Гормон ттг что означает: ТТГ, Тиреотропный гормон, показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Содержание

Гормоны крови

Гормоны — биологически активные вещества, которые вырабатываются железами внутренней секреции. Они регулируют все биохимические процессы в организме (рост, развитие, обмен веществ). В организме должен поддерживаться гормональный баланс.  Анализ крови на гормоны помогает выявить нарушения подобного баланса, установить причины, назначить правильный курс лечения. 

Лабораторные исследования крови на гормоны показывают состояние органов и систем организма:

  • Анализ на гормон ХГЧ (хронический гонадотропин человека), вырабатываемый клетками оболочки зародыша, позволяет выявить беременность уже на 6-10 день после оплодотворения.

При подготовке к беременности проверяют следующие гормоны:

  • ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – отвечает за рост яйцеклетки (фолликула) у женщины.
    Входит в группу основных половых гормонов, регулирующих репродуктивную функцию у мужчин.
  • ЛГ (лютеинизирующий гормон) – обеспечивает завершение созревания яйцеклетки в фолликуле и последующую овуляцию у женщин. Влияет на созревание сперматозоидов у мужчин.
  • Пролактин – отвечает за стимуляцию лактации после родов. Во время беременности снижает выделение ФСГ. В отсутствие беременности повышенное количество пролактина может препятствовать зачатию.
  • Эстрадиол– влияет на все половые органы женщины.
  • Прогестерон – вырабатывается после созревания яйцеклетки. Без него оплодотворенная яйцеклетка не может прикрепиться к матке. Низкий показатель гормона может спровоцировать выкидыш.
  • Тестостерон – мужской половой гормон. Его пониженные показатели приводят к снижению качества спермы. У женщин повышенное количество гормона может привести к выкидышу.
  • ДЭА-сульфат – вырабатывается в организме женщины. Повышенная концентрация может привести к бесплодию.
Гормоны щитовидной железы:
  • Т3 (трийодтиронин) свободный – стимулирует кислородный обмен в тканях.
  • Т4 (тироксин) свободный – стимулирует синтез белков.
  • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – важный параметр для выявления ряда аутоиммунных заболеваний.

Гормоны гипофиза:

  • ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Повышенное значение ТТГ, как правило, свидетельствует о пониженной функции щитовидной железы.
  • ФСГ (фолликулостимулирующий гормон). Нормальные значения у женщин зависят от фазы менструального цикла.
  • ЛГ (лютеинизирующий гормон). Нормальные значения у женщин зависят от фазы менструального цикла.
  • Пролактин. Основная функция – стимулирование развитие молочных желез и лактации. Повышенная концентрация пролактина называется гиперпролактинемией.

    Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиепрпролактинемия может быть вызвана кормлением грудью, беременностью, сильными физическими нагрузками, стрессом. Повышенная концентрация пролактина у женщин приводит к нарушению менструального цикла, может быть причиной бесплодия. У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения и импотенции.

  • АКТГ (адренокортикотропный гормон) – стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников.

Половые гормоны:

  • Тестостерон (мужской половой гормон) – вырабатывается надпочечниками и в половых железах (у мужчин – в яичках, у женщин – в яичниках). Воздействует на развитие половых органов, формирование вторичных половых признаков, рост костей и мышц.
  • Эстрогены (женские половые гормоны). Основные эстрогены – прогестерон и эстрадиол – вырабатываются надпочечниками и яичниками. Нормальные значения прогестерона у женщин зависят от фазы менструального цикла. Аналогично для эстрадиола. Повышенные значения эстрогенов могут указывать на опухоли яичников и коры надпочечников, а также цирроз печени. Пониженные – на недостаточное развитие и склероз яичников.

Гормоны надпочечников:

  • ДЭА-с (дегидроэпиандростерона сульфат) – необходим для синтеза тестостерона и эстрогенов. При обработке данных анализа надо также учитывать возраст пациента.
  • Кортизол – участвует во многих обменных процессах, активно вырабатывается в результате реакции организма на голод или стресс.
  • Альдостерон – отвечает за регулирование водно-солевого баланса в организме.
Подготовка к сдаче анализов.
Можно сдавать кровь в течение дня, не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.
«Семейная клиника» является партнером Лаборатории KDL. У нас Вы можете сдать любой анализ, стоимость и рекомендации по подготовке можно уточнить по телефону (843) 202-40-11.

Лечение с использованием рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона и радиойодтерапии: трехнедельная схема терапии

В данном материале приведена информация о трехнедельной схеме терапии со стимуляцией деятельности щитовидной железы гормоном, стимулирующим деятельность щитовидной железы (ТТГ). Терапия в данном материале означает курс лечения.

Лечение радиоактивным йодом помогает снизить риск рецидива рака щитовидной железы (повторного возникновения рака). Его часто проводят для лечения рака щитовидной железы, который распространился на другие органы.

Медсестра/медбрат предоставит подробную информацию о том, как следует готовиться к лечению, а также что ожидать во время и после лечения.

Вернуться к началу

Соблюдайте диету с малым содержанием йода

До начала терапии вам потребуется соблюдать диету с малым содержанием йода. Медсестра/медбрат ознакомит вас с материалом, который называется Диета с низким содержанием йода, и в котором содержатся подробные инструкции о том, как это делать.

Начните соблюдать диету с низким содержанием йода за ___ дней до дня начала (1-го дня) схемы терапии.

Выпивайте в день не менее 8 стаканов (объемом 8 унций [240 мл]) жидкостей, не содержащих кофеин. Употребляйте воду и другие напитки, перечисленные в рекомендациях по диете с низким содержанием йода.

Вернуться к началу

Схема терапии

В течение первой недели терапии вы будете приходить в больницу каждый день с понедельника по субботу. Вам будут сделаны анализы крови, сканирования и инъекции (уколы) рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона.

 

В течение второй недели терапии вы будете получать свое обычное лечение.

В течение третьей недели терапии по завершении лечения вам сделают сканирование. Его назначит сотрудник Службы молекулярной диагностики и терапии (Molecular Imaging and Therapy Service (MITS)). Ее иногда называют Службой медицинской радиологии (Nuclear Medicine Service).

Ниже приводится стандартная схема терапии:

Неделя 1

Диагностика

Исследования

(с понедельника по субботу)

День 1

(2–3 часа)

• Анализы крови

• Инъекция рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона

День 2

(30–60 минут)

• Инъекция рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона

День 3

(4–6 часов)

• Анализы крови

• Введение диагностической дозы радиоактивного йода

• Замер уровня радиации

День 4

(90 минут)

• Анализы крови

• Сканирование

• Замер уровня радиации

День 5

(90 минут)

• Анализы крови

• Сканирование

• Замер уровня радиации

День 6

(90 минут)

• Анализы крови

• Сканирование

• Замер уровня радиации

Неделя 2

Лечение

(может начаться

во вторник,

среду

или четверг)

День 1

(30 минут)

• Инъекция рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона

День 2

(30 минут)

• Инъекция рекомбинантного человеческого тиреотропного гормона

День 3

• Введение лечебной дозы радиоактивного йода

• Сканирование

Неделя 3

Последующее наблюдение

(будет спланировано для вас

после лечения

радиоактивным йодом)

Сканирование после лечения

Вернуться к началу

Антитела к рецептору тиреотропного гормона при эндокринной офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни грейвса

Толстухина Т. Л., Трухина Л.В., Осипова Т.А., Бровкина А.Ф*.

Научный центр «ЭФиС», *МНИИ Глазных болезней им. Гельмгольца, Москва

 

Введение. Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) являются маркером эндокринной

офтальмопатии — аутоиммунного заболевания, чаще всего развивающегося при диффузном

токсическом зобе. Эутиреоидная болезнь Грейвса — это эндокринная офтальмопатия на фоне

клинического и лабораторного эутиреоза и отсутствии диффузного токсического зоба в анамнезе.

Однако диффузный токсический зоб у таких пациентов развивается в последующем.

 

Цель исследования. Изучение

уровня антител к рецептору ТТГ при эндокринной

офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни Грейвса.

 

Методы: Мы исследовали уровень антител к рецептору ТТГ радиоиммунным методом (СIS bio

international, Франция) у 14 больных с впервые выявленной ранее нелеченной эндокринной

офтальмопатией на фоне диффузного токсического зоба и у 10 больных эутиреоидной болезнью

Грейвса. Нормальным считали уровень антител к рецептору ТТГ от 0 до 10 Мед/л. Свободный Т 4

и ТТГ исследовали на автоматическом анализаторе «Elecsys», Roche, Швейцария методом

электрохемилюминисценции. Нормальные значения для свободного Т 4 13-23 пмоль/л, для ТТГ

0,2-4,5 Мед/л. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ

BIOSTAT 3.03 и Microsoft Excel (версия 7.0) с уровнем значимости р<0,05.

Результаты. Уровень антител (АТ) к рецептору ТТГ при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) на

фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ) и при эутиреоидной болезни Грейвса (ЭБГ).

Группа

Число

больных

АТ к рецептору ТТГ,

Мед/л,

Me (25p; 75p)

св. Т4,

пмоль/л,

M±SD

ТТГ,

Мед/л,

M±SD

Субкомпенсированая ЭОП

и ДТЗ в стадии декомпенсации

10 73,5(20,0; 185,9) 33,4±7,42 0,1±0,05

Компенсированная ЭОП и

ДТЗ в стадии декомпенсации

5 18,0(0,3; 97,8) 28,8±3,32 0,1±0,04
Субкомпенсированная ЭОП

и ДТЗ в стадии компенсации

4 43,9(4,4; 107,3) 16,4±2,77 2,0±0,97

Компенсированная ЭОП и

ДТЗ в стадии компенсации

5 26,2(15,6; 31,9) 16,5±2,34 2,2±0,72
Субкомпенсированная ЭОП

и ЭБГ

2 42,5; 0 15,3; 19,1 0,8; 0,5
Компенсированная ЭОП и

ЭБГ

8 4,0(1,8; 7,2) 15,5±2,94 1,7±0,81

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

У больных диффузным токсическим зобом в начале заболевания (n=15, группы 1, 2) был выявлен

повышенный уровень антител к рецептору ТТГ 42,1 (16,3; 150,7). В процессе лечения мерказолилом

в дозе 20 мг в сутки отмечено снижение уровня антител, однако различия между группой больных с

диффузным токсическим зобом до лечения (n =7 из групп 1 и 2) и на фоне медикаментозного

эутиреоза (те же больные из групп 3 и 4) статистически не значимы (критерий Уилкоксона W=20,0,

р>0,05). При сравнении уровня антител к рецептору ТТГ при диффузном токсическом зобе в стадии

декомпенсации (группы 1 и 2, n=15; 42,1 (16,3; 150,7)) и в стадии компенсации (группы 3 и 4, n=9;

26,2 (5,9; 81,9)) статистически значимых различий не выявлено (критерий Крускала-Уоллиса,

р>0,05). Статистически значимые различия в уровнях антител к рецептору ТТГ выявлены только

между группами с декомпенсированным диффузным токсическим зобом (группы 1 и 2, n=15; 42,1

(16,3; 150,7)) и эутиреоидной болезнью Грейвса (группы 5 и 6, n=10; 4,02 (0,85; 8,05) (критерий

Крускала-Уоллиса, критерий Данна, q=2,5, р<0,05). Гипотеза об отсутствии связи между уровнем

антител к рецептору ТТГ и степенью компенсации эндокринной офтальмопатии подтверждается

(критерий Манна – Уитни, z T =1,9 р=0,057). Все больные эутиреоидной болезнью Грейвса

находились под наблюдением эндокринолога в течение трех лет. К концу третьего года у одного

больного с уровнем антител к рецептору ТТГ 42,5 Мед/л развился диффузный токсический зоб.

Вероятно, уровень антител к рецептору ТТГ может быть прогностическим маркером диффузного

токсического зоба при эутиреоидной болезни Грейвса, но для подтверждения этой гипотезы

требуется продолжение исследования.

 

Заключение. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ является дополнительным

диагностическим признаком диффузного токсического зоба, но не отражает степени компенсации

эндокринной офтальмопатии и не может служить маркером эндокринной офтальмопатии.

Антитела к щитовидной железе: медицинский тест MedlinePlus

Что такое тест на антитела к щитовидной железе?

Этот тест измеряет уровень антител к щитовидной железе в вашей крови. Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная возле горла. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют способ использования энергии вашим телом. Он также играет важную роль в регулировании вашего веса, температуры тела, силы мышц и даже настроения.

Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с чужеродными веществами, такими как вирусы и бактерии.Но иногда антитела по ошибке атакуют собственные клетки, ткани и органы организма. Это называется аутоиммунным ответом. Когда антитела к щитовидной железе атакуют здоровые клетки щитовидной железы, это может привести к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы. Эти нарушения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем, если их не лечить.

Существуют разные типы антител к щитовидной железе. Некоторые антитела разрушают ткань щитовидной железы. Другие заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много определенных гормонов щитовидной железы. Тест на антитела к щитовидной железе обычно определяет один или несколько из следующих типов антител:

  • Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Эти антитела могут быть признаком:
    • Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипотиреоза. Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.
    • Болезнь Грейвса. Это также аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипертиреоза. Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много определенных гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к тиреоглобулину (ТГ). Эти антитела также могут быть признаком болезни Хашимото. У большинства людей с болезнью Хашимото высокий уровень как ТГ, так и ТПО антител.
  • Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). Эти антитела могут быть признаком болезни Грейвса.

Другие названия: аутоантитела щитовидной железы, антитела к тироидной пероксидазе, ТПО, анти-ТПО, тиреотропный иммуноглобулин, TSI

Синтез гормонов щитовидной железы — обзор

Физиология

Биосинтез гормонов щитовидной железы включает пять этапов. 25,26 Это следующие: (1) улавливание йодида, (2) окисление йодида и йодирование остатков тирозина, (3) накопление гормона в коллоиде щитовидной железы как части большой молекулы тиреоглобулина, (4 ) протеолиз и высвобождение гормонов и (5) преобразование менее активного прогормона тироксина в более мощный гормон 3,5,3-трийодтиронин. Первые четыре шага регулируются тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Протеолиз гормона, хранящегося в коллоиде, ингибируется йодидом.

Основными продуктами щитовидной железы являются прогормон тироксин (T 4 , продукт щитовидной железы) и более мощный гормон 3,5,3-трийодтиронин (T 3 , продукт как щитовидной железы, так и экстратироидный ферментативное дейодирование тироксина). Примерно 85% T 3 вырабатывается вне щитовидной железы. Производство гормонов щитовидной железы поддерживается за счет секреции ТТГ гипофизом, который, в свою очередь, регулируется секрецией тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) в гипоталамусе. Производство гормона щитовидной железы инициируется абсорбцией йода из желудочно-кишечного тракта, где йод превращается в йодид и высвобождается в плазму. Затем он концентрируется щитовидной железой в 500 раз.

Попадая в железу, йодид окисляется пероксидазой до йода (органификация), а затем связывается с тирозином, образуя монойодтирозин или дииодтирозин. Оба они затем ферментативно связываются с образованием T 4 или T 3 . T 3 и T 4 связаны с белком тиреоглобулином и хранятся в железе в виде коллоида.Протеолитический фермент высвобождает Т 3 и Т 4 из тиреоглобулина по мере того, как прогормоны переходят из клетки в плазму. Т 3 и Т 4 переносятся через кровоток на тироксин-связывающем глобулине и тироксин-связывающем преальбумине. Плазма обычно содержит от 4 до 11 мкг T 4 и от 0,1 до 0,2 мкг T 3 на 100 мл. Секреция ТТГ и ТРГ, по-видимому, регулируется T 3 в петле отрицательной обратной связи. Большинство эффектов гормонов щитовидной железы опосредовано T 3 ; T 4 и менее эффективен, и более связывается с белками, поэтому имеет меньший биологический эффект, и теперь считается прогормоном. 26

В периферических тканях существует повсеместная дейодиназа, которая превращает T 4 в T 3 . Таким образом, T 4 , по-видимому, является прогормоном для T 3 . Монодейодирование может удалить либо йод в положении 5 с получением T 3 , либо йод в положении 5 с получением обратного T 3 (rT 3 ). Reverse T 3 биологически полностью неактивен. Обычно, когда уровни T 3 понижены, уровни rT 3 повышаются.В ряде обстоятельств уровни rT 3 повышаются, например, во время беременности, недоедания, хронических заболеваний и хирургического стресса (рис. 13-2). 27 Между гипофизом и циркулирующими гормонами щитовидной железы существует цепь обратной связи. Высокие уровни гормонов щитовидной железы снижают высвобождение ТТГ гипофизом, тогда как низкие уровни приводят к большему высвобождению ТТГ (рис. 13-3).

Энергозависимые транспортные системы перемещают T 3 через мембрану клетки-мишени в цитоплазму.Затем он диффундирует к рецепторам в ядре клетки, где его связывание с высокоаффинными ядерными рецепторами (TR α и TR β) изменяет продукцию специфических последовательностей матричной РНК, что приводит к физиологическим эффектам. Гормон щитовидной железы обладает анаболическим действием, способствует росту и нормальному развитию мозга и органов. Гормон щитовидной железы также увеличивает концентрацию адренорецепторов, 28 , что может объяснить многие из его сердечно-сосудистых эффектов.

Диагноз заболевания щитовидной железы подтверждается одним из нескольких биохимических измерений: уровни свободного T 4 , общая сывороточная концентрация T 4 или оценка свободного T 4 . Оценка получается путем умножения общего T 4 (T 4 -RIA) на коэффициент связывания щитовидной железы (ранее называвшийся поглощением T 3 смолы). 26,29

Замещение гормонов щитовидной железы, ТТГ, тиреоглобулин и другие анализы крови

Содержание этой страницы

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы
Знай свои таблетки
Анализ крови
Если у тебя гипопаратиреоз
Дополнительная информация

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы

Если ваша щитовидная железа была удалена хирургическим путем, вы будете получать заместительную терапию гормонами щитовидной железы (левотироксин) на всю оставшуюся жизнь.

  • Если у вас папиллярный, фолликулярный или один из их вариантов , ваша доза заместительной гормона щитовидной железы будет установлена ​​на целевой уровень ТТГ, адаптированный к вашему индивидуальному риску хронического или рецидивирующего заболевания. Ваш врач будет периодически назначать анализы крови, чтобы убедиться, что вы принимаете надлежащую дозу заместительной гормона щитовидной железы.
    • Для пациентов с низким риском и пациентов Рекомендации Американской тироидной ассоциации 2015 г. рекомендуют ставить цель для исходного уровня ТТГ равной 0.От 5 до 2,0 мЕд / л, что находится в пределах нормы. Для некоторых пациентов цель составляет от 0,1 до 0,5 мЕд / л, что чуть ниже или около нижней границы нормального диапазона. Это более низкое целевое значение ТТГ может со временем измениться до 0,5–2,0 мЕд / л в зависимости от вашей реакции на лечение.
    • У пациентов из группы промежуточного риска исходное целевое значение ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд / л. Эта цель может измениться до уровня в пределах нормального диапазона, если вы хорошо ответите на лечение.

    • Для пациентов из группы высокого риска доза будет достаточно высокой, чтобы подавить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) ниже диапазона, который является нормальным для человека, у которого не диагностирован рак щитовидной железы. Цель состоит в том, чтобы предотвратить рост раковых клеток, одновременно обеспечивая организм необходимым гормоном щитовидной железы. Поначалу уровень ТТГ, вероятно, будет ниже 0,1 мЕд / л. Позже уровень может измениться с 0,1 до 0,5, в зависимости от реакции вашего организма на лечение.

Вернуться к началу страницы

Знай свои таблетки

  • Где бы вы ни получали свои рецепты, всегда дважды проверяйте свои таблетки, когда вы их получаете. , чтобы быть уверенным, что вы получаете то, что прописал ваш врач.Сделайте это для всех ваших рецептов, а не только для левотироксина.
  • Левотироксин — это фармацевтическое название синтетического гормона щитовидной железы, назначаемого людям, которые лечились от рака щитовидной железы. В настоящее время доступно несколько синтетических препаратов левотироксина под торговой маркой. Хотя все эти лекарства являются синтетическим левотироксином, они не идентичны. Производственные процессы различаются, как и наполнители и красители. Эти различия могут повлиять на абсорбцию препарата.
  • По этой причине врачи-специалисты по раку щитовидной железы рекомендуют пациентам с раком щитовидной железы постоянно принимать левотироксин от одного производителя. Если вам по какой-то причине необходимо сменить производителя, вам следует проверить уровень щитовидной железы через 6-8 недель, потому что ваш ТТГ может измениться и больше не соответствовать уровню, рекомендованному вашим врачом.
  • Еще один момент, о котором следует помнить, заключается в том, что левотироксин чувствителен к температуре, особенно если температура выше комнатной.Купив таблетки в местной аптеке, вы сможете избежать перепадов температур.
  • Храните таблетки левотироксина вдали от источников тепла, влажности и света . В теплую или солнечную погоду не оставляйте их в припаркованной машине, потому что может стать слишком жарко. Во время путешествия не допускайте воздействия тепла на таблетки.
  • Принимайте левотироксин каждый день в одно и то же время при аналогичных обстоятельствах. Большинство людей принимают таблетки утром. Лучше всего запивать его полным стаканом воды за час до еды или питья любого другого напитка.Это обеспечит правильное всасывание, поскольку пища, минералы, витамины и другие лекарства могут препятствовать всасыванию.
  • После приема левотироксина также рекомендуется подождать около 4 часов, прежде чем принимать какие-либо добавки кальция и / или витамины, содержащие железо. Другие лекарства могут препятствовать абсорбции левотироксина — посоветуйтесь с врачом или фармацевтом.
  • Прочтите информацию, предоставленную вашим фармацевтом, и сообщите своему врачу, если у вас возникнут какие-либо симптомы, указанные на флаконе.
  • После тиреоидэктомии может потребоваться одно или несколько изменений дозировки, чтобы найти подходящий для вас уровень дозировки.

Вернуться к началу страницы

Анализ крови

В течение первого года после лечения ваш врач может назначить анализы крови несколько раз, чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозу заместительной гормона щитовидной железы.

Анализ крови также помогает контролировать хронический или рецидивирующий рак.

По прошествии первого года ваш врач может назначать анализы крови реже.

Среди событий, которые могут повлиять на дозировку заместительной гормона щитовидной железы, — увеличение или уменьшение веса, беременность и менопауза. Однако, как правило, вы будете принимать одну и ту же дозировку в течение длительного периода времени.

Папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы и их варианты

Существует три основных анализа крови:

  • Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ) .См. Раздел выше о заместительной гормональной терапии щитовидной железы.
  • Тиреоглобулин (Tg): Тироглобулин — это белок, вырабатываемый клетками щитовидной железы (как нормальными, так и раковыми). После удаления щитовидной железы тиреоглобулин можно использовать в качестве «маркера рака». Его количество должно быть как можно меньше. Иногда это называют «необнаружимым». После операции и RAI могут пройти месяцы или годы, прежде чем число Tg снизится до нуля или станет неопределяемым.

    Положительный тест на Tg указывает на то, что клетки щитовидной железы, нормальные или злокачественные, все еще присутствуют в вашем организме.В зависимости от уровня ТГ в вашей крови ваш врач может захотеть более внимательно наблюдать за вами с помощью других тестов или сканирований и / или назначить дополнительное лечение.

    Если вы не получили RAI, ваш уровень Tg, вероятно, будет определяться. Это связано с тем, что после операции на шее почти всегда остается остаток ткани щитовидной железы. Если у вас была лобэктомия, а не тиреоидэктомия, ваша оставшаяся доля почти наверняка будет производить Tg. Тем не менее, по-прежнему полезно следить за уровнем ТГ с течением времени.Если уровень ТГ повышается, ваш врач может порекомендовать дальнейшие визуальные исследования для определения источника.

    Время от времени ваш врач может рекомендовать то, что называется «стимулированным измерением ТГ». Это означает, что ваш ТТГ повышен в результате отмены гормона щитовидной железы или инъекций препарата Тироген®, а затем измеряется ваш ТГ. Тест на тиреоглобулин может быть более точным, если у вас повышен уровень ТТГ.

  • Антитела к тиреоглобулину (TgAb): Некоторые люди вырабатывают антитела против тиреоглоблина.Это не вредно. Однако они маскируют надежность значения Tg. Если у вас есть TgAb, визуализирующие исследования можно использовать для отслеживания стойкого или рецидивирующего заболевания. Иногда антитела со временем исчезают, но не всегда.

В дополнение к этим тестам, описанным выше, некоторые врачи также рекомендуют измерение свободного Т4. Если да, обсудите это со своим врачом.

Вернуться к началу страницы

Если у вас гипопаратиреоз

Если вы испытали потерю или повреждение паращитовидной железы во время операции на щитовидной железе, поддержание надлежащего уровня кальция будет постоянной проблемой. Вам будут контролировать уровень кальция в крови и получить дальнейшие инструкции.

Вернуться к началу страницы

Для получения дополнительной информации перейдите по номеру:

Последнее обновление: 21 мая 2013 г.

Взаимосвязь между щитовидной железой и функцией почек: анализ Национального исследования здоровья и питания Кореи в период с 2013 по 2015 гг. 45, № 3

Аннотация

Введение: Функцию щитовидной железы оценивают с помощью тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (fT4).Хотя многие исследования показали тесную связь между гормонами щитовидной железы и функцией почек, сообщения об одновременной оценке ТТГ и fT4 редки. Цель: Мы стремились проанализировать связь между ТТГ и функцией почек с акцентом на потенциальную нелинейную взаимосвязь и определить независимую взаимосвязь между fT4 и функцией почек. Методы: Мы проанализировали данные 7061 субъекта в Национальном обследовании здоровья и питания Кореи, которые были случайным образом отобраны для оценки функции щитовидной железы в период с 2013 по 2015 год. В окончательный анализ были включены в общей сложности 5 578 субъектов после исключения людей моложе 18 лет и лиц с коротким периодом голодания, аномальными уровнями fT4 и заболеваниями щитовидной железы или связанными с ними лекарствами. Расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) на основе креатинина использовалась для определения функции почек. Результаты: Увеличение логарифмического ТТГ на 1 ммоль / л было связано со снижением рСКФ (β: –1,8; 95% ДИ от –2,3 до –1,2; p <0,001), согласно многомерному линейному регрессионному анализу.На многомерной обобщенной аддитивной модели ТТГ продемонстрировал L-образную взаимосвязь с рСКФ, показывая более крутой наклон для 0–4 мМЕ / л ТТГ. Увеличение fT4 на 1 мкг / дл также было связано со снижением рСКФ (β: –7,0; 95% ДИ от –0,94 до –4,7; p <0,001) в многомерном линейном регрессионном анализе; эта связь изменилась после поправки на возраст. При посредническом анализе косвенное влияние через возраст и прямое влияние на увеличение fT4 на 1 мкг / дл на рСКФ составило 9,9 (8. От 1 до 11,7, p <0,001) и -7,1 (от -9,3 до -4,8, p <0,001) соответственно. Выводы: Повышенный ТТГ был связан со снижением рСКФ, особенно в референсном диапазоне. Прямым эффектом увеличения fT4 было снижение рСКФ, на которое косвенно может влиять возраст.

© 2020 Автор (ы) Опубликовано S. Karger AG, Базель


Введение

Гормоны щитовидной железы влияют на многие аспекты работы почек, включая развитие и гемодинамику [1].Дисфункции щитовидной железы следует должным образом и своевременно лечить в связи с влиянием гормонов щитовидной железы на метаболизм организма [2, 3]. Субклинический гипотиреоз (SCH) — распространенное заболевание и дисфункция щитовидной железы; до сих пор существуют разногласия относительно чрезмерного и недостаточного лечения этого заболевания [4]. SCH определяется, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен, а уровень свободного тироксина (fT4) находится в норме [5]. В повседневной практике врачи и клиницисты не рекомендуют лечить бессимптомный SCH [6].Это может быть связано с тем, что уровни ТТГ примерно у 60% пациентов с СКГ с умеренным повышением ТТГ (4–10 мМЕ / л) нормализуются без вмешательства [7].

Тем не менее, SCH может прогрессировать до явного гипотиреоза, особенно при уровне ТТГ ≥10 мМЕ / л [8]. Кроме того, это может быть связано с диастолической дисфункцией сердца [9], жесткостью артерий [10], диастолической гипертензией [11], дислипидемией [12] и инсулинорезистентностью [13], что в конечном итоге увеличивает риск сердечной недостаточности [14, 15]. ], сердечно-сосудистые заболевания и смертность [16, 17].Кроме того, SCH также может отрицательно влиять на здоровье почек. Экспериментальные исследования показали, что дефицит гормонов щитовидной железы может снизить скорость клубочковой фильтрации [18] за счет снижения сердечного выброса, почечного плазменного потока и резорбции натрия [19]. На сегодняшний день многие исследования показали, что SCH связан со снижением функции почек [20-24]. Некоторые даже сообщили, что повышенный уровень ТТГ, но в пределах нормы, был связан с хронической болезнью почек (ХБП) [25–27].

Однако существует несколько исследований, в которых изучалось влияние ТТГ и fT4 на функцию почек одновременно [25, 28-30]. Фактически, метаболизм Т4 изменен у пациентов с ХБП; дейодирование Т4 и Т4-связывающих белков плазмы снижено, представлены ингибиторы связывания Т4 с белками плазмы и метаболического ацидоза [19]. Поэтому мы предположили, что одновременная оценка ТТГ и fT4 важна, особенно для оценки функции почек. В этом исследовании мы стремились проанализировать связь между ТТГ и функцией почек с акцентом на потенциально нелинейную взаимосвязь и определить независимую взаимосвязь между fT4 и функцией почек, используя данные Корейского национального исследования здоровья и питания (KNHANES). общенациональный опрос, проводимый правительством.Мы предполагаем, что высокий уровень ТТГ и fT4 может повлиять на снижение функции почек.

Материалы и методы

Участники

KNHANES периодически проводится с 1998 года для оценки состояния здоровья и питания гражданского, неинституционализированного населения Кореи. Участники отбираются с использованием многоступенчатой ​​стратифицированной вероятностной выборки. В этом исследовании использовались данные KNHANES с 2013 по 2015 годы. Из 29 321 кандидата 22 948 человек согласились принять участие (коэффициент участия: 78.3%). Для 22 948 субъектов тесты функции щитовидной железы проводились путем подвыборки 2400 субъектов в возрасте ≥10 лет в каждом опросе; С 2013 по 2015 год в общей сложности 7061 субъект прошли функциональные тесты щитовидной железы. Мы исключили 897 участников младше 18 лет. Из 6 164 взрослых участников 127 с ночным голоданием <8 часов, 168 с низким уровнем fT4 (<0,92 мкг / дл), 193 с высоким уровнем fT4 (≥1,60 мкг / дл), 86 с диагнозом врача: Заболевание или рак щитовидной железы, а также 12 пациентов, принимавших препараты для лечения щитовидной железы, также были исключены.Таким образом, мы включили 5 578 субъектов для окончательного анализа.

Этические соображения

Исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, и полное одобрение исследования было получено от Институционального наблюдательного совета (IRB) Корейских центров по контролю за заболеваниями (IRB 2013-07CON-03-4C , 2013-12EXP-03-5C, 2015-01-02-6C). Все данные были полностью анонимны до того, как мы получили к ним доступ. Все участники KNHANES предоставили письменное информированное согласие на использование их данных в исследовании.

Тест функции щитовидной железы

Функцию щитовидной железы проверяли с использованием сывороточных уровней fT4, TSH и антител к антитироидной пероксидазе (anti-TPO Abs). Уровни fT4, TSH и анти-TPO Abs в сыворотке измеряли с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа (Cobas: Roche Diagnostics, Penzberg, Germany). Статус щитовидной железы определялся в соответствии с общим клиническим консенсусом [31–34]. У субъектов диагностировали гипертиреоз, если у них уровень ТТГ ≤0,1 мМЕ / л, и эутиреоз, если у них уровень ТТГ колебался от 0.От 1 до 4,0 мМЕ / л и гипотиреоз, если у них был уровень ТТГ ≥4,0 мМЕ / л. Уровни антител к ТПО ≥34 МЕ / мл считались положительными [35].

Измерения

Стандартизированное интервью проводилось в домах субъектов для определения диагноза болезни. Артериальное давление (АД) измеряли 3 раза с помощью стандартного ртутного сфигмоманометра (Baumanometer Wall Unit 33 [0850]; Baum Co., Inc., Копиаг, штат Нью-Йорк, США). Участники не курили, садились не менее 5 минут и измеряли АД на уровне сердца.Использовалось среднее значение трех измерений. Индекс массы тела рассчитывали путем деления веса на квадрат роста (кг / м 2 ). Окружность талии (WC) измеряли в средней точке между нижней границей грудной клетки и наивысшей точкой гребня подвздошной кости с помощью рулетки (Seca 200, Seca, Германия) с точностью до 0,1 см. Образцы крови и мочи собирали утром после> 8 часов голодания и анализировали в центральной лаборатории (Медицинский институт Неодин, Сеул, Корея).Уровни холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицеридов (ТГ) и глюкозы натощак (ФГ) измеряли с помощью автоматического анализатора Hitachi 7600 (Hitachi, Япония). Уровни гемоглобина измеряли с помощью метода определения гемоглобина лаурилсульфата натрия [36]. Количество лейкоцитов измеряли с помощью проточной цитометрии с полупроводниковым лазером. XE-2100D (2013–2014, Sysmex, Япония) и XN-9000 (2015, Sysmex, Япония) использовались для измерения количества гемоглобина и лейкоцитов. Йод в моче измеряли с помощью масс-спектроскопии с индуктивно связанной плазмой с использованием масс-спектроскопии с индуктивно связанной плазмой Perkinelmer (Perkin Elmer, Waltham, MA, США), а белок в моче измеряли с помощью тест-полоски с использованием анализатора UriSys 2400 (Roche, Германия).Уровни креатинина в сыворотке измеряли с помощью автоматического анализатора Hitachi 7600 (Hitachi, Токио, Япония) по методу Jaffe [37], а функцию почек рассчитывали на основе креатинина сыворотки с использованием уравнения сотрудничества в области эпидемиологии хронических заболеваний почек [38].

Определения

Метаболические нарушения были определены в соответствии с рекомендациями Международной диабетической федерации [39]. Центральное ожирение определялось как WC ≥90 см для мужчин и WC ≥80 см для женщин. Повышенное АД определялось как систолическое АД ≥130 мм рт.ст., диастолическое АД ≥85 мм рт.ст. или лечение гипотензивными препаратами.Повышенная ФГ определялась как ФГ ≥100 мг / дл, лечение инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами или предыдущий диагноз диабета 2 типа. Повышенный ТГ был определен как ТГ ≥150 мг / дл. Пониженный уровень ХС-ЛПВП был определен как ХС-ЛПВП <40 мг / дл для мужчин и ХС-ЛПВП <50 мг / дл для женщин или как введение специфических методов лечения дислипидемии. Предыдущее сердечно-сосудистое заболевание определялось диагнозом инсульта, инфаркта миокарда или стенокардии. Заболевание печени определялось на основании предыдущего диагноза вируса гепатита B или C или цирроза печени.Протеинурия определялась как уровень белка 1+ или выше в анализе мочи с помощью тест-полоски. Регулярные упражнения определялись как выполнение напряженных упражнений (например, футбол, скалолазание)> 3 дней в неделю. Регулярная ходьба определялась как ходьба более 10 минут во время путешествия, такого как поездка на работу или покупки, более 3 дней в неделю. Высокий доход определялся наивысшим квартилем ежемесячного личного дохода. Потребление алкоголя определялось употреблением алкоголя более одного раза в месяц в течение последнего года.

Статистический анализ

Гистограммы и графики Q-Q были построены для оценки нормальности непрерывных переменных.Нормально распределенные непрерывные переменные были выражены как среднее (SD), в то время как ненормально распределенные непрерывные переменные были выражены как медиана (межквартильный размах). Категориальные переменные выражались в виде числа (в процентах). Тренд p был проанализирован для нормально распределенных непрерывных переменных с использованием одностороннего дисперсионного анализа. Для ненормально распределенных непрерывных переменных использовался тест Джонкхира-Терпстры. Для категориальных переменных использовался тест Кокрана-Армитиджа.Локально взвешенный сглаженный график разброса (LOWESS) использовался для оценки простой взаимосвязи между TSH, fT4 и расчетной скоростью клубочковой фильтрации (eGFR). Для анализа взаимосвязи между функцией щитовидной железы и рСКФ был проведен линейный регрессионный анализ. Многомерная обобщенная аддитивная модель (GAM) для гауссовых распределений использовалась для анализа нелинейной взаимосвязи между TSH и eGFR с использованием пакета «mgcv» в R, разработанного R Core Team. Для подгонки модели был рассчитан информационный критерий Акаике, который указывает на более подходящую модель с более низким баллом.Анализ посредничества между fT4 и eGFR был выполнен с использованием пакета «посредничество». Лечение было fT4, медиатором был возраст, результат — рСКФ, а ковариатами до лечения были возраст, пол, систолическое и диастолическое АД, ТГ, ФГ, ЛПВП, индекс массы тела, WC, гемоглобин, лейкоциты, моча. йод, протеинурия, рак, перенесенное сердечно-сосудистое заболевание, заболевание печени, регулярные физические упражнения и ходьба, а также статус дохода, образования, курения, потребления алкоголя и психического стресса с 2000-кратным моделированием.Используя анализ посредничества, были рассчитаны средние причинно-следственные эффекты, средние прямые эффекты и общие эффекты. Статистически значимым считалось значение p <0,05. Все анализы были выполнены с использованием R версии 3.6.0 (R core Team 2019; R foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия).

Результаты

Средний возраст 5 578 участников составлял 43,9 года, 49,5% составляли мужчины. Процент участников с повышенным АД, повышенным ФГ, повышенным ТГ, пониженным уровнем холестерина ЛПВП и центральным ожирением составлял 25.0, 30,6, 28,9, 31,7 и 32,1% соответственно. Медиана ТТГ, среднее значение fT4 и процент положительных антител к ТПО составляли 2,2 мМЕ / л, 1,2 мкг / дл и 6,6%, соответственно. Средняя рСКФ составила 99,9 мл / мин / 1,73 м 2 , а процент субъектов с протеинурией составил 0,9%.

Исходные характеристики исследуемой популяции в соответствии с квартилями ТТГ показаны в таблице 1. Хотя возраст ( p = 0,745) не был связан с квартилями ТТГ, доля мужчин ( p <0.001) уменьшалась по мере увеличения квартиля ТТГ. Процент потребления алкоголя ( p = 0,011), текущего курения ( p <0,001) и высокого психического стресса ( p = 0,001) снизился по мере увеличения квартиля ТТГ, в то время как процент высокого дохода (). p = 0,005) увеличился. Процент повышенного уровня ФГ ( p = 0,022) снизился, в то время как процент сниженного уровня ХС-ЛПВП ( p = 0,005) и центрального ожирения ( p = 0,011) увеличился по мере увеличения квартиля ТТГ.По мере увеличения квартиля ТТГ fT4 ( p <0,001) снижался, в то время как йод в моче ( p <0,001) и процент положительных антител к ТПО ( p <0,001) увеличивались. С увеличением квартиля ТТГ рСКФ ( p <0,001) снижалась. Протеинурия ( p = 0,491) не была связана с квартилем ТТГ. Количество лейкоцитов ( p = 0,005) и уровень гемоглобина ( p <0,001) значительно снизились по мере увеличения квартиля ТТГ.

Таблица 1.

Клинические характеристики исследуемой популяции в соответствии с группами квартилей ТТГ

Кривая регрессии LOWESS показала, что увеличение ТТГ было связано с устойчивым снижением рСКФ (рис. 1). Многовариантный линейный регрессионный анализ подтвердил эту обратную зависимость между ТТГ и рСКФ (таблица 2). На графиках GAM (рис. 2) мы обнаружили, что обратная зависимость между ТТГ и рСКФ была особенно очевидна, когда ТТГ в плазме был <4.0 мМЕ / л; однако не было определенной точки отсечения, определенной с помощью анализа информационных критериев Акаике. Эта заметная обратная зависимость была также обнаружена при анализе подгрупп, который продемонстрировал, что статистическая значимость между ТТГ и рСКФ присутствовала только в негипотироидных группах (рис. 3). Кроме того, не было значительных модификаторов эффекта, включая статус антител к ТПО, йода в моче и рСКФ.

Таблица 2.

Влияние функции щитовидной железы на функцию почек

Рис.1.

Связь между TSH, fT4 и eGFR. Красная линия, указанная на диаграмме рассеяния, представляет собой кривую регрессии LOWESS. Все значения не преобразовывались ни в квадратный корень, ни в логарифм. ТТГ, гормон стимуляции щитовидной железы; fT4, свободный тироксин; рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

Рис.
2. График GAM

между ТТГ и рСКФ. Пунктирная линия указывает 95% доверительный интервал для значения сглаженной рСКФ с использованием многомерного анализа GAM после поправки на возраст, пол, систолическое и диастолическое АД, FG, TG, HDL-C, индекс массы тела, WC, гемоглобин, йод в моче, белый цвет. клетки крови, протеинурия, рак, перенесенное сердечно-сосудистое заболевание, заболевание печени, регулярные физические упражнения и прогулки, а также статус дохода, образования, курения, употребления алкоголя и психического стресса.ТТГ, тиреотропный гормон; рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации; AIC, информационный критерий Акаике.

Рис. 3.

Анализ подгрупп для взаимосвязи между ТТГ и рСКФ. Скорректированные бета и 95% доверительный интервал были проанализированы с использованием многомерного линейного регрессионного анализа, включая возраст, пол, систолическое и диастолическое АД, ТГ, ФГ, ЛПВП, индекс массы тела, WC, гемоглобин, лейкоциты, йод в моче, протеинурию, рак, перенесенное сердечно-сосудистое заболевание, заболевание печени, регулярные физические упражнения и ходьба, а также статус дохода, образования, курения, потребления алкоголя и психического стресса в качестве ковариант. ТТГ, тиреотропный гормон; рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации; WBC, лейкоциты.

Кривая регрессии LOWESS также показала, что увеличение fT4 было связано с увеличением eGFR, выходящим на плато в более высоком диапазоне fT4 (рис. 1). Эта положительная взаимосвязь между fT4 и eGFR была подтверждена в одномерном и многомерном анализе линейной регрессии (Модель 1). Однако добавление возраста в качестве ковариаты (Модель 2) изменило взаимосвязь между fT4 и eGFR (Таблица 2), предполагая значительный эффект медиации в зависимости от возраста.При посредническом анализе (рис. 4) увеличение fT4 было связано с увеличением рСКФ косвенно, когда это опосредовано возрастом. С другой стороны, его прямое влияние на eGFR было отрицательно связано с eGFR. Наконец, общий эффект увеличения fT4 на 1 мкг / дл на рСКФ составил 2,9 (0,1–5,6, p = 0,048).

Рис. 4.

Анализ медиации между fT4, возрастом и рСКФ. Результатом была рСКФ, лечение — ТТГ, медиатором — возраст, а ковариатами до лечения были возраст, пол, систолическое и диастолическое АД, ТГ, ФГ, ЛПВП, индекс массы тела, WC, гемоглобин, лейкоциты, йод в моче, протеинурия, рак, перенесенное сердечно-сосудистое заболевание, заболевание печени, регулярные физические упражнения и ходьба, а также статус дохода, образования, курения, употребления алкоголя и психического стресса. Общие эффекты лечения на исход были скорректированы с помощью ковариант медиатора и предварительного лечения с использованием многомерного линейного регрессионного анализа. Медиатор был смоделирован ковариатами обработки и предварительной обработки с использованием многомерного линейного регрессионного анализа. рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации; ACME, средний причинно-следственный эффект; ADE, средний прямой эффект; fT4, свободный тироксин.

Обсуждение / Выводы

SCH является распространенным заболеванием, и около 15% пожилого населения может иметь SCH [40].Несмотря на значительную кардиометаболическую опасность [11-17], лечение рекомендуется только при уровне ТТГ ≥10 мМЕ / л или при наличии у пациентов значительных симптомов [6]. Однако функция почек не принимается во внимание при определении необходимости лечения SCH; однако многочисленные исследования показали, что SCH может вызывать снижение функции почек [20-24, 30]. Если небольшие изменения уровня гормона щитовидной железы, которые находятся в пределах нормы, оказывают негативное влияние на здоровье почек, более ранняя замена гормона щитовидной железы может предотвратить прогрессирование ХБП у пациентов с СКГ [30]. В некоторых исследованиях также сообщается, что более высокий уровень ТТГ в пределах нормы также может иметь опасность для почек [25–27]; однако в этих исследованиях не оценивалась нелинейная взаимосвязь между ТТГ и рСКФ. Хотя метаболизм fT4 может быть изменен у пациентов с ХБП и может существовать уникальная взаимосвязь между fT4 и рСКФ [19], независимая взаимосвязь между fT4 и рСКФ редко изучалась [25, 28, 29]. Мы одновременно оценили влияние ТТГ и fT4 на рСКФ, обнаружив, что ТТГ и рСКФ показали L-образную взаимосвязь и продемонстрировали значительную взаимосвязь, особенно в пределах референсного диапазона ТТГ.Мы также обнаружили, что увеличение fT4 напрямую связано со снижением рСКФ, но косвенно связано с увеличением рСКФ с возрастом.

В этом исследовании мы определили, что повышенный уровень ТТГ был связан со снижением рСКФ. Эти результаты соответствуют предыдущим исследованиям. Chang et al. [20] сообщили, что OR и 95% ДИ SCH для ХБП составили 1,74 (1,18–2,56) после анализа 74 356 человек из Тайваня. Toda et al. [23] также предположили, что OR (95% ДИ) ТТГ 2,41–4.26 мМЕ / л и> 4,26 мМЕ / л для ХБП составили 1,49 (1,33–1,67, p <0,001) и 1,90 (1,57–2,30, p <0,001), соответственно, у 7 609 пациентов из Японии. Однако нет известных исследований, изучающих нелинейную взаимосвязь между ТТГ и рСКФ. На наших графиках GAM мы обнаружили, что взаимосвязь между ТТГ и рСКФ имеет L-образную форму, а наклон более крутой в контрольном диапазоне для ТТГ (0–4 мМЕ / л). Анализ подгрупп показал, что почечный риск, связанный с повышенным уровнем ТТГ, присутствовал только в группах без гипотиреоза.Это может быть связано с тем, что гипотиреоз связан с возрастом [41], плохими привычками [42, 43], липотоксичностью [44] и системным воспалением [45], которые также могут ослаблять метаболизм гормонов щитовидной железы [46]. При рассмотрении с другими исследованиями, в которых сообщалось о связи между риском почечной недостаточности и повышенным уровнем ТТГ, в пределах референсного диапазона ТТГ [22, 23, 25], результаты нашего исследования могут предполагать, что более низкий уровень ТТГ связан с лучшей функцией почек. Следовательно, необходимо провести будущие проспективные исследования, чтобы подтвердить потенциальные ренопротекторные эффекты более ранней замены гормонов щитовидной железы.

Мы оценили независимую взаимосвязь между fT4 и eGFR и определили, что увеличение fT4 было связано со снижением eGFR. Насколько нам известно, было проведено 4 исследования, в которых сообщалось о независимой взаимосвязи между fT4 и функцией почек. Zhang et al. [25] сообщили, что fT4 в пределах нормы не был связан с развитием ХБП (средний возраст = 38,0 лет). С другой стороны, Хуанг и др. [28] предположили, что увеличение fT4 было связано с повышенным риском развития ХБП (средний возраст = 59 лет.3 года). Аналогичным образом Anderson et al. [47] сообщили об отрицательной взаимосвязи между fT4 и клиренсом креатинина в исследовании с участием 2180 пациентов из общей популяции с нормальной функцией щитовидной железы (средний возраст = 47,3 года). Schultheiss et al. [29] также сообщили, что увеличение fT4 было связано с повышенным риском снижения функции почек (средний возраст = 57,4 года). Различия в этих результатах могут частично объясняться возрастным распределением участников; участники 3 исследований [28, 29, 47] были намного старше, чем участники другого исследования [25].В нашем исследовании средний возраст составлял 43,9 года.

Мы дополнительно проанализировали независимое влияние fT4 на рСКФ, уделяя особое внимание потенциальному опосредованному эффекту возраста. В многомерном линейном регрессионном анализе поправка на возраст изменила взаимосвязь между fT4 и eGFR. При посредническом анализе прямым эффектом (не зависящим от возраста) увеличения fT4 в пределах референсного диапазона было снижение eGFR. Основываясь на этих результатах, мы предположили, что повышенный fT4 в пределах нормального диапазона может указывать на гипотиреоз на тканевом уровне; Так было с ТТГ (рис.5). Это может быть связано с тем, что Т4 является прогормоном и должен превращаться в трийодтиронин (Т3) посредством дейодирования, чтобы воздействовать на ядерные рецепторы тироидных гормонов [48]. Снижение конверсии в Т3 из-за снижения активности дейодиназы приводит к повышению уровня Т4 [48]. Таким образом, повышенный уровень fT4, который может быть связан с условиями пониженной активности дейодиназы (включая заболевания, не относящиеся к щитовидной железе) [49], ХБП [19] и прием лекарств, включая амиодарон [48], могут оказывать негативное влияние на рСКФ. Однако влияние возраста на взаимосвязь между fT4 и eGFR оказалось более сложным.В нашем посредническом анализе косвенный эффект повышения уровня fT4 в пределах референсного диапазона через возраст заключался в увеличении рСКФ, хотя возраст является одним из известных условий снижения активности дейодиназы [50, 51]. На этом этапе необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связано ли возрастное повышение уровня fT4 в пределах нормального диапазона с функциональным гипертиреозом на тканевом уровне [1].

Рис. 5.

Гипотеза о патогенетической связи функции щитовидной железы и функции почек.ТТГ, тиреотропный гормон; fT4, свободный тироксин; Т3, трийодтиронин; TH, гормон щитовидной железы; НТИ, заболевания, не относящиеся к щитовидной железе; ХБП — хроническая болезнь почек; рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

Наше исследование имеет некоторые ограничения, которые необходимо устранить. Во-первых, это перекрестное исследование, поэтому оно не может установить причинно-следственную связь. Следовательно, необходимы последующие когортные исследования, чтобы подтвердить влияние функции щитовидной железы на функцию почек. Во-вторых, функция почек оценивалась с использованием формулы на основе креатинина.Гормональный статус щитовидной железы может влиять на секрецию креатинина почками [52]. Следовательно, для подтверждения наших результатов необходимы исследования с использованием рСКФ, не основанной на креатинине, или измеренной СКФ. В-третьих, ТТГ измеряли один раз; поэтому нельзя исключать лабораторную ошибку или кратковременное повышение. Уровни ТТГ в сыворотке чаще возвращаются к норме у людей с легким повышением (4–6 мМЕ / л) [53]. В-четвертых, мы предположили, что обратная зависимость между fT4 и eGFR была связана с уменьшением превращения T4 в T3 за счет уменьшения дейодирования.Хотя это предположение может быть подтверждено с помощью уровня T3, уровень T3 не измерялся в KNHANES. Следовательно, чтобы подтвердить наши предположения, необходимо провести последующие исследования, которые проверяют как Т3, так и Т4. Наконец, однородная этническая принадлежность пациентов ограничивает возможность обобщения этого исследования. Несмотря на эти ограничения, наше исследование имеет несколько сильных сторон. Это первое исследование, демонстрирующее нелинейную взаимосвязь между функцией щитовидной железы и функцией почек. Кроме того, мы первые предположили, что влияние возраста на взаимосвязь между fT4 и eGFR может отличаться от других состояний.В-третьих, большое количество участников и достойный уровень участия могут усилить результаты нашего исследования. В будущем мы полагаем, что хорошо спланированное проспективное исследование серийных изменений функции почек в соответствии с изменениями гормонов щитовидной железы путем замены гормонов щитовидной железы может обеспечить более широкое понимание взаимосвязи между гормоном щитовидной железы и функцией почек.

В заключение, повышенные уровни ТТГ были связаны со снижением рСКФ, особенно в референсном диапазоне. Прямым эффектом повышения уровня fT4 в пределах референсного диапазона может быть снижение рСКФ; это говорит о том, что функциональный гипотиреоз может присутствовать на тканевом уровне, как в случае с ТТГ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить необходимость ранней замены гормонов щитовидной железы для защиты функции почек.

Подтверждение

Подтверждений нет.

Заявление об этике

Исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, и полное одобрение исследования было получено от IRB Корейских центров по контролю за заболеваниями (IRB 2013-07CON-03-4C, 2013–12EXP -03-5C, 2015-01-02-6C).Все участники KNHANES предоставили письменное информированное согласие на использование их данных в исследовании.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Нет источников финансирования, которые можно было бы декларировать.

Вклад авторов

S. W.L. концептуализация. S.H.K. курирование данных / формальный анализ. H.K.M. расследование / методология. S.H.K. письменная — оригинальный черновик. H.K.M. написание — просмотр и редактирование. С.W.L. надзор / проверка. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Список литературы

  1. Иглесиас П., Бахо Массачусетс, Селгас Р., Диес Дж. Дж. Дисфункция щитовидной железы и заболевание почек: обновленная информация. Rev Endocr Metab Disord. 2017 Март; 18 (1): 131–44.
  2. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS и др .; Целевая группа Американской тироидной ассоциации по замещению гормонов щитовидной железы. Руководство по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации тироидных гормонов по заместительной гормональной терапии.Щитовидная железа. 2014 декабрь; 24 (12): 1670–751.
  3. Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа. 2016 Октябрь; 26 (10): 1343–421.
  4. Рингель MD, Mazzaferri EL. Субклиническая дисфункция щитовидной железы — можно ли прийти к единому мнению по поводу консенсуса? J Clin Endocrinol Metab. 2005 Янв; 90 (1): 588–90.
  5. Купер Д. С., Бионди Б.Субклиническое заболевание щитовидной железы. Ланцет. 2012 Март; 379 (9821): 1142–54.
  6. Беккеринг Г.Е., Агорицас Т., Литвин Л., Хин А.Ф., Феллер М., Мутзури Э. и др. Лечение гормонами щитовидной железы субклинического гипотиреоза: руководство по клинической практике. BMJ. 2019 Май; 365: l2006.
  7. Meyerovitch J, Rotman-Pikielny P, Sherf M, Battat E, Levy Y, Surks MI.Измерение сывороточного тиреотропина в сообществе: пятилетнее наблюдение в большой сети врачей первичной медико-санитарной помощи. Arch Intern Med. Июль 2007 г., 167 (14): 1533–8.
  8. Ли Й, Дэн Д, Шань З, Дэн Х, Гуань Х, Ю Х и др. Антитиропероксидаза и антитела к тиреоглобулину в пятилетнем контрольном обследовании групп населения с различным потреблением йода.J Clin Endocrinol Metab. 2008 Май; 93 (5): 1751–7.
  9. Брента Г., Мутти Л.А., Шнитман М., Фретес О., Перроне А., Матуте М.Л. Оценка диастолической функции левого желудочка с помощью радионуклидной вентрикулографии в покое и физических упражнений при субклиническом гипотиреозе и ее ответ на терапию L-тироксином.Am J Cardiol. 2003 июн; 91 (11): 1327–30.
  10. Таддеи С., Караччио Н., Вирдис А., Дардано А., Версари Д., Гиадони Л. и др. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации при субклиническом гипотиреозе: положительный эффект терапии левотироксином. J Clin Endocrinol Metab. 2003 август; 88 (8): 3731–7.
  11. Лю Д., Цзян Ф., Шань З., Ван Б., Ван Дж., Лай И и др. Поперечное исследование взаимосвязи между уровнем ТТГ в сыворотке и артериальным давлением. J Hum Hypertens. 2010 Февраль; 24 (2): 134–8.
  12. Данезе, доктор медицины, Ладенсон П.В., Мейнерт К.Л., Пауэ Н.Р.Клинический обзор 115: влияние терапии тироксином на липопротеины сыворотки у пациентов с легкой степенью тиреоидной недостаточности: количественный обзор литературы. J Clin Endocrinol Metab. 2000 сентябрь; 85 (9): 2993–3001.
  13. Марату Э. , Хаджидакис Д. Д., Коллиас А., Цегка К., Пеппа М., Алевизаки М. и др.Исследования инсулинорезистентности у пациентов с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Eur J Endocrinol. 2009 Май; 160 (5): 785–90.
  14. Родонди Н., Ньюман А.Б., Виттингхофф Э., де Рекенир Н., Саттерфилд С., Харрис Т. Б. и др. Субклинический гипотиреоз и риск сердечной недостаточности, других сердечно-сосудистых событий и смерти.Arch Intern Med. 2005 ноя; 165 (21): 2460–6.
  15. Родонди Н., Бауэр Д.К., Каппола А.Р., Корнуз Дж., Роббинс Дж., Фрид Л.П. и др. Субклиническая дисфункция щитовидной железы, сердечная функция и риск сердечной недостаточности. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. J Am Coll Cardiol. 2008 Сен; 52 (14): 1152–9.
  16. Razvi S, Weaver JU, Vanderpump MP, Pearce SH. Заболеваемость ишемической болезнью сердца и смертность у людей с субклиническим гипотиреозом: повторный анализ когорты Whickham Survey. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Апрель; 95 (4): 1734–40.
  17. Уолш Дж. П., Бремнер А. П., Булсара М.К., О’Лири П., Лидман П.Дж., Феддема П. и др.Субклиническая дисфункция щитовидной железы как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Arch Intern Med. 2005 ноя; 165 (21): 2467–72.
  18. Falk SA, Buric V, Hammond WS, Conger JD. Серийная динамика клубочков и канальцев у тиреоидэктомированных крыс с остаточными почками. Am J Kidney Dis. 1991 Февраль; 17 (2): 218–27.
  19. Мариани Л.Х., Бернс Дж. С.. Почечные проявления заболеваний щитовидной железы. J Am Soc Nephrol. 2012 Янв; 23 (1): 22–6.
  20. Чанг YC, Чанг CH, Yeh YC, Chuang LM, Tu YK.Субклинический и явный гипотиреоз связан со снижением скорости клубочковой фильтрации и протеинурией: крупное поперечное популяционное исследование. Научный доклад Февраль 2018; 8 (1): 2031.
  21. Чжан И, Ван И, Тао XJ, Ли Кью, Ли Ф. Ф., Ли К.О. и др. Связь между функцией щитовидной железы и функцией почек у пациентов с диабетом 2 типа.Int J Endocrinol. 2018 Ноябрь; 2018: 1871530.
  22. Пейшоту де Миранда ЭЖ, Биттенкур М.С., Гулар А.С., Сантос И.С., де Оливейра Титан С.М., Ладейра Р.М. и др. Уровни тиротропина связаны с хроническим заболеванием почек у здоровых субъектов в поперечном анализе Бразильского продольного исследования здоровья взрослых (ELSA-Brasil).Clin Exp Nephrol. 2017 декабрь; 21 (6): 1035–43.
  23. Тода А., Хара С., Като М., Цуджи Х., Арасе Ю. Ассоциация концентрации тиротропина с хроническим заболеванием почек в общей популяции Японии. Нефрон. 2019; 142 (2): 91–7.
  24. Чуанг М.Х., Ляо К.М., Хун Ю.М., Ван ПИ, Чжоу Ю.С., Чжоу П.Аномальный тиреотропный гормон и хроническая болезнь почек у пожилых людей в городе Тайбэй. J Am Geriatr Soc. 2016 июнь; 64 (6): 1267–73.
  25. Чжан И, Чанг И, Рю С., Чо Дж, Ли В.Й., Ри Э.Дж. и др. Уровни гормонов щитовидной железы и хроническое заболевание почек у эутиреоидных людей: исследование здоровья Кангбук Самсунг.Int J Epidemiol. 2014 Октябрь; 43 (5): 1624–32.
  26. Асволд Б. О., Бьёро Т., Ваттен Л.Дж. Связь функции щитовидной железы с оценкой скорости клубочковой фильтрации в популяционном исследовании: исследование HUNT. Eur J Endocrinol. 2011 Янв; 164 (1): 101–5.
  27. Sun MT, Hsiao FC, Su SC, Pei D, Hung YJ.Тиротропин как независимый фактор почечной функции и хронической болезни почек у взрослых с нормогликемическим эутиреоидом. Endocr Res. 2012. 37 (3): 110–6.
  28. Хуанг X, Дин Л., Пэн К., Линь Л., Ван Т., Чжао З. и др. Гормоны щитовидной железы связаны с риском возникновения хронической болезни почек и быстрым снижением функции почек: проспективное исследование. J Transl Med. 2016 декабрь; 14 (1): 336.
  29. Schultheiss UT, Daya N, Grams ME, Seufert J, Steffes M, Coresh J и др. Функция щитовидной железы, снижение функции почек и случаи хронического заболевания почек у местного населения: исследование риска атеросклероза в сообществах. Пересадка нефрола Dial.2017 Ноябрь; 32 (11): 1874–81.
  30. Shin DH, Lee MJ, Kim SJ, Oh HJ, Kim HR, Han JH и др. Сохранение функции почек заместительной терапией гормонами щитовидной железы у пациентов с хронической болезнью почек с субклиническим гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab. 2012 август; 97 (8): 2732–40.
  31. Бенсенор IM, Olmos RD, Lotufo PA. Гипотиреоз у пожилых людей: диагностика и лечение. Clin Interv Aging. 2012; 7: 97–111.
  32. Хэдлоу NC, Ротакер К.М., Уордроп Р., Браун С.Дж., Лим Э.М., Уолш Дж. П. Взаимосвязь между ТТГ и свободным T₄ в большой популяции сложна и нелинейна и различается в зависимости от возраста и пола.J Clin Endocrinol Metab. 2013 июл; 98 (7): 2936–43.
  33. Rosario PW. Естественная история субклинического гипертиреоза у пожилых пациентов с ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ / л: проспективное исследование. Клин Эндокринол (Oxf). 2010 Май; 72 (5): 685–8.
  34. Суркс М. И., Букаи Л.Контрольные пределы сывороточного тиреотропина на основе возраста и расы. J Clin Endocrinol Metab. 2010 февраль; 95 (2): 496–502.
  35. Чан Дж, Ким И, Шин Дж, Ли С.А., Чхве И, Пак Э. Связь между гормонами щитовидной железы и компонентами метаболического синдрома. BMC Endocr Disord. 2018 Май; 18 (1): 29.
  36. Оширо И., Такенака Т., Маэда Дж. Новый метод определения гемоглобина с использованием лаурилсульфата натрия (SLS). Clin Biochem. 1982 Апрель; 15 (2): 83–8.
  37. Delanghe JR, Speeckaert MM. Определение креатинина по Яффе — что это означает? NDT Plus. 2011 Апрель; 4 (2): 83–6.
  38. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI и др .; CKD-EPI (Сотрудничество по эпидемиологии хронических заболеваний почек). Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации.Ann Intern Med. 2009 Май; 150 (9): 604–12.
  39. Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж. Метаболический синдром — новое всемирное определение. Заявление о консенсусе Международной федерации диабета. Diabet Med. 2006 Май; 23 (5): 469–80.
  40. Фатуречи В. Субклинический гипотиреоз: обновленная информация для врачей первичного звена. Mayo Clin Proc. 2009. 84 (1): 65–71.
  41. Аггарвал Н., Разви С. Щитовидная железа и старение или стареющая щитовидная железа? Доказательный анализ литературы. J Thyroid Res. 2013; 2013: 481287.
  42. Масаки М., Коиде К., Года А., Миядзаки А., Масуяма Т., Кошиба М.Влияние острых аэробных упражнений на жесткость артерий и тиреотропный гормон при субклиническом гипотиреозе. Сердечные сосуды. 2019 август; 34 (8): 1309–16.
  43. Nyström E, Bengtsson C, Lapidus L, Petersen K, Lindstedt G. Курение — фактор риска гипотиреоза. J Endocrinol Invest.1993 Февраль; 16 (2): 129–31.
  44. Чжао М., Тан X, Ян Т., Чжан Б., Гуань Ц., Шао С. и др. Липотоксичность, потенциальный фактор риска увеличения распространенности субклинического гипотиреоза? J Clin Endocrinol Metab. 2015 Май; 100 (5): 1887–94.
  45. Enia G, Panuccio V, Cutrupi S, Pizzini P, Tripepi G, Mallamaci F и др.Субклинический гипотиреоз связан с микровоспалением и предсказывает смерть при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. Пересадка нефрола Dial. 2007 февраль; 22 (2): 538–44.
  46. Келли Г. С. Периферический метаболизм гормонов щитовидной железы: обзор. Альтернативная медицина Rev.2000 августа; 5 (4): 306–33.
  47. Андерсон Дж. Л., Группен Э. Г., ван Тиенховен-Винд Л., Эйзенга М. Ф., де Фрис Х., Гансевоорт Р. Т. и др. Скорость клубочковой фильтрации связана со свободным трийодтиронином у эутиреоидных субъектов: сравнение различных уравнений для оценки функции почек и клиренса креатинина.Eur J Intern Med. 2018 февраль; 48: 94–9.
  48. Бьянко А.С., Ким Б.В. Дейодиназы: последствия местного контроля действия гормонов щитовидной железы. J Clin Invest. 2006 Октябрь; 116 (10): 2571–9.
  49. Warner MH, Beckett GJ. Механизмы, лежащие в основе синдрома не щитовидной железы: обновленная информация. J Endocrinol. 2010 апр; 205 (1): 1–13.
  50. Франчески К., Остан Р., Мариотти С., Монти Д., Витале Г. Старение щитовидной железы: переоценка в рамках комплексной перспективы геронауки. Endocr Rev.2019 Октябрь; 40 (5): 1250–70.
  51. Мариотти С., Франчески С., Коссарицца А., Пинчера А. Старение щитовидной железы. Endocr Rev. 1995 декабрь; 16 (6): 686–715.
  52. Крейсман Ш., Хеннесси СП.Постоянное обратимое повышение уровня креатинина в сыворотке крови при тяжелом гипотиреозе. Arch Intern Med. 1999, январь; 159 (1): 79–82.
  53. Диес Дж. Дж., Иглесиас П., Бурман К. Д.. Спонтанная нормализация концентрации тиреотропина у пациентов с субклиническим гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab.Июль 2005 г .; 90 (7): 4124–7.

Автор Контакты

Сунг У Ли, доктор медицинских наук

Отделение нефрологии, Отделение внутренней медицины, Медицинский центр Юльджи

68, Хангыльбисеок-ро

Новон-гу, Сеул 01735 (Южная Корея)

neplsw @ gmail.com


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 8 октября 2019 г.
Дата принятия: 16 марта 2020 г.
Опубликована онлайн: 5 мая 2020 г.
Дата выпуска: май 2020

Количество страниц для печати: 13
Количество фигур: 5
Количество столов: 2

ISSN: 1420-4096 (печатный)
eISSN: 1423-0143 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/KBR


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Тест на тиреоглобулин (ТГ)

Какие еще названия у этого теста? (Эквивалентные термины)
  • Тест на тиреоглобулин в сыворотке
  • Тест на ТГ
  • Тест на тиреоглобулин (ТГ) и антитела к тиреоглобулину (TgAb)

Что такое Тестирование на тиреоглобулин (ТГ)? (Справочная информация)
  • Тироглобулин (ТГ) — это гликозилированный белок, вырабатываемый фолликулами щитовидной железы.Вырабатывается только в тканях щитовидной железы организма. Таким образом, тест на тиреоглобулин помогает понять состояние щитовидной железы.
  • Тест на тиреоглобулин может проводиться как отдельный тест или как часть панели тестов на щитовидную железу.
  • Обычно его проводят вместе с тестом на антитела к тиреоглобулину. . Они называются аутоантителами щитовидной железы (TgAb) и / или антителами к тироидной пероксидазе (TPOAb)

Наиболее распространенным методом определения уровней тиреоглобулина является иммуноферментный анализ (ИФА). Другие методы, обычно применяемые для тестирования щитовидной железы, включают следующие:

  • Метод иммуноферментного анализа (EMIT)
  • Иммуноферментный анализ с захватом микрочастиц (MEIA)
  • Иммуноферментный анализ доноров клонов (CEDIA)
  • Иммуноферментный анализ флуоресценции (FPIA)
  • Радиоиммуноанализ (РИА)
  • Иммунорадиометрический анализ (IRMA)
  • Иммунохемилюминометрический анализ (ICMA)

Каковы клинические показания для проведения теста на тироглобулин (Tg)?

Тестирование тиреоглобулина (Tg) в основном используется в качестве онкомаркера.Поскольку некоторые опухоли, такие как папиллярная карцинома и фолликулярная карцинома щитовидной железы, производят тиреоглобулин; он считается онкомаркером.

  • В таких случаях определяется исходный уровень тиреоглобулина до лечения рака, например тотальной тиреоидэктомии или радиойода аблации щитовидной железы. Уровни тиреоглобулина помогают оценить эффективность лечения рака щитовидной железы.
  • Также очень важно отслеживать любые рецидивы рака щитовидной железы.В некоторых случаях рака щитовидной железы уровень тиреоглобулина увеличивается, когда опухоль рецидивирует. Следовательно, поставщик медицинских услуг будет периодически выполнять анализ крови на ТГ

Рекомендуются серийные измерения уровня тиреоглобулина, поскольку они более полезны, чем разовое измерение. Идеально проводить серийные измерения в одной и той же лаборатории, потому что разные лаборатории могут использовать разные методики для измерения уровней тиреоглобулина.

  • Первоначально серийные уровни тиреоглобулина могут быть измерены от нескольких недель до нескольких месяцев после лечения рака
  • После первоначального серийного мониторинга мониторинг рака на предмет рецидива может проводиться с ежегодным измерением тиреоглобулина
  • После операции на щитовидной железе рак, определяется измерение Tg.Поскольку щитовидная железа удаляется, пациенту может потребоваться ежедневный прием препарата тироксин; У таких пациентов определяется уровень ТГ.

Тироглобулин не является диагностическим маркером рака щитовидной железы. Это означает, что у человека с повышенным уровнем тиреоглобулина это не означает, что у него рак.

  • Тест на ТГ также полезен при обследовании лиц, у которых проявляются признаки и симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
  • Тироглобулин-тест не является скрининговым тестом для бессимптомных пациентов в рамках проверки самочувствия.Это означает, что тесты Tg не могут использоваться в общей популяции, чтобы определить, есть ли у человека рак щитовидной железы или нет.
  • У людей с повышенным уровнем тиреоглобулина это не указывает на злокачественные новообразования. Повышенный уровень тиреоглобулина можно увидеть при многих незлокачественных заболеваниях щитовидной железы. Другими словами, он не специфичен для рака щитовидной железы, и Tg может временно повышаться при многих заболеваниях щитовидной железы.
  • Уровни тиреоглобулина измеряются после операции, чтобы определить, полностью ли удалена опухоль (полная резекция опухоли). В таких случаях, если уровень тиреоглобулина не обнаружен; тогда это означает, что операция прошла успешно и опухоли не осталось.
  • Иногда хирург может случайно оставить небольшое количество ткани щитовидной железы, что может привести к тому, что тиреоглобулин будет присутствовать в небольших количествах. Это причина, по которой хирурги могут рекомендовать терапию радиоактивным йодом после операции, чтобы разрушить небольшую остаточную ткань щитовидной железы. После радиоактивной абляционной терапии в крови должен отсутствовать белок тиреоглобулин

Как отбирают образцы для анализа на тиреоглобулин (ТГ)?

Требуемый образец: кровь

Процесс: введение иглы в вену (руку).

Требуется подготовка: Нет

Какое значение имеет результат теста на тироглобулин (ТГ)?

Повышенные уровни тиреоглобулина наблюдаются при:

  • Определенные типы рака щитовидной железы, такие как папиллярный и фолликулярный рак, включая метастатический папиллярный и фолликулярный рак
  • Не все виды рака щитовидной железы (даже папиллярные и фолликулярные) вызывают повышение уровней Tg. Иногда доброкачественные опухоли щитовидной железы, такие как доброкачественная фолликулярная аденома, могут привести к повышению уровня ТГ.
  • Рецидив рака щитовидной железы, если исходная опухоль вырабатывала тиреоглобулин.Повышение уровня ТГ у пациентов, перенесших операцию по тотальной тиреоидэктомии, вызывает беспокойство и может указывать на рецидив рака.

У новорожденных высокий уровень тиреоглобулина. Обычно уровни медленно снижаются и к 2 годам достигают взрослого уровня.

Пониженные уровни тиреоглобулина наблюдаются с:

  • Случаи фиктивного тиреотоксикоза
  • Инфантильный зоб, приводящий к гипотиреозу

Существует множество факторов, которые могут повлиять на измерения тиреоглобулина.

  • Пониженные значения уровня ТГ наблюдаются из-за присутствия аутоантител к белку тиреоглобулина, которые называются:
    • Аутоантитела щитовидной железы (Tgab и / или антитела к тироидной пероксидазе-TPOAb)
    • Антитела к щитовидной железе
    • Антимикросомные антитела
    • Тиреоидные антитела микросомальные антитела
    • Антитела к тиропероксидазе
    • Антитиропероксидаза
    • Антитела к тиреоглобулину
    • Антитела к тиреоглобулину
    • Тиреотропный иммуноглобулин

Такие аутоантитела есть у 10 здоровых людей (примерно у 1 таких антител).

  • Такие аутоантитела обнаруживаются у четверти пациентов с папиллярной карциномой щитовидной железы.
  • Антитела к тиреоглобулину присутствуют у лиц с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. Наличие антител, специфичных к тиреоглобулину, помогает в диагностике этих состояний
  • Важно отметить, что даже нормальный человек без каких-либо проблем со щитовидной железой может иметь антитела к тиреоглобулину

Тиреотропный гормон (ТТГ) & Тиреоглобулин (Tg):

  • Тиреотропный гормон — это гормон, который вырабатывается тиреотропными клетками передней доли гипофиза
  • Цель ТТГ — стимулировать выработку тироидной железой тироксина (Т4), который затем превращается в трийодтиронин (Т3) в печени и щитовидной железе.Во время этого процесса тиреоглобулин высвобождается в кровь в качестве побочного продукта при производстве гормонов.
  • Было высказано предположение, что ТТГ способствует росту рака щитовидной железы. Если уровень ТТГ снижен, это может помочь замедлить рост опухоли.
  • Тироксиновый препарат (например, синтроид, левоксил, унитроид) помогает поддерживать низкий уровень ТТГ, отрицательно влияя на выработку ТТГ; в передней доле гипофиза (это называется отрицательной обратной связью)
  • Высокий уровень ТТГ может вызвать 10-кратное повышение уровня ТГ.Следовательно, важно не сравнивать уровни тиреоглобулина, измеренные во время приема препарата тироксин (когда ТТГ низкий), с уровнем тиреоглобулина, измеренным, когда ТТГ высокий. -тироглобулиновые антитела и уровни тиреотропного гормона

Результаты лабораторных тестов НЕ должны интерпретироваться как результаты «автономного» теста. Результаты теста необходимо интерпретировать после сопоставления с подходящими клиническими данными и дополнительными дополнительными тестами / информацией.Ваш лечащий врач объяснит значение результатов ваших тестов на основе общего клинического сценария.

Дополнительная и соответствующая полезная информация:
  • Предоперационный уровень тиреоглобулина не определяется перед диагностической цитологией с тонкоигольной аспирацией (FNAC)

После операции выполняется измерение Tg, пока пациент принимает их ежедневно доза тироксина (в таких случаях ТТГ будет низким). Раньше врачи просили пациентов прекратить прием тироксина за 2-3 недели до тестирования уровня тиреоглобулина.Причина этого заключалась в том, чтобы стимулировать переднюю долю гипофиза вырабатывать больше ТТГ, что, в свою очередь, заставляло остаточный рак, если он присутствовал, производить тиреоглобулин. Эта остановка тироксина сейчас не проводится по двум причинам.

  • Во-первых, у пациента наблюдаются неприятные симптомы гипотиреоза при прекращении приема тироксина
  • А во-вторых, теперь доступен рекомбинантный белок ТТГ для стимуляции выработки ТГ без необходимости прекращения приема тироксина
  • Важно отметить, что повышенный уровень тиреоглобулина в результате рака не означает, что рак более агрессивен.

Некоторые лекарства, которые вы, возможно, принимаете в настоящее время, могут повлиять на результат теста.Следовательно, важно сообщить своему врачу полный список лекарств (включая любые травяные добавки), которые вы в настоящее время принимаете.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *