Медицинский термин коллапс: Коллапс — Медицинские термины — MedPortal.ru

Содержание

Коллапс медицинский термин

– одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артери алыгого и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины Коллапса

Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и эпидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение кровц (передозировка некоторых лекарственных средств – ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).

Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, глубокой брадикардии, нарушениях функциисинусового узла и др.

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок».

Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.


Симптомы Коллапса

Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено.

Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен.

Дифференциальный диагноз Коллапса

Проводят с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

Лечение Коллапса

Неотложное. В зависимости от причины – остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям – компонентов крови.

При недостаточном эффекте добавляют 12 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови). При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл 8,4% раствора или 100-200 мл 4,5% раствора).

При синдроме малого сердечного выброса применяют антиаритмические препараты (если ои обусловлен аритмией), допамин (капельно в/в 25 100-200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

Прогноз Коллапса

Определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

коллапс — это… Что такое коллапс?

  • КОЛЛАПС — [лат. collapsus упавший] 1) мед. внезапно наступившая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением кровяного давления; 2) физ., астр. катастрофическое сжатие массивной звезды под воздействием сил тяготения после исчерпания в ее… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • коллапс — кризис, сжатие, спадение Словарь русских синонимов. коллапс сущ., кол во синонимов: 12 • авиаколлапс (1) • …   Словарь синонимов

  • коллапс — (неправильно коллапс) …   Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке

  • Коллапс

    — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровообращения жизненно важных органов. В практике страхования К. рисковое обстоятельство. Словарь бизнес терминов. Академик.ру. 2001 …   Словарь бизнес-терминов

  • КОЛЛАПС — (от латинского collapsus упавший), угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровообращения жизненно важных органов. Проявляется резкой слабостью, бледностью, холодным липким потом, похолоданием… …   Современная энциклопедия

  • КОЛЛАПС — (от лат. collapsus упавший) угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью,… …   Большой Энциклопедический словарь

  • КОЛЛАПС — [ля], коллапса, муж. (лат. collapsus) (мед.). Внезапный сильный упадок сердечной деятельности, сопровождающийся слабостью, иногда потерей сознания и угрожающий смертью. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • Коллапс — (от латинского collapsus ослабевший, упавший) острая сосудистая недостаточность, развивающаяся в результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объёма циркулирующей крови. Уменьшение притока венозной крови к сердцу приводит к падению… …   Энциклопедия техники

  • Коллапс — в медицине остро развивающаяся сосудистая недостаточность в организме человека, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками… …   Словарь черезвычайных ситуаций

  • Коллапс — (от латинского collapsus упавший), угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровообращения жизненно важных органов. Проявляется резкой слабостью, бледностью, холодным липким потом, похолоданием… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

  • Коллапс — В Викисловаре есть статья «коллапс» Коллапс (От лат. collapsus упавший)  разрушение какой либо структуры под влиянием системного кризиса. Коллапс (геометрия) Коллапс (медицина)  состояние больного, характеризующееся резким падением …   Википедия

  • Что такое коллапс легкого?

    Коллапс легкого возникает, когда воздух накапливается между стенкой грудной клетки и легким. Когда это произойдет, легкое не сможет расширяться, и дыхание станет болезненным. Медицинский термин для этого условия — пневмоторакс .

    Легкое обычно коллапсирует в результате прямого повреждения грудной клетки, но в некоторых случаях состояние может появиться без причины. Повреждения грудной клетки могут привести к переломам ребер или проколу легкого. Повреждение без травмы может включать астму, пневмонию и другие заболевания легких. Курение сигарет также было связано с этим заболеванием.

    Симптомы коллапса легкого включают одышку и сильные боли в груди. Также может быть постоянный сильный кашель, и боль может ощущаться в мышцах плеча. Пульс страдальца может стать быстрым, и вены могут выступать из шеи.

    При появлении этих симптомов следует немедленно обратиться к врачу. Следует вызвать врача, даже если симптомы носят временный характер. Боль может иметь серьезные причины.

    Врач должен провести ряд тестов для диагностики коллапса легкого. К ним относятся рентген и, при необходимости, компьютерная томография (КТ) грудной клетки. Пневмоторакс может быть пропущен только рентгеном. Симптомы можно ослабить, если прижать подушку к стенке грудной клетки. Это облегчит боль, если коллапс был вызван травмой грудной клетки и ребер.

    Более тяжелый тип коллапса легкого называется напряженным пневмотораксом . При напряженном пневмотораксе воздух начнет накапливаться под давлением и может привести к серьезному повреждению сердечно-сосудистой области. Это может привести к серьезному снижению артериального давления, и если его не лечить, это может привести к летальному исходу.

    Лечение тяжелого коллапса легкого заключается в удалении захваченного воздуха через иглу, вставленную в область грудной клетки. Игла прикрепляется к трубке, а декомпрессия удаляет воздух из грудной полости. Таким же образом можно лечить простой пневмоторакс.

    После того, как легкое было вылечено, необходимы постоянные посещения врача. Рентген и физикальное обследование будут продолжаться до тех пор, пока врач не даст все ясно. Если разрушенное легкое не было результатом травмы, существует 50% вероятность, что оно повторится.

    ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

    Острая массивная кровопотеря — геморрагический шок или коллапс реферат по медицине

    Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова (ректор В.Г. МАКАРОВА) Кафедра патофизиологии (заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ) УДК: 616-005.1:616-001.36 Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс. Выполнил: Савельев К.А. 3 курс лечебный факультет 17 группа. 2003. ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение…………………………………………3 Обзор литературы……………………………..5 Выводы по обзору литературы…………….14 Теоретическое осмысление… ененьньь 16 Заключение… .. иене иене нии 25 Выводы. „иене ини ие ово венньн 27 Список литературы… иене енененение 28 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Для определения места острой массивной кровопотери среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24] Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах. Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9]. Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом. Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за 0 0 1 Fсчет перераспределения сер дечного выброса в скелетную мускулатуру. Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем 0 0 1 Fв большинстве случаев сменяется их угне тением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую 0 0 1 Fрезистентность орга низма (гипофизарно-адреналовая, симпатико- адреналовая и др.) На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже 0 0 1 F«жизнеопасные нарушения функций всех орга нов, систем и процессов». 0 0 1 FТак для началь ных реакций организма на агрессию характерна 0 0 1 Fактивация спе цифических и неспецифических структур. Но возбуждение 0 0 1 Fспе цифических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением (деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной 0 0 1 Fимпульсации и эфферентных импульсов к ске летной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация 0 0 1 Fсред него мозга), определяющих включение механизмов 0 0 1 Fнеспецифи ческой защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее 0 01 Fвыра женные изменения в потреблении тканями кислорода и 0 01 Fзначи тельные морфологические нарушения обнаруживаются в 0 01 Fгипо таламусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную 0 0 1 Fсердечно сосудистую реакцию на повреждение. Однако при 0 0 1 Fопределен ных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и 0 01 Fугнетаются в послед нюю очередь . При терапии восстановление функций 0 01 Fначи нается с более древних отделов, при этом нормализация 0 01 Fне дифференцированных «грубых» функций идет 0 0 1 Fполнее, чем выс шей нервной деятельности[23]. Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и 0 0 1 Fгормонов коры надпочечников. Повышается дея тельность симпатико- 0 0 1 Fадреналовой системы: при геморрагиче ском шоке концентрация норадреналина возрастает в 10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз. К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), 0 0 1 Fотносятся централизация кровообращения, гипотер мия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса. Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза 0 0 1 Fпроцесса представляет собой актив ную защиту. Уклонения функций при 0 0 1 Fней принципиально от личны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке. Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от 0 0 1 Fторпидной, является специфической реакцией орга низма на агрессию. Действительно, в естественных условиях обитания у различных 0 0 1 Fпредставителей животного мира актив ная защита включает в себя не только 0 0 1 F«генерализованное не специфическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной — шока, который является истинной 0 0 1 Fнеспецифической реакцией на агрес сию. 0 0 1 FРассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве од ного из 0 0 1 Fэтапов шока представляется недостаточно аргументи рованным и с 0 0 1 Fприкладной точки зрения. В самом деле, прин ципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и 0 0 1 Fпрактические про цедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более 0 0 1 Fвыгод ный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой 0 0 1 Fцелью успешно применяются фармакологические пре параты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в 0 0 1 Fтом числе речевое и двигатель ное, обезболивание, иммобилизация олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса 0 01 Fраз вивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15] Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park 0 0 1 Fопределил коллапс, как «патологическое состо яние, имеющее внутренние 0 0 1 Fпричины», в отличие от шока, который появляет ся после «действия 0 0 1 Fфизического на силия, исходящего извне». Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар, а коллапс 0 0 1 Fуказывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса при меняется 0 0 1 Fв смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным об разом, 0 0 1 Fнедостаточностью кровообра щения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо 0 0 1 F 0 0 1 Fпо лости или просвета вплоть до воз можного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого ( 0 01 Fгематоген ный сосудистый коллапс), 0 0 1 Fтак и вне запное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В 0 0 1 Fсвою оче редь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности 0 0 1 F(коллапс исто щения). Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, 0 0 1 Fпато физиологические источники и лечебные принципы которых почти 0 0 1 Fвсегда про тивоположные; 0 0 1 Fвозможно, что имен но из-за этого они иногда 0 0 1 Fмогут со существовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между 0 0 1 Fсодержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расши рения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на 0 0 1 Fсужении сосудов, обуслов ливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24] Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, 0 0 1 F 0 0 1 Fчто немедленно после воз действия шокогенного фактора сущест вует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. 0 0 1 FЭтот преходящий промежуток полу чил различные названия: начальная 0 0 1 Fболезненная стадия, первичный болез ненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому 0 0 1 Fвы воду о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока 0 0 1 Fнаблюдаются только элементы кол лапса, которые часто могут 0 0 1 Fотсут ствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный 0 0 1 Fгиперергический коллапс). Однако ни обратная род ственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только 0 0 1 F 0 0 1 Fкак необя зательное проявление в эволюции со стояния шока. Коллапс 0 0 1 Fследует пони мать лишь как циркуляторный аспект шока во время его 0 0 1 Fразличных стадий, как его выражение сосудистый пато физиологический этап. 0 0 1 FВ настоящее время, знание пато физиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, 0 0 1 Fпоя вляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно 0 0 1 Fобозна чать с гораздо большей точностью при помощи следующих 0 0 1 Fпатофизиологиче ских терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение 0 0 1 F 0 0 1 FЭЦОК, острая пери ферическая циркуляторная недоста точность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее 0 0 1 Fдействительности клиническое по нятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока. ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ. Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс». Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно- приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер. При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно- таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется. При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке. Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе. Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и «подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне. Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-адренергических рецепторов. Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга. При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит. Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2. При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие. Рисунок 2. Патогенез шока. И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен на рисунке 3 (для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок Рисунок 3. Патогенез коллапса. . Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку. Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание компенсации, что характерно именно для коллапса, то, как мне кажется, логичным будет признание декомпенсированного шока коллапсом. Завершая основную часть, хотелось бы уделить внимание тому, что в настоящее время действительно существует ряд общих моментов в определениях шока, коллапса и сосудистой недостаточности. На мой взгляд, выход из этой ситуации был бы найден, если пересмотреть определение понятия коллапс или отказаться от него совсем, заменив термином «сосудистая недостаточность». Возможно, необходимо пересмотреть и взгляды на патогенез шока, разделив его на стадию собственно шока и стадию сосудистой недостаточности (которая соответствует понятию «декомпенсированный шок», применяющемуся в настоящее время). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данного реферата, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом. В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови значительно снизилась. Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи и также являются следствием защиты и приспособления. В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации. В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению, гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении. Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери.

    Первая помощь при ОКС — Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 2

    Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

     

    В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

    Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

     

    Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

    Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

    Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

    Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой  руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

    Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

     

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

    при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

     

    1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
    2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
    3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
    4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
    5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
    6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата  0,1% 2 – 4 мл  в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
    7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
    8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.
    • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать !!!
    • Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

    Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

    1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
    2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

    Что можно увидеть на ЭКГ:

    1. нормальную ЭКГ
    2. различные нарушения ритма
    3. блокады левой ножки пучка Гиса
    4. высокие положительные зубцы Т
    5. отрицательные зубецы Т
    6. депрессию ST
    7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
    8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
    9. высокий R и элевацию ST.

     

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

    на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

     

    1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
    2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять горизонтальное положение
    3. Снять ЭКГ

    Средством выбора для купирования ангинозного приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% -1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

    При отсутствии морфина необходимо использовать любые доступные парентеральные анальгетики, например, анальгин 3 — 4 мл 50%.

    ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно  назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!

    ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

     

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА,

    протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью

    на фоне нормального или повышенного АД

     

    1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
    2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять полусидящее положение
    3. Снять ЭКГ
    4. Средством выбора для купирования ангинального приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг) разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 — 15 минут по 2 — 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
    5. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
    6. Внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм. рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
    • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату,  активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
    • ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

     

    ЛЕЧЕНИЕ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА, протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

    1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
    2. Снять ЭКГ в 12 отведениях
    3. Средством выбора для купирования ангинального приступа является морфий 1% — 0,5 мл, разведенный как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
    4. При низком АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) обеспечить внутривенное введение допамина 200 мг в 200 мл физиологи­ческого раствора (начальная скорость 3 мкг/мин/кг, при отсутствии эффекта скорость инфузии увеличивается на 3 мкг/мин/кг, максимальная скорость составляет – 12 мкг/мин/кг). При сохраняющейся гипотонии и наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5-10 минут. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения 0,9% раствора хлорида натрия до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких — инфузию жидкости следует прекратить.
    • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
    • ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

     

    Рекомендации по проведению реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом

    В течение 30 минут от первого контакта с больным с острым коронарным синдромом бригада скорой медицинской помощи, наряду с купированием болевого синдрома и  стабилизацией гемодинамики (поддержания уровня АД на должном уровне) должна принять решение о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или чрекожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у данного больного:

    1. Если существует возможность и уверенность, что в течение 2 часов будет произведено ЧКВ (экстренное стентирование коронарной артерии, послужившей причиной развития ОКС) больной безотлагательно госпитализируется в ближайшую медицинскую организацию, где выполняется высокотехнологичные вмешательства на инфаркт-связанной коронарной артерии.
    2. При невозможности проведения ЧКВ в эти сроки необходима тромболитическая терапия (ТЛТ), которая проводится бригадой скорой медицинской помощи. ТЛТ показана в первые 12 часов после появления болевого синдрома и ЭКГ критериев ОКС с подъемом сегмента ST.

    ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (≥ 0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V1-V3, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V7-V9 (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

     

    * Согласно Приказу Минздрава РФ от 15 мая 2012 г. №543н Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами фельдшерско-акушерских пунктов, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций. Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, офисов врачей общей практики (семейных врачей). Первичная специализированная медико-санитарная помощь по профилю «кардиология» оказывается врачами-кардиологами поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций.

     

     

     

     

    Рекомендации подготовлены сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России профессором Терещенко С.Н., профессором Руда М.Я., профессором Староверовым  И.И.

    причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    Тяжелое патологическое состояние, характеризующееся развитием острой сосудистой недостаточности и падением артериального давления.

    Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

    Причины коллапса

    Причиной коллапса могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, острая потеря крови, тяжелые отравления, инфекционные болезни, передозировка лекарственными средствами.

    Симптомы коллапса

    Симптоматическая картина данного состояния зависит от причин вызвавших коллапс. У больного появляется сильная слабость, головокружение, учащается сердцебиение, возникает ощущение зябкости, шум в ушах, зрение ухудшается, возникает необъяснимое чувство страха, кожные покровы бледнеют, лицо больного приобретает землистый оттенок, выступает липкий и холодный потом, иногда возникает синюшный оттенок кожи. Дыхание у больного учащается, температура тела снижается, показатели артериального давления снижается, отмечается нарушение сознания, нарушения сердечного ритма, зрачки расширяются, исчезают рефлексы.

    Диагностика коллапса

    Проводится экстренный осмотр больного, измеряются показатели артериального давления. В основном, постановка диагноза осуществляется по результатам клинических проявлений, выполняется общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

    При развитии коллапса больному необходима срочная медицинская помощь.

    Лечение коллапса

    Больному требуется неотложная медицинская помощь, пациента размещают горизонтально, под ноги подкладывают валик. Экстренно вводится 10% раствор кофеин-бензоата натрия, всем больным показана кислородная терапия. Внутривенно вводятся солевые растворы, растворы кровезаменителей, при необходимости для повышения показателей артериального давления вводят Норадреналин, Мезатон.

    В случае рецидивов появления эпизодов коллапса у больного усугубляются существующие неврологической болезни, а также развивается деменция.

    Профилактика коллапса

    Профилактика состоит в своевременном лечении основного заболевания. Важную роль имеет постоянный контроль над состоянием больного, находящегося в тяжелом состоянии. Также медицинскому персоналу следует учитывать особенности фармакодинамики некоторых лекарственных средств, например, нейролептиков, барбитуратов, диуретиков, гипотензивных препаратов, в том числе и индивидуальную непереносимость конкретного пациента.

    Диагностика и лечение храпа и синдрома СОАС

    Во сне снижается общий мышечный тонус, расслабляются подвижные структуры на уровне глотки. 

    Если имеются предрасполагающие факторы, обеспечивающие сужение глотки, то может возникнуть храп, обусловленный биением мягкого неба о стенки дыхательных путей. При дальнейшем сужении дыхательных путей, возможно, их полное спадание и развитие эпизода апноэ.

    Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) с клинической точки зрения представляет собой состояние характеризующееся наличием храпа, периодами частичного или полного прекращения дыхания, приводящими к гипоксии, вызывающими фрагментацию сна и сопровождающимися избыточной дневной сонливостью.

    Факторы риска развития СОАС

    • Ожирение (Избыточный вес тела при ИМТ>29, с увеличением размеров обхвата шеи муж>43см, жен>40 см)
    • Пол (мужчины болеют чаще женщин в 6 раз)
    • Возраст (с возрастом частота заболеваемости СОСА увеличивается)
    • Вредные привычки (курение и употребление алкоголя)
    • Прием седативных, снотворных средств и транквилизаторов
    • Аномалии развития верхней и нижней челюстей
    • Заболевания рото- и носоглотки (хронический тонзиллит, гипертрофия небных и язычной миндалин, мягкого неба, язычка, доброкачественные и злокачественные образования глотки)
    • Заболевания полости носа и околоносовых пазух (искривление перегородки носа, хронические риниты, синуситы, образования полости носа и пазух носа)
    • Эндокринные заболевания (постменопауза, гипотиреоз, сахарный диабет I и II типа, акромегалия)
    • Неврологические заболевания (инсульт, боковой амиотрофический склероз, миотоническая дистрофия, миопатия и т.д.)

    Американской Академией Медицины Сна (AASM) в 1999 г. предложены следующие критерии диагностики СОАС:

    1. Избыточная дневная сонливость, которая не объясняется другими причинами
    2. Наличие хотя бы двух симптомов из ниже перечисленных, которые также не объясняются другими причинами: удушье во время сна, частые пробуждения во время сна, неосвежающий сон, дневная усталость, нарушение концентрации внимания
    3. Индекс Апноэ-Гипопноэ >5. Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является индекс апноэ — гипопноэ, определяющиеся как число эпизодов апноэ и гипопноэ за 1 час сна. Верхней границей нормы считается индекс апноэ-гипопноэ равный 5. Выделяются три степени тяжести СОАС.
    Легкая ИАГ от >5 до <15
    Умеренная ИАГ от >15 и <30
    Тяжелая ИАГ >30

    Основным клиническим проявлением СОАС является храп. Специфичными симптомами для больных с СОАС является повышение утреннего артериального давления, нарушение суточного профиля АД, утренние головные боли. Стрессовая ситуация обуславливает частое ночное мочеиспускание (до 4-5 раз за ночь). Фрагментация сна сопровождается в дневное время сонливостью, усталостью, неспособностью концентрировать внимание. Ухудшается память. Может развиваться импотенция. Такая разнообразная симптоматика заставляет пациентов обращаться к терапевту, неврологу, оториноларингологу, психиатру.

    Именно проявление храпа в любом положении тела, выраженная громкость храпа вынуждают пациента обратиться к оториноларингологу.

    Выделяют 3 степени тяжести храпа, для каждой из которой характерны свои особенности развития основных клинических симптомов.

    I — степень: умеренный храп, возникающий редко и только в положении на спине (позиционно зависимый храп)
    II — степень: выраженный храп в любом положении тела с эпизодами апноэ и нарушением режима сна
    III — степень: синдром обструктивного сонного апноэ на фоне храпа.

    Решение проблемы апноэ–гипопноэ сна должно начинаться с тщательного обследования пациента, установления степени тяжести апноэ и его генеза. Принятый ранее модус – начинать лечение с увулопалатофарингопластики приводил к устранению звука, но не всегда решал проблему апноэ, и при этом неоправданно велики риски осложнений.

    Все пациенты должны проходить комплексное обследование, включающее:

    1. Консультацию оториноларинголога
    2. Консультация терапевта и эндокринолога
    3. Аппаратные методы исследования:
      • полисомнографическое исследование
      • кардиореспираторное мониторирование
      • рентгенологическое исследование верхних дыхательных путей, включая при необходимости компьютерно-томографическое исследование.

    Методы лечения СОАС можно разделить на консервативные и хирургические

    К консервативным методам лечения относятся:

    1. Снижение массы тела необходимо поставить на первое место, поскольку ожирение является одним из главных факторов развития СОАС. Снижение избыточной массы тела приводит к уменьшению так называемой жировой подушки, охватывающей шею, к уменьшению жировой прослойки в верхних дыхательных путях
    2. Нормализация АД
    3. Соблюдение гигиены сна — ложиться спать в определенное время, избегать приема пищи за 4 часа до сна.
    4. Отказ от алкоголя и курения
    5. Отказ от приема седативных, снотворных и транквилизаторных медикаментов
    6. Упражнения для повышения тонуса мышц мягкого неба, глотки и языка перед сном
    7. Позиционная терапия. Показана пациентам, отмечавшим четкую взаимосвязь возникновения храпа в определенном положении тела.
    8. Использование механических приспособлений, препятствующих коллапсу дыхательных путей (назофарингеальная воздуховодная трубка, внутриротовые языкодержатели, фиксаторы нижней челюсти)
    9. Применение вспомогательных устройств. (- СРАР- и BiPAP -терапия).

    Хирургическое лечение показано больным, у которых храп или СОАС обусловлены патологией ЛОР органов: заболевания рото- и носоглотки, полости носа и придаточных пазух носа и направлено на:

    1. Восстановление носового дыхания (Септопластика, вазотомия, функциональная эндоскопическая хирургия полости носа и придаточных пазух носа, удаление образований носоглотки)
    2. Увеличение просвета ротоглотки и гортаноглотки (тонзиллэктомия; увулопалатопластика; резекция языка, язычной миндалины; коррекция положения нижней челюсти, подъязычной кости с подтягиванием корня языка)

    Эффективность хирургического лечения зависит не только от мастерства хирурга, но и от правильной диагностики уровня возникновения храпа и обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Выделяют 4 уровня обструкции — назофарингеальный, орофарингеальный, гипофарингеальный, ларингеальный уровни обструкции. Наиболее частой причиной СОАС является обструкция на орофарингеальном уровне. Индивидуальный подход позволяет определять минимальный объем хирургической помощи или вовсе отказаться от нее. Существует огромное количество хирургических методов лечения СОАС и храпа, связанных с орофарингеальной обструкцией.

    Лазерная и радиочастотная увулопалатофарингопластика, криохирургия мягкого неба. Минусами этих методик являются нарушении анатомии мягкого неба, выраженный болевой синдром, грубые рубцовые процессы в ротоглотке.

    В 2001 году была разработана методика установки в мягкое неба имплантов Pillar. На сегодняшний день, метод установки имплантов Pillar в мягкое небо является наиболее щадящим и эффективным методом лечения храпа и СОАС легкой и средней степени тяжести.

    Преимуществами метода являются:

    1. Длительность 15-20 мин
    2. Возможномсть проведения под местной анестезией
    3. Сохранение анатомии мягкого неба
    4. Отсутствие выраженных послеоперационнымх воспалительных явлений.
    5. Не теряется трудоспособность пациента
    6. Отсутствие серьезных осложнений

    Суть метода заключается в установке в толщу мышечной ткани мягкого неба 3х имплантов Pillar (полимерных нитей, длиной 18 и диаметром 1,5 мм). Установка импланта провоцирует воспалительную реакцию, которая ведет к формированию фиброзной капсулы имплантатов. Структурная поддержка небных имплантатов содействует реакции формирования соединительной ткани, что приводит к уплотнению мягкого неба и снижению его колебаний. В связи с увеличением ригидности мягкого неба частота случаев апноэ и гипопноэ снижается, что приводит к улучшению течения СОАС Кроме того, небные имплантаты сохраняют, а не нарушают границы мягких тканей мягкого неба.

    Показаниями для установки имплантов являются:

    1. неосложненный храп
    2. СОАС легкой и средней степени тяжести

    Существуют абсолютные противопоказания:

    1. центральное апноэ;
    2. неконтролируемое течение артериальной гипертензии;
    3. заболевания системы крови;
    4. нарушение нервно-психического статуса с исключением возможности эффективного взаимодействия пациент-врач.

    Относительные противопоказания

    1. аллергия на применяемые лекарственные средства, анестетики, растворы антисептиков;
    2. ожирение 3, 4 степени;
    3. острые инфекционные заболевания
    4. хронические заболевания в стадии декомпенсации
    5. эпилепсия
    6. беременность
    7. возраст до 16 лет

    Возможные осложнения

    1. Инфекционные осложнения
    2. Аллергическая реакция на материал, из которого изготовлен имплантат
    3. Частичная экструзия: имплантат расположен слишком поверхностно или слишком глубоко, поэтому кончик имплантата проступает через ткани мягкого неба.
    4. Полная экструзия импланта

    (Частично выдвинутые имплантаты следует удалить и заменить новыми)

    Существуют критерии отбора пациентов, позволяющие обеспечить максимальную эффективность имплантации.

    • Индекс массы тела менее 30
    • ИАГ менее 40
    • Отсутствие явной обструкции носовых ходов
    • Размер нёбных миндалин по Фуджитсу 0-II. (Большие миндалины могут вызвать обструкцию верхних дыхательных путей. При размере миндалин больше II производится тонзиллэктомия совместно с процедурой Pillar Самостоятельная процедура Pillar возможна при размере миндалин 0- II)
    • Положение языка I и II по шкале Фридмана (Оптимальное расположение языка по Фридману 1-2. Пациент с расположением языка 3-4 может рассматриваться как кандидат на процедуру Pillar в комплексе с другим лечением, направленным на исправление позиции языка, как одной из возможных причин COAC)
    • Длина мягкого неба должна быть не менее 25 мм
    • Пациентам с удлиненным нёбным язычком может быть проведена процедура Pillar одномоментно с операцией по усечению нёбного язычка.

    Процедура проводится под местной анестезией 10% раствором лидокаина аппликационно и инфильтрацией 2мл ультракаина форте в 9 точках мягкого неба

    Перед установкой имплантата необходимо:

    1. Определить место соединения мягкого и твердого неба.
    2. Первый имплантат устанавливается в средней части места пересечения мягкого и твердого неба
    3. 2ой и 3ий имплантаты устанавливаются по бокам от центрального имплантата на расстоянии 2 мм


    После проведения имплантации необходимо убедиться в правильности расположения имплантов.

    1. Если при осмотре точек введения иглы какой-либо имплантат выступает на поверхности, извлечь и заменить другим.
    2. При помощи гибкого эндоскопа, необходимо убедиться, что имплантат не выступает со стороны носоглотки. В случае экструзии импланта необходимо его удалить и заменить другим.


    ВЫВОДЫ
    1. Установка имплантов Pillar в мягкое небо является новым щадящим методом лечения храпа и СОАС легкой и средней степени тяжести.
    2. Использование метода имплантации позволяет сохранить нормальную анатомию глотки и при этом предотвратить коллапс мягких тканей, за счет укрепления мягкого неба.
    3. Возможно проведение процедуры амбулаторно, под местной анестезией, без утраты трудоспособности пациента.

    В ФГБУ «КДЦ с поликлиникой» Управления делами президента РФ проводится комплексное обследование и лечение пациентов с храпом и СОАС. Консервативное лечение проводится на отделении терапии, а хирургическое лечение, при наличии показаний, на отделении оториноларингологии.


    Вы можете записаться на прием к врачу, позвонив по телефону +7 (812) 325-00-03 или оставив онлайн-заявку

    определение коллапсов по Медицинскому словарю

    коллапс

    [kŏ-laps´]

    1. состояние крайней прострации и депрессии с нарушением кровообращения.

    2. Аномальное выпадение стенок части или органа.

    сердечно-сосудистый коллапс шок (по умолчанию 2).

    Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

    col·lapse

    (kō-laps ‘),

    1. Состояние крайней прострации, подобное или идентичное гиповолемическому шоку и вызванное теми же причинами.

    2. Состояние глубокой физической депрессии.

    3. Падение стен конструкции.

    4. Отказ физиологической системы.

    5. Выпадение органа из окружающей его структуры, например, коллапс легкого.

    [Л. col-labour, pp. -lapsus, to fall together]

    Медицинский словарь Farlex Partner © Farlex 2012

    Психология Популярный термин для обозначения полного психического расстройства
    Общественное здравоохранение Несчастный случай, повлекший за собой потерю промышленного или домашнего здания или целостность конструкции

    Медицинский словарь Segen. © 2012 Farlex, Inc. Все права защищены.

    коллапс

    Состояние крайней прострации и депрессии с недостаточностью кровообращения.См. Волевой коллапс.

    Краткий словарь современной медицины МакГроу-Хилла. © 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

    col·lapse

    (kŏ-laps ‘)

    1. Состояние крайней прострации.

    2. Состояние глубокой физической депрессии.

    3. Падение стенок конструкции или отказ физиологической системы.

    [Л. col-labour, pp. -lapsus, to fall together]

    Медицинский словарь для медицинских профессий и медсестер © Farlex 2012

    collapse

    Внезапная потеря здоровья, силы или психологической стойкости.Этот термин используется больше мирянами, чем медиками.

    Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005

    col·lapse

    (kŏ-laps ‘)

    1. Состояние крайней прострации, подобное или идентичное гиповолемическому шоку и вызванное теми же причинами.

    2. Состояние глубокой физической депрессии.

    3. Нарушение физиологической системы.

    4. Выпадение органа из окружающей его структуры.

    [Л. col-labour, pp. -lapsus, to fall together]

    Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

    ателектаз | заболевание | Britannica

    ателектаз , происходит от греческих слов atelēs и ektasis , что буквально означает «неполное расширение» применительно к легким. Термин ателектаз может также использоваться для описания коллапса ранее раздутого легкого, частично или полностью, из-за определенных респираторных заболеваний.Существует три основных типа ателектаза: адгезивный, компрессионный и обструктивный.

    Адгезивный ателектаз наблюдается у недоношенных детей, которые не могут самостоятельно дышать, а также у некоторых младенцев после нескольких дней развития затрудненного дыхания; в их легких есть участки, в которых альвеолы ​​или воздушные мешочки не расширяются воздухом. Эти младенцы обычно страдают заболеванием, называемым респираторным дистресс-синдромом, при котором поверхностное натяжение внутри альвеол изменяется так, что альвеолы ​​постоянно разрушаются.Обычно это вызвано неспособностью вырабатывать поверхностно-активный материал (сурфактант) в легких. Лечение младенцев с этим синдромом включает заместительную терапию сурфактантом.

    Британская викторина

    44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

    Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

    Компрессионный ателектаз возникает из-за внешнего давления на легкие, которое вытесняет воздух. Коллапс считается полным, если сила однородна, или частичным, если сила локализована. Местное давление может быть результатом опухолевого роста, увеличения сердца или подъема диафрагмы. Протоки и бронхи, ведущие к альвеолам, сжимаются под давлением на них.

    Обструктивный ателектаз может быть вызван инородными предметами, застрявшими в одном из основных бронхиальных проходов, в результате чего воздух, задержанный в альвеолах, медленно поглощается кровью.Это также может произойти как осложнение абдоминальной хирургии. Воздушные проходы в легких обычно выделяют слизистое вещество для улавливания пыли, сажи и бактериальных клеток, которые часто попадают с вдыхаемым воздухом. Когда человеку делают операцию, анестетик стимулирует увеличение бронхиального секрета. Как правило, если эти выделения становятся слишком обильными, их можно вытолкнуть из бронхов при кашле или сильном выдохе воздуха. После абдоминальной хирургии дыхание обычно становится более поверхностным из-за резкой боли, вызванной дыхательными движениями, и мышцы под легкими могут быть ослаблены.Слизистые пробки могут вызвать ателектаз. Другие причины непроходимости включают опухоли или инфекцию.

    Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

    Симптомы крайнего ателектаза включают низкое содержание кислорода в крови, которое проявляется в виде синеватого оттенка кожи, отсутствие дыхательных движений на пораженной стороне, смещение сердца в сторону пораженной стороны и уплотнение легких в меньшую массу. Если легкое остается спавшимся в течение длительного периода, респираторная ткань замещается фиброзной рубцовой тканью, и дыхательная функция не может быть восстановлена.

    Лечение обструктивного и компрессионного ателектаза направлено на устранение любой преграды или сжимающих сил.

    Коллапс легкого (пневмоторакс) | Michigan Medicine

    Обзор темы

    Что такое пневмоторакс?

    Коллапс легкого (пневмоторакс) — это скопление воздуха в пространстве между легким и грудной стенкой (плевральная полость). Когда количество воздуха в этом пространстве увеличивается, давление на легкое заставляет легкое коллапсировать.Это препятствует правильному расширению легких при вдохе, вызывая одышку и боль в груди.

    Пневмоторакс может стать опасным для жизни, если давление в груди мешает легким получать достаточное количество кислорода в кровь.

    Что вызывает пневмоторакс?

    Пневмоторакс обычно вызывается травмой грудной клетки, например сломанным ребром или колотой раной. Это также может произойти внезапно без травм.

    Пневмоторакс может возникнуть в результате повреждения легких, вызванного такими состояниями, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма, муковисцидоз и пневмония.Спонтанный пневмоторакс также может возникнуть у людей, не страдающих заболеваниями легких. Это происходит, когда наполненный воздухом пузырек на легком разрывается и выпускает воздух в плевральную полость.

    У людей, которые курят сигареты, вероятность развития пневмоторакса гораздо выше, чем у тех, кто этого не делает. Кроме того, чем больше вы курите, тем больше у вас шансов заболеть пневмотораксом.

    Каковы симптомы?

    Симптомы зависят от размера пневмоторакса. В незначительных случаях вы можете не осознавать, что у вас пневмоторакс.В более тяжелых случаях симптомы будут быстро развиваться и могут привести к шоку.

    Симптомы могут включать:

    • Одышка (одышка), которая может быть легкой или тяжелой, в зависимости от того, какая часть легкого разрушена.
    • Внезапная, сильная и острая боль в груди на той же стороне, что и коллапс легкого.

    Симптомы могут усиливаться при изменении высоты (например, при полете на самолете, под землей или под водой).

    Как диагностируется пневмоторакс?

    Пневмоторакс обычно диагностируется при медицинском осмотре и рентгенографии грудной клетки.Ваш врач может также провести анализы крови, чтобы измерить уровень кислорода в вашей крови.

    Компьютерная томография (КТ) или УЗИ могут потребоваться для диагностики серьезности вашего состояния и помощи в планировании лечения.

    Как лечится?

    Незначительный пневмоторакс может потребовать только наблюдения врача; в некоторых случаях может подаваться кислород (через маску). Более серьезные случаи лечат путем введения иглы или дренажной трубки в грудную полость. Обе эти процедуры снимают давление на легкое и позволяют ему снова расшириться.

    Операция может потребоваться, если первоначальное лечение не помогло или если пневмоторакс вернулся.

    Каковы шансы, что пневмоторакс вернется?

    Если у вас был один пневмоторакс, у вас повышенный риск другого. Почти все рецидивы случаются в течение 2 лет после первого пневмоторакса. Если вы курите, отказ от курения может снизить риск повторного пневмоторакса.

    Ателектаз: обзор и многое другое

    Ателектаз — это полный или частичный коллапс легкого.Иногда его называют «коллапс легкого», хотя коллапс легкого также может означать состояние, называемое пневмотораксом. Ателектаз обычно обратим и не опасен для жизни. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям.

    Когда возникает ателектаз, свежий воздух не может достичь альвеол, крошечных воздушных мешочков в форме воздушных шаров в легких, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Это приводит к гипоксии, когда органы и ткани тела не получают достаточно кислорода.

    Ателектаз может быть острым, возникающим внезапно в течение нескольких минут, или хроническим, развивающимся в течение нескольких дней или недель. Это может быть вызвано рядом различных заболеваний, от повреждения легких до рака легких.

    Verywell / Джошуа Сон

    Симптомы ателектаза

    Симптомы ателектаза могут различаться в зависимости от того, какая часть легкого разрушена и как быстро это развивается. Ателектаз может вызывать минимальные симптомы, если он развивается медленно или затрагивает только небольшую часть легкого.Если состояние развивается быстро или поражает большую часть легких, оно может быть опасным для жизни, а симптомы могут быть серьезными.

    Ателектаз обычно поражает только одно легкое. Однако он также может быть бибазилярным, что означает поражение обоих легких, обычно в самых нижних отделах или долях легких.

    Общие симптомы включают:

    • Одышка (одышка)
    • Свистящее дыхание
    • Быстрое, поверхностное дыхание
    • Постоянный отрывистый кашель
    • Острая боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе, обычно с одной стороны груди

    По мере прогрессирования состояния симптомы могут ухудшаться из-за снижения уровня кислорода в крови.Это может вызвать внезапное резкое падение артериального давления, тахикардию (учащенное сердцебиение) и шок.

    Когда обращаться за неотложной помощью

    Позвоните 911 или обратитесь за неотложной помощью, если у вас затрудненное дыхание, боль в груди, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, липкая кожа, головокружение или цианоз (синеватый цвет кожи, особенно губ, груди и языка).

    Причины

    Существует четыре основных категории ателектазов: послеоперационные, обструктивные, необструктивные и округлые.Каждый из них связан с определенными заболеваниями.

    Послеоперационный ателектаз

    Гиповентиляция — одна из наиболее частых причин ателектазов, особенно после операций на груди.

    Гиповентиляция — это очень медленное или поверхностное дыхание. Когда гиповентиляция вызывает ателектаз, это происходит в основном из-за дыхания с аномально низким объемом (то есть с неглубоким дыханием), а не с аномально медленной скоростью. Сам факт поверхностного дыхания предотвращает попадание воздуха в воздушные мешочки, увеличивая вероятность того, что они сдуваются и разрушаются.

    Во время операции общая анестезия и миорелаксанты вызывают гиповентиляцию, повышая риск ателектаза. Послеоперационная боль в туловище или груди также может мешать вам сделать глубокий вдох, что может привести к ателектазу.

    Обструктивный ателектаз

    Обструктивный ателектаз вызывается закупоркой дыхательных путей. Эти закупорки обычно возникают в основных дыхательных путях — трахее и бронхах. При обструктивном ателектазе поток воздуха частично или полностью не достигает альвеол.

    К наиболее частым причинам обструктивного ателектаза относятся:

    • Вдыхаемые предметы
    • Толстые и липкие слизистые пробки
    • Опухоли, приводящие к частичной или полной закупорке дыхательных путей

    Необструктивный ателектаз

    При необструктивном ателектазе давление или повреждение легких вызывают коллапс альвеол.

    Причины включают:

    • Компрессия : Это часто вызвано плевральным выпотом, который представляет собой скопление жидкости в пространстве, окружающем легкие, что может вызвать коллапс легкого из-за давления.Это также может произойти из-за увеличенного сердца, аневризмы, опухоли, увеличенных лимфатических узлов или асцита (скопление жидкости в брюшной полости).
    • Травма : Травма грудной клетки, например автомобильная авария, может оказать давление на легкие или вызвать пневмоторакс, при котором воздух выходит из легкого, затрудняя надувание.
    • Опухоли : Бронхиолоальвеолярная карцинома — это тип рака легких (теперь переименованный в подтип аденокарциномы легких), который, как известно, вызывает опухоли в альвеолах.
    • Рубцовая ткань : Заболевания легких, такие как туберкулез или вдыхание вредных химических веществ, могут привести к образованию рубцовой ткани в легких.
    • Спайки : Внутренние ткани и органы имеют скользкую поверхность, которая позволяет легочным структурам легко скользить друг мимо друга. Инфекция, рак или лечение плеврального выпота могут вызвать спайки в плевральных слоях легких, что может ограничить расширение легких и привести к ателектазу.

    Округлый ателектаз

    Округлый ателектаз встречается редко, но часто наблюдается при асбестозе.При этом типе ателектаза наблюдается вздутие или выпуклость части легкого, что иногда может давать ложный вид опухоли или рака на рентгеновских снимках.

    Факторы риска

    Ателектаз одинаково часто встречается у мужчин и женщин, и риск может увеличиваться с возрастом.

    Другие факторы, которые обычно способствуют ателектазу, включают:

    • Ожирение или беременность, которые могут давить на диафрагму
    • Курение
    • Длительный постельный режим / неподвижность
    • Переломы ребер, которые могут привести к поверхностному дыханию
    • Анестезия, седативные препараты и опиоиды, замедляющие дыхание

    Диагностика

    Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас ателектаз, он проведет медицинский осмотр.Если у вас частичный или полный коллапс легкого, ваши дыхательные звуки могут быть тихими или отсутствовать в пораженных участках легкого.

    Ваш лечащий врач также выполнит перкуссию, постучав по груди. Звук постукивания пальцами по участкам ателектаза будет отличаться от звука здоровых участков легкого.

    Ваш лечащий врач может заказать дополнительные тесты, которые могут включать:

    Осложнения

    Из-за ателектаза может возникнуть несколько осложнений:

    • Инфекции, вызванные бактериями, попавшими в зону коллапса, которые могут привести к пневмонии или сепсису
    • Бронхоэктазия, аномальное расширение дыхательных путей, которое приводит к скоплению секрета в пораженной области.
    • Гипоксемия, состояние, при котором в крови содержится низкий уровень кислорода
    • Дыхательная недостаточность, опасное для жизни состояние, при котором легкие не могут получать достаточное количество кислорода в кровь

    Лечение

    Лечение ателектаза направлено на повторное расширение легкого до нормального размера. Подходы могут отличаться в зависимости от причины. В большинстве случаев потребуется сочетание терапевтических подходов.

    Общие методы лечения ателектаза включают:

    • Упражнения при кашле и глубоком дыхании
    • Отсасывание из дыхательных путей для удаления секрета
    • Перкуссия грудной клетки для отделения густого секрета, чтобы его можно было кашлять
    • Постуральный дренаж, который включает сидение или лежание в разных положениях для вывода слизи и секрета из легких
    • Дыхательная терапия с положительным давлением, при которой давление воздуха используется для повторного открытия альвеол

    Другие вмешательства, выполняемые поставщиками медицинских услуг, включают:

    • Для лечения плеврального выпота может потребоваться дренирование плевральной полости.
    • Бронхоскопия может использоваться для удаления инородного предмета, вызывающего внутреннюю непроходимость.
    • Операция может проводиться для удаления поврежденной части легкого, удаления опухоли или уменьшения давления в дыхательных путях.

    Лекарства также могут использоваться для лечения ателектаза и включают:

    Профилактика

    Операция на груди — наиболее частая причина ателектазов. Чтобы предотвратить послеоперационный ателектаз, ваш лечащий врач посоветует вам бросить курить до операции, если вы курите.

    После операции вам нужно сделать четыре вещи, чтобы предотвратить ателектаз:

    • Используйте стимулирующий спирометр : Это простое медицинское устройство, которое вы можете использовать для измерения количества воздуха, который вы вдыхаете и выдыхаете, а также для поддержания активности легких. Это наиболее часто используемое устройство для предотвращения ателектазов.
    • Глубокое дыхание : Выполняйте упражнения на глубокое дыхание, уделяя особое внимание длительным вдохам и контролируемым выдохам. Также могут быть назначены обезболивающие, если дыхание особенно неудобно.
    • Прозрачные частицы или мокрота : Постарайтесь откашляться, чтобы очистить легкие от слизи или мокроты.
    • Перемещайтесь : Измените положение, сядьте или двигайтесь настолько, насколько позволяет ваш лечащий врач.

    Часто задаваемые вопросы

    Что такое бибазилярный ателектаз?

    Бибазилярный ателектаз — это частичный или полный коллапс мелких дыхательных путей в нижних отделах обоих легких.

    Как лечить ателектаз?

    Лечение ателектаза направлено на устранение основной причины и может включать комбинацию дополнительной кислородной терапии, упражнений для глубокого дыхания и кашля, лекарств, респираторной терапии, а также медицинских или хирургических вмешательств.

    Что такое ателектаз?

    Термин ателектаз, буквально переводимый с греческого происхождения, означает «несовершенное расширение». Это относится к частичному или полному коллапсу легких и обычно поддается лечению. Если не лечить, это может привести к серьезным осложнениям.

    Что вызывает ателектаз?

    Основными причинами ателектаза являются поверхностное дыхание (гиповентиляция), обструкция дыхательных путей, давление, сжимающее легкие или дыхательные пути, и повреждение легких.

    Слово от Verywell

    Если у вас развивается ателектаз — не паникуйте — это неудобное, но излечимое состояние.Лечение различается в зависимости от основной причины и тяжести ателектаза. Если вы входите в группу риска, есть способы предотвратить ателектаз. Профилактические стратегии включают дыхательные упражнения, а иногда также могут потребоваться лекарства.

    Коллапс легкого (пневмоторакс) | UF Health, University of Florida Health

    Определение

    Коллапс легкого возникает, когда воздух выходит из легкого. Затем воздух заполняет пространство за пределами легкого между легким и грудной стенкой.Это скопление воздуха оказывает давление на легкие, поэтому они не могут расширяться так сильно, как обычно, когда вы делаете вдох.

    Медицинское название этого состояния — пневмоторакс.

    Альтернативные названия

    Воздух вокруг легкого; Воздух вне легких; Пневмоторакс упавшего легкого; Спонтанный пневмоторакс

    Причины

    Коллапс легкого может быть вызван травмой легкого. Травмы могут включать огнестрельное или ножевое ранение груди, перелом ребра или определенные медицинские процедуры.

    В некоторых случаях причиной коллапса легкого являются воздушные пузыри (пузырьки), которые разрываются, направляя воздух в пространство вокруг легкого. Это может быть результатом изменений давления воздуха, например, при подводном плавании с аквалангом или путешествии на большую высоту.

    Высокие, худые люди и курильщики больше подвержены риску коллапса легкого.

    Заболевания легких также могут увеличить вероятность коллапса легкого. К ним относятся:

    В некоторых случаях коллапс легкого возникает без какой-либо причины. Это называется спонтанным коллапсом легкого.

    Симптомы

    Общие симптомы коллапса легкого включают:

    Более крупный пневмоторакс вызывает более серьезные симптомы, в том числе:

    Обследования и анализы

    Медицинский работник выслушает ваше дыхание с помощью стетоскопа. Если у вас коллапс легкого, на пораженной стороне слышны приглушенные звуки дыхания или его отсутствие. У вас также может быть низкое кровяное давление.

    Можно заказать следующие тесты:

    Лечение

    Небольшой пневмоторакс со временем может пройти сам по себе.Вам может понадобиться только кислородное лечение и отдых.

    Поставщик может использовать иглу, чтобы позволить воздуху выходить из-под легкого, чтобы оно могло более полно расшириться. Вам могут разрешить вернуться домой, если вы живете рядом с больницей.

    Если у вас большой пневмоторакс, грудная трубка будет помещена между ребрами в пространство вокруг легких, чтобы помочь слить воздух и позволить легкому снова расшириться. Пневматическую трубку можно оставить на несколько дней, и вам, возможно, придется остаться в больнице.Если используется небольшая дренажная трубка или флаттер-клапан, возможно, вы сможете вернуться домой. Вам нужно будет вернуться в больницу, чтобы удалить трубку или клапан.

    Некоторым людям с коллапсом легкого требуется дополнительный кислород.

    Операция на легких может потребоваться для лечения коллапса легкого или для предотвращения будущих эпизодов. Место, где произошла утечка, можно отремонтировать. Иногда в область коллапса легкого вводят специальный химикат. Это химическое вещество вызывает образование рубца. Эта процедура называется плевродезом.

    Прогноз (прогноз)

    Если у вас коллапс легкого, у вас больше шансов получить другое в будущем, если вы:

    • Высокие и худые
    • Продолжать курить
    • Были в прошлом два эпизода коллапса легких

    Насколько хорошо вы себя чувствуете после коллапса легкого, зависит от его причины.

    Возможные осложнения

    Осложнения могут включать любое из следующего:

    • Другой коллапс легкого в будущем
    • Шок, если есть серьезные травмы или инфекция, сильное воспаление или жидкость в легком

    Когда обращаться a Medical Professional

    Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы коллапса легкого, особенно если они были у вас раньше.

    Профилактика

    Не существует известного способа предотвратить коллапс легкого. Следование стандартной процедуре может снизить риск пневмоторакса при подводном плавании с аквалангом. Вы можете снизить риск, если откажетесь от курения.

    Изображения

    Источники

    Быны Р.Л., Шокли Л.В. Подводное плавание с аквалангом и дисбаризм. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика . 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 135.

    Light RW, Lee YCG.Пневмоторакс, хилоторакс, гемоторакс и фиброторакс. В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD и др., Ред. Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 81.

    Raja AS. Травма грудной клетки. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика . 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 38.

    Обморок | Обморок | Отключение | Симптомы, лечение и причины

    Что происходит, когда вы теряете сознание?

    Когда вы теряете сознание, вы теряете сознание на несколько секунд.Это также называется потерей сознания или потемнением. Медицинский термин для этого — обморок. Сначала вы можете почувствовать себя тошнотворным и вспотеть или потерять сознание вообще без предупреждения.

    Когда вы теряете сознание, вы падаете на землю. Это не то же самое, что припадок, от которого обычно дергается. Вы приходите в себя через несколько секунд и снова чувствуете себя нормальным. Некоторые люди чувствуют себя очень уставшими после того, как пришли в себя. Обычно обморок случается по какой-то причине, например, когда вы испытываете боль или долгое время стоите в жарком месте.

    Обморок случается из-за того, что мозг постоянно нуждается в кислороде. Если это количество падает ниже определенного уровня, мы падаем на землю, что облегчает попадание более богатой кислородом крови в мозг.

    Насколько часто бывают обмороки?

    Обморок случается в любом возрасте и затрагивает до 4 из 10 человек хотя бы раз в жизни. Большинство людей никогда не получают медицинской помощи. У большинства людей (95%) первый приступ обморока возникает в возрасте до 40 лет.

    Если он у вас впервые появляется после 40 лет, скорее всего, это связано с серьезной основной проблемой.Наиболее частой причиной является обморок, также называемый нервно-опосредованным обмороком (NMS).

    Обычные обмороки обычно впервые возникают в подростковом возрасте и чаще возникают у девочек, чем у мальчиков. У пожилых людей обмороки чаще возникают из-за основной проблемы с сердцем, низкого кровяного давления или побочного действия лекарств.

    Какие проблемы могут вызвать обморок?

    Вот некоторые из наиболее частых причин обморока:

    Обычный обморок (NMS) : это также известно как вазовагальный обморок.Это наиболее частая причина обморока. NMS может возникать в различных ситуациях. К ним относятся:

    • Страх.
    • Сильная боль или эмоциональное расстройство.
    • После экстремальных упражнений.
    • После длительного стояния, особенно в жарких местах (из-за чего солдаты на параде могут упасть в обморок).
    • При ношении узких воротников, стягивающих шею.

    Во время приступов вы можете выглядеть бледным и потеть. Ваши глаза обычно остаются открытыми.

    Ортостатическая гипотензия : это падение артериального давления при вставании, которое может вызвать обморок.Это может произойти:

    • Из-за прописанных лекарств для снижения артериального давления.
    • Во время болезни (рвота) или жидкого стула (диарея) и по другим причинам недостатка жидкости в организме (обезвоживание).
    • В результате неврологических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и периферическая невропатия.
    • После обильной еды.

    Сердечный обморок : это происходит из-за основной проблемы с сердцем. В семейном анамнезе может быть внезапная смерть.Обмороку может предшествовать боль в груди или ощущение сильного сердцебиения (учащенное сердцебиение), и это может произойти во время упражнений.

    Какие исследования можно посоветовать?

    Врач захочет узнать больше о том, что вы делали, когда потеряли сознание.

    • Вас спросят, начали ли вы недавно принимать новые лекарства.
    • Постарайтесь вспомнить, было ли у вас какое-либо предупреждение перед тем, как потерять сознание.
    • Кто-нибудь видел, как ты упал? (Если да, попросите их поговорить с врачом, если это возможно).
    • Как вы себя чувствовали, когда пришли в себя?

    Эти данные помогут врачу поставить диагноз. Ваш врач осмотрит вас. Они будут проверять ваше сердце, в том числе ваше артериальное давление в положении сидя и стоя, а также ваш пульс. Вас могут попросить сделать кардиограмму (электрокардиограмму или ЭКГ). У вас могут быть анализы крови на анемию и диабет. Могут потребоваться дальнейшие тесты вашего сердца и нервной системы.

    Что еще это могло быть?

    Самая частая причина потери сознания — обморок.Другие причины включают эпилептические припадки, обмороки, вызванные тревогой (психогенный псевдосинкоп), и другие редкие причины обмороков.

    Другие причины потери сознания могут быть вызваны низким уровнем сахара в крови (гипогликемия) и недостатком кислорода (гипоксия) по разным причинам. Это может быть связано с чрезмерным дыханием (гипервентиляцией), но это случается редко.

    Вы также можете потерять сознание после падения или удара по голове, из-за чрезмерного употребления алкоголя или уличных наркотиков.

    Инсульты и мини-инсульты (транзиторные ишемические атаки) также могут привести к потере сознания.

    Продолжительное затемнение, спутанность сознания после события, неполное выздоровление и прикус языка — все это говорит о том, что причина не в простом обмороке.

    Лечение обморока и обморока

    Лечение будет зависеть от вероятной причины вашего затемнения. Вас могут попросить вести дневник ваших обмороков, включая то, что вы делали, когда каждое из них произошло. Большинству людей нужно будет только обратиться к своему терапевту, но вас могут направить для дальнейшего обследования и лечения в больницу.

    Что делать, если вы чувствуете, что упадете в обморок?

    • Лягте ровно, положив ноги на стул или прислонившись к стене, или сядьте на землю, положив голову между колен.Не просто садитесь на стул.
    • Приседание на пятках может быть очень эффективным и менее заметным на публике.
    • Когда почувствуете себя лучше, осторожно встаньте. Если симптомы вернутся, вернитесь в положение.

    Если вы снова упадете в обморок:

    • Обсудите со своим врачом возможность отмены любого лекарства, которое может быть причиной этого.
    • Избегайте алкоголя.
    • Пейте больше жидкости, например воды или безалкогольных напитков.
    • Носите поддерживающие чулки.
    • Выполняйте упражнения на скрещивание ног и напряжение рук.

    Вождение и обмороки

    Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA) не должно быть проинформировано о простом обмороке, но применяются более строгие ограничения, если ситуация более сложная или если диагноз менее ясен.

    В случае сомнений обращайтесь в DVLA.

    Что делать дальше?

    Вам следует вызвать скорую помощь, если вы:

    • Потеря сознания во время тренировки или в положении лежа.
    • В семейном анамнезе были случаи внезапной и необъяснимой смерти.
    • Испытывайте боль в груди или ощущение «колотящегося сердца» (учащенное сердцебиение).

    Если приступ повторяется или вы не чувствуете себя полностью нормальным, вам также следует срочно обратиться за медицинской помощью. Во всех остальных случаях вам следует обратиться к терапевту. Если у вас много приступов или вы поранились из-за обморока, ваш терапевт может попросить вас обратиться к специалисту. Они также могут попросить вас обратиться к специалисту, если ваши обмороки могут повлиять на ваше вождение.

    Как избежать обморока?

    Вам нужно будет найти основную причину и попытаться устранить ее, если это возможно.Наиболее частой причиной являются обмороки. Многие люди, которые теряют сознание, знают, когда это обычно происходит и как избежать приступов.

    Каковы перспективы?

    Перспективы (прогноз) зависят от первопричины, но в целом очень хорошие. У молодых людей, когда обмороки не связаны с проблемами сердца или нервной системы, беспокоиться не о чем. У пожилых людей может быть риск для их здоровья, но это связано с основным заболеванием и риском падения.

    Спонтанный пневмоторакс | Детская больница Филадельфии

    Спонтанный пневмоторакс — это внезапное начало коллапса легкого без какой-либо очевидной причины, например, травма грудной клетки или известное заболевание легких. Коллапс легкого возникает из-за скопления воздуха в пространстве вокруг легких. Это скопление воздуха оказывает давление на легкие, поэтому они не могут расширяться так сильно, как обычно, когда вы делаете вдох. В большинстве случаев спонтанного пневмоторакса разрывается небольшая область в легком, наполненная воздухом, называемая пузырем, в результате чего воздух просачивается в пространство вокруг легкого.

    Спонтанный пневмоторакс может быть маленьким или большим. Небольшой спонтанный пневмоторакс может разрешиться без лечения, тогда как более крупный пневмоторакс может потребовать хирургического вмешательства.

    В большинстве случаев спонтанного пневмоторакса причина неизвестна. Высокие и худые мужчины-подростки обычно подвергаются наибольшему риску, но женщины также могут иметь это заболевание. Другие факторы риска включают нарушения соединительной ткани, курение и такие занятия, как подводное плавание с аквалангом, большие высоты и полеты.

    Спонтанный пневмоторакс обычно протекает без серьезных симптомов.

    У пациентов с коллапсом легкого могут внезапно появиться следующие симптомы:

    • Острая боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе или кашле
    • Одышка

    Более крупный пневмоторакс вызовет более серьезные симптомы, в том числе:

    • Плотность груди
    • Легкая усталость
    • Учащенное сердцебиение
    • Синеватый цвет кожи из-за недостатка кислорода
    • Расширение носа
    • Втягивание грудной клетки

    Если у вашего ребенка внезапно появилась одышка или острая боль в груди, которая усиливается от дыхания, обратитесь в отделение неотложной помощи для осмотра или позвоните по номеру 911.Чтобы поставить точный диагноз, медицинская бригада оценит симптомы вашего ребенка и проведет физический осмотр, включая следующее:

    • История болезни: Ваш врач получит полную историю болезни вашего ребенка в дополнение к оценке симптомов, которые он испытывает в настоящее время. Вам могут быть заданы вопросы о том, когда начались симптомы, серьезности боли или одышки и времени, в течение которого вы ждали до прибытия в отделение неотложной помощи.
    • Медицинский осмотр: С помощью стетоскопа врач вашего ребенка выслушает приглушенные звуки дыхания на пораженной стороне или их отсутствие.
    • Рентген грудной клетки: Этот рентгенологический тест покажет пневмоторакс, если он присутствует.

    Лечение спонтанного пневмоторакса зависит от продолжительности, тяжести симптомов и размера пневмоторакса.

    Изображения спонтанного пневмоторакса

    • Это рентген грудной клетки пациента с коллапсом легкого.На изображении показан большой правосторонний пневмоторакс, вызванный скоплением воздуха в пространстве вокруг легкого.

    • Это изображение показывает грудную трубку, помещенную между ребрами, — один из вариантов лечения пациентов с большим пневмотораксом и тяжелыми симптомами. Установка дренажной трубки может помочь выпустить воздух, скопившийся в пространстве вокруг легкого, и позволить легкому снова расшириться.

    1 из 1

    Пациентам, которые обращаются за лечением по поводу минимальных или исчезающих симптомов по прошествии более 24 часов, будет сделан рентген грудной клетки для определения лечения.Если визуализация выявляет только небольшой пневмоторакс, пациенту может потребоваться только кислородная добавка и наблюдение в больнице в течение короткого периода времени.

    Пациентам с большим пневмотораксом, которые обращаются за лечением в течение короткого времени с момента возникновения и у которых проявляются более серьезные симптомы, может потребоваться установка дренажной трубки (вставленной между ребрами) для снятия напряжения. В большинстве случаев размещение грудной трубки позволяет легкому полностью и быстро расшириться.

    Пневматическую трубку можно оставить на несколько дней.В течение этого времени ваш ребенок должен оставаться в больнице для продолжения обследования. Она сделает серию рентгеновских снимков грудной клетки, чтобы контролировать пневмоторакс и определить, улучшается он или ухудшается.

    Некоторые пациенты с пневмотораксом могут также получать дополнительный кислород, который может улучшить симптомы и помочь воздуху вокруг легких реабсорбироваться быстрее.

    Пациенты с постоянной утечкой воздуха из плевральной дренажной трубки в течение более пяти дней или пациенты с рецидивирующим или двусторонним спонтанным пневмотораксом могут быть кандидатами на операцию.Узнайте больше об операции по поводу коллапса легкого.

    Если вашему ребенку сделана операция или он проходит стационарное лечение с использованием дренажной трубки или кислородной терапии для лечения спонтанного пневмоторакса, вам необходимо записаться на прием к хирургу для последующего наблюдения через три-четыре недели после выписки.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *