеватая кожа, вызванная недостатком кислорода
  • Усталость
  • Учащенное дыхание и сердцебиение
  • Сухой отрывистый кашель

Как диагностируется пневмоторакс

Во время первичного медицинского осмотра ваш врач захочет специально послушать вашу грудь через стетоскоп.Когда вы дышите, они могут постукивать вас по груди и прислушиваться к пустым звукам. Поскольку показателями могут быть более высокие, чем обычно, уровни углекислого газа и низкий уровень кислорода, ваш врач может предложить анализ газов артериальной крови, чтобы проверить эти уровни. Чтобы поставить точный диагноз, вашему врачу, скорее всего, потребуется назначить визуализационный тест, такой как рентген грудной клетки, ультразвук или компьютерная томография.

Как лечить спавшееся легкое

Цель лечения — уменьшить давление на легкое и дать ему возможность снова надуть.Выбранный тип лечения будет зависеть от причины и тяжести коллапса, а также от общего состояния здоровья пациента.

В случае легкого пневмоторакса ваш врач может просто присмотреть за вами, поскольку легкое может повторно раздуваться само по себе, обычно в течение нескольких недель. В этих случаях ваш врач может порекомендовать дополнительный кислород и потребовать от вас запланировать последующие посещения, чтобы убедиться, что проблема не усугубится.

При более серьезном пневмотораксе в грудную полость можно ввести иглу для аспирации или дренажную трубку для удаления лишнего воздуха.Во время аспирации иглой игла, прикрепленная к шприцу, вставляется между ребрами в заполненное воздухом пространство, которое давит на спавшееся легкое и используется для отсасывания лишнего воздуха. Пневматическая дренажная трубка включает аналогичную вставку, в которой используется устройство с односторонним клапаном, которое непрерывно удаляет воздух, пока легкое снова не наполнится. Трубку, возможно, придется оставить на несколько часов или даже несколько дней, чтобы легкое не разрушилось снова.

В случае аварии или повторного коллапса легких следующим шагом является безоперационное устранение утечки.Это можно сделать несколькими способами, иногда это называется плевродезом.

В самых крайних случаях может потребоваться операция, чтобы закрыть утечку или удалить спавшуюся часть легкого.

Профилактика пневмоторакса

Любой, кто страдает от коллапса легкого, должен следить за своим здоровьем, чтобы убедиться, что это не повторится снова. Часто рекомендуется избегать авиаперелетов в течение первой недели после обморока. Дайвинг подвергает пациентов высокому риску, поэтому большинство врачей советуют полностью его избегать.Кроме того, курящие люди подвержены повышенному риску пневмоторакса, поэтому настоятельно рекомендуется бросить курить.

EACH Breath Blog | Американская ассоциация легких

Наши легкие несут ответственность за доставку кислорода в кровоток и удаление углекислого газа из нашего тела. Каждое легкое расширяется, как воздушный шар, когда мы вдыхаем воздух, но что произойдет, если воздушный шар не может надуть?

Это то, что называется коллапсом легкого — термин, который вы, возможно, слышали раньше — иногда это случается при травме, например, при проколе ребра легкого — как это случилось с бойцом UFC Полом Фелдером в недавнем матче.Но есть много причин, по которым это может произойти — разорванные воздушные мешки, проблемы с основными заболеваниями легких, такими как ХОБЛ и кистозный фиброз, даже слишком сильный крик на концерте One Direction. Что именно вызывает коллапс легкого? Знакомство с пневмотораксом.

Сначала немного о легких: ваши легкие расположены внутри грудной стенки. Каждое легкое разделено на доли, похожие на воздушные шары, наполненные губчатой ​​тканью. Доли окружены висцеральной плеврой — мембранами, которые отделяют легкие от грудной клетки.Когда вы вдыхаете и выдыхаете, легкие скользят по париетальной плевре — похожей на пластиковую пленку мембране, покрывающей грудную стенку. Однако, если один из ваших «воздушных шаров» протекает, например, когда ХОБЛ вызывает отверстия в легочной ткани, воздух, который вы вдыхаете, будет проходить через утечку в пространство между вашими легкими и грудной клеткой, называемое плевральной полостью. Точно так же, если есть отверстие в париетальной плевре (например, пуля, пробившая стенку грудной клетки), это может привести к попаданию воздуха в плевральную полость непосредственно снаружи.

«Поскольку этому воздуху некуда деваться, он продолжает накапливаться внутри этого пространства и создает давление между грудной стенкой и легкими. По мере того, как давление и количество воздуха в этой полости увеличиваются, оно все больше и больше сжимает ваше легкое, делая его неспособным расширяться при дыхании. Это пневмоторакс. — говорит доктор Ратленд, врач-пульмонолог и реаниматолог, а также представитель добровольцев Американской ассоциации легких. Пневмоторакс — это медицинский термин, который у большинства людей ассоциируется с коллапсом легкого, но на самом деле он означает «воздух в плевральном пространстве , вызывающий коллапс или сжатие ваших легких.«Давление воздуха не дает вашим легким полностью расшириться.

Термин «коллапс легкого» часто используется в повседневной речи как то же самое, что и пневмоторакс. Однако легкое может коллапсировать двумя основными способами — давлением «снаружи» легкого, как при пневмотораксе, описанном выше, или из-за отсутствия потока «в легкое», потому что бронхи или «трубы» заблокированы слизью, полипом или опухоль. Этот тип коллапса легкого с медицинской точки зрения называется ателектатическим легким или ателектазом и лечится по-разному.

Каковы симптомы пневмоторакса

Симптомы пневмоторакса включают одышку, боль в груди с одной стороны и боль при дыхании. Если вы подозреваете, что у вас пневмоторакс, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи. Рентген грудной клетки подтвердит это.

Как лечится пневмоторакс?

В зависимости от причины и размера утечки легкое часто может заживать само, но для этого необходимо удалить лишний воздух из плеврального пространства, чтобы снизить давление, чтобы легкое могло снова расшириться. .Если размер пневмоторакса большой и вызывает значительные страдания, экстренная процедура включает в себя введение врачом иглы в грудную клетку для быстрого снятия давления. Затем в грудную клетку помещают трубку, которая остается на месте в течение дня или двух, пока утечка не исчезнет и не закроется, а легкое снова не расширится ».

Эта полая трубка вставляется между ребрами и присоединяется к отсасывающему устройству для удаления воздуха из плевральной полости. 5 После введения плевральной дренажной трубки на заживление легкого обычно уходит около 48 часов.

Доктор Ратленд говорит, что проводится простой тест, чтобы определить, зажило ли легкое. Сначала грудную трубку подключают к системе камер с водой. Затем пациенту предлагается кашлять. Если воздух выходит из легкого в трубку, в водяной камере появятся пузырьки. «Когда пузырьки перестанут выходить наружу, когда я говорю своим пациентам кашлять, я знаю, что легкие зажили, и я могу вынуть трубку».

Как предотвратить пневмоторакс?

Хотя большинство случаев невозможно предотвратить, отказ от табачных изделий может снизить риск заболевания легких, связанного с пневмотораксом.Хотя мужчины, как правило, чаще болеют пневмотораксом, ваша генетика также может предрасполагать вас к определенным типам.

Коллапс легкого — симптомы, причины, лечение

Коллапс легкого — это дефляция части или всего легкого, приводящая к затрудненному дыханию, боли в груди и низкому содержанию кислорода в крови (гипоксия). Коллапс легкого может относиться к пневмотораксу, скоплению воздуха в груди, которое препятствует полному расширению легких, или к ателектазу, сдуванию крошечных воздушных мешочков (альвеол) в легких.

Более конкретно, пневмоторакс начинается с отверстия в легком, которое позволяет воздуху выходить из легкого и раздувает пространство между легким и грудной клеткой. Давление из этого увеличивающегося воздушного кармана вызывает коллапс легкого. Ателектаз часто вызывается пневмотораксом, но может быть осложнением многих респираторных заболеваний и заболеваний.

Коллапс легкого может возникнуть спонтанно, но чаще всего возникает у госпитализированных пациентов, подвергающихся определенным процедурам, и людей, перенесших травму грудной клетки.Определенные заболевания легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма и муковисцидоз, увеличивают риск коллапса легкого, равно как и участие в определенных мероприятиях, таких как подводное плавание с аквалангом, альпинизм или пеший туризм.

Характерным признаком коллапса легкого при пневмотораксе является сильная острая боль в груди и затрудненное дыхание. Симптомы ателектаза включают возможную боль или давление в груди, кашель и затрудненное дыхание.Лечение коллапса легкого включает процедуры по повторному наполнению пораженного легкого, облегчению дыхания и увеличению оксигенации. В редких случаях требуется хирургическое вмешательство для восстановления поврежденного легкого. Не забывайте делать глубокие вдохи каждый час, если вы прикованы к постели или испытываете боль при дыхании, это может предотвратить ателектаз.

Без лечения коллапс легкого может привести к серьезным симптомам. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (звоните 911) в случае сильного затрудненного дыхания, посинения губ или ногтей и сильной острой боли в груди.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от коллапса легкого, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Коллапс легкого у детей (пневмоторакс)

Коллапс легкого или пневмоторакс возникает, когда воздух выходит из легкого, чаще всего из-за травмы. Выходящий воздух заполняет пространство между легким и грудной стенкой, затрудняя расширение легкого до нормального размера.

Что такое коллапс легкого у детей (пневмоторакс)?

Коллапс легкого у детей обычно возникает из-за травмы, такой как сломанное ребро, но это может быть результатом волдырей или «пузырьков» патологической легочной ткани, которые начинают протекать.Этот «спонтанный» пневмоторакс чаще всего возникает у высоких мальчиков-подростков. Некоторые заболевания легких, включая астму, муковисцидоз и коклюш, увеличивают вероятность коллапса легкого у детей.

У младенцев пневмоторакс может быть результатом респираторного дистресс-синдрома, состояния, которое чаще всего встречается у недоношенных детей. Этим младенцам не хватает поверхностно-активных веществ, которые помогают воздушным мешочкам в легких оставаться открытыми. Когда их помещают в дыхательный аппарат (вентилятор), воздушные мешочки могут лопнуть, в результате чего воздух просачивается в грудную полость.

Каковы признаки и симптомы коллапса легкого у детей (пневмоторакса)?

Признаки или симптомы коллапса легкого включают синеватый цвет кожи (из-за недостатка кислорода), кашель, расширение носа, учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение, одышку, резкую боль в груди, которая усиливается при глубоком вдохе, стеснение в груди и легко утомляет.

Как диагностируется коллапс легкого у детей (пневмоторакс)?

Чтобы диагностировать коллапс легкого, ваш врач с помощью стетоскопа послушает дыхание вашего ребенка и обнаружит ненормальные звуки дыхания.Для подтверждения результатов используется рентген грудной клетки.

Как лечится детский коллапс легкого (пневмоторакс)?

Такое серьезное заболевание, как коллапс легкого, обычно легко лечится с помощью минимально инвазивной хирургии, грудной трубки для сброса давления и дополнительного кислорода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *