Маленький гемоглобин: Низкий гемоглобин — цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

Содержание

Обморок

Для обморока характерна внезапная потеря сознания. Это происходит из-за замедленного кровотока в головном мозге.

Причинами возникновения обморока может быть резкое снижение артериального давления, в результате чего организм не может привыкнуть к таким переменам.

При некоторых заболеваниях сердца, во время большой физической нагрузки, когда давление резко падает, а сердце не может увеличить выброс крови.

Обморочное состояние, может возникнуть при большой потере крови, при сильном поносе, когда происходит обезвоживание организма.

При различных эмоциональных состояниях возникает обморок. Это боязнь крови, какое-то сильное нервное перенапряжение.

Некоторые болезни являются причиной возникновения этого состояния, это и сахарный диабет, заболевание органов дыхания и почек, низкий гемоглобин.

Симптомы данного состояния сводятся к тому, что, прежде всего, чем потерять сознание человек чувствует приступ дурноты, шум в ушах, потемнение в глазах, возникает легкая тошнота. У человека начинают подкашиваться ноги, и он падает в обморок.

Кожные покровы становятся бледные, в редких случаях может сохраняться легкий румянец на щеках, потерявший сознание покрыт холодным потом. Частота пульса становится редкой, резко снижается артериальное давление. Зрачки при обмороке расширены и плохо реагируют на свет.

Чаще всего обморок длится несколько секунд. Потеря сознания, которая длится до пяти минут, может привести к судоргам, и привести к непроизвольному мочеиспусканию.

После окончания обморока человек чувствует себя уставшим, ему хочется поспать или хотя бы полежать.

Неотложная помощь во время обморока состоит в том, что человека нужно уложить, придав ногам возвышенное положение. Под нос поднести ватный шарик, смоченный раствором нашатырного спирта. На лицо больного нужно брызнуть холодной водой, расстегнуть давящую одежду. Если человек находится в душном помещении, открыть окна.

Для повышения давления, потерявшему сознание, можно дать раствор кофеина.

Если обмороки будут неоднократного повторяться, то такого человека необходимо обследовать и установить их причину. Иногда потери сознания могут сопровождать такое заболевание, как эпилепсия.

Профилактика обморока сводится к устранению факторов, которые могут привести к обмороку, особенно это касается больных некоторых хронических заболеваний.

низкий гемоглобин может указать на рак, полипы или язву желудка

Медики предупреждают, что низкий гемоглобин может быть показателем не только дефицита железа, но и признаком более серьезных заболеваний — рака, полипов или язвы желудка, сообщает корреспондент агентства «Минск-Новости» со ссылкой на rg.ru.

Как проявляется дефицит железа

Нехватка микроэлемента в организме может вызывать нарушения менструального цикла у женщин и проблемы с потенцией у мужчин. Кроме того, при дефиците железа наблюдаются упадок сил, выпадение волос и сухость кожи, депрессия, сонливость и раздражительность.

Какая норма гемоглобина у мужчин и женщин

Как рассказала руководитель Центра формирования здорового образа жизни Ирина Добрецова, норма уровня гемоглобина у мужчин — 130–160 г/л крови, у женщин — 120–140 г/л. Если анализ крови у мужчины показывает уровень 110–120 г/л, такому пациенту стоит начать беспокоиться и обязательно проконсультироваться с врачом.

О чем говорит низкий гемоглобин

Низкий показатель гемоглобина может указывать на наличие полипов, эрозии и язвы желудка, а также на рак кишечника или желудка на ранней стадии.

Кому грозит дефицит железа

В зоне риска находятся приверженцы вегетарианства и поклонники жестких диет, подростки во время гормональной перестройки организма, дети-спортсмены, не принимающие дополнительно комплексы витаминов и минералов. Анемия может проявиться и у беременных женщин.

Как восполнить дефицит железа

Медики напоминают, что самостоятельно восполнять запасы гемоглобина и ферритина не стоит, следует обратиться за консультацией и назначением к специалисту. Кроме того, действие железосодержащих лекарств наступает лишь после полугодового приема препаратов, поэтому прерывать курс лечения крайне нежелательно.

Как питаться для восполнения железа

Препараты с железом нельзя принимать одновременно с молочными продуктами, но полезно сочетать их с черным чаем или апельсиновым соком: эти напитки помогают всасыванию железа. Употребление нежирного красного мяса (говядины и баранины), печени, граната, морской капусты и тыквенных семечек также поможет восполнить недостаток микроэлемента в организме.

Читайте также:

Кому польза, кому вред. Диетолог напомнила о свойствах плодов хурмы

В чем польза рыбных консервов — экспертное мнение

Защита от рака made in Беларусь. Ученые доказали пользу картошки и лука

Ученые доказали, что хрен может защитить от рака

Мне не разрешили сдавать кровь из-за отклонений в анализах. Значит ли это, что я болен?

Уровни гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов измеряются в ходе обычного клинического анализа крови. Гемоглобин в организме выполняет функцию переносчика кислорода из органов дыхания к тканям. При пониженном (или на нижней границе нормы) уровне гемоглобина сдавать кровь нельзя, так как кроводача дополнительно его снижает. Временное снижение уровня гемоглобина рекомендуется компенсировать полноценным питанием и приемом железосодержащих препаратов. Но если уровень гемоглобина понижен постоянно, то речь идет об анемии, и необходимо обратиться к врачу.

Развитию железодефицитной анемии (наиболее «обычного» вида анемии) предшествует стадия латентного, или скрытого, дефицита железа. При этом уровень гемоглобина еще в норме, но запасы железа в организме уже истощаются, что может быть обнаружено по некоторым показателям биохимического анализа крови и по клиническим признакам. При латентном дефиците железа сдавать кровь также нельзя до полного восстановления организма. Необходим прием препаратов железа согласно рекомендациям врача для нормализации биохимических показателей и улучшения самочувствия.

Уровни тромбоцитов и лейкоцитов – также важные показатели крови. Изменения уровня лейкоцитов могут быть вызваны инфекциями и некоторыми неинфекционными заболеваниями, определенными лекарственными препаратами, физической нагрузкой и многими другими факторами. Уровень тромбоцитов также может меняться по разным причинам – как в результате заболеваний и приема некоторых лекарств, так и, например, из-за смены режима питания. В любом случае отклонение от нормального уровня лейкоцитов или тромбоцитов — повод пересдать анализ и пройти более глубокое обследование. То же относится к отклонениям в биохимическом анализе крови.

В любом случае обязательно поговорите с врачом в отделении переливания, где вы сдавали анализ. Врач объяснит вам, в чем состоит проблема, как вам лучше обследоваться и когда, возможно, пересдать анализ. И не волнуйтесь: однократное отклонение какого-то показателя от нормы само по себе во многих случаях не означает ничего страшного. Но это повод обратить внимание на свое здоровье и лишний раз проверить, все ли в порядке.

Порой врачи на станциях переливания не сообщают донору о том, какой именно показатель крови был не в порядке, а просто говорят, что кровь сдавать нельзя. Пожалуйста, обязательно выясняйте подробности у врачей: какой конкретно показатель не в норме? На какой срок «отвод»? Что можно сделать? Это нужно и в случае, если вы хотите продолжать сдавать кровь, и просто чтобы знать лучше ваш организм – а вдруг нужно подробно обследоваться?

Железодефицитная анемия – противопоказана вакцинация или нет?

Введение вакцин — это реально работающий способ защиты от опасных инфекций.

Так показало время, и доказала Всемирная организация здравоохранения. Однако нередки случаи, когда по каким-то необоснованным показаниям вакцинация переносится или вовсе откладывается на неопределенный срок. Один из таких ложных медотводов — железодефицитная анемия. Сегодня поговорим, почему даже на фоне сниженного гемоглобина можно защищаться от опасных инфекций с помощью прививки.

Что такое анемия

Анемией называется состояние, при котором в крови уменьшается количество эритроцитов (это клетки, которые осуществляют перенос кислорода к органам и тканям) или самого гемоглобина (это пептид, который связывает кислород и непосредственно занимается его доставкой к клеткам-мишеням). Важно, что сниженными значениями считаются только те, которые ниже нормы для конкретного возраста и пола. Так, низкие значения для взрослого могут быть нормой для ребенка. Поэтому всегда важно сопоставлять полученные показатели общеклинического анализа крови с рекомендуемыми нормативными значениями с учетом возраста и гендерной принадлежности.

Стоит учитывать, что в педиатрии есть такое понятие, как физиологическая анемия. Она возникает у ребенка в возрасте от 2 до 6 месяцев. В это время нижняя граница нормы гемоглобина составляет 90 г/л. Если такое состояние выявлено, то оно абсолютно нормально и не расценивается как противопоказание для введения вакцины.

Степени тяжести анемии

Всемирная организация здравоохранения разработала и рекомендовала к применению следующую классификацию степеней тяжести анемии в детском возрасте:

  • Норма гемоглобина в возрасте от 6 месяцев до 59 месяцев — 110 г/л. Если уровень снижен до 100 г/л, то это легкая степень, до 70 г/л — умеренная и ниже 70 г/л — тяжелая.
  • Норма гемоглобина для детей в возрасте от 5 до 11 лет несколько повышается — 115 г/л и более. При снижении значений до 110г/л — легкая анемия, до 80 г/л — средняя и ниже 80г/л — тяжелая.
  • Норма гемоглобина для детей от 12 до 14 лет еще больше смещается вверх — 120 г/л и более. Если выявлено значение от 110 до 119 г/л, то это легкая анемия, от 80 до 109 г/л — средняя и ниже 80 г/л — тяжелая.

Как лечить и что делать

Если вдруг действительно оказалось, что количество эритроцитов и/или уровень гемоглобина у ребенка ниже нормы для данного возраста, то чаще всего это связано с недостаточным поступлением в организм железа с пищей (железодефицитная форма анемии). Лечится такое состояние достаточно просто. Педиатр назначает курсовой прием железосодержащих препаратов. Такое состояние, по рекомендациям экспертов ВОЗ, никак не влияет на вакцинацию. Прививки должны делаться согласно установленному календарю в положенные сроки.

В России действуют методические указания относительно медицинских противопоказаний к проведению проф.прививок. Согласно этому документу, только тяжелая форма анемии, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л, требует временного переноса даты введения вакцины для установления причин анемического состояния.

Заключение

Защита от опасных инфекций — это приоритетное направление современной медицины, которое осуществляется с помощью прививок. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации из-за железодефицитной анемии, стоит взвесить все за и против. По рекомендациям ВОЗ, такое состояние, кроме тяжелых форм, не является противопоказанием для вакцинации, помогающей избежать серьезных инфекционных заболеваний, которые могут даже привести к летальному исходу. Всегда консультируйтесь с компетентным педиатром!

Низкий гемоглобин и анемия у детей: «гематогенка» не спасет!

Что за «фрукт» — гемоглобин, и зачем он нужен детям?

Гемоглобин — это особого рода белок, который находится внутри красных кровяных телец (эритроцитов). И одна из наиважнейших функций гемоглобина состоит в том, что он может присоединять к себе молекулы кислорода и углекислого газа.

Таким образом именно благодаря гемоглобину происходит насыщение органов и тканей всего организма кислородом: эритроциты с потоком крови «носятся», словно вагонетки, по всему телу. При этом в каждой вагонетке «сидит» труженик-гемоглобин, и держит при себе, сколько может «унести», молекул кислорода, которые предварительно «набрал» в легких.

«Пролетая» мимо тех или иных органов и тканей, он словно почтальон, доставляет каждому необходимое количество бесценного кислорода. Одновременно он забирает молекулы углекислого газа («отработанный кислород») и доставляет их обратно в легкие.

Что происходит, когда гемоглобина мало

Соответственно, если в организме ребенка белка-гемоглобина не хватает, значит и кислородный обмен в тканях тоже нарушается. В медицине низкое количество гемоглобина, и недостаточное количество эритроцитов в крови называется красивым словом «анемия».

Причем, надо понимать, что типов анемии бывает довольно много, и у каждого типа — свои причины для возникновения.

Некоторые разновидности анемии у детей

Например, острая анемия у детей нередко возникает в результате травмы с кровопотерей (когда на время количество крови и количество эритроцитов в организме ребенка резко снижается). Также анемия может возникать при частых носовых кровотечениях у ребенка. Однако, как только уровень крови придет в свою физиологическую норму — анемия тоже исчезнет сама собой.

Еще один вероятный вид анемии у детей — гемолитическая. Она возникает из-за того, что эритроциты, содержащие гемоглобин, хоть и вырабатываются в достаточном количестве, по тем или иным причинам разрушаются, не успев выполнить свою функцию.

Помимо этого, нередко анемией у детей может сопровождаться какое-либо хроническое заболевание (например, болезни почек и желудочно-кишечного тракта).

Самый распространенный тип анемии у детей — это так называемая железодефицитная анемия.

Почему возникает железодефицитная анемия у детей

Как понятно из названия, этот вид анемии у детей каким-то боком связан с железом. Каким?

Дело в том, что анемия может возникнуть не только потому, что эритроциты разрушаются или куда-то внезапно исчезают (как в случае с кровопотерей). Из-за чего, собственно и падает уровень гемоглобина. Анемия возникает и в том случае, когда эритроциты (и гемоглобин вместе с ними) по каким-то причинам не вырабатываются в достаточном количестве.

За синтез эритроцитов в человеческом организме отвечает костный мозг. Однако, работать этот орган может только при определенных условиях — в присутствии достаточного количества некоторых витаминов и железа. И вот когда в организме ребенка случается перерасход всех запасов железа, и его начинает явно не хватать для производства эритроцитов — тут и возникает железодефицитная анемия.

Кстати, одним из признаков железодефицитной анемии у детей (да и у взрослых тоже) является появление на ногтях белых полосочек и пятен.

Если вы заметили их присутствие у своего малыша — имеет смысл сделать клинический анализ крови. Именно этот анализ может с величайшей долей вероятности подтвердить или опровергнуть наличие у ребенка низкого гемоглобина и анемии. Достаточно лишь сравнить показатель гемоглобина в анализе с медицинскими нормами.

Нормы гемоглобина у детей: где высоко, где низко…

Как правило, и в клиническом анализе крови, и в общепринятых таблицах показатели гемоглобина указываются в соотношении — граммы на литр.

Нормы гемоглобина у детей до года

Возраст ребенкаСредний показатель (г/л)«Вилка» значений (г/л)
Новорожденный165135-240
14 дней 165130-200
3 месяца12095-145
6 месяцев120105-140
1 год120105-160

Нормы гемоглобина у детей старше года

Возраст ребенкаСредний показатель (г/л)«Вилка» значений (г/л)
1-6 лет120105-160
7-12 лет130110-160

Нехватка железа и низкий гемоглобин у детей в возрасте до 6 месяцев: откуда что берется?

С новорожденными крохами, грудничками и малышами до года ситуация вообще особенная. Дело в том, что новорожденный малыш и грудничок имеют возможность получать железо только либо из маминого грудного молока, либо из детской молочной смеси. В грудном молоке матери содержание железа весьма невелико, но благодаря особому белку лактоферрину, ребенок может усваивать его если и не полностью, то в довольно приличных количествах.

Тогда как со смесями ситуация обратная — в них железа присутствует почти в 3 раза больше, чем в грудном молоке, однако усваивается оно младенческим организмом с трудом, едва-едва.

В любом случае — и при грудном вскармливании, и при искусственном — то количество железа, что содержится в молоке или смеси, не является достаточным для ежедневных нужд ребенка. 

Возникает резонный вопрос: откуда же тогда маленькому крохе — младенцу до года, который еще не начал употреблять в рационе питания продукты прикорма — взять железо, чтобы удовлетворить потребности своего организма в гемоглобине?

К счастью, природа об этом позаботилась. Дело в том, что еще до рождения, пока ребенок находится во чреве матери, его организм делает основательные запасы железа, которых обычно малышу хватает на 5-6 первых месяцев «самостоятельной» жизни.

Еще будучи беременной, будущая мама должна позаботиться о здоровье своего малыша, и строго следить за уровнем своего собственного гемоглобина. Понимая, что часть этих железо-ресурсов «забирает» себе ее малыш. 

Наиболее простой способ осуществить это — употреблять в пищу большое количество железосодержащих продуктов, или же по совету врача принимать препараты железа.

Осталось добавить, что «переборщить» с железосодержащими продуктами невозможно — даже если очень «постараться», передозировки железа не получится: организм возьмет себе ровно столько, чтобы пополнить свои резервные запасы, излишки же попросту не будут усваиваться.

Гемоглобин у детей с 6 месяцев до года: великое дело — начало прикорма!

Итак, еще до рождения малыш заимствует из организма мамы такое количество железа, которое позволяет ему восполнять свои потребности первые 5-6 месяцев. А что происходит дальше? Как ребенку и впредь избегать анемии?

Благодаря продуктам первого прикорма, которые в обязательном порядке должны вводиться в рацион малыша как раз с 5-6 месяцев. Кроме того, нередко педиатры назначают клинический анализ крови малышам как раз в возрасте полугода — чтобы точно знать, каков уровень гемоглобина у ребенка на начало прикорма.

Алкоголь — смертельный спутник болезни

«Печально, но факт: если в делах мы методично все продумываем, просчитываем на несколько шагов вперед, то в вопросах здоровья крепко надеемся на русское слово «авось». А это ненадежный партнер!»

профессор А.П.Лаптев.

 

Злоупотребление алкоголем, под которым понимают ежедневный приём более 50г этанола, представляет собой серьёзную медицинскую проблему во всём мире.

При злоупотреблении алкоголем страдают практически все органы и системы организма, в том числе и кроветворение.

 

Многообразное действие алкоголя на кровь сводится к трём основным видам:

1- вызванное непосредственно токсическим свойством алкоголя

2- связанное с недостаточностью питания, сопутствующей алкоголизации

3- вторичное по отношению к алкогольному поражению печени.

 

К прямому токсическому действию этанола на систему крови относят нарушение и подавление образования клеток крови в костном мозге. Алкоголь вызывает нарушения со стороны всех ростков кроветворения. Более других ростков кроветворения страдает эритропоэз (образование клеток красного ряда), в результате чего развиваются различные анемии. При анемии нарушается транспорт кислорода ко всем органам. Это является дополнительным отрицательным фактором, который ухудшает состояние внутренних органов при злоупотреблении алкоголем. Железодефицитная анемия встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом. Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении желудочно-кишечного тракта (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки). При длительном течении анемии наряду с общими симптомами ( слабость, головокружение, тахикардия, одышка) обнаруживаются симптомы дефицита железа: поражение кожи (сухость, трещины), поражение ногтей (ломкость, истончение), выпадение волос, извращение вкуса, нарушение глотания, резкая мышечная слабость. У 40% больных алкоголизмом развивается дефицит фолиевой кислоты, витамина В12, В6, что также приводит к анемии. При злоупотреблении алкоголем эритроциты видоизменяют свою форму, укорачивается их жизненный цикл и происходит разрушение эритроцитов, что вызывает гемолитическую анемию.

При этом отмечается прогрессирующее падение гемоглобина, нарастает желтуха, селезёнка увеличивается в размерах.

Токсическое действие алкоголя на кровь также приводит к снижению лейкоцитов, что усугубляет течение частых бактериальных инфекций, наблюдаемых при алкоголизме. Кроме того, сама анемия является одной из причин тяжёлого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме.

К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из желудочно-кишечного тракта, тромбоэмболии. Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему свёртывания и тромбоциты. Наиболее тяжёлые нарушения в свёртывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжёлым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови), а также снижение большинства факторов свёртывания крови (особенно фибриногена). Ученые обнаружили у людей, пристрастных к спиртному, чрезвычайно быстрое волнообразное изменение количества тромбоцитов в крови то в сторону понижения, то, наоборот, в сторону повышения. Предполагают, что с этим связано множество заболеваний крови у алкоголиков — от кровоточивости до тромбозов и даже до кровоизлияния во многие органы. На 11-20-й дни воздержания от спиртного наступает тромбоцитоз (увеличение числа тромбоцитов), который может вызвать закупорку вен.

Употребление алкоголя во время беременности увеличивает риск развития такого заболевания, как лейкемия у ребенка до 56 процентов. Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) является одним из видов рака крови, редкий вид, но употребление алкоголя во время беременности может привести к развитию этой формы лейкоза у ребенка. Основную причину развития лейкемии у детей не нашли, но по мнению исследователей, это происходит в результате взаимодействия генов и окружения, которое может включать в себя алкоголь.

Употребление алкоголя категорически противопоказано при заболеваниях крови, т.к. кроме токсического действия алкоголь может привести к прогрессированию и развитию рецидива заболевания. Алкоголь извращает действие лекарств и потому становится смертельно опасен для жизни человека, который принимая химиотерапевтические препараты, не отказывает себе в спиртном.

Любые алкогольные напитки (включая пиво) несовместимы с приёмом медикаментов.

 

Зав. гематологическим отделением ГБУЗ «ТОКБ»

Наталья Альбертовна Вопилина

25 февраля 2014 года

Я не железный, или что нужно знать про анемию | Здоровье

Весна — период пикового накопления усталости. Эмоциональное состояние меняется, чаще возникает апатия, может повышаться тревожность. Нам тяжело вставать утром, не хватает сил на простые дела.

ВНИМАНИЕ! Данная статья носит информационный характер и не может заменить посещение врача для проведения диагностики и назначения лечения.

Высокая утомляемость — самая частая жалоба на самочувствие, которая остается без внимания. Мы привычно пьем кофе и продолжаем решать важные задачи, оставляя в стороне главное — наше здоровье. Беспокоит сонливость и выпадение волос, ломкость ногтей, учащенное сердцебиение, мерзнут руки и ноги. При резких и быстрых движениях могут появиться: головокружение, слабость, усиленное потоотделение. 

Похоже, что нашему телу перестало хватать энергии. Но откуда она берется? Мы не голодаем и имеем гораздо более высокий уровень жизни, чем наши бабушки и дедушки.

Дыши или…

Кислород нужен для выработки энергии (аэробные процессы энергообеспечения) в нашем теле. Существуют разные причины, почему он может быть недоступен.  

Внешние: в горах воздух разряжен, а в большом городе загрязнен, мы редко выходим на улицу и проводим много времени в помещении. 

Посмотрим, что происходит внутри тела и как это влияет на способность кислорода проникать в клетки.

Железодефицитная анемия: о чем молчит гемоглобин?

Анемия — снижение возможности красных кровяных телец (эритроцитов) транспортировать кислород к клеткам. 

Эритроциты несут гемоглобин, богатый железом белок, который связывает кислород в легких и переносит его в ткани по всему организму. Анемия возникает тогда, когда у вас недостаточно эритроцитов или если они плохо функционируют. 

Справка: По данным Американского сообщества гематологов, нормы уровня гемоглобина для мужчин — от 13,5 г/дл, для женщин — от 12,0 г/дл. Нормальные значения для детей меняются с возрастом.

Каждый из нас хотя бы один раз в своей жизни слышал от врача о низком гемоглобине в общем анализе крови и получал назначение пропить железо.

Страсти по железу. Женщины и дети, вперед!

Нехватка железа — самый распространенный дефицит в рационе современного человека. Как правило, женщинам требуется больше железа, чем мужчинам. Это связано с наличием менструаций. Количество циклов у современных женщин может доходить до 570 за всю жизнь. Еще 100 лет назад их было около 160. Женщины рожали больше детей, отдавая предпочтение длительному грудному вскармливанию.  

Справка: Средняя норма потребления железа в сутки: 10 мг для мужчин и 15 мг для женщин. Для спортсменов эта цифра может быть в 2-3 раза выше.

Депо (запас) железа в организме человека — 3,5-4,5 грамма. В гемоглобине крови содержится до 2/3 всего железа, еще 1/3 в печени, селезенке, мышечной ткани и костном мозге.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, проводившей в 2005 году глобальное мировое исследование населения на наличие железодефицитной анемии (ЖДА), каждый четвертый человек на планете подвержен этому заболеванию.

Самый высокий процент — у беременных женщин (41,8%) и детей дошкольного возраста (47,4%).

В группе риска по дефициту находятся люди с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит или болезнь Крона), целиакия (непереносимость глютена).

Щитовидная железа. Йод и железо.

Факт: Недостаток железа приводит к снижению усвоения йода и нарушает работу щитовидной железы. 

Если йод поступает с пищей в достаточных количествах, а железа мало, то йод не сможет эффективно усваиваться. Будет казаться, что добавки не работают.

В 2016 году среди непальских детей в возрасте 6-12 лет проводилось исследование, целью которого было определить, как дефицит йода и железа влияет на функцию щитовидной железы. Исследования показали прямую связь этих факторов. Дефицит железа с анемией или без нее влияет на развитие ребенка, а также оказывает множественное неблагоприятное воздействие на метаболизм щитовидной железы.

Почему при избытке еды развивается анемия?
  1. Нерациональное питание.  Мы можем есть много и сытно, но не получать достаточного количества витаминов и минералов. Вегетарианский и веганский рацион увеличивают риск развития анемии из-за нехватки гемового железа (поступает из животных продуктов и усваивается на 20%-30%). Негемовое железо из растительных продуктов усваивается всего на 10% и требует присутствия витамина С. 
  2. Снижение усвояемости. Кофе и черный чай препятствуют усвоению железа и их стоит употреблять отдельно. 
  3. Истощение запасов железа без дальнейшего восстановления. Этому способствуют: беременность, лактация, спорт, длительные инфекции и воспаления, пожилой возраст, несбалансированный рацион.  
  4. Нехватка в питании ко-факторов (вещества, способствующие усвоению того или иного микронутриента). Речь о витаминах В12, В9, С, А, фолиевой кислоте и др.
  5. Пониженная кислотность желудка и мальабсорбция (нарушение всасывания). При пониженной кислотности железо и другие важные для организма минералы не усваиваются или усваиваются в маленьких количествах.

Гемоглобин в норме. Все ли хорошо на самом деле?

Распространенная ситуация, когда в общем анализе крови можно увидеть гемоглобин в пределах нормы, но симптомы уже беспокоят. Что же происходит?

Дефицит развивается постепенно. Сначала будут  уменьшаться запасы железа, далее это отразится на эритроцитах. И только лишь в 25–37% случаев в общем анализе крови врач увидит низкий гемоглобин.

Джобс Шнайдер и его коллеги, проводившие исследование, обнаружили, что из 425 детей со скудным рационом (низкий уровень жизни) определить дефицит железа по низкому показателю гемоглобина удалось лишь у 40% детей. Это значит, что остальные дети могли иметь дефицит железа, но его нельзя было определить по уровню гемоглобина, так как он оставался в норме.

Дефицит железа в организме проходит три стадии:

  1. Прелатентная — недостаточное содержание железа в тканях, концентрация гемоглобина и сывороточного железа не изменены.
  2. Латентная — концентрация гемоглобина нормальная, а сывороточного железа —снижена.
  3. Железодефицитная анемия — изменены все показатели красной крови.

Для диагностики врач назначит индивидуальный перечень анализов. При необходимости предложит проверить алиментарные (связанные с питанием) дефициты, а для исключения воспаления — сдать С-реактивный белок.

Важно: Нормальный уровень ферритина — один из главных показателей здоровья. Включите этот анализ в свой ежегодный список, и вы сможете предупредить развитие серьезных проблем.

Что еще важно знать? 

Лечение назначает врач и только врач.  

  • Если вам прописали препарат железа, то принимать его нужно за 1 час до или после еды/кофе/чая, чтобы железо не связывалось с пищей.
  • Препараты железа бывают разные. Какой именно подходит вам, сможет определить врач.
  • В нутрициологии говорят о большей усвояемости хелатных форм как более свойственных нашему организму. Препараты с двухвалентным железом усваиваются хорошо, но превращаются в организме в трехвалентные, с образованием свободных радикалов в процессе окисления. Это дает симптомы недомогания в ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, вздутие и т.д.
  • Трехвалентное железо всасывается медленнее. Его можно использовать, когда самочувствие еще не очень плохое и есть время на восстановление.  
  • Любое воспаление в организме снижает усвояемость железа. При воспалении печень начинает вырабатывать в большом количестве белок гепсидин. Он влияет на свертываемость железа и делает его недоступным для тканей. То есть даже при небольшом порезе и воспалении вокруг него будет вырабатываться гепсидин, а железо уходить не туда.
  • Смещение баланса микрофлоры и избыточный рост грибов кандида. В данном случае железо расходуется на питание патогенной микрофлоры.  
  • Недостаток белка в рационе. Если его не хватает или он плохо усваивается, препараты железа можно пропить впустую. Это связано с тем, что гемоглобин — белок. При недостатке аминокислот: гистидин, лизин, цистеин, которые образуют с железом хелатные комплексы, организм не сможет произвести его в достаточном количестве, а железу просто не с чем будет связываться.  
  • ЖКТ и кислотность. По статистике, заболевания ЖКТ являются одной из основных причин скрытого железодефицита. Если кислотность понижена, белок не сможет нормально усвоиться, при нехватке ферментов ситуация аналогичная. В таких случаях таблетки с железом могут заменить на внутривенный препарат.
  • Витамин С и фолиевая кислота увеличивает всасывание железа. 
  • Проверить уровень витамина В12. Важно отметить, что при нехватке витамина В12 может развиваться В12-дефицитная анемия, так как В12 необходим для синтеза эритроцитов.
  • Уровень железа восстанавливается длительно, поэтому следующий анализ можно сдавать не ранее чем через 8-10 недель от начала лечения.

Объяснение симптомов, причин и лечения

Думайте о своих эритроцитах как о транспортной системе, которая переносит кислород к тканям вашего тела. Когда у вас анемия, ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец или эти клетки не работают должным образом. Вы чувствуете слабость, усталость и одышку.

Анемия бывает разных форм. Наиболее распространена железодефицитная анемия. Другие виды болезни поражают лишь небольшое количество людей. Вот некоторые из редких типов анемии и способы их лечения.

Апластическая (или гипопластическая) анемия

Клетки крови производятся из стволовых клеток в костном мозге. При апластической анемии стволовые клетки в костном мозге повреждаются и не могут производить достаточно новых клеток крови.

Вы либо родились с апластической анемией, то есть унаследовали ген от родителей, который ее вызвал, либо вы его развиваете (приобретаете). Приобретенная апластическая анемия является более частой из двух, а иногда только временной.

Продолжение

Приобретенные причины включают:

Унаследованные состояния, такие как анемия Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда и анемия Даймонда-Блэкфана, могут повреждать клетки, а также вызывать апластическую анемию.

Симптомы апластической анемии могут включать все, от одышки и головокружения до головных болей, бледности кожи, боли в груди, учащенного сердцебиения (тахикардии) и холодных рук и ног.

  1. Одним из способов лечения апластической анемии является переливание крови. Вы получите донорскую кровь через вену. Трансплантация стволовых клеток также может лечить апластическую анемию. Он заменяет поврежденные стволовые клетки в костном мозге здоровыми.

Сидеробластная анемия

При этой группе заболеваний крови ваше тело не может использовать железо для производства гемоглобина — белка, переносящего кислород в вашу кровь.Накопление железа вызывает образование аномальных красных кровяных телец, называемых сидеробластами.

Существует два основных типа сидеробластной анемии:

Приобретенная сидеробластная анемия может быть вызвана воздействием определенных химических веществ или лекарств.

Продолжение

Наследственная сидеробластная анемия возникает, когда мутация гена нарушает нормальное производство гемоглобина. Этот ген производит гем — часть гемоглобина, переносящую кислород.

Симптомы обоих типов включают:

Лечение сидеробластной анемии зависит от причины.Если вы заразились анемией, вам следует избегать действия химического вещества или лекарства, вызвавшего ее. Другие методы лечения включают терапию витамином B6 и трансплантацию костного мозга или стволовых клеток.

Миелодиспластические синдромы

Миелодиспластические синдромы (МДС) — это заболевания, которые возникают, когда ваш костный мозг поврежден и не может производить достаточно здоровых клеток крови. МДС — это разновидность рака.

Продолжение

Некоторые люди рождаются с геном, вызывающим МДС. Эти гены обычно передаются от одного или обоих родителей.Если у вас есть определенные наследственные синдромы, включая анемию Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда, анемию Даймонда-Блэкфана, семейное заболевание тромбоцитов и тяжелую врожденную нейтропению, у вас может быть больше шансов заболеть МДС.

Небольшое количество людей также заболевает МДС после лучевой или химиотерапии по поводу рака. Другой риск — это воздействие химических веществ, таких как бензол, который содержится в табачном дыме.

У некоторых людей симптомы МДС отсутствуют, но у других есть, в том числе:

  • Ушиб или кровотечение
  • Инфекция
  • Лихорадка
  • Одышка
  • Слабость и утомляемость
  • Потеря веса

Онкологи (рак врачи) и гематологи (врачи крови) лечат МДС с помощью химиотерапии, гемопоэтических факторов роста и трансплантации стволовых клеток или костного мозга.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система вашего организма атакует и разрушает красные кровяные тельца быстрее, чем она может производить новые.

Если у вас аутоиммунное заболевание, такое как волчанка, у вас также больше шансов получить этот тип анемии. Лекарства, такие как метилдопа (Aldomet), пенициллин и хинин (Qualaquin), также могут вызывать аутоиммунную гемолитическую анемию.

Продолжение

Симптомы включают усталость, бледность кожи, учащенное сердцебиение (тахикардию), затрудненное дыхание, озноб, боль в спине и пожелтение кожи (желтуху).

Лечение болезни, вызвавшей анемию, также может остановить повреждение эритроцитов. Если у вас аутоиммунное заболевание, ваш врач может назначить вам стероидные препараты, чтобы успокоить вашу иммунную систему, что может помочь при анемии.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (CDA)

CDA — это группа наследственных анемий, которые снижают количество здоровых эритроцитов в организме. Все CDA передаются по наследству.

Существует три типа CDA: типы 1, 2 и 3.Тип 2 является наиболее распространенным, а тип 3 — самым редким. Симптомы включают хроническую анемию, усталость, пожелтение кожи и глаз (желтуха), бледность кожи и отсутствие пальцев рук и ног при рождении.

Некоторым людям лечение не требуется. Но в зависимости от тяжести заболевания ваш врач может порекомендовать переливание крови, трансплантацию стволовых клеток или лекарства для снижения уровня железа или интерферон альфа-2А, препарат, обычно используемый для лечения лейкемии и меланомы.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Если у вас анемия Даймонда-Блэкфана, ваш костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.Врачи считают, что это вызвано изменениями в ваших генах.

Симптомы анемии Даймонда-Блэкфана включают:

  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Усталость
  • Шум в сердце
  • Раздражительность
  • Бледная кожа
  • Низкий рост
  • Сонливость
  • Слабость костей

Лечение включает все, что угодно, начиная с лечения стероиды, которые могут помочь производить больше эритроцитов при переливании эритроцитов и трансплантации костного мозга.

Мегалобластная анемия

При этом типе анемии костный мозг вырабатывает эритроциты с аномальной структурой, которые слишком большие и слишком молодые.Поскольку они незрелые и нездоровые, они не могут хорошо переносить кислород по вашему телу.

Мегалобластная анемия вызывается недостатком витамина B12 (кобаламин) или витамина B9 (фолиевая кислота). Эти витамины необходимы вашему организму для выработки красных кровяных телец.

У некоторых людей с мегалобластной анемией симптомы могут отсутствовать в течение многих лет. Но как только симптомы появляются, они похожи на другие типы анемии и включают:

Врачи лечат мегалобластную анемию с помощью добавок витамина B9 и витамина B12, чтобы восполнить недостаток вашего тела.Вам также понадобится лечение от любого заболевания, например, болезни Крона, из-за которого вашему организму не хватает этих витаминов.

Анемия Фанкони

Анемия Фанкони заставляет ваш кровяной мозг производить слишком мало клеток крови. Это наследственное заболевание, то есть оно передается от одного из ваших родителей в результате генной мутации.

Симптомы и физические признаки анемии Фанкони включают:

  • Аномальные пальцы
  • Легкие синяки и кровотечения
  • Усталость
  • Частые инфекции
  • Проблемы с сердцем, почками и костями
  • Изменение цвета кожи
  • Маленькое тело, голова, и глаза

Если у вас анемия Фанкони, у вас больше шансов получить тип рака, называемый острым миелоидным лейкозом или AML.Ваши шансы заболеть раком головы, шеи, кожи, желудочно-кишечного тракта или гениталий также возрастают.

Лечение зависит от нескольких факторов, в том числе от стадии и тяжести физических осложнений. Лечение включает гормональную терапию и факторы роста для ускорения роста клеток крови.

Если симптомы станут серьезными, ваш врач может порекомендовать пересадку стволовых клеток костного мозга. Часто трансплантация костного мозга может полностью вылечить проблему.

Микроцитарная анемия: симптомы, типы и лечение

Микроцитарная анемия — это состояние, при котором ткани и органы организма не получают достаточного количества кислорода.

Эта нехватка кислорода может произойти из-за того, что в организме не хватает эритроцитов или из-за того, что красные кровяные тельца не содержат достаточного количества гемоглобина, который является белком, который переносит кислород в кровь. Когда в эритроците не хватает гемоглобина, клетка меньше по размеру и может переносить меньше кислорода.

Микроцитарная анемия — это не одно заболевание, а скорее описывает несколько различных типов анемии.

Многие люди не имеют симптомов микроцитарной анемии на ранних стадиях.Американская академия семейных врачей (AAFP) заявляет, что врачи обнаруживают это случайно, когда человек сдает анализ крови по другой причине.

Симптомы у людей с более тяжелой анемией могут включать:

  • бледная кожа, которая выглядит серой
  • бледный цвет внутри век или под ногтями
  • слабость или усталость
  • раздражительность
  • одышка
  • учащенное сердце оценка
  • pica, то есть желание есть лед, грязь и глина
Раздражительность, усталость и бледность кожи могут быть симптомами тяжелой анемии.

Микроцитарная анемия может быть вызвана несколькими различными состояниями здоровья, от легких до более серьезных. Важно работать с командой медиков, чтобы найти первопричину.

В статье в Международном журнале лабораторной гематологии говорится, что микроцитарная анемия обычно вызывается одним из следующих состояний, названия которых образуют аббревиатуру ХВОСТ:

Талассемия

Талассемия — это наследственное заболевание крови, от которого могут передаваться родители. их дети в результате аномальных генов.

Если кто-то болен талассемией, его организм не производит достаточного количества определенного белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без этого белка эритроциты не будут формироваться должным образом или работать так, как должны. Недостаток этого белка вызывает анемию, которая может варьироваться от легкой до тяжелой в зависимости от того, сколько генов поражено.

В статье BMJ говорится, что железодефицитная анемия и талассемия являются наиболее частыми причинами микроцитарной анемии.У некоторых людей эти два состояния могут встречаться вместе.

Анемия хронического заболевания

Некоторые хронические заболевания и состояния могут вызывать микроцитарную анемию. Обычно это называется анемией воспаления и хронического заболевания (AI / CD).

Хронические инфекции или воспаления могут влиять на процесс переработки железа в организме. Примерно от четверти до одной трети этих типов анемии классифицируются как микроцитарные.

Некоторые из состояний, которые могут вызвать этот тип анемии, включают:

  • заболевание почек
  • определенные виды рака, такие как болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак груди
  • воспалительные заболевания, такие как диабет, сердечная недостаточность, болезнь Крона. болезнь, воспалительное заболевание кишечника, ревматоидный артрит и волчанка
  • инфекционные заболевания, включая ВИЧ, СПИД, туберкулез и некоторые сердечные и костные инфекции

Железодефицитная анемия

Согласно AAFP, дефицит железа является наиболее частой причиной микроцитарной анемии.

Причина дефицита железа часто зависит от возраста и пола человека.

У детей недостаток питания обычно является причиной железодефицитной анемии.

У женщин в период менструации менструальная кровопотеря является наиболее частой причиной дефицита железа.

Наиболее частой причиной дефицита железа у взрослых мужчин и женщин без менструации является кровопотеря. Чаще всего кровопотеря происходит в кишечнике, что может быть результатом кровоточащей язвы желудка.

В некоторых случаях опухоль в кишечнике может вызвать кровотечение. Некоторым людям может потребоваться дополнительное обследование, чтобы найти опухоль или исключить ее.

Пожилые люди могут болеть железодефицитной анемией из-за того, что в их рационе не хватает определенных питательных веществ, или потому, что у них есть определенные хронические заболевания, которые препятствуют способности их организма усваивать железо. В статье American Family Physician было обнаружено, что распространенность анемии у пожилых мужчин колеблется от 8 до 44 процентов.

Отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца, потому что они живут в более старом доме, или потому что она находится на игрушках или других предметах, могут получить отравление свинцом, когда они кладут предметы в рот.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение также могут вызывать отравление свинцом, хотя и реже.

Сидеробластная анемия

Врожденная сидеробластная анемия — это наследственное заболевание крови, которое влияет на способность костного мозга вырабатывать эритроциты. Хотя он может вызывать микроцитарную анемию, он встречается реже, чем другие причины.

Людям, у которых развивается анемия любого типа, следует обратиться к врачу за лечением, даже если симптомы отсутствуют.

Хотя человек, страдающий анемией легкой степени, может чувствовать себя хорошо, со временем это состояние может привести к повреждению важнейших органов тела. Тяжелая или продолжительная анемия может даже привести к смерти.

Лечение зависит от первопричины микроцитарной анемии. Врачам может потребоваться провести некоторые тесты, чтобы определить причину, чтобы они могли составить план лечения.

Врачи могут порекомендовать препараты железа, которые часто устраняют микроцитарную анемию у детей. Если они не помогают, могут потребоваться дополнительные анализы для проверки кровопотери или другой возможной причины.

Другие варианты лечения включают:

  • антибиотики для лечения хронических инфекций, вызывающих анемию
  • гормонов для лечения обильных менструальных кровотечений
  • лекарство, которое стимулирует организм вырабатывать больше эритроцитов
  • переливания крови (в более тяжелых случаях ).
  • Операция по коррекции кровоточащей язвы желудка или опухоли в кишечнике

Также можно использовать хелатирование — терапию, которая помогает снизить уровень свинца в организме.Эта терапия иногда помогает детям с анемией, потому что анемия повышает вероятность отравления свинцом.

В некоторых случаях, например, при наследственном заболевании, нет доказанного способа полностью предотвратить микроцитарную анемию.

Сбалансированная диета с высоким содержанием железа, витамина B12, витамина C и фолиевой кислоты может быть полезна практически любому, кто страдает анемией.

Людям, которые не получают достаточного количества железа в своем рационе, возможно, потребуется принимать добавки под наблюдением врача.

Американская академия педиатрии утверждает, что младенцам нельзя давать коровье молоко, особенно до достижения ими 12-месячного возраста. Слишком раннее кормление коровьего молока ребенку может вызвать потерю крови с калом и нарушить всасывание железа.

Родители должны узнать у педиатров, в каком возрасте можно вводить коровье молоко.

Младенцы на грудном вскармливании обычно получают достаточно железа от матери до 4-месячного возраста. Когда ребенок будет готов к твердой пище, включите в его рацион продукты с добавлением железа.Давайте детям на искусственном вскармливании смесь, содержащую необходимое количество железа.

Детское и коровье молоко

Дети старшего возраста обычно могут потреблять до 2 чашек цельного коровьего молока в день. Употребление большего количества алкоголя может привести к железодефицитной анемии.

Анемия может возникнуть по следующим причинам:

  • молоко естественно с низким содержанием железа
  • молоко может насытить ребенка, оставляя меньше места для продуктов, богатых железом в рационе
  • молоко содержит кальций и казеин, которые влияют на способности организма для поглощения железа

Хорошие источники железа в пище

Люди любого возраста могут получить пользу от продуктов, богатых железом, которые могут помочь предотвратить некоторые виды анемии.Кроме того, продукты с высоким содержанием витамина С, такие как цитрусовые, помогают организму лучше усваивать железо.

Организм наиболее эффективно усваивает животную форму железа, поэтому вегетарианцам, возможно, нужно быть более внимательными к получению достаточного количества железа.

Некоторые из наиболее распространенных продуктов, богатых железом, включают:

  • красное мясо
  • яичные желтки
  • обогащенные зерна и злаки
  • фасоль
  • листовые, зеленые овощи
  • помидоры
  • картофель
  • изюм

Долгосрочная перспектива для людей с микроцитарной анемией во многом зависит от причины анемии.Большинство случаев легкие, особенно те, которые вызваны небольшим дефицитом железа.

Более тяжелые формы или формы, вызванные талассемией, язвами или опухолями, могут потребовать дополнительной медицинской помощи.

Ключом к более высокому качеству жизни с микроцитарной анемией является ее выявление и лечение как можно скорее.

Регулярный общий анализ крови (ОАК) может помочь диагностировать анемию у тех, у кого нет симптомов. Это приводит к более раннему лечению основной причины и, как правило, к лучшему качеству жизни в целом.

Микроцитарная гипохромная анемия — StatPearls

Непрерывное обучение

Микроцитарная гипохромная анемия, как следует из названия, представляет собой тип анемии, при котором циркулирующие эритроциты меньше обычного размера эритроцитов (микроцитарные) и имеют более красный цвет (гипохромный). Наиболее частой причиной этого типа анемии является снижение запасов железа в организме, которое может быть вызвано несколькими причинами. Это может быть связано с пониженным содержанием железа в рационе, плохим усвоением железа из кишечника, острой и хронической кровопотерей, повышенным спросом на железо в определенных ситуациях, таких как беременность, восстановление после серьезной травмы или операции.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение микроцитарной гипохромной анемии. и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

  • Опишите рекомендуемые методы лечения микроцитарной гипохромной анемии.

  • Обрисуйте типичное представление пациента с микроцитарной гипохромной анемией.

  • Обзор патофизиологии микроцитарной гипохромной анемии.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов с микроцитарной гипохромной анемией.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Анемия определяется как уменьшение массы циркулирующих эритроцитов ниже нормального уровня. Анемия — очень распространенное заболевание, широко распространенное среди людей. Циркулирующие эритроциты (эритроциты) содержат белок, известный как гемоглобин, этот белок имеет четыре полипептидных цепи и одно гемовое кольцо, содержащее железо в восстановленной форме.Железо является основным компонентом гемоглобина и основным переносчиком кислорода. Снижение запасов железа в организме влияет на выработку гемоглобина, который впоследствии препятствует транспортировке кислорода к системам органов тела. Анемия снижает способность крови переносить кислород и приводит к гипоксии тканей. Обычно это диагностируется по гематокриту (отношение упакованных эритроцитов к объему крови) и концентрации гемоглобина. [1] [2] [3] [4]

Этиология

Микроцитарная гипохромная анемия, как следует из названия, представляет собой тип анемии, при котором циркулирующие эритроциты меньше обычного размера эритроцитов (микроцитарные) и имеют пониженный красный цвет (гипохромные).Наиболее частой причиной этого типа анемии является снижение запасов железа в организме, которое может быть вызвано несколькими причинами. Это может быть связано с пониженным содержанием железа в рационе, плохим усвоением железа из кишечника, острой и хронической кровопотерей, повышенным спросом на железо в определенных ситуациях, таких как беременность или восстановление после серьезной травмы или операции.

Эпидемиология

Согласно эпидемиологическим данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 24,8% населения в настоящее время страдает анемией, большая часть из которых вызвана железодефицитной анемией.Гипохромная микроцитарная анемия чаще встречается у женщин в пременопаузе, поскольку они теряют кровь с каждым менструальным циклом. Среди женского населения почти 41% всех беременных женщин страдают анемией, в то время как среди небеременных женщин в пременопаузе 30% женщин борются с анемией. Мужское население обычно устойчиво к анемии из-за уровня циркулирующего тестостерона. Однако во всем мире анемией страдают 12,7% взрослых мужчин. После женского населения дети дошкольного возраста больше всего страдают от анемии из-за нехватки железа в их основном рационе.Грудное молоко содержит 0,3 мг / л железа, которого недостаточно. С другой стороны, коровье молоко содержит вдвое больше железа, но это железо имеет низкую биодоступность [5].

Патофизиология

Взрослому человеку требуется от 1 до 2 мг железа в день. Обычная западная диета содержит от 10 до 20 мг железа. Железо животного происхождения находится в форме железа Haeme, биодоступность которого составляет от 10% до 20% по сравнению с негемовым железом, имеющим ограниченную биодоступность от 1% до 5%.Причина низкой биодоступности негемового железа связана с его взаимодействием с дубильными веществами, фосфатами и другими компонентами пищи. Средний мужчина содержит 6 граммов железа, а женщина — 2,5 грамма железа. Этой диеты обычно достаточно для поддержания здорового запаса железа. Проглоченное железо освобождается от других пищевых компонентов с помощью HCL желудочного сока, в то время как аскорбиновая кислота (витамин С) предотвращает осаждение трехвалентного железа. Затем железо всасывается из двенадцатиперстной кишки и верхних частей тощей кишки через транспортер железа, называемый (ферропортин), в то время как белок трансферрин переносит это железо в кровь.Железо хранится в форме ферритина — повсеместно распространенного белка железа, который находится преимущественно в печени, селезенке, костном мозге и скелетных мышцах. В печени он хранится в паренхимных клетках, а в других тканях — в макрофагах. Этот процесс всасывания железа из кишечника контролируется гепсидином, белком, который регулирует количество железа, всасываемого с пищей.

Гипохромная микроцитарная анемия вызывается любым фактором, уменьшающим запасы железа в организме. Гемоглобин — это глобулярный белок, который является основным компонентом эритроцитов. Он вырабатывается в костном мозге клетками-предшественниками эритроидов.Он имеет четыре цепи глобина, две из которых являются цепями альфа-глобина, а две другие — цепями бета-глобина, эти четыре цепи присоединены к порфириновому кольцу (гему), центр которого содержит железо в форме двухвалентного (восстановленного железа), способного связывать четыре молекулы кислорода. Сниженные запасы железа останавливают производство цепей гемоглобина, и его концентрация начинает снижаться во вновь образованных эритроцитах, поскольку красный цвет эритроцитов обусловлен гемоглобином; цвет вновь образованных эритроцитов начинает блекнуть, отсюда и название — гипохромный.Поскольку вновь полученные эритроциты содержат меньшее количество гемоглобина, они имеют относительно небольшой размер по сравнению с нормальными эритроцитами, отсюда и название — микроцитарные.

Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия возникает из-за нарушения поступления железа в рацион из-за пониженного содержания железа в рационе, патологии тонкого кишечника, такой как спру, и хронической диареи, гастрэктомии и дефицита витамина С в рационе. Это может быть из-за острой или хронической кровопотери, а также из-за внезапно возросших требований во время беременности или серьезной травмы или операции.

Пониженный гемоглобин в эритроцитах снижает количество кислорода, доставляемого к периферическим тканям, что приводит к тканевой гипоксии.

Гистопатология

Снижение количества гемоглобина в эритроцитах приводит к уменьшению размера эритроцитов. Нормальные эритроциты содержат центральную зону бледности, которая обычно составляет одну треть размера эритроцитов; однако при гипохромной микроцитарной анемии этот размер увеличивается, и гемоглобин обычно присутствует только в периферическом крае эритроцитов. Нормальный размер эритроцитов составляет от 80 до 100 фемтолитров / эритроцитов (фл / эритроцитов), однако при железодефицитной анемии этот размер уменьшается ниже 80 фл / эритроцитов.Железо, хранящееся в нормальном костном мозге, дает черно-синий цвет при реакции с красителем берлинской синей, но при гипохромной микроцитарной анемии содержание окрашиваемого железа заметно снижается или даже отсутствует в тяжелых случаях. Также характерны пойкилоциты в виде маленьких удлиненных эритроцитов (клеток-карандашей).

Анамнез и физическое состояние

Типичный анамнез показывает:

  • Пониженное потребление железа с пищей

  • Повышенная кровопотеря при менструации

  • Кровотечение из желудка, особенно из язв желудка и двенадцатиперстной кишки

  • Злокачественность или толстая кишка

  • Серьезная травма, после которой запасы железа истощаются.

В некоторых случаях может присутствовать пика. Это предпочтение есть непитательные вещества, такие как глина, лед и мука.

Пациент также мог жаловаться на застревание пищи внутри грудной клетки из-за перепонок пищевода и опухший язык (глоссит). Наряду с анемией это определяется как синдром Пламмера-Винсона, который является редким проявлением дефицита железа.

При медицинском осмотре у пациента может быть очевидная бледность рук, а также конъюнктивит, тахикардия, учащенное дыхание, истощение, койлонихия (ногти в форме ложки).Тяжелая анемия также может привести к появлению признаков и симптомов стенокардии из-за снижения доставки кислорода к сердечным миоцитам.

Оценка

Первый тест, который нужно выполнить, — это полный анализ крови (CBC), который укажет на наличие анемии после тщательного медицинского осмотра. CBC покажет разные индексы RBC, такие как MCV и MCHC. Эти параметры указывают на количество гемоглобина в эритроцитах, они оба обычно уменьшаются при гипохромной микроцитарной анемии.Следующим тестом, который нужно выполнить, являются исследования железа, в которых изучается насыщение трансферрина, общая связывающая способность железа и ферритин. TIBC обычно увеличивается при железодефицитной анемии, тогда как насыщение трансферрина заметно снижается при железодефицитной анемии. Уровень ферритина ниже 12 нг / мл при отсутствии цинги является надежным индикатором железодефицитной анемии. Однако низкий или нормальный уровень ферритина не исключает диагноза железодефицитной анемии, поскольку ферритин является белком-реагентом острой фазы, и его уровень повышается во время инфекций.Когда уровень железа падает, уровень трансферрина увеличивается в качестве компенсации. [6] [7] [8]

Периферический мазок покажет маленькие эритроциты с карандашными клетками. Микроцитарные клетки будут иметь большую зону центральной бледности и небольшой периферический край гемоглобина.

Лечение / ведение

После установления диагноза гипохромной микроцитарной анемии можно начинать заместительную терапию железом. Терапия включает 325 мг сульфата железа 3 раза в день внутрь. Из этого количества до 10 мг железа может абсорбироваться из кишечника и является предпочтительным начальным лечением.Тошнота и запор — это побочные эффекты, которые ограничивают приверженность этой терапии. Комплаентность можно повысить, постепенно увеличивая дозу лечения, наблюдая за пациентом на предмет побочных эффектов. Для восполнения утраченного железа обычно выбирается максимально переносимая доза. Эффект от этого лечения обычно проявляется через 3 недели, а полный эффект проявляется через 2 месяца. [9] [10] [11]

Препараты для парентерального введения железа могут использоваться, когда:

  • Пероральные препараты вызывают неумолимые побочные эффекты

  • Анемия устойчива к пероральной терапии

  • Имеется заболевание кишечника, препятствующее надлежащему всасыванию железа

  • Там же. продолжающаяся кровопотеря, которую нельзя исправить пероральными добавками.

Препарат железа с сорбитолом медленно вводится в течение 5 минут в дозе 50 мг / кг веса тела у мужчин и 35 мг / кг веса тела у женщин. Парентеральная доза обычно представляет собой дефицит железа плюс один дополнительный грамм железа для восполнения запасов железа в организме.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз гипохромной микроцитарной анемии может включать талассемию, анемию хронического заболевания, отравление свинцом и Х-сцепленную сидеробластную анемию.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика и лечение гипохромной микроцитарной анемии проводится межпрофессиональной командой, в которую входят лечащий врач, практикующая медсестра, гинеколог, гематолог, хирург и гастроэнтеролог. Главное — найти причину анемии. После установления диагноза гипохромной микроцитарной анемии можно начинать заместительную терапию железом. Терапия включает 325 мг сульфата железа 3 раза в день внутрь.Из этого количества до 10 мг железа может абсорбироваться из кишечника и является предпочтительным начальным лечением. Тошнота и запор — это побочные эффекты, которые ограничивают приверженность этой терапии. Комплаентность можно повысить, постепенно увеличивая дозу лечения, наблюдая за пациентом на предмет побочных эффектов. Для восполнения утраченного железа обычно выбирается максимально переносимая доза. Эффект от этого лечения обычно проявляется через 3 недели, а полный эффект проявляется через 2 месяца.Необходимо тщательное наблюдение, чтобы убедиться, что гематокрит пациента улучшается. [12]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Изображение периферической крови пациента с большой бета-талассемией, на котором видны гипохромные микроцитарные эритроциты вместе с клетками-мишенями. Предоставлено Hamza Bajwa, MD

Рисунок

Гипохромная микроцитарная анемия. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Gebreweld A, Bekele D, Tsegaye A.Гематологический профиль беременных женщин в Медицинском колледже Миллениум больницы Святого Павла, Аддис-Абеба, Эфиопия. BMC Hematol. 2018; 18:15. [Бесплатная статья PMC: PMC6038189] [PubMed: 30002836]
2.
Needs T, Gonzalez-Mosquera LF, Lynch DT. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 23 мая 2020 г. Бета-талассемия. [PubMed: 30285376]
3.
Farashi S, Harteveld CL. Молекулярные основы α-талассемии. Blood Cells Mol Dis. 2018 Май; 70: 43-53.[PubMed: 2

40]
4.
Warner MJ, Kamran MT. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 августа 2020 г. Железодефицитная анемия. [PubMed: 28846348]
5.
Будневский А.В., Воронина Е.В., Овсянников Е.С., Цветикова Л.Н., Жусина Ю.Г., Лабжания Н.Б. [АНЕМИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КАК СИСТЕМНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ]. Клин Мед (Моск). 2017; 95 (3): 201-6. [PubMed: 30303337]
6.
Буттарелло М.Лабораторная диагностика анемии: полезны ли старые и новые параметры эритроцитов при классификации и лечении, как? Int J Lab Hematol. 2016 Май; 38 Приложение 1: 123-32. [PubMed: 27195903]
7.
Бранкалеони В., Ди Пьерро Е., Мотта И., Каппеллини, доктор медицины. Лабораторная диагностика талассемии. Int J Lab Hematol. 2016 Май; 38 Прил.1: 32-40. [PubMed: 27183541]
8.
Кавабата Х. [Железорезистентная железодефицитная анемия]. Риншо Кецуэки. 2016 Февраль; 57 (2): 104-9. [PubMed: 26935626]
9.
Fazal MW, Andrews JM, Thomas J, Saffouri E. Выявление и лечение дефицита железа в стационаре: как врачи общей практики и гастроэнтерологи работают в больнице третичного уровня? Intern Med J. 2017 августа; 47 (8): 928-932. [PubMed: 28509435]
10.
Herklotz R, Risch L, Huber AR. [Гемоглобинопатии — клинические симптомы и диагностика талассемии и аномальных гемоглобинов]. Ther Umsch. 2006 Янв; 63 (1): 35-46. [PubMed: 16450733] ​​
11.
Hassoun H, Pavlovsky M, Mansoor S, Stopka T.Диагностика истинной полицитемии у больного анемией. South Med J. 2000 июл; 93 (7): 710-2. [PubMed: 10923962]
12.
Барлас Р.С., Макколл С.Дж., Беттанкур-Сильва Дж. Х., Кларк А. Б., Боулз К. М., Меткалф А. К., Мамас М. А., Поттер Дж. Ф., Мьинт ПК. Влияние анемии на исходы острого инсульта зависит от типа анемии: данные британского регистра инсультов. J Neurol Sci. 2017 15 декабря; 383: 26-30. [PubMed: 29246615]

болезнь крови | Типы, причины и симптомы

Заболевание крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови? Что вызывает заболевание крови талассемией? Проверьте, что вы знаете о медицине, пройдя этот тест.

Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, различные симптомы были приписаны заболеванию крови.Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов белых кровяных телец, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов. Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века.В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и с путями коррекции отклонений.

Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике заболеваний крови. К ним относятся отмечать наличие или отсутствие бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие пурпурные пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови. Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов.Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, заболевания почек и заболевания щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, особенно ценные для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (т.е. наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов белых клеток, и (3) подсчет тромбоцитов и исследование процесса свертывания крови.Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или костных аномалий. В более необычных случаях может потребоваться дополнительное обследование — e.g., специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

Нарушения, влияющие на эритроциты

Количество красных кровяных телец (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь от атмосферного давления. На уровне моря у среднего человека их 5.4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, потому что этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Красные клетки несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что в среднем они занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные показатели ниже (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

Красные клетки образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, костей таза).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует за счет действия гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

При заболевании, а также в определенных ситуациях, когда происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом) .

Хроническая болезнь | Симптомы серповидной анемии

Серповидно-клеточная анемия — это наследственное заболевание крови, характеризующееся дефектным гемоглобином (белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в ткани тела).

Серповидно-клеточная анемия подавляет способность гемоглобина эритроцитов переносить кислород. Клетки, содержащие нормальный гемоглобин, гладкие, дискообразные и гибкие, как пончики без отверстий, поэтому они могут легко перемещаться по сосудам в нашем теле. Клетки, содержащие серповидно-клеточный гемоглобин, жесткие и липкие и принимают форму серпа или полумесяца, как буква С, когда теряют кислород. Эти серповидные клетки имеют тенденцию группироваться вместе и не могут легко перемещаться по кровеносным сосудам.Кластер вызывает закупорку мелких артерий или капилляров и останавливает движение здоровой, нормальной крови, несущей кислород. Эта блокада является причиной болезненных и разрушительных осложнений серповидно-клеточной анемии.

Серповидные клетки живут всего от 10 до 20 дней, в то время как нормальные эритроциты могут жить до 120 дней. Кроме того, серповидные клетки рискуют быть разрушенными селезенкой из-за их формы и жесткости. Селезенка — это орган, который помогает отфильтровывать инфекцию из крови. Серые клетки застревают в этом фильтре и умирают.Из-за уменьшения количества циркулирующих в организме здоровых эритроцитов человек с серповидно-клеточной анемией хронически страдает анемией. Селезенка также страдает от повреждений серповидными клетками, блокирующими здоровые клетки, несущие кислород, и обычно сжимается и становится неактивной в первые несколько лет жизни. Без нормально функционирующей селезенки эти люди более подвержены риску инфекций. Младенцы и маленькие дети подвержены риску заражения опасными для жизни инфекциями.

Наиболее распространенные разновидности серповидно-клеточной анемии включают следующие:

  • Серповидно-клеточный признак. Человек несет единственный дефектный ген. Часть их гемоглобина — разрушительный HbS, но у них также есть в основном нормальный гемоглобин взрослого человека, HbA. Люди с серповидно-клеточной анатомией обычно не имеют симптомов болезни. Может возникнуть легкая анемия, и эритроциты, как правило, маленькие. В интенсивных стрессовых условиях, истощении, гипоксии (низком уровне кислорода) и / или тяжелой инфекции может возникнуть серповидный выброс дефектного гемоглобина, что приведет к некоторым осложнениям, связанным с серповидно-клеточной анемией.Большинство людей с серповидно-клеточной функцией ведут нормальный образ жизни.
  • Серповидно-клеточная анемия. У человека большая часть или весь нормальный гемоглобин (HbA) заменен серповидным гемоглобином (HbS). Это называется HbSS. Это наиболее распространенная и самая тяжелая форма серповидно-клеточной вариации. Эти люди страдают множеством осложнений из-за формы и толщины серповидных клеток. Тяжелая и хроническая анемия также часто встречается у людей с HbSS.
  • Серповидно-клеточная болезнь — гемоглобин. У человека есть по одной копии HbS и HbC. Это часто называют HbSC. Гемоглобин C вызывает развитие аномальных эритроцитов, называемых клетками-мишенями. Имея лишь немного гемоглобина С и нормальный гемоглобин, у человека обычно не будет никаких симптомов анемии, но в более позднем возрасте у него могут развиться анемия и глазные и тазобедренные осложнения. Однако, если у человека есть и HbS, и HbC, возникает анемия от легкой до умеренной. Эти люди часто страдают некоторыми осложнениями, связанными с HbSS, серповидно-клеточной анемией, но в более легкой степени.Вазоокклюзионные кризы (поток крови заблокирован из-за того, что серповидные клетки застряли в кровеносных сосудах), повреждение органов в результате повторяющихся серповидных поражений и анемии и высокий риск инфицирования — все это схожие черты для HbSS и HbSC.
  • Серповидноклеточная болезнь — гемоглобин Е. Этот вариант похож на серповидно-клеточную болезнь С, за исключением того, что в молекуле гемоглобина был заменен элемент. Это изменение чаще всего также наблюдается в популяциях Юго-Восточной Азии. У некоторых людей с болезнью гемоглобина Е симптомы отсутствуют.Однако при определенных условиях, таких как истощение, гипоксия, тяжелая инфекция и / или дефицит железа, может возникнуть анемия легкой или средней степени тяжести.
  • Гемоглобин S-бета-талассемия. Это включает в себя наследование генов талассемии и серповидно-клеточных генов. Расстройство вызывает симптомы от умеренной до тяжелой анемии и многие из тех же состояний, которые связаны с серповидно-клеточной анемией. Хотя это заболевание чаще имеет более легкие симптомы, чем серповидно-клеточная анемия, оно также может вызывать такие же серьезные осложнения, как и при этом заболевании.

Все формы серповидно-клеточной анемии могут иметь осложнения, связанные с этим заболеванием.

Кто страдает серповидно-клеточной анемией?

Серповидно-клеточная анемия в первую очередь поражает лиц африканского происхождения и выходцев из Латинской Америки карибского происхождения, но эта черта также была обнаружена у лиц с Ближним Востоком, Индии, Латинской Америки, американских индейцев и средиземноморского происхождения.

Было подсчитано, что от 90 000 до 100 000 человек в U.S. страдают серповидно-клеточной анемией, и примерно 3 миллиона человек имеют серповидно-клеточную анемию. Примерно каждый 12-й афроамериканец страдает серповидно-клеточной активностью. Миллионы людей во всем мире страдают от осложнений серповидно-клеточной анемии.

Что вызывает серповидно-клеточную анемию?

Каковы симптомы серповидноклеточной анемии?

Как диагностировать и лечить серповидно-клеточную анемию?

Что такое серповидно-клеточная анемия?

SCD — это группа наследственных нарушений эритроцитов.Здоровые эритроциты имеют округлую форму и проходят через мелкие кровеносные сосуды, доставляя кислород ко всем частям тела. У человека, страдающего ВСС, красные кровяные тельца становятся твердыми и липкими и выглядят как С-образный сельскохозяйственный инструмент, называемый «серпом». Серповидные клетки рано умирают, что вызывает постоянную нехватку эритроцитов. Кроме того, когда они проходят через мелкие кровеносные сосуды, они застревают и закупоривают кровоток. Это может вызвать боль и другие серьезные проблемы, такие как инфекция, острый грудной синдром и инсульт.

Типы SCD

Ниже приведены наиболее распространенные типы SCD:

HbSS

Люди с этой формой ВСС наследуют два гена серповидноклеточных клеток («S»), по одному от каждого родителя. Это обычно называется серповидноклеточной анемией и обычно является наиболее тяжелой формой заболевания.

HbSC

Люди с этой формой ВСС наследуют ген серповидно-клеточной анемии («S») от одного родителя, а от другого родителя — ген аномального гемоглобина под названием «С».Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам доставлять кислород ко всем частям тела. Обычно это более легкая форма ВСС.

HbS бета талассемия

Люди с этой формой ВСС наследуют один ген серповидно-клеточной анемии («S») от одного родителя и один ген бета-талассемии, другого типа анемии, от другого родителя. Есть два типа бета-талассемии: «0» и «+». Люди с HbS бета 0-талассемией обычно имеют тяжелую форму ВСС. Люди с бета-талассемией HbS, как правило, имеют более легкую форму ВСС.

Есть также несколько редких типов SCD:

HbSD, HbSE и HbSO

Люди с этими формами SCD наследуют один ген серповидноклеточной системы («S») и один ген от аномального типа гемоглобина («D», «E» или «O»). Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам доставлять кислород ко всем частям тела. Тяжесть этих более редких типов ВСС варьируется.

Серповидно-клеточный признак (SCT)

HbAS

Люди с SCT наследуют один ген серповидноклеточной системы («S») от одного родителя и один нормальный ген («A») от другого родителя.Это называется серповидно-клеточным признаком (SCT). Люди с SCT обычно не имеют никаких признаков заболевания и живут нормальной жизнью, но они могут передать эту черту своим детям. Кроме того, есть несколько необычных проблем со здоровьем, которые потенциально могут быть связаны с серповидно-клеточной активностью.

Узнать больше о серповидно-клеточном признаке »

Причина SCD

SCD — это генетическое заболевание, которое присутствует при рождении. Он передается по наследству, когда ребенок получает два гена серповидных клеток — по одному от каждого родителя.

Диагноз

ВСС диагностируется с помощью простого анализа крови. Чаще всего его обнаруживают при рождении во время обычных скрининговых тестов новорожденных в больнице. Кроме того, ВСС можно диагностировать еще до рождения.

Поскольку дети с ВСС подвержены повышенному риску инфицирования и других проблем со здоровьем, ранняя диагностика и лечение важны.

Вы можете позвонить в местную организацию по борьбе с серповидноклетками, чтобы узнать, как пройти тестирование.

Осложнения и методы лечения

Люди с ВСС начинают проявлять признаки болезни в течение первого года жизни, обычно в возрасте около 5 месяцев.Симптомы и осложнения ВСС у разных людей разные и могут варьироваться от легких до тяжелых.

Не существует единого наилучшего лечения для всех людей с ВСС. Варианты лечения различны для каждого человека в зависимости от симптомов.

Узнать об осложнениях и лечении »

Лечение

Единственное лекарство от ВСС — трансплантация костного мозга или стволовых клеток.

Костный мозг — это мягкая жировая ткань в центре костей, где образуются клетки крови.Трансплантация костного мозга или стволовых клеток — это процедура, при которой здоровые клетки, образующие кровь, от одного человека — донора — помещаются кому-то, чей костный мозг не работает должным образом.

Пересадка костного мозга или стволовых клеток очень опасна и может иметь серьезные побочные эффекты, включая смерть. Чтобы трансплантат работал, костный мозг должен быть похожим. Обычно лучший донор — это брат или сестра. Трансплантация костного мозга или стволовых клеток используется только в случаях тяжелой ВСС у детей, у которых заболевание минимально повреждает органы.

Гемоглобин | eClinpath

Гемоглобин (Hgb), который состоит из группы гема (порфириновое кольцо, содержащее двухвалентное железо или Fe 2+ железа) плюс пара α и пара β цепей глобина, переносит кислород. У людей гемоглобин обычно используется для оценки массы эритроцитов по сравнению с PCV или HCT. Однако у животных мы обычно по умолчанию выбираем HCT или PCV, потому что гемоглобин может быть ложно высоким в образцах от липемии после приема пищи (см. Ниже), что мы видим чаще, чем хотелось бы, в образцах от собак и кошек.

Поскольку красные кровяные тельца на 33% состоят из гемоглобина, концентрация гемоглобина в цельной крови обычно составляет около одной трети от HCT (т. Е. MCHC составляет 33 г / дл). Это верно для большинства видов, кроме верблюдовых, гемоглобин которых занимает чуть менее половины эритроцитов (MCHC около 40-45 г / дл).

Метод измерения

Гематологический анализатор ADVIA обеспечивает два разных измерения концентрации гемоглобина во всех эритроцитах. Первый — это прямое спектрофотометрическое измерение с использованием цианида, а другой — оптическое измерение с использованием лазерного света (расчетный или клеточный гемоглобин), которое отражает только интактные эритроциты.Обычно они дают аналогичные результаты у нормальных животных, но разные результаты у животных с аномальными характеристиками крови, например липемия, агглютинация, гемолиз. Обычно мы не предоставляем результатов для рассчитанного содержания гемоглобина, если только мы не считаем, что результаты измерения гемоглобина, полученные обычным спектрофотометрическим методом, неточны. Мы предоставили таблицу на странице MCHC / CHCM для различных измерений, связанных с гемоглобином, которые мы можем предоставить с нашими результатами гемограммы (какие они есть, когда мы их предоставляем).

  • Гистограмма RBC CH

    Спектрофотометрический метод с использованием лизиса эритроцитов и цианметгемоглобина (измеренный гемоглобин) : Традиционно концентрацию гемоглобина измеряют непосредственно с использованием метода цианметгемоглобина после лизиса эритроцитов. В образец разбавленной крови добавляется лизирующий агент; лизирующий агент разрушает все эритроциты в образце и высвобождает гемоглобин в жидкость, так что образец состоит из раствора гемоглобина (или свободного гемоглобина).Гемоглобин преобразуется в форму, называемую цианметгемоглобином, после добавления цианида, и концентрация считывается спектрофотометром с длиной волны, установленной на пике поглощения цианметгемоглобина (около 540 нм). Затем измеряют концентрацию гемоглобина по абсорбции раствора. Условия, вызывающие помутнение лизата, используемого в этом анализе, такие как липемия, тельца Хайнца или свободные ядра эритроцитов (кровь птиц, рептилий), могут привести к ложно высокому поглощению и, следовательно, к завышению концентрации гемоглобина.Помните, что переносчики кислорода на основе гемоглобина имеют красный цвет и считаются эквивалентом «свободного» гемоглобина, поэтому они также будут измеряться как гемоглобин с помощью метода цианметгемоглобина. Это приведет к высоким концентрациям гемоглобина по сравнению с количеством HCT и RBC у того же пациента. При использовании этого метода, если эритроциты уже лизированы в крови или пробирке, концентрация гемоглобина будет такой же, как и при сохранении всех эритроцитов, то есть не имеет значения, лизируются ли эритроциты у пациента с гемолизом in vivo. лизируется в пробирке с помощью in vitro или искусственного гемолиза, или лизируется в аппарате добавленным реагентом.Таким образом, при гемолизе in vitro и (артефакт сбора и обработки образцов) измеренная концентрация гемоглобина будет наиболее точным результатом. При гемолизе in vitro и HCT можно оценить на основе этого измерения гемоглобина (путем умножения гемоглобина на 3, поскольку гемоглобин составляет примерно 1/3 эритроцитов).
    Измеренный гемоглобин используется для расчета следующих индексов эритроцитов, которые обычно указываются в результатах гемограммы:

    • MCH (пг): эквивалентно (Hgb ÷ RBC count) x 10 .Таким образом, MCH будет ложно увеличиваться, если концентрация Hgb ложно увеличена или количество эритроцитов ложно низкое (например, in vitro гемолиз ).
    • MCHC (г / дл): эквивалентно (Hgb ÷ HCT или PCV) x 100 . На MCHC будут влиять те же факторы, которые влияют на MCH, с добавлением MCV (поскольку HCT = MCV x количество эритроцитов ).
  • Лазерный анализ гемоглобина

    Рассеяние света или оптически измеренный гемоглобин в интактных эритроцитах (внутриклеточный гемоглобин) : гематологический анализатор ADVIA также измеряет содержание гемоглобина во всех эритроцитах напрямую, исходя из внутренней сложности клеток под воздействием лазерного излучения.Гемоглобин вызывает внутреннюю сложность, которая создает рассеяние света под большим углом или боковое рассеяние. Основываясь на степени бокового рассеяния, прибор «направляет» результаты, разделяя клетки на каналы, представляющие относительные диапазоны содержания гемоглобина. Это проиллюстрировано в виде кривой частотного распределения или гистограммы (см. Изображение выше). Из гистограммы анализатор получает среднее содержание гемоглобина в интактных эритроцитах (называемых CH) или среднюю концентрацию гемоглобина (называемые CHCM) в интактных эритроцитах (последнее учитывает объем эритроцитов, а CH — нет).Эти значения могут быть более точными, чем традиционные методы измерения гемоглобина с использованием лизиса эритроцитов и цианида, особенно в условиях, которые ложно повышают концентрацию последнего гемоглобина, таких как переносчики кислорода на основе гемоглобина, липемия, гемолиз или агглютинация. Вариация содержания или концентрации гемоглобина в интактных эритроцитах также может быть рассчитана как ширина распределения гемоглобина (= стандартное отклонение ÷ среднее и выражено в процентах), однако это значение не отображается на гемограммах (только для внутреннего использования).ADVIA также пересчитывает CHCM в рассчитанную или клеточную концентрацию гемоглобина (г / дл), которая учитывает концентрацию гемоглобина на единицу объема всех эритроцитов, а не только среднюю концентрацию эритроцитов. Мы используем эти результаты только в том случае, если считаем, что уровень гемоглобина, измеренный цианидным методом, неточный (см. Выше и таблицу на странице MCHC).

    • CH: Непосредственно измеряется методом рассеяния света под большим углом в анализаторе и является мерой количества (пг) гемоглобина в каждом неповрежденном эритроците (RBC должны быть неповрежденными, чтобы рассеивать лазерный свет, поэтому предварительно оцененные RBC не будет обнаружен этим методом).Также представлена ​​кривая частотного распределения (гистограмма) изменения содержания гемоглобина (СН) в интактных эритроцитах (см. Изображение выше), а среднее значение СН рассчитывается по гистограмме.
    • CHCM : Непосредственно измеряется анализатором, как и CH, но с учетом объема эритроцитов, поэтому это концентрация (г / дл). Как и для CH, для концентрации предоставляется кривая частотного распределения, а средняя концентрация рассчитывается по гистограмме.
    • Расчетный гемоглобин : ADVIA вычисляет гемоглобин (рассчитанный гемоглобин) на основе CHCM (т.е.е. рассчитанный гемоглобин = (CHCM x MCV x количество эритроцитов) ÷ 1000. Это обеспечивает достаточно точные измерения концентрации гемоглобина в условиях, которые ложно повышают гемоглобин методом цианметгемоглобина (обычно липемия), однако значения будут ложно низкими с in vitro гемолиз (будет измеряться только содержание гемоглобина в нелизированных эритроцитах).
    • Свободный гемоглобин означает разницу между рассчитанным и измеренным гемоглобином. Разница между этими двумя измерениями обычно довольно мала, если нет липемии или гемолиза.

Единицы измерения

Обычный гемоглобин лизиса или рассчитанный гемоглобин выражаются в г / дл крови (единицы СИ — г / л). Формула перевода в единицы СИ следующая

г / дл x 10 = г / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Цельная кровь

Антикоагулянт

EDTA является предпочтительным антикоагулянтом. Хотя цитрат можно использовать, объем цитрата в пробирке (10% от собираемого объема) соответственно разбавит измеренный гемоглобин (но не рассчитанный гемоглобин).Также можно использовать гепаринизированную цельную кровь.

Стабильность

Гемоглобин достаточно стабилен (самый стабильный из всех результатов эритроцитов).

Помехи

  • Липемия: Будет ложно повышать измеренный гемоглобин и связанные с ним рассчитанные индексы, MCH и MCHC.
  • Гемолиз: Уменьшает рассчитанный гемоглобин, CH и CHCM, но не влияет на измеренный гемоглобин. Гемолиз также приведет к ложному увеличению MCH (гемоглобин будет выше, чем количество эритроцитов) и MCHC (гемоглобин будет выше, чем HCT / PCV).У животного с гемолизом in vitro по сравнению с истинным внутрисосудистым гемолизом измеренный гемоглобин является наилучшей или наиболее точной оценкой способности крови переносить кислород (умножьте на 3, чтобы получить приблизительное значение HCT). Напротив, гематокрит (PCV), количество эритроцитов или рассчитанный гемоглобин являются лучшей оценкой кислородной способности крови у животного с истинным внутрисосудистым гемолизом in vivo (потому что свободный гемоглобин в плазме животного в результате внутрисосудистого гемолиза не может переносить кислород, но измеряется анализаторами как гемоглобин).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *