Мкб 10 узловой зоб щитовидной железы: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

МКБ-10 код E04.9 | Нетоксический зоб неуточненный

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Узловой зоб — код по мкб 10

Данная нозологическая единица относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), блоку болезней щитовидной железы (E00-E07).

Говоря узловой зоб, важно помнить, что это понятие обобщает по мкб 10 разные формы заболеваний щитовидной железы,  отличающиеся по причине возникновения и морфологическим характеристикам. Иными словами, это узлы или новообразования, находящиеся в железе и имеющие собственную капсулу. Процесс может быть одно — или многоузловым в зависимости от количества. При этом данное заболевание способно причинять видимый косметический дефект, определяющийся пальпацией, либо вообще подтверждаться только с помощью УЗ – диагностики. Таким образом, выделяют следующие морфологические виды зоба:

  • Узловой
  • Диффузный
  • Диффузно-узловой

Классификация

Однако мкб 10 пересмотра все же положила в основу классификации не только морфологию, но и причины возникновения, выделив:

  • Эндемический зоб в результате йодного дефицита
  • Нетоксический зоб
  • Тиретоксикоз

Эндемический зоб при йододефиците

По мкб 10 этой нозологической единице принадлежит код E01. Для этой патологии характерен гипертиреоз. То есть активность щитовидной железы без клинических проявлений токсического влияния тиреоидных гормонов. О синдроме тиреотоксикоза можно говорить, когда появляются ярко выраженные симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы.

Этиология

Как понятно из названия причиной этого заболевания является дефицит йода в организме, с той лишь разницей на каком этапе организм испытывает недостаток этого элемента. Если дефицит обусловлен нарушением всасываемости йода в кишечнике, либо врожденными патологиями щитовидной железы, при которой нарушается выработка гормона, это вариант относительной недостаточности. Абсолютный недостаток возникает в эндемичных районах, где вода, почва и пищевые продукты с  критически низким содержанием йода.

Патогенез

При дефиците йода снижается синтез гормонов Т3, Т4 и по типу обратной связи в гипофизе повышается продукция тиреотропного гормона, который стимулирует  гиперпластическую реакцию в  тканях щитовидной железы. В дальнейшем процесс может становиться обособленным, то есть с образованием узлового зоба или диффузным. Однако, не исключается смешанный тип.

Спорадические формы

В мкб 10 под кодом E04 рассматриваются нетоксические формы зоба. Ученые до сих пор говорят об условности разделения этого термина на понятие эндемический и спорадический, так как патогенез и причины последнего до конца не выяснены. В мкб 10 пересмотра нетоксическая форма подразделяется на одноузловую, многоузловую и диффузную.

Этиология

Генетические факторы в развитии спорадической формы играют не последнюю роль. Установленный факт, что не у всех жителей эндемичных районов развивается гипертиреоз, но в большей степени к нему склонны семьи с врожденными генетическими заболеваниями, связанные с дефектом хромосомы Х. В результате в организме возможно изменение порога чувствительности к недостатку йода, а также к тиреотропной стимуляции. К классическим причинам можно отнести недостаток аминокислоты тирозин, которая необходима для синтеза тироксина. Прием лекарственных препаратов в составе имеющие перхлораты, соли лития, тиомочевину.

Тиреотоксикоз

Под кодом E05 в мкб 10 отдельно указан синдром тиреотоксикоза. Этот клинический синдром, обусловлен негативным влиянием избытка ТТГ. Тиреотоксикоз является следствием заболеваний щитовидной железы, а именно:

  • диффузного токсического зоба
  • аутоиммунного тиреоидита
  • чрезмерного поступления в организм препаратов йода, либо тиреоидных гормонов
  • токсической аденомы
  • аденомы гипофиза
  • повышения чувствительности к гормонам щитовидной железы

Похожие записи:


код МКБ 10, симптомы, лечение : SaxarVNorme

Приветствую всех и каждого на моем блоге. Недостаточная функция эндокринного органа в виде бабочки может возникнуть не только вследствие аутоиммунного заболевания, как считают многие.
Гипотиреоз может возникнуть после операции удаления щитовидной железы и в этом случае гипотиреоз называют послеоперационным, который и станет предметом обсуждения (код МКБ 10, лечение, прогноз).

При ведении таких пациентов имеются некоторые нюансы и сложности в понимании, поэтому советуем читать внимательно.

Гипофункция после операции на щитовидной железе

Наверное будет лишним объяснять, что послеоперационный гипотиреоз – это гипотиреоз (недостаточная функция железы), развившийся в результате частичного или полного удаления органа.
При всей однозначности вопроса, послеоперационный гипотиреоз не всегда однозначен. Оказывается имеет значение по какой причине была произведена операция на щитовидной железе. От этой информации зависит дальнейшая тактика ведения и компенсация гипотиреоза. И дальше мы об этом расскажем, но сначала упомянем некоторые моменты…

Код по МКБ 10

Данную нозологию относят к разделу “другие формы гипотиреоза”, который имеет код Е 03

Причины, по которым проводятся оперативные вмешательства

  • онкологические заболевания (тотальное удаление щитовидной железы)
  • узловой зоб (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)
  • загрудинный зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • диффузный токсический зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • функциональные автономии (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)

Почему возникает гипотиреоз после удаления щитовидной железы

Все очень просто. В результате  уменьшения функциональных клеток, вследствие оперативного вмешательства, выработка гормонов снижается. Гипотиреоз после операции – это вполне объяснимая вещь.
В зависимости от количества убранной ткани потребность в заместительной терапии разная. Например, при удалении только одной доли, вторая здоровая доля может взять на себя всю функцию по обеспечению организма гормонами и гипотиреоза может не быть или он будет не очень выраженным. Если же оставшаяся доля больна, то доза будет больше.

Если же произведена резекция или тотальное удаление ткани железы, то в этом случае всегда требуется заместительная терапия синтетическими гормонами – тироксином и/или лиотиронином. Эти препараты назначают сразу же после операции на следующий день.
В последующем человеку придется поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы с помощью этих препаратов всю оставшуюся жизнь.

Симптомы состояния гипофункции

Симптомы и проявления недостаточной функции щитовидной железы после ее удаления ничем не отличается от проявления гипотиреоза по другой причине. Ниже я перечислила основные симптомы, а более расширенный список в статье “Признаки любого гипотиреоза”. Если после операции человеку не назначена заместительная терапия, то совсем скоро он начнет ощущать следующие симптомы:

  • выраженную слабость и потерю трудоспособности
  • нарастание массы тела
  • снижение настроения и депрессия
  • сухость кожи и слизистых
  • отеки
  • осиплость голоса
  • низкое артериальное давление и пульс
  • запоры

Все эти неприятные проявления дефицита гормонов щитовидной железы легко устраняются приемом синтетических заменителей и натуральных щитовидок.

Как лечить

Как мы сказали выше, все лечение заключается в пожизненном приеме заместительной терапии. Для этих целей принимаются препараты тироксина – гормона Т4, а также синтетические комбинированные препараты или натуральные “щитовидки”. Торговые названия тироксина, которые многие знают:

  • L-тироксин
  • Эутирокс
  • Баготирокс и прочие…

Однако часто одного тироксина не хватает, он не полностью устраняет негативные симптомы гипотиреоза. Это может быть связано как с собственно удалением ткани железы, так и с

нарушением процесса превращения Т4 в Т3 в периферических тканях (тканевой гипотиреоз) организма из-за сопутствующей патологии. В этом случае назначаются дополнительно препараты Т3 или сразу комбинированные лекарства.
Но в России препараты трийодтиронина не продаются, поэтому необходимо позаботиться о приобретении лекарства через родственников, живущих за границей, либо у посредников-распространителей. В интернете существуют сообщества, которые помогают пациентам, привозя лекарство из Европы или США.
Дозы препараты подбираются индивидуально и зависит от причины оперативного вмешательства.
Например, после операции по поводу злокачественного рака дозы должны быть такими, чтобы вызывать легкий гипертиреоз, т. е. практически полностью подавить ТТГ, потому что он способствует росту клеток щитовидной железы и злокачественных в том числе, которые вполне могли быть оставлены и не удалены полностью. Однако это тема уже для следующей статьи,
подписывайтесь на обновления блога,
чтобы не пропустить.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Если препараты подходят и доза подобрана верно, то качество жизни у человека не страдает. Неблагоприятный прогноз может быть при онкологическом заболевании, но этот риск вызван самим заболеванием, а не гипотиреозом после операции.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Гипертиреоз


«Медицина за последнее время ушла далеко вперед от тех, кого лечит» Михаил Генин

ОПРЕДЕЛЕНИЯ (ATA)

 • Тиреотоксикоз: клиническое состояние, обусловленное неадекватным увеличением содержания и активности тиреоидных гормонов в тканях.
 • Гипертиреоз: тиреотоксикоз, вызыванный неадекватно высоким уровнем синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.
 • Субклинический гипертиреоз: низкая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальными уровнями трийодтиронина (Т3) и свободного тироксина (Т4) в плазме крови.
 • Явный гипертиреоз: аномально низкая (обычно неопределяемая) концентрация ТТГ с повышением уровня Т3 и/или свободного Т4 в плазме крови.

Распростаненность причин гипертиреоза

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.


ЭТИОЛОГИЯ

 • Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
 • Токсический многоузловой зоб.
 • Токсическая аденома.
 • Тиреоидиты: подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный.
 • Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.
 • Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.
 • Аденома гипофиза.
 • Метастатический рак щитовидной железы.

Возраст и заболеваемость гипертиреозом

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.


СУБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ

 • Непереносимость жары, потливость.
 • Тревога.
 • Учащенное сердцебиение.
 • Повышенная утомляемость.
 • Одышка при физической нагрузке.
 • Нарушение сна.
 • Слабость проксимальных мышц.
 • Гипердефекация, диарея.
 • Зуд.
 • Жажда и полиурия.

Внешний вид

Слева-направо: Лицо при гипертиреозе до и после лечения, претибиальная дермопатия.


ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ

 • Зоб: диффузный, узловой.
 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.
 • Тремор.
 • Экзофтальм, периорбитальный отек, отставание век.
 • Потеря веса при сохраненном аппетите.
 • Горячие и влажные ладони.
 • Претибиальная дермопатия.
 • Акропатия.
 • Остеопороз.

Гипертиреоз и смертность

Dekkers O, et al. Eur J Endoc. 2017;176:1–9.


КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ)

 • 0 степень: размеры доли не превышают дистальной фаланги большого пальца.
 • 1 степень: размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.
 • 2 степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

ДИАГНОСТИКА

 • ТТГ, Т4 свободный, Т3.
 • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: объем, структура.
 • Допплеровское исследование кровотока щитовидной железы.
 • Антитела к рецепторам ТТГ (болезнь Грейвса).
 • Антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину (аутоиммунная форма).
 • Поглощение 123I щитовидной железой.
 • Радиоизотопная сцинтиграфия с 99mTc или 123I (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб).
 • Шкала GREAT: риск рецидива болезни Грейвса после лечения тиреостатиками.

Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы

ТТГ — тиреотропный гормон, свТ4 — свободный тироксин, свТ3 — свободный трийодтиронин.


ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз
 • Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): снижен.
 • Т4 свободный (9–22 пмоль/л): повышен.
 • Т3 свободный (3–6 пмоль/л): повышен.

Болезнь Грейвса
 • Антитела к рецепторам ТТГ (тиреоидстимулирующий IgG1): повышены.


Радиоизотопная сцинтиграфия с 123I

Слева-направо: нормальная щитовидная железа, диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома.


КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10

 • Тиреотоксикоз с диффузным зобом [E05.0].
 • Тиреотоксикоз с токсической аденомой [E05.1].
 • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом [E05.2].
 • Тиреотоксикоз с эктопической тканью щитовидной железы [E05.3].
 • Тиреотоксикоз искусственный [E05.4].
 • Тиреотоксический криз [E05.5].
 • Другие формы тиреотоксикоза [E05.8].
 • Тиреотоксикоз неспецифический [E05.9].
 • Тиреотоксическая болезнь сердца [I43.8].

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Болезнь Грейвса. [E05.0]
 □ Диффузный токсический зоб, дилатационная кардиомиопатия, персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность II ФК. [I43.8]
 □ Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. [E05.4]
 □ Стабильная стенокардия II ФК. Субклинический гипертиреоз. [I20.8]

Вазоспастический инфаркт миокарда при тиреотоксикозе


Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

I тип
 • Токсическая аденома, латентная болезнь Грейвса.
 • Непродолжительное лечение амиодароном (~3 мес).
 • Кровоток усилен по допплерографии.
 • Поглощение йода повышено.
 • Повышены свТ4, свТ3, антитела к рецепторам ТТГ.
 • Спонтанная ремиссия нехарактерна.
 • Лечение: тиамазол в большей дозе 40–60 мг/сут (ETA).

II тип
 • Нет болезней щитовидной железы.
 • Длительное лечение амиодароном (~3 года).
 • Кровоток снижен по допплерографии.
 • Поглощение йода снижено.
 • Повышен свТ4.
 • Возможна спонтанная ремиссия.
 • Лечение: преднизолон 30 мг/сут, можно продолжить амиодарон (ETA).


Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом

Диффузный спазм передней нисходящей и огибающий коронарных артерии (А), после изосорбита динитрата (Б).


ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА

 • Тионамиды: тиамазол (30 мг/сут), пропилтиоурацил (300 мг/сут). После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу (тиамазол на 5 мг в нед) перейти на поддерживающую дозу (тиамазол 5–10 мг/сут) в течение 12–18 мес. Контроль 1 раз в 3 мес свТ4 и ТТГ.
 • Радиоактивный йод (I¹³¹).
 • Тиреоидэктомия.
 • Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) при симптомах тиреотоксикоза (особенно пожилые, ЧСС >90, болезни сердца) с постепенной отменой по достижению эутиреоза.
 • Кортикостероиды: при офтальмопатии, хирургическая декомпрессия при оптической невропатии.
 • Тепротумумаб при офтальмопатии: инфузия 10–20 мг/кг каждые 3 нед в течение 21 нед.
 • Отказ от курения.

ФАКТОРЫ РИСКА РЕЦИДИВА ПОСЛЕ ТИРЕОСТАТИКОВ

 • Молодой возраст.
 • Мужчины.
 • Курение.
 • Тяжелый гипертиреоз (свободный Т4 >70 пмоль/л).
 • Высокий уровень антител к рецепторам ТТГ.

Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)

ТТГ — тиреотропный гормон.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА (ATA)

Тиреостатики
Предпочтения
 • Высокая вероятность ремиссии (слабая активность, малый зоб, низкие титры антител к ТТГ).
 • Беременность (пропилтиоурацил).
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
Ограничения
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
 • Болезни печени.
Особенности, риски
 • Нестойкий эффект.
 • Редко агранулоцитоз.
 • Длительное лечение.

Радиоактивный йод (131I)
Предпочтения
 • Выраженная коморбидность, включая болезни печени, сердечную недостаточность.
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
Ограничения
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
Особенности, риски
 • Безопасный.
 • Оценка эффекта через 6 мес.
 • Рецидивы.

Тиреоидэктомия
Предпочтения
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Большой зоб (≥80 мл) или симптомы сдавления.
Ограничения
 • Выраженная коморбидность (сердечные, легочные болезни, терминальный рак…).
 • Беременность.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
Особенности, риски
 • Тиреотоксический криз.
 • Поврежднение гортанного нерва.
 • Гипопаратиреоз (гипокальциемия).
 • Повышен риск осложнений при редких операциях (оптимально >25 в год).
 • Рецидивы.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: подходы к диагностике и лечению uMEDp

Амиодарон – высокоэффективный препарат для лечения разных видов аритмий. Препарат отличается высокой липофильностью, поэтому в больших количествах накапливается в различных тканях. В связи с этим его применение может вызвать ряд побочных эффектов, в том числе нарушение функции щитовидной железы. 
В статье рассматриваются этиопатогенез, клинические особенности, современные методы диагностики амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), тактика лечения, обусловленная типом АИТ.

Таблица 1. Механизмы влияния амиодарона на ЩЖ

Таблица 2. Особенности АИТ 1 и 2 типов

Алгоритм лечения

Амиодарон – антиаритмический препарат третьего класса, который широко используется в кардиологической практике [1]. Препарат обладает фармакологическими свойствами, характерными для всех четырех классов антиаритмических средств. Этим обусловлена его эффективность у пациентов с желудочковыми и наджелудочковыми нарушениями ритма сердца, не ответивших на терапию другими препаратами [2, 3].

Однако у ряда больных амиодарон оказывает влияние на функцию щитовидной железы (ЩЖ) [4]. Высвобождаемый из препарата йод приводит к переизбытку данного химического элемента в организме. Взаимодействие с рецепторами тиреоидных гормонов, снижение эффекта трийодтиронина (Т3) на кардиомиоциты, цитотоксическое действие также определяют эффекты амиодарона на ЩЖ [5–7]. Необходимо отметить характерную особенность амиодарона и его метаболитов – длительный период полувыведения.

Дисфункция ЩЖ, развивающаяся у части пациентов при использовании амиодарона, становится серьезной клинической проблемой – отказ от применения препарата, особенно когда он назначается по жизненным показаниям.

В настоящей публикации обобщены данные последних исследований, посвященных выявлению предикторов и особенностей развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), по его диагностике и лечению.

Этиология и патогенез

Амиодарон – жирорастворимое производное бензофурана. Он содержит 37% йода (75 мг йода в таблетке по 200 мг), структурно схож с гормонами ЩЖ, но не обладает их свойствами [8, 9]. При метаболизме из 200 мг препарата высвобождается примерно 6–9 мг неорганического йода. Это в 50–100 раз превышает суточную потребность. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения таковая составляет 150–200 мкг. Значительная часть препарата связывается с белками и липидами.

Амиодарон отличается высокой липофильностью и большим объемом распределения (60 л), вследствие чего накапливается во многих тканях (особенно в жировой) и имеет длительное антиаритмическое действие. Биодоступность амиодарона после перорального приема составляет 30–80%.

При длительном пероральном приеме амиодарона, когда создается тканевое депо, период полувыведения препарата и его активного метаболита дизэтиламиодарона (ДЭА) может достигать более 100 дней (амиодарон, ДЭА – 52 ± 23,7 и 61,2 ± 31,2 дня соответственно) [8]. В целом период полувыведения амиодарона подвержен значительным межиндивидуальным колебаниям.

После прекращения приема амиодарона его выведение из организма продолжается еще несколько месяцев. Поскольку препарат медленно накапливается в тканях и так же медленно выводится из них, концентрация йода нормализуется только через шесть – девять месяцев после его отмены.

Длительный период полувыведения повышает риск медикаментозных осложнений, в частности амиодарон-индуцированных тиреопатий. Повышение соотношения ДЭА/амиодарон в плазме отмечается при развитии тиреотоксикоза, его снижение – при гипотиреозе, что доказывает превалирующую роль ДЭА при АИТ. Это может служить предиктором тиреоидной дисфункции [10].

Большую роль в реакции нормально функционирующей ЩЖ на избыточное поступление йода играет транзиторный эффект Вольфа – Чайкова. За счет данного механизма блокируется органификация йодидов, образование тироксина (Т4) и Т3 на молекуле тиреоглобулина (ТГ). В результате в течение двух-трех недель незначительно повышается концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) и снижается уровень Т4. Далее из-за «ускользания» ЩЖ от этого феномена, по-видимому вследствие уменьшения экспрессии белка-переносчика йода – натрий-йодного симпортера, концентрация йодидов в органе снижается, блок устраняется, а синтез тиреоидных гормонов нормализуется [11].

При патологии ЩЖ нарушаются процессы физиологической саморегуляции, что, возможно, приводит к утрате эффекта Вольфа – Чайкова.

При длительном приеме амиодарона функционирование системы «гипоталамус – гипофиз – ЩЖ» изменяется посредством нескольких механизмов [12, 13], индуцированных как йодом, так и специфическими свойствами препарата (табл. 1) [8].

Амиодарон подавляет активность 5’-дейодиназы 1-го типа в периферических тканях, уменьшает конверсию Т4 в Т3, что приводит к снижению сывороточного уровня свободного Т3 и повышению уровня свободного Т4 (эутиреоидная гипертироксинемия) [14]. Эутиреоидная гипертироксинемия встречается примерно у трети пациентов, получающих амиодарон. Эти изменения в отличие от АИТ не требуют коррекции. Следует напомнить, что диагноз АИТ не должен основываться только на обнаружении повышенных значений свободного Т4. Применение амиодарона нередко приводит к изменению концентрации ТТГ в сыворотке крови. За счет подавления активности 5’-дейодиназы 2-го типа уменьшается образование Т3 в гипофизе, что сопровождается клинически незначимым повышением уровня ТТГ.

На клеточном уровне амиодарон вследствие структурного сходства с Т3 действует как антагонист тиреоидных гормонов. Наиболее активный метаболит амиодарона ДЭА – как конкурентный ингибитор присоединения Т3 к альфа-1-Т3-рецептору и как неконкурентный ингибитор бета-1-Т3-рецептора. Известно, что альфа-1-Т3-рецепторы представлены преимущественно в сердечной и скелетной мускулатуре, бета-1-Т3-рецепторы – в печени, почках и мозге. Снижение поступления Т3 в кардиомиоциты оказывает выраженный антиаритмический эффект за счет изменения экспрессии генов ионных каналов и других функциональных белков [7, 15, 16].

Длительное применение амиодарона приводит к значительному снижению плотности бета-адренергических рецепторов и урежению частоты сердечных сокращений. При этом плотность aльфа-адренергических рецепторов и содержание в сыворотке Т3 не изменяются.

Амиодарон также оказывает прямое воздействие на ионные каналы – ингибирует Nа-К-АТФазу. Препарат блокирует несколько ионных токов на мембране кардиомиоцита, в частности выход ионов К во время фаз реполяризации, а также вход ионов Na и Ca [15, 16].

Помимо вышеописанных эффектов амиодарон и ДЭА обладают цитотокcическим действием на ЩЖ. Об этом свидетельствуют нарушение нормальной архитектоники тиреоидной ткани, некроз и апоптоз, наличие включений, отложение липофусцина и расширение эндоплазматической сети [17].

Снижение активности антиоксидантных систем, которое, возможно, является следствием мутации генов, приводит к повышению окислительного стресса, некрозу/апоптозу клеток и массивной интерстициальной воспалительной реакции. Йод-индуцированная цитотоксичность рассматривается как один из механизмов развития АИТ 2 типа. У лиц с генетической предрасположенностью к развитию аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, окислительный стресс способствует манифестации аутоиммунного воспаления (АИТ 1 типа).

Нарушение функции ЩЖ на фоне терапии амиодароном отмечается у 15–20% пациентов. Установлено, что у половины пациентов, у которых развились амиодарон-индуцированные тиреопатии, изначально отмечались субклинические тиреотоксикоз или гипотиреоз, которые являются предикторами нарушений [18]. Поэтому, если у пациента диагностирован субклинический тиреотоксикоз вследствие диффузного токсического зоба или токсического узлового/многоузлового зоба, до инициирования антиаритмической терапии (назначения амиодарона) рекомендуется радикальное лечение (радиойодтерапия (РЙТ) или оперативное вмешательство).

Классификация и диагностика

Тиреотоксикоз на фоне приема амиодарона наиболее часто встречается у пациентов, проживающих в йододефицитных регионах, в то время как гипотиреоз – в йодообеспеченных. В исследованиях, проведенных на территориях с умеренно низким (Западная Тоскана, Италия) и нормальным потреблением йода (Массачусетс, США), распространенность АИТ составила около 10 и 2% соответственно, амиодарон-индуцированного гипотиреоза (АИГ) – 5 и 22% соответственно. В то же время обследование пациентов в Голландии, в областях с достаточным потреблением йода, продемонстрировало, что распространенность тиреотоксикоза, развившегося вследствие приема амиодарона, была в два раза выше, чем гипотиреоза. Согласно статистике, АИГ обнаруживается у 6% пациентов, АИТ – у 0,003–15,0% [19].

Тиреотоксикоз может развиться в первые месяцы лечения, через несколько лет терапии, а также через несколько месяцев после ее отмены. Между началом приема амиодарона и развитием тиреотоксикоза может проходить три года.

В зависимости от механизма патогенеза выделяют [20, 21]:

  • АИТ 1 типа – чаще развивается у лиц с исходной патологией ЩЖ, включая узловой зоб, функциональную автономию или субклинический вариант диффузного токсического зоба. Йод, высвобождаемый из препарата, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в зонах автономии в железе или запускает существующий аутоиммунный процесс;
  • АИТ 2 типа – обычно развивается у пациентов без предшествующих или сопутствующих заболеваний ЩЖ. Патология обусловлена деструктивными процессами в ЩЖ вследствие действия амиодарона, а также йода (форма лекарственного тиреоидита) и выходом ранее синтезированных гормонов в системный кровоток [22];
  • тиреотоксикоз смешанного типа (сочетание АИТ 1 и 2 типов) – как правило, диагностируется ретроспективно, в ходе исследования послеоперационного материала ткани ЩЖ или исходя из клиники заболевания (тяжесть тиреотоксикоза, отсутствие эффекта от приема тиреостатиков или преднизолона).

Вследствие антиадренергической активности амиодарона и его блокирующего влияния на конверсию Т4 в Т3 классические симптомы тиреотоксикоза – зоб, потливость, тремор рук, снижение массы тела – могут быть выражены незначительно или отсутствовать.

Серьезную опасность представляет действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему: ухудшение течения предшествующих аритмий, учащение приступов стенокардии, появление или усиление признаков сердечной недостаточности [22]. Повышенная чувствительность кардиомиоцитов к адренергической стимуляции при тиреотоксикозе может увеличивать частоту желудочковых аритмий, особенно у пациентов с предшествующей сердечной патологией. Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на электрофизиологические свойства предсердных миоцитов, при избыточном их количестве способствуют развитию фибрилляции предсердий [23]. При недиагностированном и длительно существующем тиреотоксикозе может развиться синдром дилатационной кардиомиопатии, проявляющийся снижением насосной функции сердца и сердечной недостаточностью [24].

Ухудшение течения аритмий у пациентов, принимающих амиодарон, является показанием для оценки функционального состояния ЩЖ.

Диагностика тиреотоксикоза основывается на определении уровня ТТГ в сыворотке крови с помощью радиоиммунометрического анализа третьего поколения. Уровень ТТГ за нижней границей нормы свидетельствует о развитии тиреотоксикоза. При манифестном тиреотокcикозе снижение уровня ТТГ сопровождается повышением уровня свободного Т4, нормальным или повышенным уровнем свободного Т3. При субклиническом варианте дисфункции уровни свободных Т4 и Т3 остаются в пределах нормы. Исследование свободного Т3 проводят, если уровень свободного Т4 не превышает нормальных значений.

Для выбора правильной тактики ведения пациентов важно дифференцировать две формы АИТ (табл. 2) [25]. Для АИТ 1 типа помимо изменений уровня ТГ, ТТГ и определения повышенного титра тиреоидных антител (в случае манифестации диффузного токсического зоба) характерен нормальный или повышенный захват радиоактивного йода. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) с допплерографией выявляются признаки сопутствующей патологии: узловой зоб или аутоиммунное заболевание ЩЖ с нормальным или повышенным кровотоком.

АИТ 2 типа обычно развивается на фоне интактной ЩЖ. Отличительная особенность этих форм – тяжесть тиреотоксикоза, в том числе развитие болевых форм, клинически похожих на подострый тиреоидит. При исследовании с радиоактивным йодом отмечается снижение накопления препарата в железе. В биоптате ЩЖ, полученном при тонкоигольной биопсии или после хирургического вмешательства, обнаруживаются большое количество коллоида, инфильтрация макрофагами, деструкция тиреоцитов. Часто отсутствует или снижен кровоток в ЩЖ, что определяется при поведении УЗИ с допплерографией, в лабораторных анализах – антитела к тиреоидной пероксидазе, ТГ, антитела к рецептору ТТГ не определяются.

Лечение

Лечение зависит от типа АИТ и требует индивидуального подхода (рисунок) [26].

Учитывая, что амиодарон назначается при тяжелых, жизнеугрожающих нарушениях сердечного ритма, решение о продолжении приема или об отмене препарата принимается кардиологом.

В задачу эндокринолога входит проведение коррекции выявленных нарушений ЩЖ для сохранения антиаритмического эффекта препарата.

Для лечения тиреотоксикоза в нашей стране применяют тионамиды, глюкокортикостероиды, РЙТ, оперативное вмешательство, за рубежом – еще блокаторы поступления йода в ЩЖ – перхлорат калия.

При АИТ 1 типа выбор делается в пользу тионамидов. Ввиду высокого интратиреоидного содержания йода для подавления синтеза тиреоидных гормонов, как правило, рекомендуются большие дозы тиреостатиков (Карбимазол или Метизол 40–80 мг/сут). Длительная терапия высокими дозами тионамидов обычно необходима пациентам, которые продолжают получать амиодарон по жизненным показаниям. Ряд авторов предпочитают продолжать терапию поддерживающими дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения амиодароном для того, чтобы полностью или частично блокировать синтез ТГ [27].

АИТ 2 типа является самолимитирующимся заболеванием, то есть через несколько месяцев после отмены препарата функция ЩЖ восстанавливается и нарушение может разрешиться спонтанно. У 17% пациентов развивается гипотиреоз, в том числе транзиторный, что требует динамического наблюдения. Для лечения АИТ 2 типа, вызванного деструкцией ЩЖ, назначают глюкокортикостероиды, в частности преднизолон 30–60 мг/сут, с постепенным снижением дозы и отменой препарата после нормализации уровня свободного Т4. Курс лечения может продолжаться до трех месяцев, отмена глюкокортикостероидов в более ранние сроки может привести к рецидиву тиреотоксикоза [28, 29]. Более упорное течение может свидетельствовать о тиреотоксикозе смешанного типа [28].

При тяжелом течении тиреотоксикоза (обычно при сочетании двух форм) используют комбинацию тионамида и глюкокортикостероида (тиамазол 40–80 мг/сут и преднизолон 40–60 мг/сут) [28]. В случае быстрого эффекта от назначенной терапии можно предположить преобладание деструктивного процесса, в дальнейшем отменить тиамазол. Если же клинический эффект развивается медленно, значит, преобладает АИТ 1 типа, что требует продолжения лечения тиамазолом и постепенного снижения дозы преднизолона до полной его отмены.

В случае неэффективности консервативного лечения АИТ некоторым пациентам может потребоваться хирургическое вмешательство – тотальная тиреоидэктомия [30]. При аритмиях, представляющих угрозу для жизни, быстрое восстановление эутиреоза может быть достигнуто сеансами плазмафереза с последующей тиреоидэктомией [31]. Рядом авторов в качестве альтернативного радикального метода лечения АИТ у пациентов с тяжелой сердечной патологией, которым необходимо продолжить прием амиодарона по жизненным показаниям, рекомендуют терапию радиоактивным йодом [32].

Если амиодарон назначается для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых нарушений ритма сердца или его отмена невозможна по иным причинам (любые формы аритмий, протекающих с тяжелой клинической симптоматикой и не устраняющихся другими средствами антиаритмической терапии), компенсацию тиреотоксикоза проводят на фоне продолжения приема амиодарона.

Важно помнить, что перед началом терапии амиодароном необходимо тщательное исследование функции ЩЖ. В дальнейшем на фоне приема препарата таковое проводится не реже одного раза в шесть месяцев и при ухудшении течения аритмии. Субклинический или манифестный тиреотоксикоз вследствие автономно функционирующих аденом ЩЖ или диффузного токсического зоба требует превентивной РЙТ или струмэктомии перед началом приема амиодарона.

Заключение       

Исследования последних лет позволили оптимизировать лечение пациентов с тиреотоксикозом, развившимся на фоне приема амиодарона. Для выбора тактики лечения принципиально важно определить тип АИТ. При АИТ 1 типа эффективны тиреостатики, АИТ 2 типа – глюкокортикостероиды. Смешанные формы заболевания требуют комбинированного лечения этими лекарственными средствами. В случае невозможности фармакотерапии следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении или РЙТ. Вопрос об отмене или продолжении лечения амиодароном должен решаться индивидуально при участии кардиолога и эндокринолога.

Заболевания щитовидной железы и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения. Постоянно ухудшающаяся экологическая и радиационная обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ.

Основной функцией гормонов щитовидной железы у взрослых является поддержание основного обмена веществ в организме человека. А на этапе внутриутробного развития — дифференцировка тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Под воздействием этих гормонов происходит развитие мозговых структур, становление и поддержание в течение всей жизни интеллекта. При их недостатке замедляется развитие нервной системы и рост костей.

Размеры щитовидной железы во время беременности в норме увеличиваются у каждой женщины в среднем на 16% за счет более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ и возрастания ее массы.

Изменения ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности, преимущественно в 1-й половине, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя железа, и его развитие целиком зависит от продукции гормонов ЩЖ матери.

Эндемический диффузный зобзаболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (к которым относится и Забайкальский край) и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Недостаточность йода вызывает нарушение репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается смертность младенцев. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается частотой таких осложнений, как гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) и др.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное воздействие на ЩЖ плода и, в дальнейшем, активность ЩЖ плода полностью зависит только от поступления йода из материнского организма, и иногда приводит к развитию у него зоба.

Наиболее эффективным методом, рекомендуемым Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании пищевой   йодированной соли.

На этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода — Йодомарин 200. Для индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин необходимо избегать применения йодсодержащих биологически активных добавок. В любом случае — необходима консультация врача.

Наличие у пациентки эутиреоидного зоба, по поводу которого она уже получает терапию, не является противопоказанием для планирования беременности, но основным условием для этого является надежное поддержание эутиреоза. Во время беременности каждые 8 недель необходимо проверять уровень гормонов ЩЖ в лабораторных условиях.

Узловой зоб имеет распространение среди 4% беременных женщин и не является противопоказанием для планирования беременности, за исключением крупных узловых образований (более 4см), а также ее прерывания. Следует отметить, что, вопреки ряду представлений, во время беременности риск увеличения узловых образований не так велик. Как и большинству беременных женщин, пациенткам показана индивидуальная йодная профилактика физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции ЩЖ с определением уровня гормонов в каждом триместре беременности.

Все женщины, имеющие заболевания щитовидной железы, должны получить консультацию врача — эндокринолога.

Желаем Вам и Вашим детям доброго здоровья!

Высокий риск рака щитовидной железы у пациентов с многоузловым зобом

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
Публикация Американской тироидной ассоциации

Резюме для пациентов из Клинической тиреоидологии (из последних статей в Клинической тиреоидологии)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Высокий риск рака щитовидной железы у пациентов с многоузловым зобом

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Рак щитовидной железы является обычным явлением, и заболеваемость быстро растет, особенно у женщин.Рак щитовидной железы представляет собой узелок щитовидной железы. В литературе есть разногласия по поводу риска рака щитовидной железы у пациентов с множественными узлами щитовидной железы (многоузловой зоб), а также с болезнью Грейвса и токсическим узловым зобом, которые являются наиболее частыми причинами гипертиреоза. Первоначально исследования предполагали, что пациенты с болезнью Грейвса, многоузловым зобом и токсическим узловым зобом несут более низкий риск рака щитовидной железы, чем пациенты с единственным узлом щитовидной железы. Однако недавние исследования показали более высокий риск рака у этих пациентов (10-20%).В этом исследовании изучалось, насколько часто рак щитовидной железы выявлялся у пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе из-за болезни Грейвса, многоузлового зоба и токсического узлового зоба.

ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
Smith JJ et al. Рак после тиреоидэктомии: многопрофильный опыт с 1523 пациентами. J Am Coll Surg 2013; 216: 571-9. Epub 8 февраля 2013 г.

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В этом исследовании были рассмотрены исследования, проведенные в 3 центрах США. В период с 2000 по 2011 год 1523 пациентам были выполнены операции на щитовидной железе.Все пациенты с раком или неопределенными результатами тонкоигольной аспирационной биопсии до операции были исключены из этого анализа. Был рассчитан риск рака щитовидной железы и проведен анализ для выявления факторов риска рака щитовидной железы. Общий риск рака составлял 16% в исследованиях и был одинаковым во всех 3 центрах. Средний размер рака составлял 1,1 см, а в 39% случаев рак был больше 1 см. Более молодой возраст, мужской пол и наличие узелков были связаны с более высоким риском рака щитовидной железы.Самый высокий риск рака был обнаружен при токсическом узловом зобе (18%), а самый низкий — при болезни Грейвса (6%).

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Это исследование предполагает, что риск рака щитовидной железы у пациентов с множественными узелками высок, поскольку почти каждый пятый пациент с множественными узелками имел рак щитовидной железы. Однако это действительно отобранная популяция, поскольку все эти пациенты были прооперированы, поэтому результаты не могут быть применены ко всем пациентам с множественными узелками.Несмотря на это, очевидно, что риск рака щитовидной железы у пациентов с множественными узелками не меньше, чем у пациентов с единичными узелками. Кроме того, это исследование подтверждает, что пациенты с болезнью Грейвса имеют более низкий риск рака щитовидной железы. Наконец, это исследование предполагает, что полная тиреоидэктомия опытным хирургом должна быть более рассмотрена у пациентов с множественными узелками, особенно у мужчин и более молодых пациентов.

— Джамшид Фарахити, Мэриленд

ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ATA

Узлы щитовидной железы: http: // www.thyroid.org/what-are-thyroid-nodules

Зоб: http://www.thyroid.org/what-is-a-goiter

Болезнь Грейвса: http://www.thyroid.org/what-is-graves-disease

Рак щитовидной железы: http://www.thyroid.org/cancer-of-the-thyroid-gland

Хирургия щитовидной железы: http://thyroid.org/patients/patient_brochures/surgery.html

Гипертиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism

Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

Токсический узловой зоб | UCLA Health

Что такое токсический узловой зоб?

Определение:
Токсический узловой зоб включает увеличенную щитовидную железу, которая содержит небольшую округлую массу или массы, называемые узелками, которые производят слишком много гормона щитовидной железы.

Альтернативные названия: Токсическая аденома; Токсический многоузловой зоб; Болезнь Пламмера

Причины, частота возникновения и факторы риска:
Токсический узловой зоб возникает в результате длительного простого зоба и чаще всего встречается у пожилых людей. Симптомы — это симптомы гипертиреоза, но выпячивание глазных яблок, наблюдаемое при болезни Грейвса, не возникает. К факторам риска относятся возраст старше 60 лет. Это заболевание никогда не встречается у детей.

Симптомы:

  • потеря веса
  • Повышенный аппетит
  • нервозность
  • беспокойство
  • непереносимость тепла
  • Повышенное потоотделение
  • усталость
  • мышечные судороги
  • частое опорожнение кишечника
  • Нарушение менструального цикла (у женщин)

Знаки и испытания:

  • При физикальном осмотре обнаруживаются единичные или множественные узелки в щитовидной железе.Может быть учащенное сердцебиение.
  • Сканирование щитовидной железы показывает повышенное поглощение радиоактивного йода в узелках.
  • Уровень ТТГ (тиреотропный гормон) в сыворотке снижен.
  • Уровни гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) в сыворотке повышены.

Лечение:
Радиоактивный йод, хирургическое вмешательство или антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метимазол) — это методы лечения токсического узлового зоба.

Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза до тех пор, пока уровень гормонов щитовидной железы в организме не будет взят под контроль.

Группы поддержки:

Ожидания (прогноз):
Поскольку токсический узловой зоб в первую очередь является заболеванием пожилых людей, на исход этого состояния могут влиять другие хронические проблемы со здоровьем. Пожилой человек может хуже переносить воздействие гипертиреоза на сердце.

Осложнения:
Сердечные (связанные с сердцем) осложнения включают учащенное сердцебиение, застойную сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий (учащенный и нерегулярный сердечный ритм).Еще одно осложнение гипертиреоза — потеря костной массы, приводящая к остеопорозу.

Кризис или ураган щитовидной железы — это острое ухудшение симптомов гипертиреоза, которое может возникнуть в результате инфекции или стресса. Может возникнуть лихорадка, снижение умственной активности и боли в животе, поэтому необходима немедленная госпитализация.

Осложнения очень большого зоба могут включать затрудненное дыхание из-за давления на дыхательные пути, расположенные за щитовидной железой.

Звонок своему врачу:
Позвоните своему врачу, если возникнут симптомы этого расстройства.Следуйте рекомендациям врача для последующих посещений.

Профилактика:
Чтобы предотвратить токсический узловой зоб, лечите гипертиреоз и простой зоб в соответствии с рекомендациями врача.

% PDF-1.4 % 375 0 объект > эндобдж xref 375 79 0000000016 00000 н. 0000002818 00000 н. 0000002995 00000 н. 0000004123 00000 п. 0000004563 00000 н. 0000004784 00000 н. 0000005262 00000 н. 0000005664 00000 н. 0000005778 00000 н. 0000005863 00000 н. 0000006206 00000 н. 0000006318 00000 н. 0000007030 00000 н. 0000007433 00000 н. 0000007899 00000 н. 0000008327 00000 н. 0000009096 00000 н. 0000009744 00000 н. 0000010310 00000 п. 0000010874 00000 п. 0000011416 00000 п. 0000011868 00000 п. 0000012348 00000 п. 0000012437 00000 п. 0000013026 00000 п. 0000013053 00000 п. 0000013375 00000 п. 0000013742 00000 п. 0000013873 00000 п. 0000014831 00000 п. 0000014936 00000 п. 0000015544 00000 п. 0000016152 00000 п. 0000016787 00000 п. 0000017470 00000 п. 0000017555 00000 п. 0000018120 00000 н. 0000018842 00000 п. 0000019697 00000 п. 0000020616 00000 п. 0000021424 00000 п. 0000021872 00000 п. 0000022713 00000 п. 0000023078 00000 п. 0000023343 00000 п. 0000023413 00000 п. 0000023812 00000 п. 0000024317 00000 п. 0000026266 00000 п. 0000026354 00000 п. 0000030695 00000 п. 0000033232 00000 п. 0000036842 00000 п. 0000044191 00000 п. 0000044377 00000 п. 0000049879 00000 п. 0000053132 00000 п. 0000055981 00000 п. 0000060174 00000 п. 0000060641 00000 п. 0000061215 00000 п. 0000063734 00000 п. 0000064075 00000 п. Qe 0u | x` 朘, Wv- = b * r (6KrY: Y |: UKp &; Ti + 6: ۪ 8 ‘\? 1 KIyoD Ե 3 Fat`i * dr [f \ Iu + 5ѢOZ9 / M ۩ + tmR6)? {v5 봱 vC_ns-5zq {@ ML3) Ytrwvľ ؜ piFO} u (XT: x2,9bSA s

Признаки послеоперационного гипотиреоза и клинические рекомендации.Послеоперационный гипотиреоз Mkb 10 послеоперационный гипотиреоз

Гипотиреоз — заболевание, вызванное проблемами, связанными с недостаточным функционированием щитовидной железы. Для заболевания гипотиреоз МКБ-10 определяет несколько кодов: E02 «Субклинический гипотиреоз, вызванный йодной недостаточностью» и E03 «Другие формы гипотиреоза». Для других форм этого заболевания существует другой код: E03.9 «Гипотиреоз неуточненный».

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет очень мало гормонов щитовидной железы, в результате чего многие процессы в организме человека замедляются.Существует более 10 разновидностей этого заболевания, и все они вызваны нарушениями в работе щитовидной железы. В большинстве случаев этим заболеванием страдают женщины в возрасте от 40 лет и старше, хотя люди независимо от возраста и пола могут заболеть гипотиреозом. Известны случаи, когда это заболевание передавалось по наследству. Одна из предпосылок появления этого заболевания — недостаток йода в организме человека.

Гипотиреоз может возникнуть из-за воздействия на организм человека негативных факторов. Эта форма заболевания называется приобретенным гипотиреозом.Также существует врожденная форма этого заболевания, которая встречается у грудничков. Приобретенная форма этого заболевания встречается в подавляющем большинстве случаев, и только 1% обусловлен врожденным гипотиреозом.

Существует еще одна классификация этого заболевания, основанная на причинах снижения функции щитовидной железы:

  1. Хроническая. Этот вид заболевания имеет другое название — хронический аутоиммунный тиреоидит. Возникает при сбое в работе иммунной системы, в результате чего организм сам начинает разрушать клеточную ткань щитовидной железы.Эта форма заболевания возникает через несколько лет или даже десятилетий после начала патологического процесса.
  2. Ятрогенный. Эта форма заболевания возникает в результате частичного или полного удаления щитовидной железы. Послеоперационный гипотиреоз может развиться после операции, а постлучевой гипотиреоз может развиться после лечения радиоактивным йодом.
  3. Переходный процесс. Такая форма заболевания возникает, например, при послеродовом тиреоидите.
  4. Гипотиреоз как следствие вирусного поражения щитовидной железы.
  5. Гипотиреоз как следствие новообразования щитовидной железы.

В зависимости от степени поражения организма при развитии заболевания различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичная форма возникает при нарушении работы щитовидной железы, вторичная — при поражении гипофиза, а в третичной форме нарушается гипоталамус.

У людей, страдающих этим заболеванием, замедляются все жизненные процессы в организме.Щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, в результате чего в организме человека не так интенсивно вырабатывается энергия. По этой причине пациенты испытывают постоянный озноб. Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, постоянно чувствуют усталость, подавленность, у них часто болит голова, ноют мышцы и суставы.

Гипотиреоз очень сложно диагностировать при первичном осмотре по нескольким причинам. Во-первых, это заболевание не имеет присущих только ему ярко выраженных симптомов.Во-вторых, проявления болезни очень похожи на симптомы других психосоматических заболеваний. И в-третьих, нет четкой связи между определенным в анализе количеством гормонов и проявлениями симптомов заболевания. При одинаковом уровне гормонов у одних пациентов все симптомы заболевания ярко выражены, у других — полностью отсутствуют. Наиболее типичные симптомы этого заболевания выражаются в следующих формах:

  1. Лицо больного опухает, опухает.Отеки рук и ног, а также век. Все это связано с задержкой жидкости в тканях организма.
  2. Цвет кожи меняется — она ​​становится желтоватой.
  3. В связи с нарушением гормонального фона у пациентов наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек.
  4. Больные жалуются на покалывание в мышцах и даже боли в них.
  5. У пациентов волосы становятся сухими и ломкими, а затем начинают выпадать.
  6. Больные депрессивны, безразличны к окружающей среде, им свойственна апатия.
  7. В наиболее тяжелых стадиях заболевания у больных замедляется речь, меняется тембр голоса.
  8. Пациенты часто начинают хуже слышать.

В связи с тем, что обменные процессы в организме у таких пациентов снижены, наблюдается незначительное увеличение массы тела. Если вовремя не лечить гипотиреоз, у пациентов с врожденной формой возникают необратимые изменения нервной системы. Часто половое влечение снижается у мужчин и женщин. У женщин бывают случаи нарушения менструального цикла, кроме того, могут быть трудности с вынашиванием ребенка, а иногда и бесплодие.Часто повышение уровня холестерина в результатах лабораторных исследований указывает на наличие гипотиреоза.

Методы лечения

Возникновению и дальнейшему развитию этого заболевания способствуют не только внутренние патологические процессы, но и внешние факторы, такие как воздействие различных ядов и радиации, бесконтрольное употребление некоторых лекарственных препаратов. Заболевание также может возникнуть из-за нарушения режима питания.

Для диагностики гипотиреоза в первую очередь назначают лабораторные анализы, в ходе которых определяется уровень некоторых гормонов для диагностики состояния щитовидной железы.

Назначают подробный анализ крови на определение уровня холестерина и липидов. Для определения размеров щитовидной железы и выявления патологий в ее строении назначается УЗИ этого органа и биопсия.

6gSas08WkL8

После постановки диагноза по результатам лабораторных исследований немедленно назначается лечение гипотиреоза в виде заместительной терапии для восполнения количества недостающих гормонов. Часто для лечения болезни бывает достаточно короткого курса приема лекарств.Если удаляли щитовидную железу, пациенты вынуждены принимать лекарства всю жизнь. При гипотиреозе из-за неправильного питания пациенту назначают режим с употреблением продуктов, содержащих много йода.

Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (код МКБ-10 — E03 или E03.9), необходимо хорошо питаться и регулярно проходить обследование у врача, чтобы диагностировать заболевание на ранней стадии. В районах с дефицитом йода необходимо употреблять большое количество йодсодержащих продуктов.Не следует забывать о необходимости поддерживать организм витаминами и аминокислотами. Только сбалансированное питание может предотвратить развитие этого заболевания.

Послеоперационный гипотиреоз — это патологическое состояние, возникающее в результате полного или частичного удаления щитовидной железы.

Примерно у 20% женщин и 15% мужчин в послеоперационном периоде развивается дисфункция щитовидной железы.

Пожилые люди имеют более высокий риск развития этого патологического состояния.

Послеоперационный гипотиреоз внесен в список под кодом МКБ-10 — E03.

Факторы, увеличивающие риск развития послеоперационного гипотиреоза, включают:

  • анемия;
  • сахарный диабет;
  • Почечная недостаточность.

Часто последствия проведенного хирургического вмешательства становятся очевидными при появлении осложнений гипотиреоза.

Это связано с тем, что поврежденная щитовидная железа не может нормально функционировать, метаболизировать йод и производить достаточное количество гормонов.

Проявление симптомов заболевания

При развитии послеоперационного гипотиреоза симптомы затрагивают все системы организма. При отсутствии целенаправленного лечения в первую очередь возникают нарушения обмена веществ в организме человека.

Это приводит к быстрому увеличению веса.

Этот процесс приводит к нарушению работы кровеносной системы.

Увеличивается проницаемость сосудов, кроме того, появляются выраженные атеросклеротические изменения.

У больного происходит обострение патологий сердца, которое сопровождается появлением резких скачков артериального давления, нарушений ритма и повышения давления.

Степень тяжести этих симптомов при послеоперационном гипотиреозе может варьироваться в зависимости от тяжести нарушения выработки гормонов.

У некоторых пациентов на фоне послеоперационного гипотиреоза наблюдается развитие отека мягких тканей лица.

Кроме того, наблюдается уплотнение ногтевых пластин и появление чрезмерной сухости кожи.

Сенсорные расстройства, наблюдаемые при этой патологии, включают нарушения слуха и зрения, а также притупление запаха и вкуса.

Как и при послеоперационном варианте этого заболевания, могут наблюдаться сбои в работе. нервная система выражена:

  • повышенная сонливость;
  • раздражительность;
  • депрессивные расстройства;
  • психозов;
  • снижение концентрации внимания;
  • нарушение памяти;
  • кома.

В международной классификации особое внимание уделяется послеоперационному гипотиреозу, так как он часто сопровождается появлением тяжелых осложнений в короткие сроки, если нарушение своевременно не диагностировано и не начато лечение.

На фоне данного патологического состояния могут возникать нарушения менструального цикла и бесплодие. У мужчин часто наблюдается снижение потенции.

Кроме того, при развитии послеоперационного гипотиреоза часто возникают нарушения в работе пищеварительной системы. Они могут проявляться:

  • метеоризм;
  • нарушение выработки ферментов;
  • тошнота;
  • запор;
  • снижение аппетита;
  • увеличение печени и селезенки.

В редких случаях наблюдаются нарушения со стороны дыхательной системы, выраженное апноэ во сне.

Кроме того, патологии опорно-двигательного аппарата могут возникать, проявляется в слабости и атрофии мышц.

У детей могут развиться нарушения формирования скелета. Для уточнения диагноза необходим анализ на тироксин и ТТГ.

Оценка эффективности лечения гормональными препаратами

Если послеоперационный гипотиреоз субкомпенсирован, т.е.е., препараты были подобраны неправильно, проявления расстройства начинают постепенно нарастать, что приводит к ухудшению общего состояния.

Лекарства позволяют проводить эффективную заместительную терапию даже при полном удалении всей ткани щитовидной железы.

Послеоперационный гипотиреоз, находящийся в стадии декомпенсации, не сопровождается появлением тяжелых симптомов.

Для стабилизации состояния пациентам необходимо на протяжении всей последующей жизни принимать синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

Пациентам в первую очередь подбирается необходимая дозировка препарата L-тироксин.

В этом случае необходимо контролировать уровень тиреотропного гормона и Т4 и Т3 в крови. Это позволяет подобрать оптимальную дозировку.

Компенсированный послеоперационный гипотиреоз не сопровождается тяжелыми симптомами, поэтому пациенты могут вести полноценную жизнь.

Послеоперационный прогноз

При гипотиреозе, возникшем после операции, прогноз благоприятный.При систематическом применении препаратов заместительной терапии можно добиться стабилизации состояния и в будущем человек может не испытывать проблем со здоровьем.

При данном патологическом состоянии встречается редко из-за прогрессирующих нарушений.

Прогноз гипотиреоза ухудшается, если у вас хроническое заболевание и вам необходимо принимать дополнительные лекарства.

Диета при гипотиреозе

Специфическая, возникшая после операции на щитовидной железе, не требуется.

При правильно подобранных дозировках гормональных препаратов расстройства желудочно-кишечного тракта исчезают.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза, необходимо принять меры, снижающие риск необходимости хирургического вмешательства.

Вам нужно вести максимально здоровый образ жизни. В рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, содержащих повышенный уровень гормонов.

Кроме того, нельзя допускать переохлаждения и развития инфекционных заболеваний.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТАЕТСЯ), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Неуточненный гипотиреоз (E03.9), Другой уточненный гипотиреоз (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06) .5), микседемная кома (E03.5), постинфекционный гипотиреоз (E03.3), синдром врожденной йодной недостаточности (E00), неуточненный тиреоидит (E06.9)

Эндокринология

общая информация

Краткое описание


Утверждено
Объединенная комиссия по качеству медицинских услуг
Министерство здравоохранения Республики Казахстан
от 18 августа 2017 г.
Протокол № 26


Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического действия на тканевом уровне.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код (ы) МКБ-10:

МКБ-10 (детский)
Код Имя
E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, форма микседемы, эндемический кретинизм: гипотиреоз. форма микседемы
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследствие йодной недостаточности БДУ.Эндемический кретинизм БДУ.
E03 Другие формы гипотиреоза
E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксичный) Врожденный: паренхиматозный БДУ Исключено: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденный: атрофия щитовидной железы. гипотиреоз БДУ
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная) Исключено: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседема кома
E03.8 Другой уточненный гипотиреоз
E03.9 Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06 Тиреоидит
E06.5 Тиреоидит: хронический:. NOS. волокнистый. древесный. Ридель
E06.9 Тиреоидит неуточненный

Дата разработки / пересмотра протокола: 2013 (пересмотрено 2017).

Сокращения, использованные в протоколе:


МТА аутоиммунный тиреоидит
VG врожденный гипотиреоз
Пищеварительный тракт желудочно-кишечный тракт
svT3 бесплатный трийодтиронин
CCC сердечно-сосудистая система
T4 всего всего Т3
Т4 св бесплатный Т4
TG тиреоглобулин
ТПОП тиреопероксидаза
TSH тиреотропный гормон
Щитовидная железа щитовидная железа

Пользователи протокола: терапевтов, терапевтов, педиатров, эндокринологов, акушеров-гинекологов, оториноларингологов, невропатологов, гематологов, кардиологов, психиатров.

Шкала уровня доказательности:


И Высококачественный метаанализ, систематический обзор РКИ или крупных РКИ с ошибкой очень низкой вероятности (++), которые можно обобщить на соответствующую популяцию.
IN Высококачественный (++) систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или высококачественных (++) когортных исследований или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с низким (+) риском систематической ошибки, которые можно обобщить на соответствующее население…
ИЗ Когортное исследование, исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с низким риском систематической ошибки (+), результаты которого могут быть обобщены для соответствующей популяции, или РКИ с очень низким или низким риском систематической ошибки (++ или + ), результаты которого нельзя напрямую распространить на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемого исследования или экспертного заключения.
GPP Лучшая клиническая практика.

Классификация


Клиническая классификация гипотиреоза :
Первичный:
Тиреоидит Хашимото:
— с зобом;
— «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний — тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса;
— гипотиреоз новорожденных, обусловленный трансплацентарной передачей тиреотропных антител;
· Радиойодтерапия болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия при болезни Грейвса, узловом зобе или раке щитовидной железы.
· Потребление избыточного количества йодида (водоросли, рентгеноконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно преходящий).
· Йодидная недостаточность.
· Врожденные дефекты синтеза гормонов щитовидной железы.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм, вызванный аденомами гипофиза, удалением или разрушением гипофиза.

Третичное:
Гипоталамическая дисфункция (редко)

Периферическая резистентность к гормонам щитовидной железы

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Уровень серьезности Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ — повышенный, св.
Т4 — нормальный или
пониженный
Бессимптомные или только неспецифические симптомы
Проявленный ТТГ — повышенный, св.
T4 — уменьшенный
Есть характерные симптомы гипотиреоза.
Сложный (тяжелый) ТТГ — повышенный, св.
Т4 — пониженный
Подробная клиническая картина гипотиреоза. Имеется
тяжелых осложнений: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика


МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Критерии диагностики

Жалобы :
Слабость;
Зябкость;
Летаргия;
Сонливость;
· «Беспричинный» набор веса;
· Парестезия;
Запор;
· выпадение волос;
· Нарушение менструального цикла (часто меноррагии) и репродуктивной функции;
· Судороги.

Медицинский осмотр:
Избыточная масса, плотный местный или общий отек вплоть до анасарка (в тяжелых случаях — гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, увеличение черт лица, периорбитальный отек, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов

CNS:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседемный психоз», вялость, замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрироваться, потеря памяти и слуха, гипо- или амимия

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в диаметре, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, повышение общего периферического сопротивления, снижение сердечного выброса.

Легкие:
Замедленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность — основная причина смерти больных микседематозной комой.

Желудочно-кишечный тракт:
Возможно замедление перистальтики, запор, каловая непроходимость и кишечная непроходимость.

Почки:
Пониженная СКФ, задержка жидкости, возможная водная интоксикация.

Нервно-мышечные расстройства:
Болезненные мышечные спазмы, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ у женщин, ановуляция и бесплодие, меноррагия.

Лабораторное исследование:
Гормональный профиль щитовидной железы определяется уровнем повреждения оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа:

Повышенный уровень антител к ТПО и / или ТГ в случаях гипотиреоза, вызванного тиреоидитом Хашимото .

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина B12 и фолиевой кислоты (из-за потери с меноррагией и нарушением всасывания в кишечнике) и т. Д.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальное исследование:
· УЗИ щитовидной железы : часто — уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение напряжения комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентген грудной клетки: увеличение размеров сердца из-за интерстициального отека миокарда, набухание миофибрилл, дилатация левого желудочка и выпот в миокарде, возможно гидроперикард
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· Эхокардиография при тяжелой сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалиста:
· Консультация кардиолога — при ХСН и подозрении на ишемическую болезнь сердца;
· Консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога — при центральном гипотиреозе;
· Консультация гематолога — при анемии средней и тяжелой степени.

Алгоритм диагностики: (диаграмма)

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз и обоснование для дополнительных исследований у взрослых пациентов с подозрением на гипотиреоз:

Диагностика Обоснование дифференциальной диагностики Опросы Критерии исключения диагноза
Нефротический синдром Общие: наличие отеков TTG, svT3, svT4
Определение общего белка, креатинина и мочевины в крови, СКФ, ОАМ, УЗИ почек.
Отсутствие клинико-лабораторных признаков поражения почек

Акромегалия
Увеличение черт лица ТТГ, svT3, svT4
Определение уровней СТГ, IRF-1 в крови, МРТ гипофиза с контрастным усилением.
Уровень СТГ и ИФР-1 в крови нормальный, на МРТ гипофиза изменений нет.
Наличие изменений тироидного профиля, характерных для гипотиреоза.

Лечение за рубежом

Пройти курс лечения в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медицинскому туризму

Лечение

Лечение (поликлиника)


АМБУЛАТОРНАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ: все пациенты с этим диагнозом проходят амбулаторное лечение

Немедикаментозное лечение: не

Медицинское лечение:
Основным препаратом является левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125 , 150 мкг в табл.
Начальная суточная доза при явном гипотиреозе:
У пациентов в возрасте до 60 лет — 1,6–1,8 мкг / кг;
Пациентам с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет — 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 недель.
Принимать утром натощак не позднее, чем за 30 минут до еды. Избегайте приема антацидов, препаратов железа и кальция после приема гормонов щитовидной железы в течение 4 часов.
Подбор поддерживающей дозы осуществляется под контролем общего состояния, частоты пульса и определения уровня ТТГ в крови при первичном гипотиреозе, г.Т4 — с центральной формой.
Первое определение производится не ранее, чем через 6 недель от начала терапии, затем до достижения эффекта — 1 раз в 3 месяца.
После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или svT4 проводится один раз в 6 месяцев.

Заместительные дозы Т4 для взрослых составляют 50-200 мкг / сут, в среднем — 125 мкг / сут.
После тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы подавляющая доза 2.Используют 2 мкг / кг в день.



Перечень дополнительных лекарственных средств — индивидуально (по показаниям).

Хирургическое вмешательство : нет.

Дальнейшее лечение:
Терапия препаратами левотироксина натрия представляет собой пожизненную заместительную терапию под наблюдением врача.

Показатели эффективности лечения :
Показателем эффективности лечения является достижение нормального уровня ТТГ в крови.Целевой уровень ТТГ определяется индивидуально с учетом возраста пациента (взрослый — молодой, зрелый, пожилой, старческий) и сопутствующих заболеваний.

Лечение (стационар)


ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: госпитализация показана только при появлении осложнений: сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, печеночная недостаточность и др.

Карта наблюдения за пациентом, маршрутизация пациента ( схемы, алгоритмы ): нет.

Немедикаментозное лечение: нет.

Лечение: основным препаратом является левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в таблице.
Принимать утром натощак не позднее, чем за 30 минут до еды.

Список основных лекарств (вероятность использования 100%):

Список дополнительных лекарств (вероятность использования которых менее 100%): выбор определяется сопутствующим синдромом.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее лечение:
· Пожизненная заместительная терапия препаратами для лечения щитовидной железы.

Показатели эффективности лечения:
Классическим показателем эффективности лечения является достижение нормального уровня ТТГ в крови.
На самом деле целевой уровень ТТГ должен определяться индивидуально, с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. У пациентов пожилого и старческого возраста, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний он может быть выше нормативных значений.

Госпитализация

Показания к госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания к плановой госпитализации:
· впервые выявленный гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста для начала заместительной гормональной терапии;
· Декомпенсированный гипотиреоз при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения.

Показания для экстренной госпитализации:
Постепенное нарастание сонливости с переходом в ступор (микседема / гипотиреоидная кома), динамическая кишечная непроходимость, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз артерий головного мозга, желудочно-кишечные кровотечения, судороги с гипер- и гипертонической болезнью. , гипотермия, гипонатриемия) (водная интоксикация) (водная интоксикация)

Информация

Источники и литература

  1. Протокол заседаний Смешанной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017 г.
    1. 1) Д.Гарднер, Д. Шобек. Фундаментальная и клиническая эндокринология, 2016. 2) Клинический протокол диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых, Астана, 2014. 3) Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Эндокринология: национальные рекомендации / под ред. И. Дедова, Г.А. Мельниченко- М .: ГЭОТАР-Медиа, 2016, — 1112 с. 4) Зельцер М.Е., Базарбекова РБ. Справочник эндокринолога. 1-е издание, Алматы, 2014, 368 с. 5) Тинсли Харрисон. Внутренние болезни. Книга шестая. — М., 2005, 415 с. 6) Рекомендации по лечению гипотиреоза: подготовлено Целевой группой Американской тироидной ассоциации по замещению тироидных гормонов (2014). Jonklaas, Bianco, et al.Thyroid 24 (12): 1670-1751, 2014.
    2. .

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с квалификационными данными:
1) Досанова Айнур Касимбековна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования».
2) Базарбекова Римма Базарбековна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна — кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП РЭМ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова».

Индикация отсутствия конфликт интересы: нет.

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней им.2 Республиканского государственного предприятия на НПЗ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова ».

Показание условия пересмотр протокол: пересмотр протокола через 5 лет после его публикации и со дня его вступления в силу или при появлении новых методов с уровнем доказательности.

Прикрепленные файлы

Внимание!

  • Самолечение может нанести непоправимый вред вашему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» не может и не должна заменять личную консультацию врача. Обязательно обратитесь к врачу, если у вас есть какое-либо заболевание или симптомы, которые вас беспокоят.
  • Выбор лекарств и их дозировку необходимо обсудить со специалистом. Только врач может назначить правильное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма пациента.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: руководство терапевта» являются исключительно информационными и справочными ресурсами. Информация, размещенная на этом сайте, не должна использоваться для несанкционированного изменения рецептов врача.
  • Редакторы MedElement не несут ответственности за любой ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования этого сайта.

Гипотиреоз — патология, вызванная недостаточным функционированием щитовидной железы.Согласно МКБ 10, у него много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все заболевания, имеющие тот или иной код, различаются по этиологии и патогенезу.

Код этого заболевания по МКБ-10:

  • E 02 — Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
  • E 03 — Другие формы гипотиреоза.

Согласно МКБ 10 под «другими формами» чаще всего понимают врожденную недостаточность щитовидной железы с диффузным зобом или без него, пост-лекарственный и постинфекционный гипотиреоз, атрофию щитовидной железы, микседемную кому и другие виды заболеваний.Таких разновидностей более 10.

Основные симптомы болезни

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненно важных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы, энергия в организме человека вырабатывается с меньшей интенсивностью. Вот почему пациенты постоянно зябнут.

Из-за слабого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы пациенты в значительной степени подвержены инфекционным заболеваниям. Чувствуют постоянную усталость, головные боли, дискомфорт в мышцах и суставах.Кожа становится сухой, волосы и ногти ломкими.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по удалению щитовидной железы. Пациентов беспокоят следующие симптомы:

  • Снижение температуры тела;
  • Увеличение веса;
  • Отеки на теле;
  • Сонливость, вялость, задержка умственного развития;
  • Повреждение пищеварительной системы;
  • Анемия;
  • Пониженное либидо;
  • Заболевания сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидной железы

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма заболевания всегда требует заместительной гормональной терапии. Лечение периферического гипотиреоза очень сложно; в некоторых случаях трудно лечить.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда вообще не требует специализированной терапии. Но при наличии декомпенсации пациенту назначают гормональные препараты… Доза и сам препарат подбираются строго индивидуально.

Иногда хороший эффект оказывают гомеопатические средства. Они позволяют организму побороть опасное заболевание. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство много раз в день.

Субклиническая и гестационная дисфункция щитовидной железы не требует терапии. В большинстве случаев врачи используют только наблюдение за пациентом. Гестационная форма заболевания наблюдается у беременных и проходит после родов.

Гипотиреоз — код ICB 10

Гипотиреоз по μb 10 — это название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия для каждого типа заболевания, при этом каждому индивидуальному типу присваивается индивидуальный код.

Заболевание вызывает нарушение работы щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в результате чего замедляются процессы в организме.

Таких заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя в работе щитовидной железы.

Болезнь или состояние тела

Считается, что гипотиреоз — это вовсе не заболевание, а состояние организма, при котором длительно определяется нехватка гормонов щитовидной железы, вырабатываемых щитовидной железой. Это связано с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен.

Этот недуг достаточно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже страдают таким заболеванием, например, из 20 выявленных больных только один пациент мужского пола.

Иногда симптомы начала болезни на начальной стадии проявляются нечетко и очень похожи на признаки переутомления, а иногда и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Есть такие формы:

  1. Одна из причин, которые могут вызвать заболевание — недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов.Эта форма называется приобретенным гипотиреозом. От этого страдают младенцы.
  2. Врожденная форма поражает только 1% выявленных больных среди младенцев.
  3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя в работе иммунной системы. В этой ситуации в организме начинаются деструктивные процессы клеток щитовидной железы. Яркие проявления этого появляются через несколько лет после начала патологического процесса.
  4. Форма преходящего заболевания возникает, например, в сочетании с послеродовым тиреоидитом.Заболевание может протекать при вирусном поражении щитовидной железы или из-за новообразований щитовидной железы.
  5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
  6. Субклинический — возникает из-за йодной недостаточности.
  7. Компенсированный — не всегда требует специализированной терапии.

Различают степень инфицированности организма и процесс развития болезни:

  1. Первичная — развитие происходит при поражении щитовидной железы, при этом повышается уровень ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
  2. Вторичный — поражение гипофиза, недостаточный выброс тиролиберина и ТТГ.
  3. Третичная — нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз конечно имеет множество форм, то есть проявляется в разных формах. Международная классификация болезней присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемический).

Зачем нужна классификация МКБ 10? Вести четкий учет и сравнивать клинику болезней, вести статистику по разным территориям.

Классификация МКБ имеет определенные преимущества:

  1. Помощь в постановке точного диагноза.
  2. Выбор эффективного и правильного лечения.

В соответствии с квалификацией гипотиреоза согласно МКБ 10 каждому типу этого недуга присваивается определенный код. Пример: субклинический, возникший в результате недостаточного потребления йода, получил код МКБ 10 — E 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код E 04.1, который характеризуется одним отличным новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов вызывает дискомфорт, сдавливает органы, расположенные в шейном отделе.

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. Например, первичную фазу заболевания можно лечить заместительной гормональной терапией. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда это очень сложно, а иногда, хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный гипотиреоз иногда не требует специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Современная медицина предлагает несколько методов лечения гипотиреоза:

  • консервативный;
  • в рабочем состоянии;
  • йодотерапия и лучевая терапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса в кровь большого количества гормонов.

Осложнений можно избежать, если своевременно обратиться к врачу, который подберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Причины, профилактика и лечение первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся возрастающим дефицитом продукции гормонов щитовидной железы.

Заболевание получило код МКБ 10 E03. В настоящее время этот вид дисфункции щитовидной железы считается наиболее распространенным.

На это патологическое состояние приходится до 95% выявленных случаев. По статистике заболеваемости первичный субклинический гипотиреоз выявляется примерно у 10% современных женщин и 3% мужчин.

Врожденный вариант этого патологического состояния встречается примерно у 1 из 5000 новорожденных.

В настоящее время растет число людей, страдающих этим заболеванием щитовидной железы.

Часто симптомы патологии длительное время не проявляются настолько ярко, что человек обращается за медицинской помощью.

Первичный гипотиреоз при беременности особенно опасен, так как нарушение выработки гормонов может спровоцировать развитие тяжелых нарушений формирования плода.

Классификация форм первичного гипотиреоза

Есть много подходов к описанию этого патологического состояния.

При рассмотрении такого расстройства, как гипотиреоз, классификация в первую очередь учитывает этиологию развития расстройства.Согласно этому подходу выделяются:

  • хронический аутоиммунный вариант;
  • гормональная дисфункция, вызванная удалением щитовидной железы;
  • гипотиреоз на фоне терапии радиоактивным йодом;
  • поражение щитовидной железы при инфекционно-инфильтративных заболеваниях;
  • дисгенезия и агенезия щитовидной железы.

Это патологическое состояние бывает легкой, средней и тяжелой степени. Гипотиреоз классифицируют по типу нарушения синтеза гормонов.

В некоторых случаях выявляются врожденные дефекты биосинтеза этих веществ. У других проблема появляется из-за недостатка или наоборот избытка йода.

В-третьих, гипотиреоз развивается в результате поражения щитовидной железы на фоне лечебного или токсического воздействия.

Основные причины первичного гипотиреоза

Этиология этого патологического состояния теперь хорошо изучена.

Первичный гипотиреоз, субклинический и клинический, может развиваться при самых разных состояниях, сопровождаясь повреждением ткани щитовидной железы.

Чаще всего эта проблема выявляется при наличии хронического аутоиммунного процесса.

Это патологическое состояние характеризуется нарушением работы иммунной системы, из-за которого она начинает ошибочно атаковать клетки щитовидной железы.

Воздействие продуцируемых антител приводит к гибели тироцитов.

Такое аутоиммунное воспалительное поражение развивается довольно медленно, поэтому характерные проявления болезни могут долго не беспокоить человека.

Обычно для развития гипотиреоза требуется от 5 до 20 лет.

Это патологическое состояние часто является результатом образования эндемического зоба. Это наблюдается, когда человеку постоянно не хватает йода в пище.

Это постепенно приводит к гиперплазии ткани щитовидной железы и образованию характерных узелков.

Причины первичного гипотиреоза могут быть связаны со следующими патологическими состояниями:

  • недоразвитие щитовидной железы;
  • наследственных ферментопатий;
  • удаление органа по медицинским показаниям;
  • ионизирующее излучение;
  • злокачественных опухолей;
  • лечение препаратами радиоактивного йода.

Помимо прочего, это патологическое состояние может быть спровоцировано приемом некоторых лекарств, угнетающих синтез гормонов щитовидной железы и амиодарона.

В редких случаях поражение щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза может наблюдаться на фоне цистиноза, саркоидоза, амилоидоза и тиреоидита Риделя.

Кроме того, такой сбой в работе щитовидной железы может быть связан с поражением организма туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекциями.

Патогенез развития первичного гипотиреоза

Под действием различных факторов наблюдается быстрое снижение скорости обменных процессов.

В ответ на снижение гормонов щитовидной железы происходит снижение потребности тканей в кислороде, что приводит к замедлению окислительно-восстановительных реакций.

Метаболические показатели постепенно снижаются. Гипотиреоз приводит к угнетению синтеза и карболизма.

Это вызывает развитие муцинозного отека, известного как микседема.Особенно сильно наблюдается скопление жидкости в соединительной ткани.

Из-за нарушения выработки гормонов щитовидной железы происходит накопление гликозаминогликанов, то есть продуктов распада белков, характеризующихся повышенной гидрофильностью.

Это приводит к задержке натрия и жидкости во внесосудистом пространстве.

В дальнейшем ситуация может усугубиться нарушением выведения натрия, вызванным наличием в организме чрезмерного количества вазопрессина и недостатком натрийуретического гормона.

Дефицит гормонов щитовидной железы часто имеет более фатальные последствия, поскольку тормозит умственное и физическое развитие.

В тяжелых случаях первичного гипотиреоза, развившегося в раннем возрасте, он может спровоцировать формирование кретинизма или карликовости у ребенка.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления этого патологического состояния очень разнообразны и включают множество синдромов.

Если гипотиреоз компенсируется и протекает в легкой форме, явных нарушений может не наблюдаться, так как оставшиеся здоровые клетки щитовидной железы начинают компенсировать нехватку гормонов.

При средней степени тяжести и при осложненной форме заболевание протекает с ярко выраженными проявлениями.

Симптомы гипотиреоза во многом зависят от уровня гормональной недостаточности. У многих людей, страдающих этим патологическим состоянием, развивается такой гипотермический метаболический синдром, который характеризуется:

  • понижение температуры тела;
  • ожирение;
  • повышение уровня триглицеридов и ЛПНП;
  • снижение аппетита;
  • длительная депрессия;
  • прогрессирующий атеросклероз.

Уже через короткое время пациенты с гипотиреозом могут жаловаться на различные проявления синдрома эктодермальных нарушений и дермопатии.

При хронической нехватке гормонов щитовидной железы образуется микседемный отек лица и конечностей. Кожа может пожелтеть.

У большинства пациентов наблюдается выпадение волос на голове, бровях и ресницах. Могут появиться признаки очаговой алопеции или очаговой алопеции. Черты лица постепенно становятся грубыми.

Некомпенсированный гипотиреоз часто сопровождается поражением органов чувств.У пациентов может возникнуть затруднение дыхания, так как слизистая носа сильно отекает.

Набухание слухового прохода и среднего уха приводит к потере слуха. Кроме того, у большинства пациентов появляется характерная охриплость голоса и снижение ночного зрения.

При тяжелом течении этого патологического состояния появляются признаки поражения центральной и периферической нервной системы.

Пациенты имеют выраженную вялость, сильную сонливость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, мышечные боли, снижение памяти и умственных способностей, полинейропатию.

У некоторых людей с первичным гипотиреозом развивается тяжелая депрессия и делирий. Также могут наблюдаться панические атаки.

Помимо прочего, часто наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы на фоне снижения выработки гормонов щитовидной железы.

Довольно часто у людей, длительное время страдающих первичным гипотиреозом, развивается микседема сердца.

При этом состоянии наблюдается формирование тяжелой недостаточности, артериальной гипертензии, а также подтекание изотопа в брюшную полость.

Со стороны пищеварительной системы на фоне первичного гипотиреоза, дискинезии желчевыводящих путей, гематоменазии, нарушения моторики толстого кишечника может наблюдаться появление склонности к запорам и атрофии слизистой оболочки желудка.

Более чем у 50% людей с первичным гипотиреозом наблюдаются признаки анемического синдрома.

Помимо прочего, если заболевание развивается в молодом возрасте, часто появляются признаки гиперпролактического гипогонадизма.

Есть много проявлений этого патологического состояния.

Часто нарушение выработки гормонов при таком состоянии, как первичный гипотиреоз, при беременности становится причиной ранних выкидышей и тяжелых нарушений развития плода.

Из-за микседемного поражения слизистых оболочек дыхательной системы высока вероятность развития синдрома апноэ во сне.

В этом случае фиксируется кратковременное прекращение дыхания во время ночного отдыха.Это состояние опасно для жизни, так как может вызвать гипоксию.

Осложнения первичного гипотиреоза

При тяжелой форме данного патологического состояния появляется ряд симптомов, наиболее неблагоприятно влияющих на общее состояние.

Однако при критическом снижении выработки гормонов, если их не компенсировать с помощью лекарственной терапии, могут развиться опасные для жизни состояния.

Одним из самых тяжелых последствий первичного гипотиреоза является микседематозная кома.

Часто развитие этого патологического состояния происходит на фоне сильной кровопотери, интоксикации, переохлаждения, некоторых заболеваний внутренних органов, приема транквилизаторов, инфекционных поражений.

Характерные проявления микседемной комы включают брадикардию, гипотермию, артериальную гипотензию, сильные отеки конечностей и лица.

Помимо прочего, почти у 100% пациентов в этом случае наблюдаются характерные признаки поражения ЦНС, проявляющиеся спутанностью сознания, ступором и т. Д.

У пациентов с развитием этого осложнения может наблюдаться кишечная непроходимость и задержка мочи.

Причиной смерти при микседемной коме обычно является тампонада сердца, возникающая при гидроперикардите.

Методы диагностики первичного гипотиреоза

После проведения определенных исследований эндокринолог может определить не только наличие этого заболевания, но и степень недостаточной выработки гормонов.

В первую очередь врач собирает анамнез и пальпирует область щитовидной железы.Для определения гипотиреоза обычно проводят УЗИ органов.

Это безопасный и неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить даже незначительные узлы и дефекты.

Дополнительно может быть показан рентген щитовидной железы. Лабораторные анализы крови на:

  • общий и свободный тироксин;
  • общий и свободный трийодтиронин;
  • тироксин-связывающий глобулин;
  • териодмикросомных аутоантител;
  • антител к териоглобулину и тиреопероксидазе;
  • тиреоглобулин;
  • тиреоптропный гормон.

Благодаря существующим диагностическим методикам синдром гипотиреоза можно обнаружить в кратчайшие сроки.

Только после комплексного обследования и выявления первопричины появления проблемы можно назначить адекватный метод терапии, позволяющий компенсировать нехватку гормонов и вернуть человека к полноценной жизни.

Прогноз в этом случае при правильном подборе методов лечения обычно благоприятный.Существующие препараты позволяют полностью восполнить гормональный дефицит, который есть у человека.

Как лечится первичный гипотиреоз?

Основная цель таргетной терапии — нормализация состояния пациента.

Для этого очень важно выбрать средства лечения, которые помогли бы поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы, то есть от 0,4 до 4 МЕ / л.

Для достижения этих показателей применяют Т4 в необходимой дозировке. Это средство рассчитано с учетом «идеального» веса пациента, его возраста и имеющихся нарушений со стороны различных органов и систем.

Как в отечественной, так и в международной практике лечение первичного гипотиреоза требует пожизненной терапии.

Особое внимание уделяется компенсации этого патологического состояния у женщин во время беременности.

В этот период потребность организма в Т4 увеличивается примерно на 45-50%. После родов дозу доводят до стандартного уровня.

При появлении у новорожденного признаков недостаточной выработки гормонов щитовидной железы заместительная терапия может быть показана с первых дней жизни, поскольку только в этом случае можно избежать тяжелых нарушений психического и физического развития.

Гипотироидная кома заслуживает особого внимания, поскольку успех ее терапии во многом зависит от своевременности начала лечения.

В целях предотвращения смерти пациента требуется его госпитализация в медицинское учреждение.

Чтобы восполнить недостаток гормонов, вводят дозу, адекватную состоянию человека.

В таких случаях показано применение глюкокортикостероидов. Помимо прочего, необходима таргетная терапия для предотвращения гиповентиляции и гиперкапнии.

Также необходима терапия первичных заболеваний, спровоцировавших появление такого опасного состояния, как гипотиреоидная кома.

Адресная профилактика гипотиреоза еще не разработана.

Для предотвращения появления данного патологического состояния нужно следить за достаточным поступлением йода, проходить плановые обследования для своевременного выявления патологий щитовидной железы, а кроме того, раннее начало лечения заболеваний, которые могут негативно повлиять на работа этого органа.

Гипотиреоз — это клинический синдром, вызванный снижением выработки гормонов щитовидной железы или отсутствием чувствительности к ним в тканях.

Гипотиреоз — это недостаточность гормонов щитовидной железы. Симптомы гипотиреоза у детей раннего возраста включают недоедание и задержку роста. Признаки у детей старшего возраста и подростков аналогичны симптомам у взрослых, но также включают плохое физическое развитие, позднее половое созревание или сочетание того и другого. Гипотиреоз диагностируется путем исследования функции щитовидной железы (например, сывороточного тироксина, тиреотропного гормона).Лечение гипотиреоза включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Гипотиреоз у младенцев и детей младшего возраста может быть врожденным или неонатальным. Врожденный гипотиреоз встречается примерно у 1 из 4 000 живорождений. Большинство врожденных случаев носят спорадический характер, но примерно 10-20% являются наследственными. Наиболее частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия или отсутствие (агенезия) или недоразвитие (гипоплазия) щитовидной железы. Примерно 10% врожденного гипотиреоза возникает из-за дисгормоногенеза (аномального производства гормонов щитовидной железы), который может быть 4 типов.Редко в США, но часто в некоторых развивающихся странах, гипотиреоз является следствием дефицита йода у матери. В редких случаях преходящий гипотиреоз может быть вызван трансплацентарной доставкой антител, зобогенных веществ (например, амиодарона) или тиреостатических препаратов (например, пропилтиоурацила, метимазола).

Код МКБ-10

  • E00 Синдром врожденной йодной недостаточности.
  • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
  • E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
  • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный.
  • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и подобные состояния.
  • E02 Субклинический гипотиреоз, вызванный йодной недостаточностью.
  • E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
  • E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба.
  • E03.2 Гипотиреоз, вызванный лекарственными средствами и другими экзогенными веществами.
  • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз.
  • E03.5 Микседема кома.
  • E03.8 Другой уточненный гипотиреоз.
  • E03.9 Гипотиреоз неуточненный.

Код МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Гипотиреоз у детей старшего возраста и подростков

Обычно причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Некоторые симптомы гипотиреоза аналогичны симптомам у взрослых (например, увеличение веса, ожирение; запор; грубые, сухие волосы; желтоватая, холодная или грубая кожа, покрытая мрамором).Общие признаки у детей включают задержку физического развития, позднее созревание скелета и, как правило, задержку полового созревания. Лечение проводят L-тироксином в дозе 5-6 мкг / кг внутрь 1 раз в сутки; У подростков дозу снижают до 2-3 мкг / кг перорально один раз в день и титруют для поддержания уровня тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови в пределах нормального возрастного диапазона.

Симптомы гипотиреоза у детей

,00

Симптомы гипотиреоза отличаются от симптомов у взрослых.Если дефицит йода возникает на ранних сроках беременности, у ребенка может развиться эндемический кретинизм (синдром, включающий глухоту), умственную отсталость и мышечную спастичность. В большинстве случаев у младенцев с гипотиреозом проявлений мало или они отсутствуют, потому что гормоны щитовидной железы от матери проходят через плаценту. Однако после того, как материнские гормоны метаболизируются, пока сохраняется основная причина гипотиреоза, и если гипотиреоз не диагностируется и не лечится, происходит умеренное или серьезное замедление развития центральной нервной системы, которое может сопровождаться мышечной гипотензией, продолжительной. гипербилирубинемия, пупочные грыжи, дыхательная недостаточность, макроглоссия, большие роднички, гипотрофия и хриплый голос.В редких случаях поздняя диагностика и лечение тяжелого гипотиреоза приводит к умственной отсталости и низкому росту.

Классификация гипотиреоза

Различают врожденный и приобретенный гипотиреоз; по уровню нарушения регуляторных механизмов различают первичные (патология самой щитовидной железы), вторичные (нарушения гипофиза) и третичные (нарушения гипоталамуса). Также существует периферическая форма гипотиреоза, связанная с нарушением метаболизма гормонов щитовидной железы в тканях или сопротивлением тканей к ним.

Диагностика гипотиреоза у детей

,00

Стандартные скрининговые тесты новорожденных выявляют гипотиреоз до того, как станут очевидными его клинические проявления. Если получен положительный результат скринингового теста, показано исследование функции щитовидной железы, включая тироксин (Т3), свободный Т4 и тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке крови.

Лечение гипотиреоза у детей

,00

В большинстве случаев требуется пожизненная заместительная гормональная терапия щитовидной железы. Лечение гипотиреоза у детей L-тироксином 10-15 мкг / кг перорально один раз в день следует начинать немедленно и регулярно контролировать через короткие промежутки времени.Эта доза предназначена для быстрой нормализации уровня Т в сыворотке, после чего ее следует скорректировать для поддержания уровней Т в сыворотке в диапазоне 10-15 мкг / дл в течение первых лет жизни. На втором году жизни обычная доза составляет 5-6 мкг / кг перорально один раз в день, что должно поддерживать уровни сывороточного Т и ТТГ в пределах нормального возрастного диапазона. Большинство детей, получающих лечение, имеют нормальное двигательное и умственное развитие. Тяжелый врожденный гипотиреоз у детей даже при адекватном лечении может привести к незначительным проблемам в развитии, а также к нейросенсорной тугоухости.Нарушение слуха может быть настолько легким, что первоначальный скрининг может этого не выявить. Рекомендуется повторное обследование через 1-2 года для выявления скрытых дефектов слуха, которые могут повлиять на развитие речи. Дефицит тироксинсвязывающего глобулина, который выявляется при скрининговом обследовании, основанном в первую очередь на определении тироксина, лечения не требует, так как у детей отмечается эутиреоз.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *