Лицо микседематозное: НАШИ БУДНИ: Верный диагноз — аутоиммунный тиреоидит в фазе декомпенсированного гипотиреоза как причина суставного синдрома. -Наши новости

Содержание

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза? » Медвестник

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX  фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия.

Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1  кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Поражение различных органов и систем при гипотиреозе uMEDp

Гипотиреоз является наиболее частым нарушением функции щитовидной железы. Поскольку тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, дифференцировке и функционировании тканей организма, при гипотиреозе могут отмечаться изменения во всех органах и системах. В статье подробно рассматриваются указанные изменения.

Таблица. Изменения кожи при гипотиреозе

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

  • прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
  • дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
  • аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным серд­цем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В12 [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Своевременная диагностика и лечение гипотиреоза — основа здорового психического и физического развития детей | #01/20

Часть 1

Трудности клинической диагностики гипотиреоза (ГТ) во многом зависят от глубины и длительности недостатка гормонов щитовидной железы (ЩЖ), которые практически участвуют в метаболизме всех клеток организма. Неспецифическая клиническая картина, нарушение функции различных органов могут маскировать это заболевание под другую патологию. Такие больные нередко длительное время лечатся у врачей других специальностей.

Гипотиреоз — это клинический синдром, в основе которого лежат самые разнообразные заболевания, вызывающие стойкий дефицит гормонов ЩЖ или нарушение их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность первичного клинически выраженного ГТ в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического первичного ГТ до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин (соотношение 6:1). Заболеваемость ГТ составляет 0,6–3,5 случаев на 1000 населения в год [1].

Врожденный гипотиреоз (ВГТ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов (ТГ), приводит к задержке развития всех органов и систем ребенка, в особенности интеллекта. Распространенность заболевания в европейских странах составляет 1 случай на 4000–5000 новорожденных. Девочки болеют в 2–2,5 раза чаще, чем мальчики. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный ВГТ [2].

Эмбриология щитовидной железы

Закладка ЩЖ происходит на 3–4 неделе эмбрионального развития в виде непарного срединного выроста эпителия глоточной кишки. Первоначально железа мигрирует на шею спереди от подъязычной кости и далее перемещается к начальной части трахеи. Окончательно ЩЖ плода формируется к 12-й неделе беременности, а с 15-й недели начинает синтезировать ТГ. До этого периода плод обеспечивается материнскими ТГ, которые проникают через фетоплацентарный барьер.

Анатомия и физиология

ЩЖ располагается на шее впереди трахеи и на боковых стенках гортани, прилегая частично к щитовидному хрящу. Она состоит из двух долей — правой и левой, соединенных перешейком, но часто встречается третья добавочная доля (пирамидальная), расположенная на передней поверхности трахеи, отходящая от перешейка, что также является вариантом нормы.

Основными структурными компонентами ЩЖ являются фолликулы. Это замкнутые шаровидные образования, внут­ренняя стенка которых выстлана одним слоем кубообразных секреторных клеток (тиреоцитами). Полость фолликула заполнена коллоидом, основным компонентом которого является тиреоглобулин (ТГЛ). Кроме того, в ней концентрируются синтезируемые тиреоцитами предшественники и активные ТГ.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки), разбросанные в ткани ЩЖ, вырабатывают гормон кальцитонин, участвующий в регуляции метаболизма кальция и фосфора. Основной функцией ЩЖ является снабжение организма ТГ — трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4), для синтеза которых необходимы йод, аминокислота тирозин и ТГЛ.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, который под действием фермента тиреопероксидазы окисляется, органифицируется и присоединяется к тирозину в составе ТГЛ. В начале образуются предшественники активных гормонов — монойодтирозин (Т1) и дийодтирозин (Т2). При конденсации двух молекул Т2 формируется активный гормон Т4, а при взаимодействии Т1 и Т2 в небольшом количестве Т3, которые депонируются в полости фолликула ЩЖ в составе ТГЛ. Запасов ТГ, находящихся в фолликулах, хватило бы на 2 месяца.

В норме за сутки ЩЖ вырабатывает 80–100 мкг T4 и 5 мкг T3. Большая часть Т3 (около 80%) образуется в результате дейодирования Т4 путем отщепления одного атома йода под действием дейодиназ в периферических тканях. Именно поэтому свободный T4 более адекватно характеризует функцию ЩЖ, так как образуется только в тиреоцитах, а свободный T3 лишь на 20% в них.

От половины до двух третей T3 и T4 находится вне щитовидной железы. Большая часть циркулирует в крови в комплексе с белками. Только 0,03% T4 и 0,3% T3 находятся в крови в свободной форме. Именно свободная форма обладает биологической активностью. T3 — основная активная форма йодтиронинов, его сродство к рецепторам клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у T4. При физиологической концентрации гормонов ядерные рецепторы более чем на 90% связаны с Т3.

Главным эффектом гормонов ЩЖ является активация транскрипции генов в ядре. Под их влиянием в клетках органа начинается синтез большого количества ферментов, структурных и транспортных белков. Они увеличивают активность митохондрий и ядерных рецепторов, стимулируя процесс транскрипции [3]. В результате образуется большое количество различных типов информационных РНК, которые приводят к образованию множества новых внутриклеточных белков, необходимых для работы клеток. Это доказывает мнение о тироксине как о прогормоне и о трийодтиронине как об истинном тиреоидном гормоне.

Регуляция синтеза и секреции ТГ находится под контролем гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС) по принципу отрицательной обратной связи. Гипоталамус вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку передней долей гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ), необходимого для синтеза щитовидной железой ТГ. Высокие концентрации T3 и T4 подавляют продукцию ТТГ, низкие стимулируют.

ТГ обладают широким спектром биологического действия для нормального развития организма в антенатальном и постнатальных периодах, участвуя в процессах эмбриогенеза, роста плода, дифференцирования тканей, созревания иммунной, кроветворной и других систем организма.

Стимулируя мобилизацию и окисление жирных кислот (ЖК), ТГ способствуют образованию эндогенного холестерина (ХС), который необходим для построения половых и стероидных гормонов, желчных кислот. Они увеличивают активность печеночной липазы, влияют на транспорт связанных ЖК, способствуют абсорбции и выведению ХС в составе желчных кислот [4].

ТГ повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез и тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они усиливают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза [5].

В физиологических концентрациях ТГ оказывают анаболическое действие на обмен белков: повышают синтез белков и тормозят их распад, положительно влияя на азотистый баланс.

Важное место занимают гормоны ЩЖ в регуляции синтеза и секреции гормона роста (ГР). Их действие на рост синергично с эффектом ГР. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия рецепторов ТГ как в остеобластах, так и в остеокластах. Независимо от ГР ТГ ускоряют продольный рост костей и участвуют в созревании гипертрофической зоны ростовой пластинки. Ключевую роль в этом процессе они играют в первые годы жизни.

В отличие от эффекта ГР, ТГ в большей степени влияют на дифференцирование, созревание тканей и прежде всего на линейный рост ребенка [6]. Тироксин оказывает влияние на активность адреналина и холинэстеразы, регулирует реабсорбцию жидкости в почечных канальцах, воздействует на клеточную проницаемость, на уровень окислительных процессов в организме, на основной обмен, на эритропоэз.

Одной из функций ЩЖ является поддержка кальций-фосфорного обмена в организме [7].

ТГ являются важными регуляторами сердечной деятельности. Они увеличивают чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, учащая ритм сердечных сокращений, и косвенно регулируют тонус сосудов, активируя ренин-ангио­тензин-альдостероновую систему (РААС).

Влияя на количество работающих Na++-АТФаз посредством воздействия на транскрипцию генов, контролирующих количество АТФазных субъединиц, ТГ оказывают огромное влияние на реабсорбцию в почках, тем самым регулируя электролитный обмен в почках [8].

Колоссальную роль ТГ играют в формировании и функционировании мозга. Они влияют на дифференцировку нейронов, рост аксонов и дендритов, участвуют в формировании синапсов, глиогенезе, созревании гиппокампа и мозжечка, начиная с 5-й недели внутриутробного периода и на протяжении первых двух лет жизни. ТГ необходимы для миелинизации отростков нейроцитов. После рождения отвечают за интеллектуальный потенциал, способность к обучению. Под их контролем дифференцируется улитка, формируется слух [9].

Патогенез

В зависимости от уровня поражения ГГТС гипотиреоз классифицируют на первичный (тиреогенный) — процесс развивается непосредственно в ЩЖ; вторичный (гипофизарный), связанный с нарушением функции передней доли гипофиза; третичный — патология гипоталамуса, последний недостаточно вырабатывает ТРГ. В редких случаях встречается ГТ, связанный с нарушением конверсии Т4 в Т3. По тяжести заболевания выделяют транзиторный, субклинический, манифестный ГТ. У 95–98% больных наблюдается первичный ГТ и лишь у 2–5% вторичный и третичный [10].

Длительный дефицит специфического действия ТГ на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, к усилению трансмембранной клеточной проницаемости. Все это способствует накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, что служит причиной функциональных и органических нарушений различных систем организма.

Основным патогенетическим механизмом многих симптомов ГТ является нарушение метаболизма белка, замедление его синтеза и распада, накопление в тканях муцина, который обладает способностью задерживать воду и вызывать слизистый отек органов и тканей.

Муцины (мукопротеины) — это семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Они имеют гелеобразную консистенцию. Избыток гликозаминогликанов, которые находятся в связанном и в свободном состоянии в муцине, изменяют коллоидную структуру ткани, усиливают ее гидрофильность, что приводит к набуханию и разрыхлению коллагеновых волокон [4].

У больных снижается основной обмен. Нарушается терморегуляция. Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.

Гипотиреоз — одно из немногих заболеваний, в диагностике которых нет четких клинических знаков. Пациент может обратиться за помощью к врачу любой специальности. В связи с этим ГТ нередко диагностируется через месяцы и даже годы после появления его первых симптомов. К сожалению, ошибочная трактовка неспецифических и многогранных признаков этого заболевания отдаляет своевременное назначение гормональной терапии, ухудшая качество жизни пациентов и дальнейший прогноз.

Клинические синдромы длительно текущего гипотиреоза

Гипотиреоз и метаболические изменения

Сниженный биосинтез белка и одновременно его распад приводят к задержке азотистых продуктов в организме, при этом у большинства пациентов отмечается положительный азотистый баланс и повышение уровня сывороточного альбумина.

В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактозамина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов. В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.

В соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отека. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.

Для больных ГТ характерна дислипидемия. В крови наблюдается повышенное содержание ХС, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), фосфолипидов, а количество липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) остается нормальным или умеренно снижается. Нарушения жирового обмена вызваны низкой активностью фермента липопротеидлипазы, нарушением транспорта и выведения атерогенных липидов из организма с желчью, уменьшением плотности рецепторов ЛПНП на гепатоцитах. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза.

Изменение углеводного обмена при ГТ связывают с замедлением всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и снижением ее утилизации. Кривая глюкозотолерантного теста обычно плоская, гликемический пик низкий. Секреция инсулина на нагрузку декстрозы невысокая и отсроченная. Некоторые исследователи отмечают повышенную чувствительность клеток к инсулину [11].

ТГ являются антагонистами инсулина, но недавно было выяснено, что по влиянию на периферические ткани они являются синергистами инсулина и способствуют транспорту и утилизации глюкозы. При ГТ секреция проинсулина и инсулина снижена, но на фоне заместительной гормональной терапии (ЗГТ) постепенно нарастает [5].

Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов, что вызывает задержку воды в организме и снижение диуреза.

Гипотиреоидная дермопатия

Одним из тяжелых осложнений ГТ является микседема — слизистый или муцинозный отек кожи и подкожной клетчатки, который развивается вследствие накопления в этих тканях избыточного количества глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. Эти вещества обладают высокой гидрофильностью и в комплексе с белками повышают онкотическое давление во внесосудистом пространстве, что сопровождается задержкой жидкости. Лицо больных становится маскообразным за счет микседематозного плотного отека. Губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки (периорбитальный отек). Рот постоянно полуоткрыт. Язык большой, выступает изо рта. Характерны мешкообразная отечность верхних и нижних конечностей. В ряде случаев отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. Oтeки пpи ГТ cпocoбcтвуют повышению ткaнeвoгo дaвлeния. Подкожная ткань cтaнoвитcя плотной, непoдaтливой пpи нaдaвливaнии.

Микседема развивается при длительно нелеченом ГТ, что редко встречается в настоящее время.

Температура тела снижена из-за нарушения основного обмена и терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Больные плохо переносят холод. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с ксантохромным (желтоватым) оттенком из-за нарушения утилизации пигмента каротина в печени. Она не собирается в складки, на локтях шелушится из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеет «мраморный» рисунок.

Волосы ломкие, тусклые, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Встречается гнездная плешивость и тотальная алопеция. У подростков наблюдается скудное оволосение. Характерен симптом Хертога — выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лобка и подмышечных ямок. Все это является следствием дистрофии волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза.

Ногти могут менять цвет, форму. Они тонкие с продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими и хрупкими, медленно растут. Ногтевая пластина частично расслаивается. Такие изменения связывают с нарушениями обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок.

Гипотиреоз и система органов дыхания

Патогенез расстройства дыхания при ГТ связывают с нарушением ритмической активности дыхательного центра, нервно-мышечной проводимости, повышенной проницаемостью легочных капилляров, муцинозными изменениями в слизистой дыхательных путей и мышцах, участвующих в акте дыхания.

У пациентов выявляется снижение максимальной емкости легких и вентиляционного ответа на CO2. Основной причиной считается слабость мышц диафрагмы и гиповентиляция, приводящая к гиперкапнии. У больных ГТ наблюдается повышенная восприимчивость к респираторно-вирусным инфекциям, бронхитам и очаговым пневмониям, которые развиваются вяло, имеют затяжное течение. Температурная реакция может отсутствовать. Значительно осложняется течение и компенсация бронхиальной астмы. Возможно скопление жидкости в плевральной полости в результате развития микседематозного полисерозита.

У некоторых больных выраженный муцинозный отек слизистой оболочки дыхательных путей на фоне сниженной чувствительности дыхательного центра может вызывать синдром апноэ во сне. Дыхательная недостаточность — одна из основных причин смерти больных с микседематозной (гипотиреоидой) комой [12].

Низкий, иногда грубый голос при ГТ является следствием муцинозного отека голосовых связок и отека гортани, а также сухости слизистой дыхательных путей. У детей раннего возраста из-за обструкции верхних дыхательных путей дыхание через нос затруднено. Ночью возможны приступы апноэ с развитием гиперкапнии и гипоксии. Вследствие изменения голоса и одновременно отечности языка и губ речь становится невнятной.

Дефицит ТГ ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, так как ТГ участвуют в продукции сурфактанта и в созревании легких плода. Дефицит сурфактанта при ВГТ может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии [13].

Сердечно-сосудистая система

В основе изменений деятельности сердца при ГТ лежит интерстициальный отек сердечной мышцы, снижение окислительных процессов, уменьшение фосфатных соединений, избыточное отложение гликогена в миокарде, анемия. Падение секреции катехоламинов, нарушение чувствительности миокарда к их действию отрицательно сказываются на сократительной способности сердца. Страдает насосная функция левого желудочка, характеризующаяся медленным расслаблением миокарда и изменением ранней фазы его наполнения. Развивается тоногенная дилатация полостей сердца. Нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. Сердечный выброс может быть снижен на 30–40% от нормы. В тяжелых случаях развивается застойная сердечная недостаточность. Это приводит к расширению границ сердечной тупости при перкуссии и увеличению размеров сердца на рентгенограммах.

У 30–80% больных ГТ выявляется наличие жидкости в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом, асцитом) это может вызывать сложности при постановке диагноза [14]. Выпот в перикарде накапливается медленно, объем его от 10–30 до 100–150 мл. Тампонада сердца развивается очень редко. Лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минимальны.

ГТ вызывает нарастание общего периферического сопротивления сосудов, с чем в определенной мере связано повышение диастолического артериального давления (ДАГ). Умеренная ДАГ при ГТ выявляется в 15–28%, что приблизительно в 3 раза чаще, чем в здоровой популяции. Содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено в этих случаях, т. е. ДАГ при ГТ носит гипорениновый и натрийзависимый характер. У таких больных повышен порог вкусовой чувствительности к поваренной соли, что усугубляет течение ДАГ [15].

Снижение ТГ нарушает функцию эндотелия сосудов, с чем связывают нарушение образования NO-синтазы в нем. ЗГТ у больных субклиническим гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии восстанавливала выработку этого фермента [16].

В клинике характерны расширение границ сердца, глухость тонов, брадикардия, систолический шум на верхушке. Систолическое и пульсовое давление умеренно снижены.

На ЭКГ определяется синусовая брадикардия, снижение вольтажа, сглаженность зубца Т, удлинение интервала P-R, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT.

Свойственная ГТ гиперлипидемия — повышенное содержание ХС, ЛПНП, триглицеридов на фоне снижения ЛПВП может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ишемической болезни сердца.

Эффективная ЗГТ способствует регрессии перечисленных выше симптомов.

Желудочно-кишечный тракт

Поражение пищеварительной системы при ГТ проявляется муцинозным отеком стенок ЖКТ и нарушением функций всех его звеньев. Секреторная деятельность желудка характеризуется гипо- и ахлоргидрией со значительным уменьшением содержания пепсиногена в желудочном соке [17]. Замедляется опорожнение желудка и пассаж пищи по кишечнику. В результате снижения мышечного тонуса ЖКТ, ослабления его двигательной функции возникает растяжение желудка и кишечника с упорными запорами, не поддающимися терапии слабительными.

При тяжелом течении ГТ возможно развитие мегаколона и даже паралитической кишечной непроходимости. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии и миопатии кишечника. Нарушается передача нервных импульсов в мионевральных соединениях [18]. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, развиваются атрофические процессы. Абсорбция всех компонентов пищи в кишечнике дезорганизована, перистальтика замедлена. В тяжелых случаях возможно развитие синдрома мальабсорбции.

Нарушение углеводного обмена проявляется медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и снижением ее утилизации. Симптомы гипогликемии редко фиксируются. Снижение уровня глюкозы в крови компенсируется распадом гликогена в печени.

Больные жалуются на дисфагию, тошноту, снижение аппетита из-за наличия зоба и отека мягких тканей. Язык не помещается во рту, утолщен, пастозный, со следами отпечатков зубов на его боковых поверхностях. Нередко наблюдаются пародонтоз и повышенная склонность к кариесу зубов.

Печень при ГТ увеличена, хотя функция ее обычно не нарушена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы (КФК) [19]. У больных ГТ нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу. Застой желчи в желчевыводящих путях на фоне гиперхолестеринемии способствует камнеобразованию. Постоянными симптомами заболевания являются запор и метеоризм. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Почки

Почки чрезвычайно чувствительны к дефициту и тем более отсутствию ТГ. При ГТ происходит уменьшение Na+/К+-АТФазы в базальной мембране, в результате чего нарушается транспортная функция почек. Это приводит к повышению экскреции натрия и снижению экскреции калия.

Страдает РААС, нарушается синтез ренина почками, снижается образование ангиотензина II. Падает почечный кровоток, который может составлять при ГТ до 60% от нормы, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). В результате у больных задерживается жидкость и развиваются отеки, повышается проницаемость капилляров, накапливаются гликозаминогликаны.

Лимфоток ухудшается, снижается концентрационная способность почек, что может сопровождаться умеренной протеинурией. Развивается гипотиреоидная тубулопатия, характеризующаяся нарушением осморегулирующей и кислотовыделительной функции почек [20].

При ГТ практически никогда не развивается почечная недостаточность, но у некоторых пациентов выявляют снижение клиренса креатинина, а у части обнаруживают повышение его в сыворотке. Эти изменения нормализуются после компенсации ГТ.

Уровень сывороточного натрия имеет тенденцию к снижению из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижению СКФ и уменьшению поступления первичной мочи в канальцевую систему почек. Однако внеклеточный натрий может задерживаться за счет связывания с внеклеточными мукополисахаридами [21]. Для ГТ характерно нарушение пуринового обмена. Уменьшение почечного кровотока и нарушение СКФ могут приводит к гиперурикемии, которая выявляется у 30% больных ГТ, у 7% — развивается подагра [22]. При гистологическом исследовании почек обнаруживается утолщение базальных мембран клубочков и канальцев, расширение мезангиального матрикса, внутриклеточные включения и экстрацеллюлярные аморфные депозиты, состоящие из кислых мукополисахаридов.

Костная система

Дефицит ТГ грубо нарушает процессы роста и дифференцировки всех тканей и систем организма. Тяжелые изменения развиваются со стороны костной системы. В первую очередь это относится к ВГТ. Скорость ремоделирования падает в 2–3 раза, причем снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла — костной резорбции и косте­образования. Это сопровождается изменением маркеров разрушения костной ткани — снижается экскреция оксипролина с мочой и уровень остеокальцина в крови (маркеров костного ремоделирования). Уровни кальция и фосфора в крови и моче чаще остаются в пределах нормы [23].

Вялотекущее костеобразование приводит к замедлению минерализации кости. Отмечается повышенная хрупкость костей, увеличивается риск развития патологических переломов. Больные резко отстают в росте. Пропорции тела у детей с ГТ приближаются к хондродистрофическим (коэффициент «верхний/нижний сегмент» больше нормальных значений). Характерны недоразвитие лицевого скелета, широко расставленные глазницы (гипертелоризм), широкая запавшая переносица. Запаздывает прорезывание молочных зубов и их смена постоянными.

Эпифизарные зоны роста длительное время остаются открытыми. Большой и малый роднички закрываются поздно, а у некоторых больных остаются открытыми вплоть до школьного возраста.

Задержка роста при ГТ объясняется не только дефицитом T4 и T3, но и нарушением функции ГР. Известно, что ГТ приводит к снижению спонтанной и стимулированной секреции ГР. Это связывают с потенцирующим действием ТГ на процесс синтеза соматолиберина в гипоталамусе [6].

Костный возраст у таких больных отстает от паспортного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

При рентгенографии у детей отмечается зернистая структура верхних эпифизов бедренных костей, которые окостеневают с опозданием. Ядра окостенения появляются неравномерно, окостенение эпифизов начинается из разных, хаотично разбросанных по площади эпифизарного хряща, фокусов. Часто обнаруживается гипоплазия первого поясничного позвонка или перелом его тела с деформацией [7]. В более позднем возрасте у пациентов развивается остеопороз.

Нервная система и гипотиреоидная миопатия

Нервно-мышечные осложнения проявляются в виде полинейропатии, туннельного синдрома, миопатии.

Полинейропатия встречается у 18–72% больных ГТ. Ее возникновение связывают с компрессией нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушением окислительных процессов в результате нехватки ТГ. Это приводит к сегментарной демиелинизации периферических нервов [24].

Клинически гипотиреоидная полинейропатия проявляется болями и парастезиями в дистальных отделах конечностей, полиневритическими нарушениями чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, ослаблением мышечной силы.

При электромиографии регистрируют низкую амплитуду и падение скорости проведения нервного импульса по чувствительным и двигательным нервам.

Боли в кистях могут быть связаны с формированием туннельного синдрома, который развивается в связи с отеком связок, мышц, сухожильных влагалищ, фасций. Синдром запястного канала обнаруживается примерно у 30% больных ГТ [25].

Природой его является сдавление срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава в результате отложения в параартикулярных тканях мукополисахаридов, отека и уплотнения тканей, что очень характерно для ГТ. Считается, что выявление синдрома запястного канала служит показанием для исследования функции ЩЖ. Туннельные нейропатии другой локализации встречаются гораздо реже.

Со стороны мышечной системы для больных, страдающих ГТ, характерна гипотиреоидная миопатия, которую описал Е. Cocher в 1892 г. у детей с эндемическим кретинизмом как гипертрофию мышц при сниженной силе. В дальнейшем такой вариант гипотиреоидной миопатии (генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с мышечной слабостью и медлительностью в движениях) у детей получил название синдрома Кохера–Дебре–Семолайна, который встречается чаще у мальчиков. Гипотиреоидная миопатия составляет около 5% всех приобретенных миопатий. У больных с первичным ГТ этот синдром встречается в 25–60% случаев [26].

Миопатия проявляется умеренной слабостью в проксимальных отделах конечностей, миалгией, скованностью в мышцах, особенно по утрам, замедленностью движений. В редких случаях в патологический процесс вовлекаются дистальная и бульбарная мускулатура, мышцы лица. Могут наблюдаться судороги, торможение релаксации. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести ГТ. В сыворотке крови определяются повышенные концентрации КФК и миоглобина.

Специфично снижение мышечной силы без видимой атрофии. Но иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет инфильтрации мукополисахаридами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, заметно контурируются, что сопровождается высоким уровнем сывороточной КФК в условиях тяжелой мышечной слабости. Это состояние получило название синдрома Гоффмана. Чаще всего вовлекаются дельтовидные, икроножные и трапециевидная мышцы [25].

Типичными симптомами ГТ являются снижение сухожильных рефлексов, торможение сокращения и расслабления мышц. Причиной этому служит отсроченный во времени обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулумом.

Ряд исследователей описывает полимиозитоподобный синдром при ГТ, который сопровождается выраженной миалгией и значительным повышением уровня КФК [27]. Сообщается о пациентах с рабдомиолизом, осложненным острым мышечным некрозом, причиной которого был вовремя не диагностированный ГТ [28].

Патоморфологически в мышцах больных ГТ обнаруживают признаки неспеци­фического дистрофического процесса. Длина мышечных волокон становится неодинаковой, исчерченность нередко теряется. Выявляется некроз и атрофия мышечных волокон, развивается заместительный склероз, нарушается микроциркуляция. Компенсаторно-приспособительные реакции выражаются в развитии гипертрофии мышечных волокон и кольцевидных миофибрилл, формировании артериовенозных анастомозов.

Дефицит ТГ приводит к нарушению экспрессии генома тяжелых цепей миозина, перераспределению его изоформ, подавлению белкового синтеза и, следовательно, мышечного роста, что также может играть определенную роль в слабости мышц и снижении работоспособности [29].

Наблюдаемое при этом увеличение количества мышечной ткани не сопровождается повышением мышечной силы, поэтому часто данное состояние описывается как псевдогипертрофия.

Поражение мышечной системы при ГТ в некоторых случаях способно вызвать слабость дыхательной мускулатуры, что может привести к дыхательной недостаточности.

Изменения нервно-мышечной системы носят обратимый характер и, как правило, полностью исчезают после своевременного лечения тиреоидными препаратами.

Суставы при гипотиреозе

Поражение суставов у больных с ГТ развивается в 20–25% случаев и носит неспецифический характер. В процесс вовлекаются как коленные, так и мелкие суставы кистей и подошв. Больные жалуются на болезненность и припухлость суставов, скованность и ограничение подвижности в них. При обследовании находят утолщение синовиальной оболочки, скопление неспецифического выпота в полости сустава. Патологические изменения на рентгенограммах суставов часто не обнаруживаются. При длительном течении ГТ развивается диффузный системный остеопороз [30].

В 22% случаев у больных с ГТ развивается контрактура Дюпюитрена. Это безболевая сгибательная контрактура пальцев рук, возникающая в результате фиброзного перерождения ладонного апоневроза с прогрессирующими фиброзно-рубцовыми изменениями. Больные жалуются на слабость в руках, онемение пальцев на холоде и даже при комфортной погоде. Отечность и болезненность кистей рук усиливается в утренние часы. Кожа ладонных поверхностей малоподвижна и плотная [25].

При длительном течении ГТ нарушается функция хватания. Пальцы сгибаются к ладони, их полное разгибание невозможно. Подвижность суставов ограничена, имеются синовиальные выпоты, утолщения сухожилий.

У некоторых больных встречается адгезивный капсулит. В результате утолщается и сморщивается капсула плечевого сустава, что вызывает значительное ограничение подвижности и боль, которая усиливается при движениях [31].

Причиной артропатий при ГТ принято считать стимуляцию активности аденилатциклазы синовиоцитов под воздействием ТТГ, что ведет к увеличению продукции гиалуроновой кислоты фибробластами и увеличению синовиальной жидкости в суставах.

С другой стороны, нарастание уровня гиалуроновой кислоты связывают с нарушением ее распада, обусловленным низким уровнем Т4. Избыток этого продукта откладывается в синовиальных оболочках и в других соединительных тканях [25].

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных гипотиреоидной артропатией возможно небольшое увеличение СОЭ. При лечении ЗГТ выраженность миопатии и артропатии снижается параллельно с другими симптомами ГТ.

ЛОР-система

У детей с ВГТ при крике обращает на себя внимание низкий и грубый голос из-за отека и утолщения голосовых связок. Часто встречается цианоз носогубного треугольника, затрудненное носовое и шумное стридорозное дыхание, которые связаны с отеком слизистой носа гортани и бронхов. В дальнейшем эти дети часто болеют ОРВИ.

В старшем возрасте такие пациенты жалуются на ослабление органов чувств, ощущение дискомфорта в горле, ощущение комка при глотании, на головокружение, изменение тембра голоса, нарушение ночного зрения, частый кашель. При осмотре гортани выявляют гипотоничные, утолщенные голосовые складки, что обуславливает низкий голос. Голосовая щель имеет форму овала.

При медленном течении ГТ первым симптомом заболевания может быть нарушение слуха, что является поводом для обращения к отоларингологу. Причиной снижения слуха является муцинoзный oтeк cлуxoвoгo пpoxoдa, евстахиевой трубы и структур среднего уха. Из-за затрудненного носового дыхания, скопления муцина в слизистых оболочках полости рта, респираторного тракта, отека языкa и губ peчь cтaнoвитcя нeвнятнoй.

Гипотиреоз и психоневрологический статус

Особую роль ТГ играют в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. В последние годы проведенные научные исследования доказывают ведущую роль ЩЖ в формировании структур мозга [32]. При дефиците ТГ мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям, что резко ухудшает интеллектуальные способности ребенка.

Известно, что ЩЖ плода начинает синтезировать ТГ только с 15-й недели, а до этого он обеспечивается материнскими гормонами, которые проникают через фетоплацентарный барьер.

Наличие выраженной гипотироксинемии у беременной приводит к неврологическому кретинизму у плода, так как в этот период идет активный нейрогенез коры головного мозга. У здоровых ядерные рецепторы ТГ взаимодействуют с рецепторами в клетках мозга плода и активируют чувствительные к этим гормонам гены, которые стимулируют синтез белков, необходимых для развития нервной системы [33].

В этот же период дифференцируется улитка, то есть формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. Низкий уровень ТГ, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, нарушению аккумуляции липидов и гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге ведет к морфофункциональным нарушениям в мембранах нейронов проводящих путей мозга. Важную роль ТГ играют в регуляции активности генов, кодирующих синтез миелина [2].

Необратимость повреждения ЦНС при ВГТ без лечения объясняется особенностями развития головного мозга у новорожденного. Тиреоидная недостаточность в период наиболее быстрого роста и активного нейрогенеза приводит к необратимой психической отсталости. У плода и в первые годы жизни ребенка резко нарушается интеллектуальное и моторное развитие.

Такие дети вялы, не держат голову, не переворачиваются со спины на бок, часами могут лежать спокойно, не проявляя беспокойства к голоду и мокрой пеленке, не интересуются игрушками, поздно начинают сидеть, ходить. У них выражена задержка психомоторного и речевого развития.

Если в первые месяцы больные с ВГТ не получают ЗГТ, то отставание в интеллектуальном развитии остается на всю жизнь [9].

Различают две формы эндемического кретинизма — неврологический и микседематозный. Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) нарушения. Крайняя степень интеллектуальных расстройств — развитие идиотии и имбецильности. Клинические признаки ГТ при этой форме слабо выражены. Для микседематозного эндемического кретинизма характерна выраженная органная симптоматика ГТ.

Заместительная гормональная терапия ВГТ, начатая вскоре после рождения, минимизирует риск развития грубых изменений со стороны ЦНС.

Больным с приобретенным ГТ, развившимся после 3 лет, свойственны сонливость, хроническая усталость, апатия, заторможенность, дизартрия, замедленность речи, гипо- и/или амимия, снижение памяти, депрессия, брадифрения.

Ранняя диагностика и ЗГТ левотироксином нивелируют указанные нарушения. Когнитивные расстройства восстанавливаются. На данный момент нет единого мнения, насколько ТГ способны оказывать влияние на энергетический метаболизм мозга и потребление кислорода. Но в некоторых работах показано, что мозговой кровоток, потребление глюкозы и кислорода при ГТ уменьшаются [34].

ГТ оказывает влияние на психологический статус пациентов старшего возраста. С недостатком ТГ связано снижение уровня оптимизма, жизнелюбия и активности. При субклиническом ГТ чаще всего страдает эмоциональная сфера. Для больных характерно подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов. Субклинический ГТ не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний. При манифестном ГТ нервно-психические расстройства наиболее выражены. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события. Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличие от нее носит обратимый характер.

Итак, ТГ непосредственно влияют на различные функции не только развивающейся нервной системы, но и на метаболизм ее в зрелом возрасте. Они играют определяющую роль во многих биохимических процессах, а дефицит йодсодержащих гормонов является одной из причин, способствующих возникновению когнитивных, нейровегетативных, сосудистых, двигательных, психических и поведенческих расстройств. Снижение уровня гормонов ЩЖ в раннем постнатальном периоде жизни значительно снижает умственные возможности человека, но при этом вовремя начатая ЗГТ всегда оказывается эффективной и позволяет полностью восстановить интеллект человека [33].

Кровь при гипотиреозе

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему.

Анемия при ГТ встречается у 25–50% больных. Из-за нарушения всасывания железа в ЖКТ и избыточной кровопотери, особенно при меноррагии, возможно развитие железодефицитной анемии.

Приблизительно у 10% пациентов с ГТ вследствие аутоиммунного тирео­идита диагностируется пернициозная анемия (дефицит витамина В12), вызванная латентным аутоиммунным гастритом. Кроме того, анемия усиливается в результате угнетения эритропоэза и снижения выработки эритропоэтина в почках.

Анемия может быть результатом снижения потребления периферическими тканями кислорода. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов. У некоторых пациентов гематокрит ниже 35%. Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены [35].

ГТ оказывает влияние на свертывающую систему. Наиболее частыми изменениями считаются снижение концентрации в плазме VIII фактора свертывания крови и умеренного увеличения тромбопластинового времени. Возможно снижение фактора Виллебранда. Характерные для ГТ нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме фактора VIII, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

У пациентов могут наблюдаться поверхностные гематомы, кровоточивость после стоматологических и других манипуляций [36]. Анемия и нарушение гемостаза в большинстве случаев нивелируются через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином.

Влияние гипотиреоза на эндокринную систему

Длительный некомпенсируемый первичный ГТ способствует развитию гормонального дисбаланса. Гипотироксинемия приводит к увеличению ТРГ. Последний, влияя на гипофиз, стимулирует как секрецию пролактина (П), так и ТТГ. Повышение его концентрации приводит к гиперсекреции последних двух гормонов. При длительном некомпенсируемом первичном ГТ нередко выявляется гиперплазия гипофиза.

Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию П через повышение экспрессии генов П и рецепторов к нему непосредственно в гипофизе. Кроме того, дефицит Т3 нарушает образование допамина — вещества, необходимого для нормального пульсового выделения рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛГ) — люлиберина.

У мальчиков с тяжелым декомпенсированным ГТ возможно развитие синдрома Ван Вика–Громбаха, который характеризуется тяжелым декомпенсированным ГТ, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул при отсутствии или слабой выраженности симптомов андрогенизации.

У таких больных выявляется значительное повышение уровней ТТГ, П, ЛГ и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Уровень тестостерона не превышает допубертатных значений. Некоторые авторы объясняют это ингибирующим действием П на гонадотропные рецепторы в тестикулах [37].

У девочек первыми признаками преждевременного полового развития являются увеличение молочных желез, иногда с лактореей, появление менархе. Лобковое и аксиллярное оволосение нехарактерны. У всех больных выявляются высокие уровни ТТГ и П, уровни ЛГ и ФСГ увеличены умеренно. При УЗИ малого таза очень часто визуализируются кистозно-измененные яичники.

У девочек гиперпролактинемия (ГПЛ) нарушает цикличность выделения люлиберина, вследствие чего снижается секреция прогестерона яичниками и блокируется действие гонадотропинов на уровне яичников. Нарушается менструальный цикл, возможны олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы, галакторея, вторичный поликистоз яичников, выпадение волос на лобке, в подмышечных впадинах.

Адекватная заместительная гормональная терапия ТГ нормализует секрецию П и ликвидирует гинекомастию [37].

При первичном ГТ снижается секреция ГР, результатом этого является низкие уровни инсулиноподобных ростовых факторов (ИФР-I, ИФР-II и ИФРСБ-3). Замедляется продольный рост костей и созревание гипертрофической зоны ростовой пластинки. Заместительная терапия ТГ выравнивает указанные сдвиги [38].

Первичный ГТ, причиной которого является хронический аутоиммунный тиреоидит, может сочетаться с другими органоспецифическими аутоиммунными эндокринными заболеваниями. В детском возрасте чаще встречается аутоиммунный полигландулярный синдром (АПГС) 1-го типа, у взрослых АПГС 2-го типа. Синдром является многофакторным, имеет наследственную предрасположенность и может иметь семейный характер, присутствуя у родственников пациентов с АПГС в виде сочетанной аутоиммунной патологии или отдельных его компонентов.

АПГС 1-го типа определяется характерной триадой. Первым проявлением обычно является хронический слизисто-кожный кандидоз, чаще всего в сочетании с гипопаратиреозом. Позднее появляются признаки хронической надпочечниковой недостаточности (ХНН). Иногда проходят десятилетия между первыми и последующими симптомами заболевания у одного и того же больного.

Классической триаде заболевания часто сопутствует и патология других органов и систем. Больные с АПГС 1-го типа страдают алопецией, синдромом мальабсорбции, недостаточностью половых желез. Реже встречается хронический активный гепатит, пернициозная анемия, и примерно у 4% развивается сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа). АПГС 2-го типа представляет собой сочетание ХНН и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и/или СД 1 типа [10].

Пациенты с аутоиммунными полиэндокринопатиями относятся к группе риска по развитию хронического аутоиммунного тиреоидита с исходом развития ГТ. Следует помнить, что хронический аутоиммунный тиреоидит нередко сочетается с ревматическими заболеваниями — ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, которые имеют аутоиммунную природу.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.


В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Ушаков

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2019.77.67.002

 

Своевременная диагностика и лечение гипотиреоза — основа здорового психического и физического развития детей (часть 1)/ В. В. Смирнов, А. И. Ушаков
Для цитирования:  Лечащий врач № 1/2020; Номера страниц в выпуске: 10-16
Теги: щитовидная железа,  недостаточность тиреоидных гормонов, метаболизм

Гипотиреоз это эндокринное заболевание, сопровождающееся снижением функции щитовидной железы и недостаточной выработкой гормонов. Патология поражает преимущественно женщин среднего и пожилого возраста.

Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, сопровождающееся снижением функции щитовидной железы и недостаточной выработкой гормонов. Патология поражает преимущественно женщин среднего и пожилого возраста.

Гипотиреоз проявляется слабостью, раздражительностью, ожирением, зябкостью конечностей, отечностью лица, диспепсическими нарушениями, дисфункцией яичников, бесплодием, сердечно-сосудистыми расстройствами. Недостаток гормонов щитовидной железы компенсируется синтетическими тиреоидными гормонами.

Лечение длительное, иногда продолжается всю жизнь. При отсутствии терапии развивается микседематозная кома, которая без медицинской помощи может закончиться летальным исходом.

Записаться

Февраль 2021
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728

★ Микседематозная кома — заболевания по алфавиту .

. Информа
Пользователи также искали:

гипотиреоидная кома презентация, гипотиреоз симптомы форум, отеки при гипотиреозе, патогенез гипотиреоидной комы, противопоказания при тиреотоксикозе, щитовидка потеря сознания, состояние после струмэктомии, гипотиреозе, форум, Микседематозная, микседема форум, отеки при гипотиреозе, гипотиреоз симптомы форум, щитовидка потеря сознания, противопоказания при тиреотоксикозе, состояние после струмэктомии, кома, презентация, патогенез, гипотиреоидной, комы, патогенез гипотиреоидной комы, микседема, гипотиреоз, симптомы, щитовидка, потеря, сознания, противопоказания, тиреотоксикозе, состояние, после, струмэктомии, отеки, гипотиреоидная, гипотиреоидная кома презентация, Микседематозная кома,

Гипотиреоз

14546 18 Сентября
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

  • первичный гипотиреоз — развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
  • вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы. 

В 99% случаев у взрослых диагностируется первичный гипотиреоз, причиной которого служит, как правило, хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), реже — резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом. У больных обычно развивается стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев. Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

  • субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
  • манифестный гипотиреоз — развивается быстро и имеет яркую симптоматику.
Симптомы гипотиреоза

Разнообразие и выраженность клинических проявлений гипотиреоза во многом зависят от скорости развития недостатка тиреоидных гормонов, возраста пациента, причины развития патологии и наличия сопутствующих заболеваний. Однако можно выделить наиболее частые симптомы гипотиреоза: сниженное потоотделение, охрипший голос, парестезии (нарушение чувствительности отдельных участков кожи), сухость и огрубение кожи, запоры, ухудшение слуха, прибавка веса, отеки лица и конечностей, непереносимость холода, проблемы с памятью, быстрая утомляемость.

Типичный признак поздней стадии заболевания — муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:
  • гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
  • ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
  • гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
  • психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
  • дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
  • кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.
Диагностика гипотиреоза

Данные ультразвукового обследования при гипотиреозе позволяют оценить общий объем щитовидной железы. 
Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св.Т4). 


Основное значение отводится уровню ТТГ. Определение уровня Т3, как правило, не является информативным, поскольку при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а повышение уровня ТТГ и снижение св.Т4 — о манифестом гипотиреозе.

Иными словами, при постепенном развитии гипотиреоза сначала растут значения ТТГ как наиболее чувствительного показателя функции щитовидной железы.

Дальнейшее снижение функции щитовидной железы, характерное для хронического аутоиммунного тиреоидита, приводит к постепенному снижению уровня Т4 в крови.

В качестве дополнительного исследования врач может назначить биохимическое исследование крови с целью определения уровня холестерина и показателей липидного обмена.


К каким врачам обращаться

Заподозрить гипотиреоз может врач-терапевт, врач общей практики, педиатр или врач любой другой специальности, однако точной диагностикой и лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог.

Если причина гипотиреоза – опухолевый процесс в гипофизе или гипоталамусе, то оперативное удаление новообразования осуществляет нейрохирург, специализирующийся на хирургии головного мозга.

Лечение гипотиреоза

Манифестный гипотиреоз служит абсолютным показанием для назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). История этого метода лечения насчитывает уже более 120 лет — первыми препаратами были экстракты щитовидной железы скота, которые использовались практически до 60-х гг. прошлого столетия. Их недостаток заключался в невозможности точного дозирования и, как следствие, отсутствие достижения стойкого эутиреоза. Этого недостатка лишены современные синтетические гормональные препараты.

Симптоматические средства назначают для купирования проявлений гипотиреоза и предотвращение развития осложнений в тех органах, которые чаще всего поражаются при заболевании.

К ним относятся гепатопротекторы (препараты для печени), сердечные гликозиды, эстрогены (для регуляции менструального цикла), витамины и микроэлементы.

Хирургическое лечение требуется только в тех случаях, когда патологический очаг обнаруживают в области гипофиза или гипоталамуса.

Осложнения

Опасным осложнением первичного гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая может развиться у больных, длительное время не получающих лечения. При таком состоянии температура тела опускается ниже 35°С, возникают судороги, человек теряет сознание, требуется незамедлительная медицинская помощь.

Появление осложнений гипотиреоза может вызвать не только отсутствие лечения, но и неправильная терапия.

Например, передозировка гормональных средств вызывает повышенный синтез тиреоидных гормонов, что чревато сбоями в работе сердца. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и не заниматься самолечением.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Важно своевременно проходить профилактические осмотры.

Источники:

  1. Дедов И.И. и соавт. Клинические рекомендации. Гипотиреоз. Российская ассоциация эндокринологов. 2019.
  2. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения. Мединцинский совет, журнал, № 3. 2016. С. 79-81.
  3. Абдулхабирова Ф.М., Бабарина М. Б. Современные методы диагностики и лечения синдрома гипотиреоза // Трудный пациент. — 2014.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Микседематозный лихен — Клинические рекомендации

Этиология и патогенез неизвестны. Болеют чаще женщины 40-50 лет. Заболевание развивается без явных нарушений функций щитовидной железы. Отмечена пролиферация фибробластов,возможно,под влиянием активированного сывороточного фактора ,сопровождающаяся накоплением в них аномальных гликозаминогликанов типа гиалуроновой кислоты. Не исключена взаимосвязь с плазмоцитомой,о чем может свидетельствовать обнаружение моноклональной гаммапатии ,и с миеломной болезнью .

Разделяется на четыре типа и включает два клинико-патологических подвида:

    • Генерализованную папулезную и склеродермоидную форму с системными летальными проявлениями (склеромикседема)
    • Ограниченную с благоприятным течением,которая не вызывает потери трудоспособности.
Ограниченная форма имеет четыре клинических подвида:
    1. Отдельно папулезная,локализующаяся на различных участках;
    2. Акральный персистирующий папулезный муциноз с поражением только разгибательных поверхностей рук и запястий;
    3. Папулезный муциноз детей,разновидность акральной формы персистирующего муциноза;
    4. Нодулярная форма.
Группа атипичных или промежуточных проявлений не имеет признаков ни склеромикседемы,ни ограниченной формы микседематозного лихена. В эту группу входят:
    • склеромикседема без моноклональной гаммапатии;
    • ограниченный микседематозный лихен с моноклональной гаммапатией;
    • ограниченный микседематозный лихен со смешанными признаками;
    • недифференцированный вариант течения микседематозного лихена.

Для микседематозного лихена характерны множественные лихеноидные папулезные высыпания размером 2–5 мм,нередко группирующиеся,иногда сливающиеся. Высыпания,как правило,мягкой консистенции,цвета нормальной кожи или желтовато красноватые,незначительно возвышающиеся над поверхностью кожи и не сопровождающиеся субъективными расстройствами. Они предпочтительно локализованы на руках,туловище и бедрах. Сливные папулы с выраженным уплотнением (склерозированием) подлежащей кожи называют склеромикседемой Арндта-Готторна.

При вовлечении кожи конечностей процесс может напоминать склеродермию. Характерно,что в зоне отека кожа не собирается в складку,а при надавливании на нее не образуется ямки. Лицо может принимать маскообразный вид с узкими глазными щелями,утолщенными губами и носом,киста становятся лапообразными,движения в межфаланговых суставах затруднены. В 10% случаев отмечены нарушения сердечно-сосудистой системы,мышечная слабость.

Течение хроническое. Возможен переход в склеромикседему. Прогноз зависит от системной патологии (миеломная болезнь,сердечно-сосудистая патология). Наблюдали спонтанное регрессирование.

Поставленный диагноз микседематозного лихена должен быть подтвержден гистологическим исследованием (метахромазия при окраске толуидиновым синим).Гистологическими методами в сосочковом слое дермы обнаруживают большие скопления муцина,окрашивающегося гематоксилином и эозином базофильно,а также пролиферацию фибробластов.

Микседематозный лихен необходимо дифференцировать от сетчатого эритематозного муциноза,диссеминированной кольцевидной гранулемы,эруптивной ксантомы,амилоидного лихена,эластической псевдоксантомы,красного плоского лишая,эруптивной коллагеномы,сирингомы,множественной лейомиомы,фолликулярного муциноза.

Лечение не разработано. Есть данные о возможности положительного эффекта от антималярийных препаратов,гиалуронидазы,и цитостатиков,в частности проспидия хлорида ,циклофосфамида,отмечался положительный эффект при применении сосудистых препаратов (пентоксифиллин,никотиновая и аскорбиновая кислоты,аскорутин),гепатопротекторов (фосфолипиды — эссенциале форте),антиоксидантов (полиен).

Мелфалан,кортикостероиды (преднизолон – 20-30 мг/сут),ароматические ретиноиды (изотретионин и др. ),плазмаферез дают временный эффект

Микседема: симптомы, лечение и кома

Микседема относится к тяжелой форме гипотиреоза, которая может возникнуть при отсутствии лечения или недостаточном лечении. Этот термин также относится к эффектам, которые гипотиреоз может оказывать на кожу, делая ее опухшей и опухшей.

Когда уровень гормонов щитовидной железы становится чрезвычайно низким, у человека могут возникать такие симптомы, как сонливость, спутанность сознания и переохлаждение, а также изменения кожи.

Одним из опасных для жизни осложнений гипотиреоза является микседематозная кома.Это осложнение также известно как микседемный кризис, что является более точным термином, поскольку человек, испытывающий микседемную кому, может не впасть в коматозное состояние.

Поделиться на PinterestGoiter — симптом тяжелого гипотиреоза.
Изображение предоставлено: Drahreg01, 2007

Микседема возникает из-за тяжелого гипотиреоза, который не диагностируется или не лечится. Это осложнение может вызвать человек, прекращающий принимать лекарства.

Гипотиреоз развивается из-за того, что щитовидная железа перестает работать должным образом.Причины гипотиреоза включают:

  • хирургическое удаление щитовидной железы
  • лекарства, влияющие на гормональную систему, например, некоторые для лечения рака
  • лучевая терапия для лечения рака
  • другие лекарства, включая литий, бета-блокаторы и анестезию
  • аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит Хашимото
  • дефицит или избыток йода
  • беременность
  • внезапное заболевание или инфекция

Микседема — серьезное заболевание.Любой человек, у которого проявляются симптомы микседемы или тяжелого гипотиреоза, должен срочно обратиться за медицинской помощью.

Человек с микседемой может заметить опухоль на лице, ногах или языке. Их кожа также может стать сухой и бледной.

Другие симптомы тяжелого гипотиреоза могут включать:

Микседема также может приводить к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови.

Гипотиреоз лечится синтетической версией гормона тироксина Т4, называемой левотироксином.Это восстанавливает уровень гормона Т4 и может помочь облегчить сопутствующие симптомы.

Человек с микседемой, скорее всего, останется в отделении интенсивной терапии с постоянным наблюдением и лечением, а выздоровление может занять несколько недель.

Кома микседемы требует немедленной госпитализации. Лечение включает введение в вену препаратов, замещающих гормоны щитовидной железы. Также могут потребоваться антибиотики, лечение стероидами и поддержка дыхания.

Человеку может потребоваться помощь при дыхании, например, постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), если уровень углекислого газа в крови очень высок.Врачи также будут внимательно следить за сердечным ритмом и артериальным давлением.

Человек, который выздоравливает от микседемы, должен будет продолжать принимать лекарства, вероятно, всю оставшуюся жизнь.

Врач поставит диагноз после того, как проверит, соответствуют ли симптомы тяжелого гипотиреоза. Они также могут сделать анализ крови, чтобы быть уверенным.

Человек с высоким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) может иметь гипотиреоз, так как организм может вырабатывать дополнительный ТТГ для компенсации недостаточной активности щитовидной железы.В результате врач может измерить, сколько ТТГ вырабатывает гипофиз человека.

Тест на тироксин или Т4 также может быть использован для измерения уровня Т4 человека. Низкий уровень Т4 — хороший индикатор гипотиреоза, особенно в сочетании с высоким уровнем ТТГ.

Если врач считает, что у человека гипотиреоз, он проведет дополнительные тесты, чтобы измерить функцию щитовидной железы и найти первопричину.

Если врач подозревает микседемную кому, он порекомендует немедленно начать лечение.Чем раньше человек получит лечение, тем выше вероятность его выздоровления.

Осложнения микседемы включают:

Кома микседемы — редкое, но тяжелое осложнение микседемы. Это опасное для жизни осложнение со смертностью от 25 до 60 процентов, обычно поражающее пожилых людей.

Симптомы микседемной комы включают резкое падение температуры тела, затрудненное дыхание и отказ центральной нервной системы, а также другие симптомы гипотиреоза.

Чем раньше человек с запущенным гипотиреозом получит лечение, тем меньше у него вероятности развития опасных осложнений.Даже при лечении уровень смертности человека с микседематозной комой относительно высок.

У человека гораздо больше шансов на выздоровление, если микседема обнаружена и начато лечение заместительной терапии щитовидной железы и поддерживающей терапии.

Для лечения гипотиреоза необходимо пожизненное лечение, но если это состояние хорошо контролируется, оно не повлияет на ожидаемую продолжительность жизни человека.

Микседема-кома: диагностика и лечение

1. Иордания Р.М. Микседема кома: патофизиология, терапия и факторы, влияющие на прогноз. Мед Клин Норт Ам . 1995; 79: 185–94 ….

2. Николофф JT, LoPresti JS. Микседема кома. Форма декомпенсированного гипотиреоза. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 1993; 22: 279–90.

3. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». 8-е изд. Филадельфия: Lipincott Williams & Wilkins; 2000.

4. Арлот С, Debussche X, Лалау JD, Месмак А, Толани М, Quichard J, и другие.Кома микседема: ответ гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина. Центр интенсивной терапии . 1991; 17: 16–8.

5. Дэвис П.Дж., Дэвис ФБ. Гипотиреоз у пожилых людей. Компр Тер . 1984; 10: 17–23.

6. Bailes BK. Гипотиреоз у пациентов пожилого возраста. АОРН J . 1999; 69: 1026–30.

7. Баллестер Дж. М., Harchelroad FP. Гипотермия: заболевание, которое легко пропустить и опасное в зимнюю погоду. Гериатрия . 1999; 54: 51–2.

8. Минцер М.Дж. Гипотиреоз и гипертиреоз у пожилых людей. Дж. Фла Мед Ассо . 1992; 79: 231–5.

9. Робуши Г., Safran M, Браверман Л.Е., Гнуди А, Роти Э. Гипотиреоз у пожилых людей. Endocr Ред. . 1987. 8: 142–53.

10. Mazonson PD, Уильямс М.Л., Кэнтли Л.К., Дальдорф ФГ, Утигер РД, Фостер-младший.Микседематозная кома при длительной терапии амиодароном. Am J Med . 1984; 77: 751–4.

11. Вальдман С.А., Парк Д. Кома микседемы, связанная с литиевой терапией. Am J Med . 1989. 87: 355–6.

12. Цитурас П.Д. Микседема кома. Клиника Гериатр Мед . 1995; 11: 251–8.

13. Olsen CG. Микседема кома у пожилых людей. J Am Board Fam Pract . 1995; 8: 376–83 [Опубликованные исправления появились в J Am Board Fam Pract 1995; 8: 502 и 1996; 9: 63]

14. Смолридж RC. Метаболические и анатомические нарушения щитовидной железы: обзор. Crit Care Med . 1992; 20: 276–91.

15. Бардин К.В., изд. Современная терапия в эндокринологии и метаболизме. 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1997.

16. Орр WC, Кобели JL, Имес НК. Микседема и синдром обструктивного апноэ во сне. Am J Med . 1981; 70: 1061–6.

17. Parving HH, Хелин Г, Гарбарш C, Йохансен А.А., Дженсен Б.А., Хелин П, и другие.Кислотные гликозаминогликаны при микседеме. Клин Эндокринол (Oxf) . 1982; 16: 207–10.

18. Мартинес Ф.Дж., Бермудес-Гомес М, Celli BR. Гипотиреоз. Обратимая причина диафрагмальной дисфункции. Сундук . 1989; 96: 1059–63.

19. Дерубертис FR, Мишелис М.Ф., Блум МЕНЯ, Минц DH, Поле JB, Дэвис ББ. Нарушение выведения воды при микседеме. Am J Med . 1971; 51: 41–53.

20. Skowsky WR, Kikuchi TA. Роль вазопрессина в нарушении выведения воды при микседеме. Am J Med . 1978; 64: 613–21.

21. Lowe CE, Птица ЭД, Томас WC младший Гиперкальциемия при микседеме. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1962; 22: 261–7.

22. Доран Г.Р., Уилкинсон Дж. Причина повышенной активности креатинкиназы и других ферментов в сыворотке крови пациентов с микседемой. Клин Чим Акта . 1975; 62: 203–11.

23. Хортон Л., Коберн Р.Дж., Англия JM, Химсворт Р.Л. Гематология гипотиреоза. Q J Med . 1976; 45: 101–23.

24. Mazzaferri EL, Суркс М.И. Распознавание лиц с гипотиреозом. Госпиталь (изд.) . 1999; 34: 93–6109; обсуждение 109–10.

25. Brent GA, Hershman JM. Терапия тироксином у пациентов с тяжелыми заболеваниями, не относящимися к щитовидной железе, и низкой концентрацией тироксина в сыворотке крови. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1986; 63: 1–8.

26. Перейра В.Г., Харон Э.С., Лима-Нето N, Медейрос-Нето Г. Лечение микседемной комы: отчет о трех успешно пролеченных пациентах с назогастральным или внутривенным введением трийодтиронина. Дж Эндокринол Инвест . 1982; 5: 331–4.

27. Хиландер Б, Розенквист У. Лечение микседемной комы — факторы, связанные с летальным исходом. Acta Endocrinol (Копен) .1985; 108: 65–71.

Что такое микседема?

  • Патил Н., Рехман А., Джиалал И. Гипотиреоз. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Эльшимы Г., Корреа Р. Микседема. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Kwaku MP, Burman KD. Микседема кома. J Intensive Care Med . 2007 июль-август. 22 (4): 224-31. [Медлайн].

  • Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L.Неотложные состояния щитовидной железы. Мед Клин Норт Ам . 2012 Март 96 (2): 385-403. [Медлайн].

  • Waldman SA, Park D. Кома микседемы, связанная с литиевой терапией. Am J Med . 1989 Сентябрь 87 (3): 355-6. [Медлайн].

  • Mazonson PD, Williams ML, Cantley LK, Dalldorf FG, Utiger RD, Foster JR. Микседематозная кома при длительной терапии амиодароном. Am J Med . 1984 Октябрь 77 (4): 751-4. [Медлайн].

  • Николофф Ю.Т., ЛоПрести Дж.С.Микседема кома. Форма декомпенсированного гипотиреоза. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993, 22 июня (2): 279-90. [Медлайн].

  • Кляйн И. Гормон щитовидной железы и сердечно-сосудистая система. Am J Med . 1990 июн. 88 (6): 631-7. [Медлайн].

  • Schenck JB, Rizvi AA, Lin T. Тяжелый первичный гипотиреоз, проявляющийся в виде пуантах де torsades. Am J Med Sci . 2006 Март 331 (3): 154-6. [Медлайн].

  • Мэтью В., Мисгар Р.А., Гош С., Мукхопадхьяй П., Ройчоудхури П., Пандит К. и др.Микседема кома: новый взгляд на старый кризис. J Thyroid Res . 2011. 2011: 493462. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цвиллих CW, Пирсон Д.Д., Хофельдт Ф.Д., Луфкин Э.Г., Вейль СП. Вентиляционный контроль при микседеме и гипотиреозе. N Engl J Med . 1975, 27 марта. 292 (13): 662-5. [Медлайн].

  • Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Прогнозирование и изменение притупленной респираторной реакции у пациентов с гипотиреозом. Am J Med . 1988 Май. 84 (5): 877-83. [Медлайн].

  • Ardalan MR, Ghabili K, Mirnour R, Shoja MM. Рабдомиолиз и почечная недостаточность, вызванные гипотиреозом. Ren Fail . 2011. 33 (5): 553-4. [Медлайн].

  • Birewar S, Oppenheimer M, Zawada ET Jr. Гипотироидная острая почечная недостаточность. S D J Med . 2004 г., 57 (3): 109-10. [Медлайн].

  • Skowsky WR, Kikuchi TA. Роль вазопрессина в нарушении выведения воды при микседеме. Am J Med . 1978 апр. 64 (4): 613-21. [Медлайн].

  • Дерубертис Ф. Р. младший, Мишелис М. Ф., Блум МЭ, Минц Д. Х., Филд Дж. Б., Дэвис Б. Б.. Нарушение выведения воды при микседеме. Am J Med . 1971 Июль 51 (1): 41-53. [Медлайн].

  • Бержерон Э., Митчелл А. , Хейен Ф., Дьюб С. Острая хирургия толстой кишки и нераспознанный гипотиреоз: предупреждение. Отчет о шести случаях. Диск прямой кишки . 1997 июл.40 (7): 859-61. [Медлайн].

  • Ji JS, Chae HS, Cho YS, Kim HK, Kim SS и др.Асцит микседемы: отчет о болезни и обзор литературы. J Корейская медицина . 2006 21 августа (4): 761-4. [Медлайн].

  • Фукунага К. Рефрактерное желудочно-кишечное кровотечение, подвергшееся заместительной терапии гормоном щитовидной железы. Дж Клин Гастроэнтерол . 2001 августа 33 (2): 145-7. [Медлайн].

  • Manfredi E, van Zaane B, Gerdes VE, Brandjes DP, Squizzato A. Гипотиреоз и приобретенный синдром фон Виллебранда: систематический обзор. Гемофилия .2008 май. 14 (3): 423-33. [Медлайн].

  • Форд ХК, Картер Дж. М.. Гемостаз при гипотиреозе. Постградская медицина J . 1990 апр. 66 (774): 280-4. [Медлайн].

  • Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Факторы, связанные со смертностью пациентов с микседемной комой: проспективное исследование в 11 случаях, пролеченных в одном учреждении. Дж Эндокринол . 2004 Февраль 180 (2): 347-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Оно Й, Оно С., Ясунага Х., Мацуи Х., Фусими К., Танака Ю.Клинические характеристики и исходы микседемной комы: анализ национальной базы данных стационарных пациентов в Японии. J Эпидемиол . 2017 марта 27 (3): 117-122. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Датта П., Бхансали А., Масуди С.Р. и др. Предикторы исхода микседемной комы: исследование, проведенное в центре третичной медицинской помощи. Crit Care . 2008. 12 (1): R1. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ямамото Т., Фукуяма Дж., Фудзиёси А. Факторы, связанные со смертностью от микседемной комы: отчет о восьми случаях и обзор литературы. Щитовидная железа . 1999 Декабрь 9 (12): 1167-74. [Медлайн].

  • Hylander B, Rosenqvist U. Лечение микседематозной комы — факторы, связанные с летальным исходом. Acta Endocrinol (Копен) . 1985 Январь 108 (1): 65-71. [Медлайн].

  • Иордания RM. Микседема кома. Патофизиология, терапия и факторы, влияющие на прогноз. Мед Клин Норт Ам . 1995, январь 79 (1): 185-94. [Медлайн].

  • Popoveniuc G, Chandra T., Sud A, Sharma M, Blackman MR, Burman KD, et al.Система диагностики микседемной комы. Эндокр Практик . 2014 1 августа. 20 (8): 808-17. [Медлайн].

  • MacKerrow SD, Osborn LA, Levy H, Eaton RP, Economou P. Кардиогенный шок, связанный с микседемой, леченный внутривенным трийодтиронином. Энн Интерн Мед. .1992 15 декабря. 117 (12): 1014-5. [Медлайн].

  • Arlot S, Debussche X, Lalau JD, Mesmacque A, Tolani M, Quichaud J, et al. Кома микседема: ответ гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина. Intensive Care Med . 1991. 17 (1): 16-8. [Медлайн].

  • Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, et al. Руководство по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации тироидных гормонов по заместительной гормональной терапии. Щитовидная железа . 2014 декабря 24 (12): 1670-751. [Медлайн].

  • Ridgway EC, McCammon JA, Benotti J, Maloof F. Острые метаболические реакции при микседеме на большие дозы внутривенного L-тироксина. Энн Интерн Мед. . 1972 Октябрь 77 (4): 549-55. [Медлайн].

  • Borzi AM, Biondi A, Basile F, Vacante M. Диагностика и лечение гипотиреоза у пожилых людей: новая старая проблема. Wien Klin Wochenschr . 2020 Март 132 (5-6): 161-7.[Медлайн].

  • Ren Z, He M, Deng F и др. Лечение претибиальной микседемы с помощью иммуномодулирующей терапии внутри очага поражения. Центр управления рисками Ther Clin Risk Manag . 2017. 13: 1189-94. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Заболевания щитовидной железы: микседема-кома — консультант по терапии рака

    Микседема-кома — это неотложная медицинская помощь, которую следует лечить в отделении интенсивной терапии. Основы терапии: 1) поддерживающая терапия с вентиляцией и гемодинамикой, согревание; 2) коррекция гипонатриемии и гипогликемии; и лечение провоцирующего инцидента и 3) введение гормона щитовидной железы.Седативные, снотворные, наркотические и анестетические средства должны быть сведены к минимуму или полностью исключены из-за их продолжительного действия и обострения тупости у пациентов с гипотиреозом.

    Микседемная кома требует неотложной медицинской помощи и требует лечения в отделении интенсивной терапии (Таблица III).

    Таблица III.
    Поддерживающая вентиляция с поддержкой Гемодинамическая поддержка Пассивное согревание при гипотермии Глюкоза IV при гипогликемии Ограничение воды или гипертонический раствор при тяжелой гипонатриемии Гидрокортизон внутривенно (100 мг каждые 8 ​​ч) Лечение провоцирующего фактора (ов) Избегание всех препаратов, действующих на ЦНС
    Заместитель гормона щитовидной железы L-T4 200–300 мкг нагрузочная доза внутривенно, до 500 мкг внутривенно в первые 24 часа и / или L-T3 12. 5 мкг в / в каждые 6 ч
    Гипотермия

    Его степень тяжести можно недооценить, если используемый термометр не показывает температуру ниже 30 ° C. Больного следует держать в теплом помещении и накрыть одеялом. Следует избегать активного нагрева, поскольку он увеличивает потребление кислорода и способствует периферической вазодилатации и кровообращению. Активный нагрев рекомендуется только в ситуациях сильного переохлаждения, когда фибрилляция желудочков представляет собой непосредственную угрозу. В этих случаях скорость согревания не должна превышать 0.5 градусов Цельсия в час.

    Надпочечниковая недостаточность

    Из-за пяти-десяти процентов случаев сопутствующей надпочечниковой недостаточности перед началом терапии L-T4 показаны внутривенные стероиды (т. Е. Гидрокортизон 100 мг внутривенно каждые 8 ​​часов. По возможности следует провести тест стимуляции cortrosyn
    ® ). задокументируйте основную функцию надпочечников.

    Лечение гормонами щитовидной железы

    Первоначально необходимо парентеральное введение гормона щитовидной железы из-за неопределенной абсорбции через кишечник.Разумным подходом является начальная ударная доза в / в от 200 до 300 мкг L-T4. При неадекватном улучшении состояния сознания, артериального давления или внутренней температуры в течение первых 6-12 часов после приема следует ввести еще одну дозу L-T4, чтобы довести общую дозу в течение первых 24 часов до 0,5 мг. . Затем следует вводить от 50 до 100 мкг внутривенно каждые 24 часа, пока состояние пациента не стабилизируется.

    В качестве альтернативы можно использовать L-T3 в дозировке 12.От 5 до 25 мкг внутривенно каждые 6 часов до стабилизации состояния пациента и его сознания. Когда состояние пациента стабилизируется, его следует переключить на L-T4.

    3. Диагностика

    Диагностические критерии и тесты

    Кардинальными признаками микседемной комы являются: 1) гипотермия, которая может быть глубокой, 2) измененное психическое состояние и 3) сердечно-сосудистая депрессия. Пациент с тяжелым гипотиреозом становится пойкилотермным из-за нарушения терморегуляции. По этой причине многие случаи заболевания происходят в зимние месяцы.Сообщалось о низкой температуре тела до 23,3 ° C; таким образом, ректальная температура важна для постановки диагноза.

    Чрезмерная вялость и сонливость могли сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, часто мешая приему пищи. Редко сообщалось о психозах и делирии. Брадикардия и гипотензия могут быть выраженными, а частота дыхания часто снижена. Поскольку внутреннего гипотиреоза самого по себе недостаточно, чтобы вызвать клинический синдром микседемной комы, следует предположить наличие провоцирующей причины.

    У большинства пациентов есть физические признаки тяжелого гипотиреоза, включая макроглоссию; задержка рефлексов; сухая, грубая кожа и микседематозное лицо, возникающее в результате периорбитального отека; бледность, гиперкаротинемия, периорбитальный отек и неоднородное выпадение волос. Гипотония желудочно-кишечного тракта встречается часто и часто настолько серьезна, что может указывать на обструктивное поражение. Задержка мочи из-за гипотонического мочевого пузыря связана, но встречается реже. Могут присутствовать плевральные, перикардиальные и перитонеальные выпоты.Сообщалось о серьезной обструкции дыхательных путей.

    Тесты функции щитовидной железы

    Нет явных лабораторных отклонений, а уровни гормонов щитовидной железы аналогичны уровням, обнаруженным при неосложненном явном гипотиреозе; Существует небольшая корреляция между степенью снижения уровня гормона щитовидной железы и проявлением микседемной комы. Действительно, в недавнем отчете о клиническом случае микседема-кома была описана на фоне субклинического гипотиреоза. Поскольку более 95% случаев микседемной комы вызваны первичным гипотиреозом, лабораторные данные включают повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке и низкие или неопределяемые концентрации общего и свободного Т4 в сыворотке.

    У пациента с центральным гипотиреозом диагностика микседемной комы может быть очень сложной, так как концентрация ТТГ в сыворотке будет нормальной или низкой. Однако у этих редких пациентов обычно присутствуют и другие симптомы дисфункции гипофиза.

    Как узнать, что у пациента?

    Дилюционная гипонатриемия является частым и может быть тяжелым. Повышенные концентрации креатинкиназы, иногда очень заметные, встречаются часто и могут искажать клиническую картину в сторону ишемии сердца.Однако фракция МБ в большинстве этих случаев нормальная, а электрокардиограмма (ЭКГ) часто демонстрирует низкое напряжение и потерю зубцов Т, что характерно для тяжелого гипотиреоза. Часто наблюдаются повышенная концентрация лактатдегидрогеназы, ацидоз и анемия. Люмбальная пункция показывает повышенное давление открытия и высокое содержание белка.

    Подтверждение диагноза

    Кома микседема — это клинический диагноз, поэтому врачу требуется высокий индекс подозрительности.Пожилые пациенты могут предъявлять особенно тонкие выводы. Диагноз микседемной комы, хотя и редко, следует рассматривать у любого гипотермического пациента с ослабленным дыханием. Медицинский анамнез этих пациентов, в том числе гипотиреоз в анамнезе, может быть подтвержден только из других источников. Друзья, родственники и знакомые могли отметить нарастающую летаргию, жалобы на непереносимость холода и изменения голоса.

    Подсказки к диагнозу включают устаревший контейнер L-T4, обнаруженный вместе с вещами пациента.В медицинской карте, отчет о предыдущем приеме гормонов щитовидной железы, предыдущее направление на лечение радиоактивным йодом или история тиреоидэктомии — все это может вызвать подозрение. При физикальном обследовании обнаружение рубца после тиреоидэктомии или зоба должно вызвать подозрения в отношении диагноза.

    Дифференциальная диагностика

    Кома микседема должна быть дифференцирована от любого заболевания, которое может вызвать кому, включая сепсис, нарушения ЦНС и лекарственные препараты (седативные средства, транквилизаторы). Также гипогликемия, переохлаждение и белково-калорийная недостаточность могут способствовать подобной клинической картине. Все эти состояния также могут вызвать микседемную кому.

    Специальные подтверждающие тесты

    Уровни гормонов щитовидной железы и ТТГ в сыворотке крови. Общий Т4 сам по себе часто вводит в заблуждение и бесполезен — необходима оценка концентрации свободного Т4. Свободный Т4 в сыворотке измеряется либо по свободному Т4 с помощью аналогового анализа (FT4), либо по индексу свободного Т4 (FTI), который является умножением общего поглощения смолы Т4 х Т3. Уровни Т3 в сыворотке бесполезны, поскольку они могут быть нормальными даже при серьезном гипотиреозе.

    4. Специальное лечение

    Первая линия и другие методы лечения

    Кома при микседеме — это неотложная медицинская помощь, которую следует лечить в условиях интенсивной терапии. Основные направления терапии:

    1) Поддерживающая терапия с респираторной и гемодинамической поддержкой. Повторное нагревание должно быть пассивным, а не активным, если внутренняя температура не ниже 28 ° C. Поскольку фибрилляция желудочков представляет собой риск при таких температурах, скорость повторного нагревания не должна превышать 0.5 градусов Цельсия в час до достижения 31 градуса Цельсия.

    2) Коррекция гипонатриемии и гипогликемии и лечение провоцирующего инцидента

    3) Внутривенное введение гормона щитовидной железы. Внутривенное введение стероидов следует проводить из-за 5-10% случаев сопутствующей надпочечниковой недостаточности.

    4) Следует избегать седативных, снотворных, наркотических и анестетических средств.

    Лекарства и дозы

    Гидрокортизон 100 мг внутривенно каждые 8 ​​ч x 24 ч, первая доза перед L-T4; продолжать прием стероидов в соответствии с клиническими показаниями.

    Левотироксин (L-T4) 200–300 мкг внутривенно в качестве ударной дозы, 500 мкг в первые 24 часа, затем от 100 до 125 мкг (или амбулаторная доза, если известно) внутривенно или перорально ежедневно до стабилизации.

    В дополнение к L-T4 можно принимать лиотиронин (L-T3) 12,5 мкг внутривенно каждые 6 ч до бодрствования.

    Что мне делать с особо труднопроходимыми случаями?

    Продолжайте принимать L-T4 ежедневно и поддерживающие меры, пока пациент не выздоровеет. Ежедневно проверяйте сывороточные уровни FT4 или FTI, пока пациент не выздоровеет; цель — это уровень от средней до верхней половины нормального диапазона.

    5. Мониторинг, наблюдение и лечение

    Ожидаемый ответ на лечение

    Ожидается медицинская стабилизация и улучшение психического статуса в течение 24-48 часов.

    Когда мне следует подозревать, что я поставил неверный диагноз?

    Если в течение 24–48 часов клинического улучшения не наблюдается, несмотря на значительное повышение сывороточных уровней FT4 / FTI.

    Последующая деятельность

    После того, как пациент станет клинически стабильным на пероральной дозе левотироксина, следует повторно проверить FT4 / FTI и TSH через 4-6 недель и скорректировать пероральную дозу, как при обычном гипотиреозе.

    Патофизиология

    Патофизиология обусловлена ​​давним гипотиреозом и всеми сопутствующими изменениями, связанными с этим. Кома микседемы возникает, когда в этих условиях возникает значительный клинический стресс.

    Какие доказательства?

    Микседема Кома

    Arlot, S, Debussche, X, Lalau, JD. «Микседема кома: реакция гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина». Intens Care Med. об. 17. 1991.С. 16-8. (Классическая статья, в которой рассматривается использование пероральной и внутривенной терапии L-T4.)

    Вартофски Л. «Микседема в коме». Endocrinol Metab Clin North Am. об. 35. 2006. С. 687–98. (Недавний подробный обзор микседемной комы.)

    Ямамото, Т., Фукуяма, Дж., Фудзиёси, А. «Факторы, связанные со смертностью от микседематозной комы: отчет о восьми случаях и обзор литературы». Щитовидная железа. об. 9. 1999. С. 1167–74. (Обзор факторов риска смертности.)

    Родригес, И., Флюитерс, Э, Перес-Мендес, Л. Ф., Луна, Р., Парамо, К., Гарсия-Майор, Р. В.«Факторы, связанные со смертностью пациентов с микседемной комой: проспективное исследование в 11 случаях, пролеченных в одном учреждении». J Endocrinol. об. 180. 2004. pp. 347-50. (Подробные обзоры патофизиологии, проявления и лечения микседематозной комы.)

    Arlot, S, Debussche, X, Lalau, JD. «Микседема кома: реакция гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина». Intens Care Med. об. 17. 1991. С. 16-8. (Это исследование документирует альтернативы пероральному приему гормонов щитовидной железы и антитиреоидных препаратов.)

    Хикман, П.Е., Сильвестр, В., Маск, А.А., Маклеллан, Г.Х., Харрис, А. «Изменения сердечных ферментов при микседемной коме». Clin Chem. об. 33. 1987. pp. 622-4. (Это исследование показывает, что повышение уровня креатинкиназы при микседемной коме не связано с ишемией миокарда. )

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Декомпенсированный гипотиреоз («микседема-кома») — проект EMCrit

    Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Декомпенсированный гипотиреоз («микседематозная кома»)

    , Джош Фаркас

    СОДЕРЖАНИЕ

    эпидемиология

    (вернуться к содержанию)


    Декомпенсированный гипотиреоз обычно вызывается сочетанием тяжелого гипотиреоза и триггерного события.К сожалению, это может быть начальное проявление гипотиреоза.

    запускающее событие
    • Несоблюдение режима приема добавок щитовидной железы
    • Лекарства
      • Седативные препараты
      • Опиоиды
      • Диуретики
      • Бета-адреноблокаторы
      • Амиодарон
      • Антипсихотические препараты
      • Литий
      • Ингибиторы КПП
    • Инфекция
    • Хирургия, травма, ожоги
    • ИМ или сердечная недостаточность
    • Цереброваскулярное нарушение (ЦВА)
    • GI подача
    • Некоторые йодсодержащие контрастные красители могут вызывать временное угнетение функции щитовидной железы
    • Физическое напряжение
    эпидемиология
    • Пациенты чаще женского и пожилого возраста.
    • Большинство случаев заболевания происходит зимой.

    Распознавание клинического синдрома

    (вернуться к содержанию)


    основные признаки, которые могут помочь предположить декомпенсированный гипотиреоз:
    • (1) Изменение психического статуса
      • Обычно не откровенно коматозное состояние, у большинства пациентов гипоактивный делирий.
      • Изредка можно увидеть активированную форму, известную как «микседемное безумие».
    • (2) Наличие одного из следующих двух основных признаков:
      • (i) Гипотермия (может быть тяжелой)
      • (ii) Брадикардия
    можете также видеть:
    • Признаки выпадения осадков
    • Гипогликемия
    • Гипонатриемия
    • Гиповентиляция
    • Снижение перистальтики кишечника и мочевого пузыря
    ключи к диагностике гипотиреоза:
    • Рубец или зоб после тиреоидэктомии, любое предшествующее заболевание щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз)
    • Микседема
      • Непиттинг-отек кистей, щиколоток, лица
      • Охриплость, макроглоссия
    • Выпадение волос, выпадение внешней трети бровей
    • Непереносимость холода

    системы органов

    (вернуться к содержанию)


    сердечно-сосудистые
    • Брадикардия
    • Перикардиальный выпот и плевральный выпот, которые могут нарушить диастолическое наполнение сердца.
    • Кардиогенный шок (позднее обнаружение)
      • Пациенты с гипотиреозом часто страдают диастолической гипертензией. Когда диастолическое артериальное давление начинает падать, это может быть плохим признаком.
      • Шок может быть результатом сочетания брадикардии, выпота в перикард, нарушения сократительной способности и / или периферической вазоконстрикции.
      • Гипотиреоз может вызвать вазопрессорный шок (который начнет реагировать на терапию после введения заместительной терапии щитовидной железы).
    • Torsades de Pointes может произойти.
    неврологический
    • Делирий или кома — это ключевая особенность.
    • Могут возникнуть судороги, включая эпилептический статус (потенциально усугубляемый гипонатриемией).
    легочная
    • Гиповентиляция может быть результатом центрального снижения дыхательной активности, а также мышечной слабости.
    • Плевральный выпот может способствовать гипоксемии.
    • Отек языка может затруднить интубацию.
    гематологический
    • Приобретенный синдром фон Виллебранда может возникнуть из-за пониженного синтеза фактора фон Виллебранда.Кроме того, факторы V, VII, VIII, IX и X могут быть снижены (Elshimy et al.2019).
      • Можно лечить десмопрессином (DDAVP) (7750191).
    • Анемия — обычное явление.
    почечный
    • Гипонатриемия обычно возникает в результате чрезмерного уровня антидиуретического гормона (АДГ).
    • Острое повреждение почек может быть результатом гипоперфузии и, возможно, также рабдомиолиза.
    • Снижение моторики мочевого пузыря может вызвать задержку мочи.
    желудочно-кишечный
    • Илеус может вызывать тошноту и рвоту.
    • Гипотиреоз может привести к мегаколону.
    • Асцит может возникнуть, но не часто.
    • Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть в результате коагулопатии (см. Выше).

    исследования

    (вернуться к содержанию)


    лаборатории щитовидной железы
    • Проверка: ТТГ, свободный Т4 и случайный сывороточный кортизол.
    • ТТГ обычно будет заметно повышен (хотя это может происходить , а не при центральном гипотиреозе из-за гипофизарной недостаточности).
    • Свободный Т4 следует снизить (независимо от этиологии).
    • Степень лабораторных отклонений не позволяет дифференцировать компенсированный и декомпенсированный гипотиреоз.
      • Лаборатории покажут гипотиреоз, но не могут диагностировать декомпенсированный гипотиреоз .
      • Большое количество лабораторий наблюдается при декомпенсированном гипотиреозе, возможно, потому, что он сам может подавлять функцию гипоталамуса (тем самым снижая уровень ТТГ).
      • Декомпенсированный гипотиреоз — это клинический диагноз, основанный на клинических особенностях гипотиреоза.
    другие лабораторные отклонения, которые могут наблюдаться при гипотиреозе:
    • Повышенная креатининкиназа (СК).
    • Может возникнуть лейкопения.
    Выводы ЭКГ
    • Нарушения ритма: синусовая брадикардия (чаще всего), блокада проводимости.
    • QTc может быть удлинен, что может привести к Torsades de Pointes.
    • Комплексы низковольтные.
    оценка триггеров
    • Инфекционная оценка (рентгенография, посев крови, анализ мочи).
    • КТ головы.
    • Люмбальная пункция (декомпенсированный гипотиреоз может вызвать небольшое повышение уровня белка из-за повышенной проницаемости сосудов).

    определение и дифференциал

    (назад к содержанию)


    оперативное определение декомпенсированного гипотиреоза?
    • «Микседема Кома» — термин, вводящий в заблуждение:
      • i) Большинство пациентов не находятся в действительно коматозном состоянии (но обычно они находятся в бреду).
      • ii) У большинства пациентов микседема отсутствует.
      • Конструкция «микседематозная кома» настраивает врачей на невозможность диагностики.
    • Декомпенсированный гипотиреоз можно концептуализировать как гипотиреоз, вызывающий органную недостаточность.
      • Как правило, первым выходит из строя мозг. Таким образом, клиническим признаком декомпенсированного гипотиреоза является делирий .
    Рекомендации по дифференциальной диагностике включают
    • Кризис надпочечников
    • Септический шок
    • Менингит
    • Гипотермия другой этиологии (дифференциал гипотермии здесь )
    • Цереброваскулярное нарушение
    • Отравление наркотиками (например,грамм. окись углерода, клонидин, бета-блокатор или блокатор кальциевых каналов)

    лечение причины

    (вернуться к содержанию)


    Триггер декомпенсированного гипотиреоза следует тщательно исследовать и лечить. Чаще всего это может быть…

    сепсис
    • Рассмотрите возможность эмпирической терапии сепсиса.
    • Декомпенсированный гипотиреоз может маскировать некоторые признаки сепсиса (включая лихорадку и лейкоцитоз).

    поддерживающая терапия

    (вернуться к содержанию)


    лечение гипотермии?
    • Поддерживающая терапия, как описано в главе о гипотермии.
    • Во многих статьях упоминаются опасения, что внешнее потепление может вызвать расширение сосудов и нарушение кровообращения. Однако, похоже, не так много доказательств в поддержку этого. Решение потребуется в зависимости от клинического сценария.
      • Использование теплой, увлажненной кислородной терапии (HFNC) может обеспечить метод улучшения внутренней температуры, не вызывая расширения кожных сосудов.
    гипогликемия
    • Может потребоваться декстроза IV; следить за серийными уровнями глюкозы.
    • Должно несколько улучшиться при приеме стероидов.
    гипонатриемия
    • Тяжелая гипонатриемия может быть фактором, способствующим судорогам и делирию. Это следует лечить, как описано в главе о гипонатриемии.
    • Легкая гипонатриемия исчезнет после приема добавок щитовидной железы.
    респираторная опора
    • Из-за комы могут потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких.
    • Макроглоссия может затруднить интубацию.
    сердечно-сосудистая поддержка
    • Тампонада может потребовать дренирования. Однако у этих пациентов наблюдается тенденция к кровотечению, а выпот в перикард со временем улучшится после лечения гормоном щитовидной железы. Поэтому, если возможно избежать перикардиоцентеза, это может быть разумным (28255471).
    • У пациентов может быть истощение объема, поэтому может быть полезна реанимация титрованной жидкостью.
    • Шок может быть рефрактерным к давлению, пока не будет введен гормон щитовидной железы.
    гематологическая поддержка
    • При кровотечении рассмотрите возможность добавления десмопрессина 0,3 мкг / кг внутривенно (7750191). Синдром фон Виллебранда не вызовет изменений в стандартных лабораториях по коагуляции, поэтому может потребоваться эмпирическая терапия.

    гормональные манипуляции

    (к оглавлению)


    стрессовая доза стероида
    • Почему?
      • Гипотиреоз может ассоциироваться с надпочечниковой недостаточностью либо вследствие заболевания гипофиза, либо как мультифокальное аутоиммунное заболевание.
      • Прием гормона щитовидной железы без стероида может вызвать криз надпочечников.
    • Гидрокортизон 100 мг внутривенно каждые 8 ​​часов является стандартной терапией.
    • Гидрокортизон следует давать перед введением гормона щитовидной железы (хотя это может быть менее важно для левотироксина, который работает часами).
    • Пациенты могут быть отлучены от стероидов довольно быстро, как только они станут гемодинамически стабильными и улучшатся.
    Левотироксин (Т4) внутривенно = терапия позвоночника
    • 1-й день: ударная доза 200-400 мкг внутривенно (25266247).
      • Рассмотрите возможность использования нижнего предела диапазона доз для пациентов пожилого возраста, с низкой массой тела или с ишемической болезнью сердца или аритмией в анамнезе. Более низкие дозы также следует использовать у пациентов, получающих лиотиронин (подробнее об этом ниже).
      • Эта доза восполняет запас периферических гормонов.
    • Безопасно давать эмпирически (например, если есть задержка с возвращением лабораторных данных).
      • T4 — это неактивная форма гормона щитовидной железы , поэтому немедленных эффектов это не вызовет.
      • Нормальное количество циркулирующего Т4 составляет ~ 1000 мкг. Итак, если у пациента на самом деле нет гипотиреоза, введение 200-400 мкг левотироксина не даст большого эффекта.
    • Впоследствии поддерживающая доза составляет 1,2 мкг / кг внутривенно ежедневно (25266247). Или просто 100 мкг внутривенно для большинства пациентов.
    • Пероральное замещение щитовидной железы не следует использовать при декомпенсированном гипотиреозе, поскольку в этой ситуации всасывание из ЖКТ может быть нестабильным.
    лиотиронин (T3) = дополнительная терапия
    • Основы
      • Т3 — активированная форма гормона щитовидной железы.
      • Обычно организм преобразует Т4 в Т3, но это преобразование может быть нарушено при декомпенсированном гипотиреозе. Следовательно, некоторое количество Т3 может быть полезным в сочетании с Т4 для «быстрого старта» восстановления.
    • Противоречие
      • Лиотиронин может ускорить выздоровление, но также может нести риск аритмий.
      • Старые ретроспективные небольшие исследования коррелировали прием огромных доз лиотиронина (> 75 мкг / день) со смертностью (10646654).
    • Не , а не , используйте лиотиронин эмпирически в ожидании тестов функции щитовидной железы (в этой ситуации уместна внутривенная монотерапия левотироксином).
    • Рекомендации рабочей группы Американской тироидной ассоциации 2014 г. (см. Рисунок ниже):
      • Лиотиронин не является обязательным, но можно назначать в качестве дополнительной терапии в сочетании с тироксином. Вероятно, целесообразно приберечь лиотиронин для более серьезных ситуаций (например, интубированных пациентов или пациентов с шоком).
      • Ударная доза составляет 5-20 мкг внутривенно, а затем поддерживающая доза 2,5-10 мкг внутривенно каждые 8 ​​часов
      • Используйте нижний предел диапазона доз для маленьких или пожилых пациентов, а также пациентов с коронарной болезнью или аритмией в анамнезе.
      • Прекратите прием после восстановления (например, улучшения сознания) или повышения уровня Т3.
    • Если вы не принимаете лиотиронин внутривенно, вместо него можно использовать пероральный лиотиронин. Биодоступность при пероральном приеме составляет ~ 95%, хотя это значение может быть ниже при тяжелом хроническом гипотиреозе (монография).


    продолжение

    (вернуться к содержанию)


    проверяйте гормоны щитовидной железы каждые 1-2 дня (ТТГ, свободный Т4, Т3).
    • Если ТТГ не снижается, пациенту может потребоваться более высокая дозировка гормона щитовидной железы.
      • Однако ТТГ обычно падает примерно на 50% за неделю .
    • Высокий T3 предполагает избыточное введение лиотиронина.
    • Избегайте рисования в лаборатории вскоре после введения экзогенного Т3.
    • Свободный Т4 должен нормализоваться в течение четырех дней после начала терапии (Elshimy et al.2019).
    • К этому моменту должна быть задействована эндокринология, поэтому обсудите с ними результаты.

    контрольный список

    (вернуться к содержанию)



    подкаст

    (назад к содержанию)


    Следуйте за нами в iTunes

    вопросы и обсуждения

    (вернуться к содержанию)


    Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этой публикации можно найти на другой странице здесь .

    • В основном проблемы диагностики
      • Неспособность рассмотреть декомпенсированный гипотиреоз у пациента с измененным психическим статусом.
      • Удовлетворение поиска: обнаружив декомпенсированный гипотиреоз, не забывайте искать причину (например, сепсис).
      • Удовлетворенность поиска: в представлении преобладают признаки острого заболевания (например, септический шок), из-за чего врачи не обращают внимания на декомпенсированный гипотиреоз.
    • Избегайте приема потенциально седативных препаратов, так как у этих пациентов может быть очень слабое психическое состояние.

    минутное резюме:

    дальше…

    5-минутный клинический случай из клиники Mayo EM:

    Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

    Редкая опасная для жизни презентация — отчет о болезни и обзор литературы

    Кризис микседемы — это опасная для жизни крайняя форма гипотиреоза с высоким уровнем смертности, если ее не лечить.Кризис микседемы обычно наблюдается у пожилых пациентов, особенно у женщин, и связан с признаками гипотиреоза, гипотермии, гипонатриемии, гиперкарбии и гипоксемии. Пациенты могут иметь симптомы, характерные для разных органов. Судороги — признанное, но редкое проявление микседемы с очень высоким уровнем смертности. Своевременная диагностика и соответствующее лечение могут улучшить прогноз. Многие сопутствующие факторы могут включать развитие судорог у пациента с микседемой. Гипонатриемия — одна из таких причин, которая проявляется в среднетяжелой форме на фоне микседемы.Мы сообщаем о пожилом мужчине, у которого развился генерализованный тонический клонический приступ, которому предшествовали ухудшение памяти и сонливость. У него была умеренная гипонатриемия и очень высокий уровень гормонов, стимулирующих щитовидную железу, в сочетании с низким уровнем свободного тироксина. Был поставлен диагноз микседемного криза, и пациенту была проведена коррекция натрия и заместительная терапия тиреоидными гормонами.

    1. Описание клинического случая

    Пациент 68 лет был доставлен в отделение неотложной помощи с первым эпизодом генерализованного тонического клонического припадка, который длился 15 минут.

    Подробный анамнез показал, что у него было легкое ухудшение памяти и сонливость в течение последнего месяца до госпитализации. До развития припадков не было сопутствующей лихорадки, диарейных заболеваний, респираторных симптомов, утренней головной боли с рвотой или очагового неврологического дефицита. В анамнезе травм головы не было. У него не было никаких хронических заболеваний или припадков в прошлом, он не перенес никаких операций и не принимал никаких лекарств. В семейном анамнезе не было сердечно-сосудистых событий или эпилепсии.Он не курит и не употребляет алкоголь. Он не употреблял запрещенные наркотики.

    После госпитализации пациент оставался сонливым, с незначительным улучшением уровня сознания после приступа.

    При осмотре индекс массы тела 27 кг / м 2 2 (рост 1,65 см, вес 73,5 кг). У него было опухшее лицо со значительным отеком периорбитальной области и двусторонний отек лодыжки без ямок. Его кожа была сухой и грубой. При обследовании шеи лимфаденопатии и зоба не выявлено.Температура его тела была 36 ° C. Жизненные параметры показали частоту сердечных сокращений 45 ударов в минуту, артериальное давление 140/100 мм рт. Ст. И частоту дыхания 12 циклов в минуту с кислородным насыщением на воздухе 94%. Шкала комы Глазго (GCS) была при поступлении, состояние которой улучшилось до сохраняющейся сонливости. У него не было доказательств внешних повреждений. Жесткости в шее или фокальной слабости конечностей не было. Его рывок в голеностопном суставе медленно расслаблялся, подошва — сгибательная, а его глазное дно было в норме. Осмотр органов дыхания и брюшной полости в норме.

    После клинической оценки менингоэнцефалит, поражение внутричерепного пространства, микседема, метаболическая энцефалопатия и токсин-индуцированное заболевание были приняты в качестве дифференциального диагноза. Предшествующие нарушения памяти, отечность лица, сухость кожи, гипотермия, брадикардия, низкая частота дыхания и медленные расслабляющие рефлексы поддерживали диагноз микседемы.

    Базовые исследования выявили гемоглобин 10,5 г / дл, макроцитоз, нормальное количество лейкоцитов и нормальные маркеры воспаления.Его случайный уровень сахара в крови составлял 85 мг / дл, профиль печени показал АСТ 50 Ед / л (<20), АЛТ 65 Ед / л (<17) и креатинин сыворотки 1,3 мг / дл (0,8–1,2). Неконтрастная компьютерная томография головного мозга прошла нормально, исключая возможность внутричерепного поражения. Электроэнцефалограмма выявила диффузные медленные волны и свидетельствовала о метаболической энцефалопатии. Электрокардиограмма показала синусовую брадикардию с небольшими комплексами QRS. Сегменты ST были вдавлены, а зубцы T имели перевернутую картину во всех отведениях.Эхокардиограмма показала выпот в перикард от легкой до умеренной степени с хорошей функцией левого желудочка, но не показала тампонаду сердца. Кроме того, значение его креатининкиназы (СК) составляло 455 Ед / л (24–195). Септический скрининг отрицательный.

    His сывороточный уровень натрия (Na + ) составлял 125 ммоль / л, а калий — 4,0 ммоль / л. Дальнейшая оценка выявила низкую осмоляльность сыворотки (260 мОсм / л) с осмоляльностью мочи 426 мОсм / л и экскрецией натрия с мочой 54 ммоль / л. Его случайный уровень кортизола до начала лечения составлял 560 нмоль / л, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (fT4) был> 100 мЕд / л (0.4–4) и 0,32 нг / дл (0,9–1,7) соответственно. Люмбальная пункция и анализ спинномозговой жидкости были выполнены, чтобы исключить возможность менингоэнцефалита, и результаты ЦСЖ были нормальными.

    Диагноз микседемы был поставлен на основании клинических и биохимических данных. В дополнение к очень высоким уровням ТТГ и низким уровням fT4, у пациента была макроцитарная анемия, умеренный выпот в перикард на эхокардиографии, гипонатриемия на фоне нормального гидратационного статуса, повышенные ферменты печени и высокое значение CK в поддержку вышеуказанного диагноза.Это также подтверждается высоким уровнем общего холестерина 310 мг / дл (<200 мг / дл), обнаруженным при последующей оценке. Определенного фактора преципитации у нашего пациента не было.

    В качестве возможных причин обращения с приступами и постоянной сонливостью рассматривались гипонатриемия и / или микседема. У нашего пациента была умеренная степень гипонатриемии (125–129 ммоль / л). Хотя явные неврологические симптомы наблюдаются при тяжелой гипонатриемии (<125 ммоль / л), особенно при Na + <115 ммоль / л [1], поскольку у пациента сохранялась сонливость, его первоначально лечили с помощью Na + . исправление.Ему дали один болюс 3% NaCl 100 мл в течение 20 минут при поступлении, после чего его уровень GCS улучшился до. После этого гипонатриемия купировалась ограничением жидкости. Через 4 часа уровень Na + в сыворотке составил 128 ммоль / л. Кроме того, были начаты общие поддерживающие меры, включая постепенное согревание.

    Пациенту было начато внутривенное (IV) введение глюкокортикоидов (гидрокортизон 50 мг 6 часов) после взятия пробы крови на кортизол случайным образом, и лечение продолжалось до тех пор, пока не был исключен дефицит глюкокортикоидов.После начала приема глюкокортикоидов его лечили пероральным левотироксином 400 мкл г в начальной дозе через назогастральный зонд, а затем пероральным приемом левотироксина 100 мкл г в день. Пероральная форма использовалась вместо рекомендованной внутривенной формы из-за отсутствия левотироксина для внутривенного введения. Рекомендуемая доза — левотироксин 200–400 мкл г внутривенно, затем следует 1,6 мкл г / кг замещающей дозы, причем 75% дозы вводится, если ежедневная заместительная доза проводится левотироксином внутривенно [2]. У нашего пациента была использована меньшая доза после начальной дозы (расчетная доза равна 1.6 μ г / кг × 80 кг = 128 μ г / день) в пожилом возрасте и для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Тщательный мониторинг проводился в отношении клинического улучшения, уровня Na + в сыворотке ежедневно и fT4 каждые 2 дня, как показано на рисунке 1.


    После хорошего клинического выздоровления он был выписан и обследован через шесть недель. Его fT4 составлял 1,12 нг / дл, а TSH составлял 10,4 мЕд / л. Медленное титрование проводили для достижения нормального диапазона ТТГ. Его память и познавательные способности заметно улучшились с исчезновением отечности лица.Биохимические параметры, включая Na + , ферменты печени, креатинин сыворотки, КК, показатели эритроцитов и эхокардиограмму, также нормализовались через 3 месяца наблюдения.

    2. Обсуждение

    Кризис / кома микседемы — это редкое опасное для жизни клиническое состояние, которое представляет собой тяжелый гипотиреоз с физиологической декомпенсацией [3]. Термин «микседема-кома» является неправильным, и микседемный кризис может быть подходящим термином, поскольку довольно много пациентов находятся в заторможенном состоянии, а не в откровенно коматозном состоянии [4].Это редкость и непризнание. Точная распространенность микседемной комы неизвестна. Даже при раннем выявлении и соответствующем лечении смертность колеблется от 30 до 60%, при этом большинство умирает из-за дыхательной недостаточности, сепсиса и желудочно-кишечного кровотечения [5, 6]. Кризисы микседемы чаще всего возникают у людей в возрасте 60 лет и старше, и почти 80% случаев возникают у женщин [7]. Однако микседема-кома встречается и у более молодых пациентов, более чем в 30 задокументированных случаях у беременных женщин [8].

    Низкий уровень внутриклеточного трийодтиронина (Т3), вторичный по отношению к гипотиреозу, является основной патологией при микседемном кризисе, который приводит к гипотермии и подавлению сердечной деятельности.Организм пытается компенсировать это нервно-сосудистой адаптацией, включая хроническую периферическую вазоконстрикцию, умеренную диастолическую гипертензию и уменьшение объема крови. Снижение чувствительности центральной нервной системы к гипоксии и гиперкапнии приводит к дыхательной недостаточности. Измененная проницаемость сосудов приводит к излиянию и анасарке. Задержка воды и гипонатриемия возникают на фоне снижения скорости клубочковой фильтрации, снижения доставки к дистальному отделу нефрона и избытка вазопрессина [9]. Снижение глюконеогенеза, провоцирующие факторы, такие как сепсис и сопутствующая надпочечниковая недостаточность, могут способствовать гипогликемии.Помимо общего угнетения церебральной функции, гипонатриемия, гипогликемия, гипоксемия и снижение церебрального кровотока могут спровоцировать фокальные или генерализованные судороги и ухудшить уровень сознания, как в индексном случае.

    Большинство пациентов с микседемным кризисом имеют первичный гипотиреоз, а вторичный гипотиреоз составляет 5% случаев [10]. Dutta et al. сообщили, что у 39% пациентов с кризом микседемы гипотиреоз выявлялся только во время кризиса [11], как и у нашего пациента.

    Клинические проявления могут различаться, но почти у всех пациентов изменено мышление, а у 80% имеется переохлаждение. В дополнение к характерным признакам гипотиреоза у пациентов могут быть некоторые атипичные признаки, такие как блокада сердца, удлиненный интервал QT и аритмии, инфаркт миокарда, перикардиальный / плевральный выпот, угнетение дыхания, гиперкапния, проявления кровотечения с длительным APTT и приобретенный фактор фон Виллебранда. дефекты и психозы [12, 13]. Неврологические проявления микседемы могут варьироваться от изменения психического статуса с замедлением, снижением концентрации внимания и вялости, головной болью, параличом черепных нервов, охриплостью голоса, миопатией, невропатией, рефлекторными изменениями, атаксией, психотическими приступами и припадками.Конечным результатом будет состояние комы, и необходимо изучить роль гипотермии, наркоза, отека мозга и других метаболических нарушений в генезе комы.

    Возникновение судорог при микседеме может иметь несколько механизмов, но сама микседема может спровоцировать судорожную активность. Причина возникновения эпилептических припадков при гипотиреозе неизвестна. Это может быть связано с отеком головного мозга, вторичным по отношению к увеличению объема внеклеточной жидкости [14]. Это может быть связано с несоответствующей секрецией антидиуретического гормона (АДГ) и гипонатриемией или гиповентиляцией с постаноксической энцефалопатией, что может еще больше усилить судорожную активность.

    Гипонатриемия встречается у 10% пациентов с гипотиреозом, хотя обычно она легкая и редко вызывает симптомы [15]. В исследованиях водной нагрузки пациенты с гипотиреозом имеют пониженную способность выводить свободную воду и не могут достичь максимального разведения мочи. Хотя в некоторых исследованиях сообщалось о повышенных уровнях АДГ у пациентов с гипотиреозом, данные литературы противоречивы [15]. Снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации, наблюдаемое при тяжелом гипотиреозе, может быть неосмотическим стимулом к ​​высвобождению АДГ.Однако последние данные свидетельствуют о том, что гипонатриемия, вызванная гипотиреозом, встречается довольно редко и, вероятно, встречается только при тяжелом гипотиреозе и микседеме [16]. Пациенты с низким содержанием натрия в плазме имели более низкую среднюю концентрацию свободного Т4 и более высокую среднюю концентрацию ТТГ, чем концентрация свободного Т4 и средняя концентрация ТТГ у пациентов с нормальной концентрацией натрия в плазме. Лечение гипотиреоза и ограничение жидкости обычно адекватны для лечения легкой гипонатриемии при гипотиреозе.Пациентам с возможной гипонатриемической энцефалопатией следует срочно лечить в соответствии с протоколами ведения тяжелой гипонатриемии, но следует соблюдать осторожность, чтобы избежать быстрой коррекции хронической гипонатриемии, которая может подвергнуть пациентов риску центрального миелинолиза моста.

    Пациент в индексном случае поступил с генерализованным тоническим клоническим приступом на фоне недавно диагностированного тяжелого гипотиреоза и умеренной гипонатриемии, что относительно редко упоминается в литературе в связи с микседемой и припадками.Оба фактора могли способствовать развитию судорог, хотя известно, что классический уровень Na + <120 ммоль / л вызывает приступы. Первоначально его лечили с помощью 3% NaCl, так как при поступлении у него был более низкий уровень глюкокортикостероидов на фоне припадков, сопровождаемых стойкой сонливостью.

    Лечение криза микседемы включает замену гормонов тироксина дополнительной поддерживающей терапией. Перед заменой тироксина следует рассмотреть возможность замены глюкокортикоидов, поскольку клинические признаки микседемного кризиса и дефицита кортизола могут совпадать; следовательно, заместительная терапия тиреоидными гормонами может увеличить клиренс кортизола и усугубить его дефицит.Кроме того, следует искать и лечить провоцирующую причину.

    Заместительная терапия тироксином рекомендуется в виде внутривенного (IV) тетрайодтиронина (T4), главным образом для предотвращения плохой абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Терапия Т4 обеспечивает плавное, устойчивое и медленное начало действия с относительно меньшим количеством побочных эффектов [4]. Терапия T4 позволяет избежать крупных пиков и провалов в организме. Значения сывороточного Т4 легко интерпретировать. Однако трийодтиронин (Т3) является активным гормоном в организме, и в условиях тяжелого заболевания может наблюдаться снижение превращения Т4 в Т3.Преимущества использования T3 включают быстрое начало действия, более раннее положительное влияние на психоневрологические симптомы и значительное клиническое улучшение в течение 24 часов. Для лечения микседемы доступны несколько вариантов [2]: (1) Внутривенная ударная доза Т4 200–400 мкл г болюса (для пополнения запасов тела), за которой следует 75% расчетной дозы [1,6 мк г / Кг × 75%] Внутривенно Т4 в день, пока пациент не станет готов к пероральному приему тироксина (2) Внутривенно Т3 10–20 мкг г, а затем 2,5–10 мкг г каждые 8 ​​часов в течение первых 2 дней, пока пациент не насторожится для перорального приема тироксина (3) Комбинация внутривенного введения Т4 4 μ г / кг (или 200–300 μ г) + внутривенного введения Т3 10 μ г болюса с последующим введением Т4 100 μ г через 24 часа 50 мкМ г / день после этого с T3 2.5–10 мкг г каждые 8 ​​часов до выздоровления пациента Несмотря на наличие положительных эффектов, недостаточная доступность, колебания уровней Т3 в сыворотке, неблагоприятные сердечные эффекты и ограниченная доступность могут ограничивать использование Т3 внутривенно. Существуют разногласия относительно идеального метода лечения, и Американская тироидная ассоциация рекомендует комбинацию внутривенного введения Т4 и Т3 [2]. Рекомендуется измерение гормонов щитовидной железы каждые 1-2 дня. Ямамото и др. сообщили, что дозы LT4 более 500 мкл г в день и LT3 более 75 мкл г / день были связаны с повышенной смертностью [17].

    Пероральное введение Т4 через назогастральный зонд доказало свою эффективность с тем недостатком, что атония желудка может препятствовать абсорбции и подвергать пациента риску аспирации. Датта и его коллеги сравнили 500 мкл г пероральной ударной дозы Т4 со 150 мкМ г поддерживающей дозы перорально и 200 мкл г Т4 внутривенно, а затем 100 мкл г Т4 внутривенно, пока они не восстановили свои жизненные функции и смогли принимать пероральные препараты пациентам с кризисом микседемы и не обнаружили каких-либо различий в результатах среди пациентов [11].Арлот и др. сообщили, что пероральная абсорбция Т4 варьирует, но клинический ответ наступает быстро даже при микседеме кишечной непроходимости после сравнения пероральной T4 500 мкл г стандартной дозы с последующим введением 100 мкг г / день с внутривенным введением Т4 у пациентов с микседемой [6]. Но во всех вышеуказанных исследованиях использовались более высокие дозы перорального Т4 по сравнению с внутривенной дозой Т4. Более низкую начальную дозу Т4 следует вводить ослабленным или имеющим другие сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые заболевания. Гормоны щитовидной железы можно измерять каждые 1-2 дня, чтобы определить реакцию.Мы использовали пероральный Т4 для нашего пациента, у которого в течение 1 недели было отмечено заметное улучшение клинических и биохимических показателей.

    Сокращения
    Aspartate частичное тромбиновое время : :
    ADH: Антидиуретический гормон
    ALT: Аланинтрансаминаза
    APTT: 1 Активированное
    Креатининкиназа
    ЦСЖ: Цереброспинальная жидкость
    CT: Компьютерная томограмма
    GCS:
    Хлорид натрия
    TSH: Тиреотропный гормон
    fT4: Свободный тетраиодтиронин
    fT3: Свободный трийодтиронин.
    Согласие

    Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета.

    Раскрытие информации

    Подробная информация о пациенте доступна в больничных записях.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

    Работы авторов

    Удита Булугахапития поставила клинический диагноз. Сонали Сихинди Чапа Гунатилаке составила рукопись, изучила литературу и принимала участие в непосредственном ведении пациента.Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

    Дермопатия Грейвса: что ее вызывает?

    В редких случаях у людей с болезнью Грейвса развивается дермопатия Грейвса, кожное заболевание, характеризующееся красной опухшей кожей, обычно на голенях и верхушках стоп. Текстура пораженной кожи может быть похожа на апельсиновую корку. Врачи также могут называть это состояние претибиальной микседемой.

    Дермопатия Грейвса возникает в результате накопления определенных углеводов в коже — причина этого неизвестна.Накопление углеводов также вызывает проблемы с глазами, связанные с болезнью Грейвса. Подавляющее большинство людей, у которых развивается дермопатия Грейвса, также страдают офтальмопатией Грейвса.

    Более легкие случаи дермопатии Грейвса часто улучшаются со временем без лечения. Лечение дермопатии Грейвса обычно направлено на коррекцию сверхактивной щитовидной железы, ответственной за болезнь Грейвса. Вам также будет рекомендовано бросить курить и по возможности избегать травм кожи.

    Лечение пораженной кожи может также включать:

    • Кремы с кортизоном для уменьшения воспалений
    • Инъекции кортизона
    • Чулки компрессионные

    Даже при успешном лечении основной болезни Грейвса у вас могут остаться косметические проблемы, и вам будет сложно подобрать подходящую обувь.

    • Заболевание щитовидной железы: может ли оно повлиять на настроение человека?
    3 июля 2020 Показать ссылки
    1. Мелмед С. и др. Расстройства гипертиреоза. В: Учебник эндокринологии Вильямса. 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 4 мая 2017 г.
    2. Дэвис TF. Претибиальная микседема (дермопатия щитовидной железы) при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 4 мая 2017 г.
    3. Болезнь Грейвса.Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease. По состоянию на 4 мая 2017 г.
    4. Lan C и др. Морфологическое разнообразие претибиальной микседемы и механизм ее развития, процесс и исход: ретроспективное исследование 216 случаев. Журнал исследований щитовидной железы. 2016; 20166: 1.
    Посмотреть больше ответов экспертов

    Продукты и услуги

    1. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
    2. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *