Гемоглобин 75 у женщин что это значит: Симптомы, диагностика и лечение анемии

Содержание

Анализ крови на биохимию

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов: почек, печени, поджелудочной железы и других. Кроме того, это исследование показывает весь спектр микроэлементов вашего организма, безошибочно определяя, каких ему в данный момент не хватает.

Татьяна Веселова, врач-терапевт, к. м. н.

Стандартный биохимический анализ крови включает в себя определение большого числа показателей. Какие параметры будут исследоваться в этом анализе, зависит от заболевания и определяются лечащим врачом. Попробуем расшифровать некоторые из них. Приводя нормы (референсные значения) для отдельных показателей, напомним, что в различных лабораториях они могут несколько отличаться.

Общий белок

Определение общего белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, нарушений питания.

Норма содержания общего белка крови – 64–83 г/л.

Повышенное содержание белка бывает при острых и хронических инфекционных заболеваниях, онкологической патологии, болезнях крови, обезвоживании. Снижение уровня белка чаще всего вызывают заболевания печени, почек, кишечника, голодание и некоторые другие.

Альбумины и глобулины

Изменение соотношения отдельных белковых фракций (альбумины и глобулины) в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто знание уровня общего белка.

Нормы:

альбумин

40–60%

глобулины, общее количество

40–60%

γ-глобулины

15–20%

α-1 глобулины

1–8%

α-2 глобулины

1–8%

β-глобулины

10–12%

По соотношению отдельных фракций можно судить о множестве состояний и нарушений. Например, падение уровня альбумина может говорить о болезнях печени, почек или кишечника. Обычно этот показатель снижен при сахарном диабете, тяжелой аллергии, ожогах, воспалительных процессах. В норме он понижен у кормящих матерей и курильщиков. Повышенный показатель альбумина – сигнал о нарушениях иммунной системы или обмена веществ. Точную оценку, почему произошел сдвиг в соотношении белков, может дать только врач, назначивший анализ.

СРБ

C-реактивный белок (СРБ) – показатель, который быстрее других реагирует на – повреждение тканей.

Норма СРБ: – менее 0,5 мг/л.

При воспалительных процессах инфекционной природы (бронхит, ангина и т. д.) и системном воспалении (системная красная волчанка, ревматизм), а также при опухолях его содержание увеличивается. С помощью этого показателя можно определить тяжесть болезни и эффективность лечения.

РФ

Ревматоидный фактор (РФ) – показатель ревматоидного артрита (обнаруживается у 75 –80%больных). Показаниями для назначения этого анализа являются ревматоидный артрит, острые воспалительные процессы, системные заболевания, гепатит, саркоидоз.

РФ определяют двумя способами, для качественного анализа норма – «отрицательно», для количественного анализа – менее 14МЕ/мл.

Трансферрин, ферритин,ЖСС

Эти показатели исследуются для углубленной диагностики анемии, определения связи анемии с нарушенным поступлением или обменом железа в организме. Трансферрин – белок в плазме крови, основной переносчик железа. Ферритин – основной показатель запасов железа в организме. Железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа.

Нормы:

трансферрин

2,0–4,0 г/л

ферритин для мужчин

20–250 мкг/л

ферритин для женщин

10–120 мкг/л

ЖСС

30–85 мкмоль/л

На основании величины и соотношения этих показателей врач делает заключение о природе заболевания и методах лечения.

Гликозилированный гемоглобин

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) это самый эффективный и необходимый показатель в диагностике сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется сдавать биохимический анализ крови на гликозилированный гемоглобин не реже 1 раза в квартал.

Норма гликозилированного гемоглобина

для мужчин –135–160 г/л,

для женщин 120–140 г/л.

Глюкоза

Это основной показатель углеводного обмена.

Норма глюкозы в крови – 3,8–5,83 ммоль/л,

с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л.

Увеличение содержания глюкозы наблюдается при сахарном диабете. Повышение этого показателя может быть в первые часы инсульта, инфаркта, при травмах, инфекциях, панкреатите, а также на фоне сильного стресса и курения. Понижение уровня глюкозы крови сопровождает некоторые эндокринные заболевания, нарушение функции печени.

Билирубин

Билирубин – продукт распада гемоглобина. Он входит в состав желчи. Анализ билирубина назначается, чтобы оценить работу печени и желчного пузыря. Билирубин существует в двух формах – прямой и непрямой. Вместе эти формы образуют общий билирубин.

Нормы:

общий билирубин

3,4–17,1 мкмоль/л

прямой билирубин

0–3,4 мкмоль/л

Если происходит повышение билирубина в крови, то это зачастую сопровождается пожелтением кожи и белков глаз (желтуха), что является признаком неблагополучия в организме. Чаще всего к повышению уровня билирубина приводит дефицит витамина В12, заболевания печени и желчного пузыря.

Мочевина и креатинин

Это продукты расщепления белков. Они образуются в печени и выводятся из организма почками.

Нормы:

мочевина

2,5–6,4 ммоль/л

креатинин для женщин

53–97 мкмоль/л

креатинин для мужчин

62–115 мкмоль/л

Повышение уровня мочевины обнаруживается при заболевании почек и мочевыводящих путей, сердечной недостаточности, шоковых состояниях, а также после большой физической нагрузки и на фоне приема гормональных препаратов. Подъем уровня креатинина наблюдается не только при патологии почек, но и при поражении мышц.

Наиболее частыми причинами снижения мочевины и креатинина в анализе крови являются: голодание, вегетарианская диета, снижение мышечной массы, первая половина беременности, прием кортикостероидов.

Мочевая кислота

Мочевая кислота отвечает за выведение из организма избытка азота. Она синтезируется в печени и выводится почками. Если работа почек нарушена, то она накапливается в организме и приводит к повреждению различных органов.

Норма мочевой кислоты

для женщин

145–400 мкмоль/л

для мужчин

210–450 мкмоль/л

Повышение уровня мочевой кислоты происходит в первую очередь при подагре, а также при острых инфекциях, почечнокаменной болезни, сахарном диабете.

АЛТ и АСТ

Аланинаминотрансфераза (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ или АсАТ) – это ферменты печени, участвующие в белковом обмене. Они содержатся в большом количестве в печени, почках, в сердечной мышце и скелетной мускулатуре.

Нормы:

АЛТ

до 30 ед./л

АСТ

до 41 ед./л

Степень повышения этих показателей в совокупности с другими отклонениями дает врачу информацию о целом ряде возможных проблем в организме.

Альфа-амилаза (диастаза)

Она вырабатывается в слюнных железах и поджелудочной железе, а панкреатическая амилаза – только в поджелудочной железе. Обе они участвуют в переваривании углеводов.

Нормы:

альфа-амилаза

28–100 ед/л

амилаза панкреатическая

0–50 ед./л

Эти показатели, как правило, повышаются при заболеваниях поджелудочной железы, сахарном диабете, почечной недостаточности. Снижение уровня амилазы в крови может свидетельствовать о гепатите и эндокринных нарушениях.

Минеральный обмен

Также биохимический анализ крови позволяет исследовать состояние минерального обмена. Наиболее часто исследуются железо, калий, натрий, кальций, магний, хлор, витамин В12.

Нормы:

железо

9–30 мкмоль/л

калий

3,5–5,5 ммоль/л

натрий

136–145 ммоль/л

кальций

2,15–2,50 ммоль/л

магний

0,65–1,05 ммоль/л

хлор

98–107 ммоль/л

витамин В12

180–900 пг/мл

Изменение уровня этих веществ является вспомогательным показателем для оценки множества патологических состояний.

Результаты анализа

Получив результат биохимического анализа крови, легко сравнить показатели своего анализа с нормой. Отклонение от нормы – это сигнал о том, что произошли нарушения в деятельности организма.

Правильно оценить результаты анализа и поставить диагноз может только опытный врач.

Гликозилированный гемоглобин — норма, анализ, таблица, определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c)

Опубликовано: 16.04.2012    Обновлено: 29.07.2021   Просмотров: 151174

Очень важно при ведении больных сахарным диабетом добиться оптимального содержания глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови больной может проводить самостоятельно (портативными глюкометрами) или в лаборатории.

Результат единичного определения глюкозы в крови показывает концентрацию глюкозы на момент взятия, поэтому сделать какие-либо предположения о состоянии углеводного обмена больного между измерениями не представляется возможным. Оценить углеводный обмен у больного за длительный период времени можно, только измеряя концентрацию гликозилированного гемоглобина в крови, согласно рекомендациям Комитета по контролю за диабетом и его клиническими осложнениями (DCCT).

По данным исследований, проводимых DCCT, было показано, что риск развития и прогрессирования отдаленных осложнений диабета 1 типа тесно связан со степенью эффективности контроля уровня гликемии, выраженного в содержании гликозилированного гемоглобина в крови [10]. Специалистами из Великобритании было показано, что снижение содержания глюкозы в крови пациента, оцененное по концентрацииHbA1с, уменьшает частоту микроангиопатий при сахарном диабете 2 типа [4].

Характеристика показателя

Гликозилированный гемоглобин (употребляется также термин «гликированный гемоглобин») образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к N-концевым участкам β-цепей глобина гемоглобина А1

и обозначается как HbA1c. Концентрация HbA1c прямо пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови. У здоровых концентрация HbA1c в крови от 4 до 6%, у больных сахарным диабетом его уровень в 2-3 раза выше (в зависимости от степени гипергликемии).

Образовавшийся HbA1 cаккумулируется внутри эритроцитов и сохраняется в течение всего срока жизни эритроцита. Полупериод циркуляции эритроцита в кровяном русле составляет 60 суток, таким образом, концентрация HbA1c отражает уровень гликемии пациента за 60-90 дней до исследования [2, 3].

Огромное число исследований с использованием традиционных методов измерения содержания глюкозы подтвердило взаимосвязь HbA1c и уровня гликемии пациента [12-14]. Результаты исследований, проведенных DCCT в 90-х годах, послужили основанием для подтверждения гипотезы о том, что уровень HbA1c отражает уровень глюкозы в крови и является эффективным критерием при мониторинге больных сахарным диабетом.

Стандартизация методов исследования гликозилированного гемоглобина

В начале 90-х годов не существовало межлабораторной стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина, что снижало клиническую эффективность использования данного теста [15-17].

В связи с этим Американская Ассоциация клинической химии в 1993 году сформировала подкомитет по стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина. В результате его работы была разработана Национальная программа по стандартизации исследований гликозилированного гемоглобина (NGSP). Производителей тест-систем для измерения гликозилированного гемоглобина обязали проходить строжайшую проверку на соответствие результатов с данными, полученными референсными методами DCCT. В случае положительного результата проверки производителю выдается «сертификат соответствия DCCT». Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует всем лабораториям пользоваться только тестами, сертифицированными NGSP [7].

Методов исследования гликозилированного гемоглобина в настоящее время существует много:
  • жидкостная хроматография;
  • аффинная хроматография;
  • электрофорез;
  • колоночные методики;
  • иммунологические методики.

При выборе лабораторией анализатора для исследования гликозилированного гемоглобина преимущество должно отдаваться анализаторам на основе референсного метода DCCT, каким является жидкостная хроматография.

Использование стандартизированных методов исследования дает лаборатории возможность получать результаты, которые можно сравнивать с данными, полученными с помощью референсных методов и опубликованными DCCT. Такое сравнение максимально повышает достоверность результатов исследований.

Чрезвычайно важно, чтобы лечащий врач использовал в своей работе результаты исследований, полученные только в тех лабораториях, которые проводят исследование гликозилированного гемоглобина методами сертифицированными NGSP.

Исследование концентрации HbA1c в лабораториях Ассоциации «Ситилаб»

Концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в лабораториях Ассоциации «Ситилаб» определяется референсным методом (DCCT) высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖК), (метод сертифицирован NGSP), на анализаторах D 10 фирмы «Bio-Rad», которая является мировым лидером в производстве анализаторов гликозилированного гемоглобина. Это исследование 23-10-002 — Гликозилированный гемоглобин.

Оценка среднего содержания глюкозы в крови

Исследовательская группа при DCCT продемонстрировала клиническую значимость показателя HbA1c, как оценку средней концентрации глюкозы в крови (за 60-90 дней). В этих исследованиях у пациентов раз в 3 месяца регистрировали дневной профиль содержания глюкозы (по семи измерениям ежедневно). Полученный профиль сопоставляли с уровнемHbA1c. В течение 9 лет было проведено более 36 000 исследований. Эмпирически была получена линейная зависимость среднего содержания глюкозы и уровня HbA1c:

Средняя концентрация глюкозы (мг/100 мл)=30,9 х (HbA1c)-60,6, где:

HbA1c — концентрация гликозилированного гемоглобина.

Проще говоря, изменение HbA1c на 1% соответствует изменению среднего содержания глюкозы на 30 мг/100 мл (1,7 ммоль/л).

Примечание: Указанная взаимосвязь была получена при исследовании концентрации глюкозы в капиллярной крови. Концентрация глюкозы в сыворотке крови приблизительно на 15% выше.

            Для интерпретации результатов исследований HbA1c может быть использована диаграмма (рис. 1) [11].

Рис. 1. Диаграмма контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом

Примечание: Концентрация глюкозы указана в ммоль/л, в скобках в мг/100 мл, 1 — Высокий риск развития отдаленных осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия. 2 — Повышенный риск возникновения гипогликемических реакций для пациентов с диабетом 1 или 2 типа при приеме инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

Для пересчета концентрации глюкозы в мг/100 мл в единицы СИ (ммоль/л) используется следующая формула:

Глюкоза (мг/100 мл) х 0,0555 = Глюкоза (ммоль/л)

Рекомендуемая частота проведения исследования

Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует для пациентов, чья терапия была успешной (стабильный уровень углеводного обмена), проводить исследование HbA1c не реже 2-х раз в год, тогда как в случае изменения диеты или лечения следует увеличить частоту обследования до 4-х раз в год [7]. В Российской Федерации, согласно Целевой Федеральной программе «Сахарный диабет», исследование HbA1c должно проводиться 4 раза в год при любом типе диабета [1].

Согласно рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации, женщины, больные сахарным диабетом, в период предшествующий беременности, нуждаются в специальном режиме мониторинга. Рекомендуется снизить уровень HbA1c для создания в организме будущей матери оптимальных условий для зачатия и развития плода. В начале HbA1cнеобходимо исследовать ежемесячно. Когда при соответствующей терапии углеводный обмен стабилизируется, исследование HbA1c необходимо проводить с интервалом 6-8 недель до момента зачатия [5, 6].

Современные исследования показали, что многие пациенты не соблюдают рекомендованный интервал между исследованиями [8], однако эксперты пришли к общему мнению, что регулярные исследования содержания HbA1c существенно снижают риск развития осложнений у больных сахарным диабетом.

Интерпретация результатов исследования

Задачей сахароснижающей терапии при сахарном диабете является нормализация уровня глюкозы в крови. Исследования в рамках DCCT показали, что интенсивное лечение предохраняет пациента от развития отдаленных осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия, или значительно отодвигает срок их клинического проявления. Если пациенты строго придерживаются режима, направленного на нормализацию углеводного обмена, частота возникновения ретинопатии снижается на 75%, нефропатии — на 35-36%, на 60% уменьшается риск полинейропатий [10].

Ниже представлены терапевтические цели при лечении сахарного диабета по данным Целевой Федеральной программы «Сахарный диабет».

Таблица 1.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 1 типа [1, 18]

Наименование исследования

Референсные значения

Адекватный уровень

Неадекватный

 уровень

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

4,0 — 5,0 (70 — 90)

5,1 — 6,5 (91 — 117)

>6,5 (>117)

через 2 часа после еды

4,0 — 7,5 (70 — 135)

7,6 — 9,0 (136 — 162)

>9,0 (>162)

перед сном

4,0 — 5,0 (70 — 90)

6,0 — 7,5 (110 — 135)

>7,5 (>135)

HbA1c

<6

6,1 — 7,5

> 7,5

 

Таблица 2.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 2 типа [1, 19]

Наименование исследования

Низкий риск

ангиопатий

Риск

макроангиопатий

Риск

микроангиопатий

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

<5,5 (<100)

>5,5 (>100)

>6,0 (>110)

через 2 часа после еды

<7,5 (<135)

>7,5 (>135)

>9,0 (>160)

HbA1c

<6,5

>6,5

>7,5

Примечание: В скобках указаны значения глюкозы в мг/100 мл.

Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» [1], были приняты значения, рекомендованные Европейской Рекомендательной Комиссией по Диабету [18, 19].

При оценке результатов лечения у пациентов с сопутствующими заболеваниями, лиц младшего возраста, пожилых людей, беременных женщин и больных с необычной картиной течения сахарного диабета необходимо применять другие критерии стабилизации углеводного обмена.

При неадекватном уровне углеводного обмена у пациента необходимы дополнительные меры, которые зависят от клинической картины заболевания пациента, такие меры могут включать в себя:
  • расширенное обучение пациентов самоконтролю уровня глюкозы;
  • организацию групп взаимоподдержки пациентов;
  • регулярное обследование у эндокринолога;
  • изменения в медикаментозной терапии;
  • более частое исследование концентрации глюкозы и HbA1c.

Выводы

  1. Исследование HbA1c позволяет оценить уровень гликемии у больного сахарным диабетом за 60-90 дней предшествующих исследованию.
  2. Данное исследование дает возможность проводить мониторинг течения заболевания и контролировать адекватность проводимого лечения.
  3. Исследование HbA1c необходимо проводить для оценки риска развития осложнений у больного сахарным диабетом.

Используемая литература

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». // Москва, 2002, 84 С.
  2. Питерс — Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. // Практика, 2008.
  3. Попова Ю.С. Сахарный диабет. // Крылов, 2008.
  4. ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 27-31.
  5. ADA. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 32-41.
  6. ADA. Preconception Care of Women With Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 62-63.
  7. ADA. Tests of Glycemia in Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 77-79.
  8. Auxter S. Another Study Shows Laboratory Tests are Underutilized. // Clin Lab News 1998, 24(9): 24-5.
  9. Bodor G., Little R., Garrett N. et al. Standardization of Glycohemoglobin Determinations in the Clinical Laboratory: Three Years Experience. // Clin Chem 1992; 38: 2414-18.
  10. DCCT Research Group. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long — Term Complications in Insulin — Dependent Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1993; 329: 977-86.
  11. Goldstein D.E., Little R.R. Bringing Order to Chaos: Standardizing the Hemoglobin A1c Assay. // Contemp Int Med 1997; 9(5): 27-32/
  12. Gonen B.A., Rubinstein A.H., Rochman H. et al. Hemoglobin A1: An Indicator of the Metabolic Control of Diabetic Patients. // The Lancet 1977, Oct 8; 2(804): 734-7.
  13. Koenig R.J., Peterson C.M. , Kilo C. et al. Hemoglobin A1c as an Indicator of the Degree of Glucose Intolerance in Diabetes. // Diabetes 1976, 25(3): 230-2.
  14. Koenig R.J., Peterson C.M., Jones R.L. et al. Correlation of Glucose Regulation and Hemoglobin A1c in Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1976, 295(8): 417-20.
  15. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Glycated Hemoglobin Determinations. // Clin Chem 1986; 32: 358-60.
  16. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Comparison of Glycated Hemoglobin Results: College of American Pathologists (CAP) Survey Data. // Clin Chem 1991; 37: 1725-29.
  17. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Measurements of Glycohemoglobin. // Clin Chem 1992; 38: 2472-78.
  18. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 1 (insulindependent) Diabetes Mellitus. — International Diabetes Federation European Region. — 1998.
  19. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus. — International Diabetes Federation European Region. — 1998 — 1999.

Автор:
Бактышев Алексей Ильич, Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Вопросы врачу гематологу

— отвечают Костюрина Тамара Леонидовна, врач высшей категории, главный внештатный детский гематолог департамента здравоохранения области и Хабаров Виктор Александрович, заведующий отделением детской онкологии, гематологии и химиотерапии.

7 марта 2019г., Ксения написала: Пожалуйста, помогите разобраться в анализе крови ребенку 4 года, повышены MICRO-R-6,6;PDV-8,5;MPV-8. 9;MONO#-1,74;MONO%-13,2;BASO#-0,08;IG%-1,3;IG#-0,17СОЭ-13. Остальное все в норме. Иногда повышается температура до 38, плохой аппетит.
Ответ Т.Л. Костюриной:
Уважаемая Ксения, чтоб дать компетентный ответ, необходимы показатели всего анализа крови и осмотр ребенка. Рекомендую записаться на прием к гематологу.

28 ноября 2018г., Евгения написала: Здравствуйте! моей дочери 1.8 мес. С 8.11. в период бодрствования держится температура 37.4, мах 37.8. После ночного и дневного сна температура в норме. Ребенок активный, аппетит хороший, другие симптомы отсутствуют. В ОАК от 14.11.18 ……….. Дважды сдали анализ мочи в одном из них повышены лейкоциты 8-10. Легкие чистые, почки в норме, немного увеличена печень, лимфоузлы не увеличены, сыпи нет, доктор заметил небольшую сухость за морской. консультируемся у двух педиатров один настаивает на приеме антибиотика, и если он не поможет то хочет направить к гематологу, другой предлагает сдать анализы на вирусы ВЭБ, ЦМВ, ВПГ. Мы остро нуждаемся в консультации гематолога?
Ответ Т.Л. Костюриной:
Уважаемая Евгения, ребенку нужна консультация гематолога с общим анализом крови на геманализаторе (должна быть распечатка с MCV, MCH, MCHC, RDN-CV, HCT и т.д.) + тромбоциты и ретикулоциты, амбулаторная карта из детской поликлиники (или все анализы крови за последние годы).

28 ноября 2018г., Юлия написала: Добрый вечер! У нас такая ситуация, ребёнку полтора года, резко стали падать тромбоциты в крови (Нв 127г/л, эритр. 4,23, ретик. 4%, лейк. 11,2, тромб. 8 п. 0%, с/я. 14%, э. 7%, лимф. 73%, м 5%. длит. кров. 4,48, сверт. 6,56). Ребёнок был весь в синяках и петехиальной сыпи. В стационаре прошли все обследования, по узи всех органов и биохимии все хорошо. Лечение было: преднизолон 22,5 мг/ сутки; Гемунекс 10% р-р 100 мл в/в кап однократно. После сдавали кровь: 26.10 — тромб 8; 27.10 — 112; 29.10 — 294; 03.11 — 386. После выписки продолжили принимать курс преднизолона и через 2 дня после окончания сдали кровь, тромбоциты упали до 146. Собственно, в этом и вопрос, стоит ли паниковать и предпринимать какие-то меры или как показано раз в 2 недели сдавать анализы и всё? В связи, с чем могли снова снизится тромбоциты? Возможно, что после капельницы они очень высоко и быстро поднялись, а сейчас упали до нормы и волноваться не стоит? Диагноз: острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Если ехать к гематологу на консультацию, обязательно везти ребёнка или достаточно всех анализов и карты?
Ответ Т.Л. Костюриной:
Уважаемая Юлия, ребенок перенес, вероятно, острую иммунную тромбоцитопению. На фоне лечения преднизолоном и гамунексом произошла быстрая положительная динамика. Ребенок нуждается в наблюдении гематолога и контроле за общим анализом крови + тромбоциты + ретикулоциты. Нормальное количество тромбоцитов по критериям ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) 150х109/л -400х109/л — 450х109/л. Тромбоциты 146 х109/л при ОТП, хороший показатель, паниковать не стоит. На консультацию к гематологу нужно приехать с общим анализом крови + тромбоциты + ретикулоциты и ребенком обязательно.

22 ноября 2018г., Лейла написала: Добрый вечер, у меня вопрос к гематологу, ребенку 6 месяцев, в анализе крови лейкоцитов 148, бластных клеток 97, пожалуйста, скажите есть шансы на выздоровление в этой ситуации, если есть какие-то методы, то где и куда обращаться?
Ответ Т.Л. Костюриной:
Уважаемая Лейла, ситуация сложная, но шанс для выздоровления есть. Обязательно нужно лечиться. Более правильно будет адресовать Ваши вопросы лечащему врачу, который полностью владеет всей информацией по больному.

20 ноября 2018г., Алена написала: Здравствуйте! Ребенку сейчас 4 месяца, когда в 2 месяца сдали анализы, то тромбоциты были 705! Мы не болели лимфоциты были 54.2 а гемоглобин 107, через месяц пересдали тромбоциты-585, лимфоциты-67.6,гемоглобин- 112, передали снова через 3 недели тромбоциты-517(на аппарате,575по фонино 575), гемоглобин-124,сдали опять через 3 недели тромбоциты- 555по аппарату, гемоглобин-130, лимфоциты-67.9! педиатр не знает, что это значит, ждем направление к гематологу, но меня очень пугает наш педиатр, что анализы не очень и гемоглобин так быстро растет! Я уже вся извелась, подскажите Ваше мнение!
Ответ В. А. Хабарова:
Уважаемая Алена, ничего «страшного» в анализах Вы не описываете. Hb – норма, te – на верхней границе нормы, а обсуждать лейкоцитарную формулу без указания лейкоцитов – бессмысленно. Дождитесь очной консультации гематолога.

19 ноября 2018г., Марина написала: Здравствуйте! Ребёнку 2 года 1 месяц. Часто болеющий ребёнок. Пошёл в садик, адаптируется тяжело. Анализ крови: гемоглобин 117, лейкоцитов 4,7, СОЭ 3, эозинофилов 2, моноцитов 7, палочк. 1, сегмент. 41, лимфоцитов 49. При этом есть температура до 38. Педиатр утверждает, что по анализу ребёнок здоров, и это все из-за стресса. А разве 4,7 лейкоцитов это норма? И может ли это действительно быть из-за стресса?
Ответ В.А. Хабарова:
Уважаемая Марина, норма лейкоцитов в крови здорового человека 4-9. Абсолютное число нейтрофилов и лимфоцитов в анализе вашего ребенка также в норме. Причина лихорадки, вероятно, связана с инфекцией, и Вам следует пройти обследование у педиатра или инфекциониста с целью ее выявления. По тем данным, которые Вы предоставили, данных за заболевание крови у ребенка нет.

10 октября 2018г., Ольга написала: Здравствуйте, ребёнку 2 года 2 месяца , в ОАК : лейк. 15,6 % лимфоциты 60%сегменты 31 % моноциты 6%, эр 4,5 гем. 129 соэ 7 (сдавали через три дня в другой клинике 15,9) В анамнезе — герпес 6 типа в 1,5 года заболели, лечились ацикловир, виферон (Цмв и ВЭБ отр.) Увеличены лимфоузлы и печень, врачи говорят незначительно. Прошло уже столько времени, а лейкоциты 16 стали. Внешне ребёнок здоров, развивается, кушает, играет. Но всегда при сдаче крови кричит, начиная ещё с порога клиники. Скажите, пожалуйста, с чем может быть связан такой подъем лейкоцитов?
Ответ Т.Л. Костюриной:
Уважаемая Ольга, лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) в общем анализе крови может наблюдаться на фоне стресса (эмоционального, физического), после еды, на фоне инфекции.

27 августа 2018г., Оксана написала: Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, ребенку 6 лет, перенес мононуклеоз, целый год лечились с перерывами, делаем регулярно клинической анализ крови, лимфоциты прыгают то норма, то 58 — это так и должно быть? Сдали анализ на Вирус Эпштейна-Барр слюны, показало такой результат 1. 3, что это значит, помогите разобраться, пожалуйста.
Ответ В.А. Хабарова:
Уважаемая Оксана, трактовка анализа крови подразумевает оценку всех его показателей в совокупности. Обследование на ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра) складывается, прежде всего, из анализов крови на данный вирус (ПЦР, ИФА) и клинических симптомов, наблюдаемых у пациента. Таким образом, рекомендуем Вам выполнить все необходимые анализы и посетить очные консультации врачей гематолога и инфекциониста-иммунолога.

25 августа 2018г., Марина написала: Добрый день, у нас проблема, связанная с уровнем лимфоцитов и нейрофилов в формуле. У ребенка в первые пять месяцев лечили гемолитическую желтуху, сейчас показатели печени в норме, а вот ОАК с трех месяцев нет. В данный момент показатели таковы: …………… И вот такие анализы более года, зубы внизу режутся еще, подчелюстные лимфоузлы увеличены, наш гематолог не понимает в чем дело, настаивал на ошибке лаборатории, важно услышать важное мнение?
Ответ В. А. Хабарова:
Уважаемая Марина, если Ваш ребенок нормально развивается, нет хронических заболеваний, и не было тяжелых инфекций, то, скорее всего, ничего страшного не происходит, и мы говорим о детской доброкачественной нейтропении. Для оценки перечисленных Вами симптомов и для наиболее полной трактовки анализов ребенка, рекомендуем Вам записаться на прием врача гематолога консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы.

7 июня 2018г., Илья написал: Здравствуйте. Ребенку девочке год и три месяца. Сдали кровь на анализ, и показало тромбоциты 620. Недели две назад температура поднималась до 39,5, может на зубы. Сбивали разными препаратами. И сейчас пустышки грызет, еще режутся зубы. И когда сдавали анализ, она сильно психовала, так как боится врачей. До этого два месяца назад сдавали анализы первый был с тромбоцитами 510, через несколько дней пересдали, стал 340. Подскажите, пожалуйста, с чем может быть связано такое повышение?
Ответ:
Уважаемый Илья, причины тромбоцитоза у детей многочисленны, в том числе и острое воспаление. При тромбоцитах менее 800х103/л (реактивный тромбоцитоз) лечение не назначается.

19 апреля 2018г., Ирина написала: Добрый день! Дочка родилась 25 декабря, на второй день пошел конфликт крови (у меня 1+, у мужа 2+, у ребенка 2+). Диагноз — ГБ новорожденного: АВ0 — изоиммунизация плода новорожденного, желтушно-анемическая форма средней степени тяжести. Наши анализы:………. Из лечения нам назначены: фолиевая кислота, витамины А, Е и В12 в таблетках (но в таком виде их не выпускают), хочется адекватного лечения. Подскажите, что делать и к кому обратиться?
Ответ:
Уважаемая Ирина, Вашему ребенку 3мес.3нед. – Hb 102г/л, эритроциты, MCV, MCH, MCHC, ретикулоциты — не указаны, но, вероятно, это физиологическая анемия, которая не требует лечения. Учитывая, что ферритин 23, а ребенок в группе риска по дефициту железа, ему показана профилактика дефицита «Fe» мальтофером 4-5 кап. (1-2 флакона).

16 апреля 2018г., Наталья написала: Добрый день. У девочки 12 лет есть изменения в анализе крови. Лимфоциты 21.8 % и нейтрофилы 68.8%, все остальные показатели в норме. Что это может быть? К какому врачу обращаться?
Ответ:
Уважаемая Наталья, в общем анализе крови все показатели оцениваются в комплексе. Вы указываете относительно числа — %, а необходимы абсолютные числа этих показателей. Ориентируйтесь на самочувствие ребенка, на наличие жалоб. Если Вы решите посетить врача, то следует обратиться к специалисту – гематологу по месту жительства. При отсутствии гематолога в Вашей поликлинике и наличии показаний, участковый врач педиатр направит Вас на прием областного специалиста (с определенными анализами).

11 апреля 2018г., Ирина написала: Здравствуйте, мы с ребенком 7 месяцев на наблюдении у гематолога, 16-17 апреля нужно на прием, но у нас температура 38 держится третий день (режутся зубки), стоит ли сдавать анализ крови и ехать на приём или лучше переждать и сдавать кровь спустя определенное время после температуры? Заранее спасибо за ответ!
Ответ:
Уважаемая Ирина, если вы наблюдаетесь у гематолога с железодефицитной анемией, то можно не спешить на прием. Но, если у ребенка в общем анализе крови было мало лейкоцитов и нейтрофилов, то необходимо сдать кровь на общий анализ и оценить их количество.

2 марта 2018г., Елена написала: Здравствуйте… помогите, прошу вас разобраться. две недели назад сдавали анализы клин.ан.крови. лимфоциты по жизни у нас повышены(ребенку 6,5 лет). а сегодня сдали эозинофилы вообще отсутствуют. лейкоциты 38 …хотя неделю назад были 57..В моче обнаружен белок 0,2. А лейкоциты 12.8. Никогда не было такого количества лейкоцитов, хотя ребенок перенес несколько операций и был со стомой кишечной 3,5 года. Подскажите, что это может значить. Самое главное забыла увеличены подчелюстной, шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы. Я может быть что-то и не дописала..
Ответ:
Уважаемая Елена. В общем анализе крови показатели лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, тромбоцитов не могут быть постоянными, так как эти клетки участвуют в иммунном ответе, то есть постоянно трудятся и количество и соотношение их может измениться не только в течение нескольких часов, но и минут (например, стресс эмоциональный, физический). Показатели крови ребенка необходимо соотносить с его возрастом, а не ориентироваться на норму для взрослого человека. Если хотите разобраться, здоров ли гематологически Ваш ребенок, то обратитесь к врачу гематологу за очной консультацией.

23 февраля 2018г., Илона написала: Здравствуйте! Ребенку 2 года, в июле 2017г. анализы показали лимфоциты 80 все остальное в пределах нормы. Снижались до 65 сейчас опять 80.У ребенка за все время нет высыпаний, простуд, насморка. Есть нервозность, плохо засыпает. Сдавали на герпесные инфекции, выявили цитомегавирус и герпес 6 типа, на данный момент уже не в активной фазе. При осмотре врача ничего плохого не прощупывается. Гельминты не обнаружено. Печень УЗИ норма. Подскажите, на что ещё можно обследоваться, чтобы выявить причину?
Ответ:
Уважаемая Илона, на лимфоцитах есть рецепторы к соматотропному гормону, поэтому лимфоцитоз в общем анализе крови бывает в период ростового сдвига (первые 3 года жизни, подростковый возраст). Если у ребенка температура нормальная, он активен и нет жалоб, растёт, в хорошем настроении, то Ваш ребенок, вероятно, здоров.

13 февраля 2018г., Людмила написала: Добрый день! У моей дочери пониженный гемоглобин. Пили мальтофер, ничего не поднялся. Приезжали к вам на приём. Нам назначили актифферин, мы пропили его и гемоглобин поднялся до 112. Нам сказали больше к вам не приезжать. Сдали в 2 года — 98, сейчас пересдали — 92 и ретикулоциты 0,8. Что нам делать?
Ответ:
Уважаемая Людмила, учитывая положительный эффект от препаратов железа, вероятно, у Вашего ребенка дефицит железа, который уже проявил себя в виде железодефицитной анемии (снижено гемоглобинообразование). При лечении железодефицитной анемии важно не только поднять Hb до нормы, но ликвидировать скрытый дефицит железа (дефицит в других тканях). Вероятно, вы не долечились, поэтому анемия Fe – дефицитная рецидивировала. Необходимо прийти на прием к гематологу с результатами общего анализа крови и амбулаторной картой.

10 февраля 2018г., Елена написала: Здравствуйте. Ребенку 6 лет. Примерно с двух лет страдаем хроническим аденоидитом, с этого же времени в общих анализах крови всегда повышены лейкоциты. Может ли быть это взаимосвязано? Педиатр говорит, что ДА. Почти два года назад перенес мононуклеоз, с тех пор часто восполняются и увеличиваются лимфоузлы за ушами, на шее. В прошлом месяце перенес сальмонеллез, было обезвоживание. Диету соблюдаем. Но часто стала подниматься температура до 37,5 без видимых причин. Вопрос: какие свежие анализы нужны на прием кроме ОАК с формулой? заранее спасибо за ответ. И возможно ли пройти какое-то полное обследование?
Ответ:
Уважаемая Елена, более чем в 95,5% случаев подъемы температуры у детей связаны с инфекцией. Учитывая аденоидит, инфекционный мононуклеоз в анамнезе, реактивный лимфаденит, вероятно у ребенка персистирующая инфекция (могут быть — ВГ6тип, ЦМВ, ВЭБ). Для консультации гематолога необходим общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами в динамике, а так же, обязательно, амбулаторная карта.

1 февраля 2018г., Людмила написала: Добрый день! помогите пожалуйста разобраться с анализами… наш педиатр говорит что анализы в норме..но мне так не кажется (ребенку 9 месяцев, 2 мес. назад на шее чуть ниже уха обнаружила воспаленный лимфоузел. Хирург и лор говорят что не по их части, возможно зубки… наблюдать… так вот, сегодня третий день держится темп 37. десны спокойные. сдали анализы. до этого сдавали в декабре, отличаются не сильно (заранее спасибо за ответ). (результаты анализов……)
Ответ:
Уважаемая Людмила. Лимфатические узлы у детей младшего возраста (почти у всех) прощупываются (пальпируются) и это вариант нормы. Если лимфоузел у вашего ребенка был безболезненным, значит, воспаления не было. Показатели крови у детей младшего возраста имеют физиологическую особенность – меняться с течением возраста и ориентироваться на нормативные показатели крови взрослого человека, которые указаны в бланке общего анализа крови, нельзя! Необходимо знать физиологическую возрастную норму общего анализа крови детей! Кроме того, показатели крови реагируют (меняются) на фоне любых заболеваний, после принятия пищи, на фоне физического и эмоционального стресса и т. д. Температура тела 37о для ребенка является нормальной.

29 декабря 2017 г. Инна написала: Здравствуйте, дочери 11 лет поставили эритроцитоз. Гемоглобин 169, гематокрит 47, Эритроциты 5,64, моноциты 14.1, ретикулоциты 3,5, железо 33,3 . Все остальные показатели в норме (биохимия, коагулограма, эритропоэтин). Назначили пить курантил 3 месяца. Сдали анализы сразу после окончания приема курантила, гемоглобин стал 176! Подскажите, это нормально? Обратиться нам некуда. Врачи пожимают плечами. В области не осталось детского гематолога, последняя врач ушла в декрет (…. обл.). Заранее спасибо!
Ответ:
Уважаемая Инна, Вашу дочь необходимо дообследовать: Rg-органов грудной полости, МРТ (Rg) головного мозга, осмотр окулиста, гинеколога, УЗИ органов брюшной полости, почек, забрюшинного пространства, ЭХО-КГ. Увеличить количество жидкости в диете и определить метгемоглобин крови. Так же требуется исключить все причины, приводящие к недостатку кислорода в организме (пассивное курение, угарный газ). У людей, которые живут в высокогорье и на крайнем севере уровень гемоглобин бывает выше.

15 ноября 2017г., Наталья написала: Добрый день! Подскажите, пожалуйста, можно ли делать прививку АДСМ (только от дифтерии и столбняка, т.к. она делается неживыми бактериями) ребенку (8 лет), болевшему с 2012 по 2014 год ОЛЛ, если да, то должна быть какая-либо подготовка перед этим или нет?
Ответ:
Уважаемая Наталья, профилактические прививки разрешены через 1 год после отмены поддерживающей химиотерапии. Прививочной работой занимаются врачи педиатр и иммунолог, рекомендуем Вам получить еще и их консультации.

14 сентября 2017г., Юлия написала: Здравствуйте! Пожалуйста, помогите расшифровать анализы! Куда можно выслать фото? Дочь стала быстро с утра уставать. И уже несколько месяцев коричневые синяки по ножкам. Педиатры направление к гематологу не дают.
Ответ:
Уважаемая Юлия, на прием к гематологу консультативно-диагностической поликлиники нашей больницы можно прийти (приехать) и по собственной инициативе. Расписание его работы и телефоны для записи есть на нашем сайте.

20 июля 2017г. Таисия написала: Здравствуйте, помогите, пожалуйста, расшифровать анализ ребенка! Неужели это онкология? Разве могут за неделю так изменится показатели? У ребенка месяц назад после прорезывания зубов увеличился лимфоузел за ухом. В связи с этим сдали ОАК, оба анализа после увеличения. …….
Ответ:
Уважаемая Таисия, показатели анализа крови могут измениться за несколько минут (стресс и др.). Анализ крови всегда оценивается соответственно возрасту ребенка (дни, месяцы, года). По лейкоцитарной формуле в анализе крови от 19.07. – вероятно, реакция на вирус, данных за лейкоз нет.

14 июля 2017г. Наталья написала: Здравствуйте! Аутичный ребенок 9 лет, по ОАК у нас нейтрофилы 35, моноциты 11, лимфоциты 48, на основании этих анализов врач назначила сдать кровь на антитела цитомегаовируса и эпштейна барра. Результаты: Антитела к цитомегаловирусу, IgG 1.2, Антитела к цитомегаловирусу, IgM 0. 20, Антитела к вирусу Эпштейна-Барр (VCA), IgG 0.34, Антитела к вирусу Эпштейна-Барр (VCA), IgM не обнаружено. Скажите, пожалуйста, о чем говорят наши анализы, заранее спасибо.
Ответ врача гематолога Хабарова В.А.:
Уважаемая Наталья, чтобы правильно оценить общий анализ крови, необходимы все показатели: эритроциты, гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула, СОЭ и др. Наличие в крови JgМ свидетельствует о «свежей», текущей инфекции, а JgG — о встрече организма с вирусом ранее (иммунологическая память).

23 апреля 2017г., Александр написал: Здравствуйте, подростку 13 лет, занимается самбо, дзюдо — 4 тренировки в неделю. Гемоглобин 167, эритроциты 5.60, HKT 44.2, WBC 9.1, PLT 233, MCH 29.8, MCHC 378, LYM 2.5, LYM%27.6, MCV 78.9, RDW 12.6. Хронический тонзиллит компенсированная форма, увеличен шейный лимфоузел, говорит, не болит, ни на что не жалуется. Заметили случайно и сдали ОАК. Все ли в норме, подскажите, пожалуйста.
Ответ врача гематолога Хабарова В. А.:
Уважаемый Александр, в целом анализ крови без существенных отклонений (умеренное повышение Hb, вероятно, обусловлено занятиями спортом). Но, прежде всего, необходимо уделить внимание увеличенному лимфатическому узлу. Для этого Вам необходимо посетить прием врача гематолога или детского онколога.

19 апреля 2017г., Людмила написала: Здравствуйте! Пьём актиферрин. Сегодня есть температура. Можно пить препарат при температуре, или нет?
Ответ врача гематолога Хабарова В.А.:
Уважаемая Людмила, в инструкции к препарату, в разделе противопоказаний, нет информации об острых заболеваниях, как причины для отмены препарата. Тем не менее, можно сделать небольшой перерыв в приеме, чтобы избежать каких-либо перекрестных реакций и ухудшения переносимости лечения. Возобновить можно, когда справитесь с острой инфекцией.

6 апреля 2017г., Ольга написала: Добрый день! Моему сыну 3 года 8 месяцев. Осенью 2016 года при сдаче общего анализа крови после ОРВИ обнаружили повышенные тромбоциты. Участковый педиатр дал направление к врачу-гематологу. Заведующий отделением посоветовала не обращаться к гематологу, а побольше попоить ребенка и пересдать анализ. Не с первого раза, но анализ крови пришел в норму. Инфекционист обнаружила так же цитомегаловирусную инфекцию (пролечили гроприносином и имунофаном). В марте снова заболели — острый отит. Капали антибиотик местно, свечи виферон. Лор сказал, что здоров. Сдали общий анализ крови — снова повышены тромбоциты (при верхней границе 320 — у нас 437). Пугает повышение тромбоцитов во второй раз. Скажите, пожалуйста, есть ли необходимость обратиться к гематологу и могут ли данные случаи свидетельствовать о заболеваниях крови?
Ответ врача гематолога Хабарова В.А.:
Уважаемая Ольга, современные нормы уровня тромбоцитов 140-500, так что 437 – нормальный показатель. Умеренное повышение уровня тромбоцитов после любой перенесенной инфекции – частая ситуация и, при условии нормы по остальным показателям, не является подозрительным на предмет заболевания крови.

27 марта 2017г., Елена написала: Здравствуйте, ребёнку 9 мес. ставят увеличенную селезенку. УЗИ других органов в норме, кровь в порядке. Говорят, нужно сдать анализы на инфекции и консультация гематолога. Какова причина увеличения селезенки?
Ответ:
Уважаемая Елена, причин для увеличения селезенки много. Вам нужно выполнить назначения участкового педиатра — необходимо сдать кровь на общий анализ + ретикулоциты и проконсультироваться у гематолога.

14 февраля 2017г., Ирина написала: доброе утро!! подскажите пожалуйста!! куда обратиться и что на самом деле означают такие анализы??!! у моего сына 5лет, постоянно в анализе крови, лимфоциты превышают норму в 2-3 раза. бывает 60-75. врачи говорят все нормально. ребенок стал часто болеющим. меня это очень беспокоит!!!! тем более есть родственники, больные онкологией. спасибо!))
Ответ:
Уважаемая Ирина. Лейкоцитарная формула (соотношение нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и т. д. в % или абсолютном выражении) изменяется с возрастом ребенка и нормы взрослого человека достигаются лишь к возрасту 15-16 лет. Количество лейкоцитов и соответственно лейкоцитарная формула даже в течение 1 суток непостоянна и зависит от принятой пищи, физической нагрузки, стресса и т.д. Клетки крови – это клетки иммунной системы, на фоне инфекций (ОРЗ, ОРВИ и т.д.) они обязаны работать – меняется их соотношение. Много лимфоцитов – это неплохо, но очень важно количество нейтрофилов в абсолютных цифрах.

3 февраля 2017г., Вероника написала: здравствуйте. помогите пожалуйста. в три месяца у ребёнка появился первый увеличенный лимфоузел на шее, после прививки акдс. сейчас нам два года и у малыша вся шея и за ушами и маленькие лимфоузлы, они у нас не проходят. у малыша субфебрильная температура. сильно потеет во время сна. и всегда красноватое горло. мы взяли все частные клиники и поликлиники, были в краевой и никто нам за два года ничего не может сказать. у нас по прививкам мед. отвод. анализы мы какие только не сдавали, отрицательно. имеется цитомегаловирус G8,4 M-отриц. пцр цитамегаловирус в слюне и моче положительно, кровь пцр отрицательно. пункцию брали из лимфоузла в августе 2016 было отрицательно. что нам делать? помогите, я себе два года места не нахожу. почему не могут врачи пока не поздно вылечить?
Ответ:
Уважаемая Вероника. Лимфоузлы – это главные органы иммунной системы. У каждого человека ~ 700-800 л/узлов. Здоровый ребенок рождается с сильной иммунной системой, но не тренированной. С течением жизни дети встречаются с большим количеством всего чужеродного, в том числе и с инфекцией (вирусы, бактерии, грибы и т.д.). Иммунная система «всё чужеродное» распознает, вырабатывает ответ, запоминает, как бороться в будущем. В связи с этим лимфоузлы гипертрофируются (увеличиваются), так как работают. Размеры лимфоузлов индивидуальны. Учитывая данные Ваших анализов, ребенок, вероятно, переносит ЦМВИ, необходима консультация иммунолога. Данных за забор крови в настоящее время, вероятно, нет. Потеть во время сна может и из-за рахита — необходим прием витамина D3 или рыбьего жира.

Что такое рак крови и как его распознать? — Центральная городская больница № 7

О том, как распознать рак крови на ранней стадии и методах его лечения рассказал главный гематолог Екатеринбурга, заведующий отделением гематологии ЦГБ № 7 Вячеслав Семенов.

Вячеслав Андреевич, какие есть симптомы у лейкоза? Может быть, недомогание или еще что-то?

Острый лейкоз это злокачественное опухолевое заболевание из клеток крови. Возникает он в костном мозге из незрелых предшественников лейкоцитов — бластов. В норме количество бластов в костном мозге не превышает 5%, в кровь же они попадать не должны. При развитии острого лейкоза нормальные бласты превращаются в опухолевые и начинают активно размножаться, их процент значительно увеличивается (более 20%), они начинают попадать и в кровь. Таким образом, заподозрить острый лейкоз можно только сдав общий анализ крови, где будут подсчитаны лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин и могут быть выявлены бласты. Наиболее частыми первыми симптомами острого лейкоза могут быть бледность, резкая слабость, потеря веса или аппетита, простудные явления, высокая температура, склонность к инфекциям, ангина, стоматит (язвочки во рту), гингивит (воспаление десен), увеличение лимфатических узлов, а также повышенная кровоточивость, синячки или мелкоточечные высыпания на коже. При всех этих состояниях необходимо сразу сдать общий анализ крови. Изменения в анализе крови при остром лейкозе, как правило, сильно выражены — лейкоциты могут быть или очень высокими или очень низкими, гемоглобин и тромбоциты всегда резко снижены. Диагноз острого лейкоза ставит только врач-гематолог, для подтверждения этого диагноза проводится исследование и костного мозга.

Какие формы лечения существуют? Это сразу же химиотерапия или может быть и амбулаторное лечение?

В настоящее время лечение острых лейкозов всегда начинается с химиотерапии — это инфузии (капельницы), или таблетки химиопрепаратов. Химиопрепараты достаточно токсичны, но только таким образом они способны уничтожить опухолевые клетки. И, тем не менее, даже они далеко не всегда могут полностью излечить пациента от острого лейкоза. Некоторые виды острых лейкозов требуют дальнейшей пересадки костного мозга (трансплантации), однако, пересадка может быть эффективна только при наступлении ремиссии (исчезновения опухолевых бластов на этапе химиотерапии). Создаются и новые препараты, которые могут воздействовать в большей степени на опухолевые клетки и в меньшей степени на здоровые клетки. Лечение острого лейкоза может быть только в специализированном стационаре, специалистами, имеющими опыт проведения химиотерапии. После наступления выздоровления возможно продолжить поддерживающую терапию, направленную на предотвращение возвращения болезни (рецидива) амбулаторно.

Какие анализы нужно сдавать, чтобы выявить лейкоз на ранней стадии?

Основным и самым простым анализом для выявления острого лейкоза является общий анализ крови. Его необходимо сдавать при любом появившемся ухудшении самочувствия, особенно при наличии признаков инфекции (температура, боли в горле) или кровоточивости. Здоровым людям рекомендую сдавать общий анализ крови раз в полгода.

  • 30 июля 2020 в 15:38
  • 78 310

Анемия у людей пожилого возраста | Гринфельд Е.С.

Анемия является очень распространенным заболеванием среди различных групп населения в разных странах мира. Согласно определению Всемирной Орга­низации Здраво­хра­нения мужчины, у которых гемоглобин не превышает 13,0 г/дл, и женщины с гемоглобином менее 12 г/дл страдают анемией.

С учетом этих нормативов установлено, что около 4% мужчин и 8% женщин, проживающих в Соединенных Штатах, подпадают под это определение. Среди пациентов, которые обращаются в госпитали за медицинской помощью, этот процент значительно выше. Осо­бенно это заметно среди пациентов среднего и пожилого возраста, где эта цифра колеблется между 8 и 44%.
В большинстве случаев анемия является проявлением какого–либо другого заболевания. Поэтому даже если анемия незначительная и пациент не испытывает симптомов, исследование ее причин абсолютно необходимо с целью выявления основного заболевания, ее вызывающего.
Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. На самом деле это не совсем так. У большинства здоровых пожилых людей гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Другой причиной является тот факт, что у 80 процентов пожилых людей, страдающих анемией, удается установить ее причину.
В этой статье речь пойдет о четырех видах анемий, которые наиболее часто встречаются среди людей по­жилого возраста, проживающих в США.
Симптоматология анемий
Прежде всего необходимо отметить, что симптомы анемии не являются специфичными для того или иного вида анемий. Они представляют собой компенсаторную реакцию на гипоксию тканей и обычно развиваются, когда гемоглобин опускается ниже 7 гм/дл, хотя симптомы могут проявиться и у пациентов с более высоким уровнем гемоглобина. Обычно это происходит на фоне хронических заболеваний сердца и легких, а также в случаях, когда анемия развилась очень быстро (как, например, результат кровотечения).
Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утоляемость, головная боль, одышка, повышенная сонливость. У пациентов с ишемической болезьнью сердца могут возникать загрудинные боли, потеря сознания. Также пациенты могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, потерю либидо, мелькание точек в глазах.
Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Во многих случаях эти симптомы не воспринимаются, как нечто, заслуживающее отдельного внимания, и «списываются» на стареющий организм.
Важнейшим элементом диагностики того или иного заболевания, включая анемии, является сбор анамнеза и осмотр больного. В западной медицине этому уделяется существенное внимание, несмотря на доступность лабораторных тестов.
Собирая анамнез, пациенту необходимо задать ряд вопросов, ответы на которые могут послужить существенной подсказкой к установлению правильного диагноза. Например, желтуха и темная моча у пациента, не страдающего болезнями печени, может навести на мысль о гемолизе, лежащем в основе анемии. Потеря веса может быть вызвана наличием злокачественной опухоли. Парестезии в кистях рук и стопах ног встречаются при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты.
Очень важно спросить пациента о возможных контактах с химическими веществами, например, такими, как инсектициды, растворители, краски. Многие химиские вещества могут оказать существенное влияние на процесс гематопоэза, подавляя костный мозг.
При сборе информации о потенциальном источнике кровотечения, приводящего к анемии, очень важно поинтересоваться изменениями дефекации и наличием крови в кале. Черный, похожий на смолу, кал является индикатором кровотечения из желудочно–кишечного тракта, в основе которого могут лежать язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, а также эрозивный эзофагит. Наличие ярко красной крови в кале наиболее часто сочетается с геморроем, дивертикулезом или опухолями толстого кишечника. Интер­пре­тация результатов анализов, используемых для начальной диагностики анемии, представлена в таблице 1.
Анемия хронических заболеваний
Анемия хронических заболеваний является наиболее распространенной среди пожилых американцев. Мно­гочисленные болезни приводят к этому состоянию. Среди них наиболее часто встречаются инфеции, опухоли, аутоимунные заболевания, хронические бо­лезни по­чек.
В основе патогенеза лежит комбинация нескольких факторов. Во–первых, срок жизни эритроцитов слегка снижен, во–вторых, происходит секвестрация железа в клетках ретикуло–эндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом и, наконец, недостаточно высокий уровень эритропоэтина относительно степени анемии.
Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов.
Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.
Главной отличительной особенностью АХЗ от железодефицитной анемии являются нормальные запасы железа в организме, что может быть подтверждено биопсией костного мозга.
Считается, что все эти изменения происходят под воздействием цитокинов, таких как интерлейкин–1, опухолевого некротического фактора, интерферонов альфа, бетта и гамма.
В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикуло–эндотелиальной системы.
Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего.
Только в достаточно редких случаях гемоглобин опускается существенно ниже 10 g per dl (100 g per L).
Лечение АХЗ нужно начинать с выявления и лечения основного заболевания, послужившего причиной данного состояния. Препараты железа не эффективны для лечения АХЗ. Синтетический эритропоэтин является основным средством, применямым для лечения в наши дни. Его основная задача – заменить эндогенный эритропоэтин, который вырабатывается в недостаточной степени у людей с АХЗ. В связи с этим было бы полезно измерить концентрацию эндогенного эритропоэтина еще до начала лечения. Если она превышает 500 mU/ml, вероятность эффективного использования синтетического эритропоэтина невелика.
В остальных случаях рекомендуются подкожные инъекции эритропоэтина в дозировке 100–150 U/кг три раза в неделю. В последние годы все чаще практикуются еженедельные подкожные инъекции в дозе 40000 U. Если гемоглобин не повышается после 12 недель лечения, инъекции эритропоэтина следует прекратить. Дарбэпоэтин–альфа является препаратом длительного действия. Его можно использовать в дозировке 100 µg или 200 µg 1 раз в две недели.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия возникает, когда потребность организма в железе превышает потребление железа в пищевом рационе. Человек должен по­треблять, по крайней мере, 1 г железа в сутки, чтобы уравновесить естественную его потерю организмом. По мере снижения запасов железа в организме развивается анемия.
Железодефицитная анемия является второй по распространенности среди людей среднего и пожилого возраста в США. Наиболее частая причина, вызывающая это состояние, непосредственно связана с кровотеченим из желудочно–кишечного тракта. В подавляющем большинстве случаев это кровотечение очень медленное, практически неуловимое невооруженным глазом. Наиболее частыми причинами подобного кровотечения являюся гастриты, язвы желудка и двенадцатирерстной кишки, дивертикулез, ангиодисплазии кишечника и раковые опухоли толстого кишечника.
В Соединенных Штатах достаточно большой процент язв и гастритов вызван употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, которые можно приобрести без рецепта врача. Пожилые люди часто злоупотребляют этими препаратами, которые они используют в качестве болеутоляющих средств для лечения заболеваний опорно–дви­гатель­ной системы (например, остеоартритов). Реже причиной анемии могут стать хронические кровотечения из мочеполовой системы, гемофтиз, болезни свертываемости крови.
Несомненно, железодефицитная анемия может стать результатом недостаточного потребления железа в пищевом рационе. В Америке, как и в других странах мира, у большого числа пожилых людей рацион достаточно однообразен по тем или иным причинам, в связи с чем обычно проходит несколько лет до появления клинических симптомов.
Лечение
Таблетки, содержащие железо, используются в качестве основного средства для лечения железодефицитной анемии. Следует отметить, что реакция костного мозга на получаемое из этих препаратов железо имеет свои границы. Было установлено, что костный мозг не реагирует более быстрым образованием красных кровяных клеток и синтезом гемоглобина на дозу железа, превышающую 20 мг в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что абсорбция железа в тощей кишке (jejunum) подвержена воздействию ряда факторов. Среди факторов, увеличивающих абсорбцию железа, можно выделить аскорбиновую кислоту. Такие вещества, как кальций, целлюлоза, а также пищевые продукты, такие как чай, кофе вино, замедляют этот процесс. Вдобавок к этому следует учитывать, что процесс абсорбции железа непосредственно связан со степенью его недостаточности в организме. У здорового взрослого человека только от 5 до 10 процентов потребляемого с пищей железа будет усвоено. В то же время эта цифра может увеличиться в 3–5 раз в случае существенной нехватки железа в организме.
Практически существуют два вида препаратов железа – глюконат железа, который обычно выпускается в двух дозировках (300 и 325 мг), и сульфат железа в наиболее распространенной дозировке 325 мг. Для достижения результата эти препараты нужно принимать 3–4 раза в сутки.
Следует ожидать увеличения уровня гемоглобина на 1 g per dL (10 g per L) каждые 2–3 недели регулярного приема препаратов. При этом полное восстановление запасов железа в организме может занять период времени до четырех месяцев после того, как гемоглобин нормализовался.
Второй способ восполнения запасов железа в организме – это его парентеральное введение с использованием внутривенного вливания. В случаях мальабсорбции, непереносимости таблетированных форм железа, хронических кровотечений из желудочно–кишечного тракта, которые невозможно локализовать или устранить, эти препараты приобретают первостепенную роль.
До недавнего времени декстран железа был единственным препаратом из этой группы. Используя этот препарат, было возможно ввести в организм большие дозы (от 200 до 500 мг) за один раз. Самым серьезным побочным эффектом этого препарата был анафилактический шок у очень небольшого процента пациентов (0,61%). Более частыми осложнениями наряду с головной болью были боли в мышцах и суставах, которые обычно возникали в первые 48 часов после использования препарата. Нестероидные противовоспалительные препараты были очень эффективны для устранении этих симптомов.
В период 1999–2000 годов на американском рынке появились два новых препарата для внутривенного введения железа: Sodium ferric gluconate и iron sucrose, значительно более безопасные, нежели их предшественники. При их применении риск анафилаксии оценивается сотыми долями процента. Первый препарат вводят в дозе 125 мг в неделю на протяжении 8 недель. Второй – вводят в дозе 200 мг, всего 5 доз в течение двух недель.
Переливание крови также является средством лечения анемии, в том числе и железодефицитной. Обычно этот метод применяется для лечения пациентов с ярко выраженными симптомами, такими как одышка, сильная слабость. При наличии ишемической бо­лезни сердца некоторые эксперты советуют переливать кровь даже пациентам, не испытывающим никаких симптомов, если их гемоглобин ниже 10 g per dL (100 g per L). Общепринятой точки зрения по этому вопросу пока не существует. По нашему мнению, этого делать вовсе не обязательно при условии, если пациент себя чувствует хорошо.
Анемия, связанная
с недостаточностью витамина B12
Недостаточность витамина B12 обнаруживается у 5–10% пожилых людей, но на самом деле дефицит витамина B12 намного более распространен в этой популяции. И только примерно у 60% людей с пониженным уровнем этого витамина возникает анемия.
Существует несколько особенностей этого состояния, которые создают значительные трудности в установлении диагноза.
Во–первых, неврологические симптомы могут развиться значительно раньше анемии. Говоря о неврологических симптомах, необходимо упомянуть расстройства чувствительности (в особенности вибрационной и положения тела), гипорефлексию, мышечную слабость. По мере развития недостаточности витамина B12, также могут развиться атаксия, спастичность, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток».
Во–вторых, существуют значительные вариации микроскопической картины среди пациентов с недостаточностью витамина B12. Классическое описание макроцитов и мегалобластов не всегда то, что мы видим в реальной жизни под микроскопом. Нередко встречаются случаи, когда эта анемия нормоцитарная и даже микроцитарная.
В–третьих, уровень витамина B12 в плазме крови не отражает потенциально существующей недостаточности данного витамина в тканях. Примерно треть пациетов, у которых уровень витамина B12 находился на нижней границе нормы, страдают анемией и неврологическими симптомами. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 являются уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Витамин B12 является кофактором в метаболизме этих веществ. Поэтому при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. При этом нормальная концентрация метилмалоновой кислоты и гомоцистеина практически исключают недостаточность витамина B12.
Причины недостаточности витамина B12
Наиболее частой причиной является снижение кишечной абсорбции витамина B12. Пернициозная анемия является яркой иллюстрацией этого явления. В случае пернициозной анемии происходит аутоимунное разрушение париетальных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор, который является неотъемлемой частью процесса абсорбции витамина B12.
Пониженная абсорбция этого витамина также была отмечана у пациентов, прошедших резекцию желудка (от 10 до 30%).
У пациентов с заболеваниями тонкого кишечника, такими как усиленный бактериальный рост в тонком кишечнике, это состояние – также не редкость.
Недостаточность витамина B12 в результате неадекватного потребления с пищей возникает в наши дни крайне редко и наблюдается в основном у вегетерианцев.
В недалеком прошлом для диагностики недостаточности витамина B12 применялся тест Шиллинга. В настоящие время он утратил свое клиническое значение и практически не используется. Высокие дозы витамина B12 корректируют недостаточность независимо от ее причины.
Лечение
Недостаточность витамина B12 лечится путем восполнения его запасов в организме. Для этого применяется таблетированная форма в дозе от 1000 до 2000 мг или внутримышечные инъекции препарата. В случае применения внутримышечных инъекций общепринятая доза 1000 мг в сутки в течение 7 дней, затем 1 раз в месяц. Эффективность лечения определяется увеличением количества ретикулоцитов в крови. Как правило, это происходит через неделю после начала лечения.
Анемия, вызванная недостаточностью
фолиевой кислоты
В отличиие от недостаточности витамина B12 недостаточность фолиевой кислоты обычно является результатом ее неадекватного потребления в пищевом рационе. Человеческий организм располагает запасами фолиевой кислоты, достаточными только на 4–6 ме­сяцев.
Классическая анемия, связанная с недостаточностью фолиевой кислоты – макроцитарная. Однако примерно у четверти пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты анемия нормоцитарная.
У 90% пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается повышенный уровень гомоцистеина. При этом уровень метилмалоновой кислоты остается нормальным, что является существенным фактором в дифференциальной диагностике с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12.
Интересным является тот факт, что при лечении анемии, связанной с недостаточностью фолиевой кислоты, улучшается анемия, вызванная дефицитом витамина B12. Однако при этом не происходит улучшения неврологической симптоматики, связанной с недостаточностью витамина B12. Лечение данной анемии достаточно простое – фолиевая кислота 1 мг в сутки.
На рисунке 1 приводится алгоритм, который поможет систематизировать процесс установки правильного диагноза у пациентов с анемией

Литература
1. Smith, D. (2000, October 1). Anemia in the Elderly. American Family Physician. Retrieved September 15, 2008, from http://www.aafp.org/afp/AFPprinter/20001001/1565.html
2. Johnson, L.E. (2007, April). Vitamin B12. The Merck Manual Online Medical Library. Retrieved September 13, 2008, from http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/framemm.jsp?pg=www. merck. com/mmpe/index.html
3. Conrad, M.E. (2008, March 11). Anemia. eMedicine. Retrieved September 15, 2008, from http://www.emedicine.com/MED/topic132.htm
4. Killip, S., Bennett, J.M., & Chambers, M.D. (2007, March 1). Iron Deficiency Anemia. American Family Physician. Retrieved September 14, 2008, from http://www.aafp.org/afp/20070301/671.html

.

Диагностика анемии — Клиника Мануфактура

Изучение мазка периферической крови является крайне необходимым при диагностике анемий. Уровень ретикулоцитов — клеток-предшественников эритроцитов — является обязательным для дифференциальной диагностики анемий, поскольку его повышение характерно для хронической кровопотери или гемолиза, а нормальный или сниженный уровень свидетельствует о нарушении продукции эритроцитов. В случаях рефрактерной анемии, то есть имеющей неблагоприятный устойчивый характер, может быть показана пункция костного мозга.

Таким образом, уточнение диагноза анемии предусматривает следующие шаги:

1. Детальный анамнез и физикальное исследование

2. Полный анализ крови (для уточнения, есть ли анемия изолированной патологией, или частью мультилинийного нарушения)

3. Определение морфологических характеристик анемии на базе мазка крови, а именно показателя среднего объема эритроцитов (MCV)

4. При необходимости проводится аспирация костного мозга для изучения морфологии всех линий кроветворения, чтобы исключить патологию костного мозга

5. Определение с помощью дополнительных тестов возможной причины анемии: вирусологические исследования (например, анализ на ВИЧ или другие), биохимия крови (билирубин, мочевина и креатина), иммунологические исследования (антиэритроцитарные антитела), гормоны щитовидной железы, исследование кала на яйца гельминтов, незаметные кровопотери.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Среди различных видов анемии различают железодефицитную, то есть такое патологическое состояние, при котором нарушается синтез гемоглобина и образование эритроцитов вследствие дефицита в организме железа (Fe). Дефицит железа является наиболее распространенным в мире нарушением, связанным с неудовлетворительным состоянием питания (как его недостаток, так и избыток) и часто регистрируется в раннем детском возрасте и у подростков. Первый пик заболевания ЖДА определяется со второй половины первого года жизни до 3 лет и связан одновременно с рядом факторов, а именно:

  • быстрым ростом ребенка и истощением врожденных запасов железа
  • низким уровнем железа в продуктах питания
  • нарушением всасывания железа вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта

Второй пик заболеваемости ЖДА наблюдается у подростков вследствие быстрого роста и недостаточного содержания железа в потребляемых продуктах,у девушек это еще усиливается вследствие менструальных кровопотерь.

!! У новорожденного ребенка запасы железа составляют 75 мг/кг. При отсутствии железа в продуктах питания или при кровопотере запас железа, который имел место при рождении, будет истощен до 6-месячного возраста у доношенного ребенка и до 3-4 месячного возраста у недоношенного. Очень важно вовремя вводить прикормы, потому что и грудное и коровье молоко имеют низкое содержание железа. Однако дети, находящиеся на грудном вскармливании, имеют чуть лучшее положение, чем дети, которые потребляют коровье молоко: всасывание пищеварительной системой грудного молока находится на уровне 49%, тогда как при потреблении коровьего только 10%.

В возрасте 9 месяцев педиатры рекомендуют делать плановый анализ крови ребенку для выявления именно железодефицитной анемии (так называемый скрининг анемии).

Недостаточность железа является системным заболеванием, то есть таким, что вовлекает много органов и систем, а не является исключительно гематологическим нарушениям. Так, дефицит железа негативно влияет на:

  • желудочно-кишечный тракт (ЖДА приводит к снижению аппетита, изменениям языка, снижению кислотности желудка, кровоточивости слизистой ЖКТ, нарушению всасывания пищи)
  • центральную нервную систему (ведет к возбуждению, слабости, задержки моторного и психического развития, снижение внимания, снижение способности к обучению)
  • сердечно-сосудистую систему (повышение показателя сердечного выброса и других индексов, гипертрофия миокарда)
  • скелетно-мышечную систему

После установления диагноза ЖДА назначаются препараты железа в виде капель, сиропов или таблеток. Важно наблюдать за ответом организма на назначенные препараты железа. Так, на 7-10 день от начала употребления железа в адекватной дозе отмечается значительное повышение уровня ретикулоцитов крови (ретикулоцитарного кризис) с последующим улучшением уровня гемоглобина. В зависимости от уровня дефицита железа курс лечения может быть 3-6 мес. Необходимо также включать в рацион ребенка продукты, богатые железом (например, шпинат, бобовые, тыквенные семечки, морская капуста, кунжут, каши).

Норма билирубина у женщин

Норма билирубина в крови у женщин: референсные значени

Клиническое значение имеет оценка обеих фракций билирубина. Чтобы определить уровень билирубина, проводят биохимический анализ крови, и оценивают содержание как прямого, так и общего билирубина. Последний включает в себя количество билирубина в целом: и прямого, и непрямого. Уровень непрямого билирубина у женщин (впрочем, как и у мужчин) рассчитывается исходя из содержания общей и прямой фракции . Диапазон нормальных значений билирубина зависит от наборов, используемых в конкретной лаборатории, соответственно, диапазон референсных значений разнится от лаборатории к лаборатории.

По данным литературы нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямой билирубин в норме представлен значениями до 16,5 мкмоль/л, прямой билирубин — от 0 до 5,1 мкмоль/л.9

Как может проявляться повышенный уровень билирубина?

При увеличении концентрации пигмента в крови могут возникать различные симптомы в зависимости от причины. При незначительном отклонении от нормы признаков, которые позволили бы подозревать какие-то проблемы со здоровьем, может не быть. При умеренном повышении уровня пигмента может появляться желтуха — кожа и склеры приобретают желтый оттенок.

Механизм развития желтухи прост: из-за повышения в крови уровня билирубина, имеющего желтоватый оттенок, изменяется цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, при повышении уровня билирубина в крови может наблюдаться окрашивание мочи в темный цвет, а в кал, наоборот, билирубин в таком случае почти не поступает, поэтому он обесцвечивается1.

Желтуха — основной симптом гипербилирубинемии (повышения уровня билирубина в крови). Ей может сопутствовать ряд других симптомов, таких как, например, увеличение печени и/или увеличение селезенки1,2.

Желтуха кожных покровов, связанная с повышением уровня билирубина у женщин, может быть симптомом нескольких десятков заболеваний и состояний. Рассмотрим самые распространенные.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — хроническое заболевание, при котором в желчных путях образуются камни. Его выявляют у 10-15% населения, причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, что связывают с влиянием женских половых гормонов. Повышается риск развития холелитиаза и при беременности, особенно при повторной, а также на фоне заместительной гормональной терапии во время климакса2.
Желчнокаменная болезнь может длительное время протекать бессимптомно, однако при обструкции желчных путей камнем или развитии воспаления заболевание дает о себе знать. Классические симптомы обострения (желчные/печеночные колики)– боль, вздутие живота, рвота. К ним может присоединяться желтуха, причем показатель билирубина увеличен умеренно (общий обычно менее 85,5 мкмоль/л, прямой менее 5 мг/дл)2.

Синдром Жильбера — врожденное генетическое заболевание, при котором нарушается обмен билирубина. Встречается у 5-7% молодых людей во всем мире. Примерно 30% всех желтух вызваны синдромом Жильбера. Обычно болезнь протекает бессимптомно и выявляется случайно при проведении биохимического анализа крови, когда обнаруживают повышение уровня билирубина3.

Нарушение функции печени — одна из распространенных причин повышения уровня билирубина в крови у женщин и мужчин. Поражение печени может быть вызвано рядом заболеваний, в том числе:

  • цирроз печени4;
  • аутоиммунные заболевания, например, аутоиммунный гепатит5;
  • вирусные гепатиты66,7,8.

Гемолитическая анемия — заболевание, вызванное повышенным разрушением эритроцитов. Может быть наследственным и приобретенным. При обострении заболевания (так называемом гемолитическом призе) могут наблюдаться общая слабость, повышение температуры тела, головную боль, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боль в животе или чувство тяжести в левом подреберье. Моча темнеет иногда до темно-бурого или даже черного цвета, кал обесцвечивается, слизистые и кожные покровы желтеют. При проведении биохимического анализа крови выявляется повышение непрямой фракции билирубина7.

Повышение уровня билирубина при беременности

Желтуха и повышение уровня билирубина у женщин во время беременности могут быть вызваны рядом заболеваний.

Внутрипеченочный холестаз — вторая по распространенности причина высокого уровня билирубина у женщинво время беременности, однако о ней стоит поговорить в первую очередь. Причиной желтухи при беременности становится внутрипеченочный холестаз в ¼ случаев. Это заболевание также называют холестатическим гепатозом беременных, доброкачественным рецидивирующим холестазом беременных, зудом беременных. До сих пор точно неизвестно, почему возникает заболевание. Считается, что заболевание развивается у женщин, имеющих генетическую предрасположенность к необычной холестатической реакции на вырабатываемые во время беременности гормоны8.

Заболевание проявляется обычно в III триместре беременности и купируется самостоятельно после родов. Симптомы холестаза беременных8:

  • кожный зуд, один из первых и основных признаков;
  • желтуха, обычно умеренная, сопровождающаяся потемнением мочи и осветлением кала. однако в некоторых случаях желтухи может не наблюдаться.

При биохимическом анализе крови у женщин с холестазом беременных выявляют повышение уровня билирубина в крови, как правило, не более чем в 5 раз по сравнению с нормой8.8.

Желтуха у беременных при некоторых заболеваниях может сопровождаться длительной многократной рвотой.

Острая жировая дистрофия печени беременных.
Ранее применялось название «острый жировой гепатоз беременных» – редкое, встречающееся с частотой 1 случай на 13 000 родов, осложнение беременности. Причина не установлена; обычно наблюдается у молодых первородящих в III триместре беременности8.

Острые вирусные гепатиты — основная причина желтухи у будущих мам: на них приходится до половины случаев повышения билирубина у женщин, ожидающих ребенка. Заболевание может развиваться на любыхсроках беременности, а его симптомы очень разнообразны 8.

Расшифровка уровней гемоглобина | Ada

Что такое уровень гемоглобина?

Уровень гемоглобина человека показывает, сколько гемоглобина присутствует в его крови. Гемоглобин, также называемый гемоглобином, представляет собой комплексный белок , обнаруженный в красных кровяных тельцах, который помогает циркулировать кислород по телу и переносить углекислый газ из тканей в легкие.

Если у человека уровень гемоглобина слишком низкий или слишком высокий, это может иметь множество последствий для здоровья.

Высокие уровни гемоглобина относительно редки, в то время как низкие уровни, состояние, известное как анемия, относительно распространены и могут встречаться у людей любого возраста, хотя они особенно часто встречаются у беременных женщин и людей, страдающих рядом других состояний. Лечение как высокого, так и низкого уровня гемоглобина обычно включает лечение основной причины.

Если вы испытываете симптомы, которые могут быть связаны с уровнем гемоглобина, начните оценку симптомов с помощью бесплатного приложения Ada прямо сейчас.

Как измеряется уровень гемоглобина?

Гемоглобин измеряется в рамках общего анализа крови (CBC), — рутинного теста, который обычно назначают врачи для диагностики ряда состояний, таких как инфекция, анемия и лейкемия.

Для проведения общего анализа крови сначала необходимо взять образец крови — обычно из вены на руке. Для измерения гемоглобина кровь обычно смешивают с жидкостью, содержащей цианид, который прочно связывается с молекулами гемоглобина.Путем освещения полученного раствора (цианметгемоглобина) и регистрации количества поглощенного света можно определить уровни гемоглобина в крови.

Подробнее о том, как интерпретировать результаты анализа крови »

Нормальный гемоглобин колеблется в зависимости от возраста

Нормальный уровень гемоглобина в крови обычно зависит от пола, возраста и общего состояния здоровья. Аномально низкий или высокий уровень гемоглобина может указывать на ряд заболеваний, включая анемию и серповидно-клеточную анемию.

В приведенной ниже таблице уровней гемоглобина показаны нормальные диапазоны гемоглобина согласно данным Всемирной организации здравоохранения:

.
  • От 6 месяцев до 4 лет: Не менее 11 г / дл
  • 5-12 лет: Не менее 11,5 г / дл
  • 12-15 лет: Не менее 12 г / дл
  • Взрослый мужчина: от 13,8 до 17,2 г / дл
  • Взрослая женщина: от 12,1 до 15,1 г / дл
  • Во время беременности: При 11 г / дл или выше

Низкий уровень гемоглобина

Аномально низкий уровень гемоглобина обычно приводит к состоянию, известному как анемия.В некоторых случаях это связано с серповидно-клеточной анемией, серповидно-клеточной анемией или талассемией.

Если вы испытываете симптомы, которые могут быть связаны с низким уровнем гемоглобина, начните оценку симптомов с помощью бесплатного приложения Ada прямо сейчас.

Анемия

Анемия, также называемая анемией, — это общее название состояния, при котором организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов и / или имеет слишком мало гемоглобина, вещества, которое позволяет эритроцитам переносить кислород по телу.

Подробнее о анемии »

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия (SCD) — это общий термин для группы состояний, которые вызывают неправильную форму гемоглобина и более легкое разрушение эритроцитов, чем обычно. Серповидно-клеточная анемия передается генетически.

Подробнее о серповидно-клеточной анемии »

Серповидноклеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия — один из основных подтипов серповидно-клеточной анемии.

Подробнее о подтипах серповидноклеточной анемии »

Талассемия

Талассемия — это генетическое заболевание, которое влияет на производство и функцию гемоглобина, в результате чего эритроциты разрушаются легче, чем обычно.Состояние может быть легким или тяжелым.

Подробнее о талассемии »

Низкий уровень гемоглобина при беременности

Легкая анемия во время беременности является нормальным явлением. При беременности количество крови, производимой организмом, увеличивается до 30 процентов, а это означает, что организму требуется больше железа для выработки достаточного количества гемоглобина. Если организм не получает для этого достаточного количества железа, может возникнуть анемия. Это особенно часто встречается во втором и третьем триместрах.

Профилактика анемии во время беременности

Соблюдение диеты, содержащей большое количество продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи, злаки, яйца, чечевица, фасоль, горох, семена льна и орехи, является хорошим способом повышения уровня гемоглобина и предотвращения анемии во время беременности.

Врачи также обычно рекомендуют добавки, отпускаемые без рецепта, или прописывают добавки с железом, чтобы гарантировать, что человек потребляет рекомендуемое суточное количество железа, то есть около 27 мг. Некоторые соки из высококонцентрированных фруктовых экстрактов содержат большое количество железа, поэтому не все врачи сочтут необходимым назначать добавки.

Высокий уровень гемоглобина

Высокий уровень гемоглобина может возникать из-за ряда основных условий и определенных факторов окружающей среды / образа жизни, многие из которых действуют, снижая уровень кислорода в крови (гипоксия), заставляя организм вырабатывать повышенный уровень гемоглобина.

Высокий уровень гемоглобина относительно редок по сравнению с низким уровнем. Факторы, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, включают:

  • Использование табачных изделий.Исследования показывают, что табак повышает уровень гемоглобина в крови.
  • Жизнь на большой высоте
  • Обезвоживание
  • Заболевания костного мозга (истинная полицитемия)
  • Проблемы с сердцем
  • Проблемы с легкими, такие как эмфизема
  • Злоупотребление анаболическими стероидами

Симптомы повышенного уровня гемоглобина

Из-за своей редкости высокий уровень гемоглобина во многих случаях может быть обнаружен только случайно или после того, как симптомы уже начали проявляться.На высокий уровень гемоглобина часто указывает наличие симптомов, связанных с основным заболеванием.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на серьезное основное заболевание, и следует обратиться за неотложной медицинской помощью.

Лечение повышенного уровня гемоглобина

Лечение высокого уровня гемоглобина зависит от основной причины заболевания. Это может включать изменение образа жизни, например, отказ от курения или применение более сложных методов лечения проблем с сердцем.

Уровни гемоглобина Часто задаваемые вопросы

В: Каков нормальный уровень гемоглобина у младенцев?
A: Нормальные уровни гемоглобина у младенцев следующие:

  • 0-1 месяц: 13,3 — 19,9 г / дл
  • 1-2 месяца: 10,7-17,1 г / дл
  • 2-3 месяца 9,0-14,1 г / дл
  • 3-6 месяцев: 9,5-14,1 г / дл
  • 6 месяцев — 1 год: 11,3-14,1 г / дл

Эти диапазоны были рассчитаны с использованием ряда медицинских источников.Нормальные диапазоны гемоглобина обычно различаются между лабораториями, однако это означает, что некоторые источники могут отличаться от уровней, указанных здесь.

В: Каков нормальный уровень гемоглобина у детей и взрослых?
A: Уровни гемоглобина различаются в зависимости от возраста, пола и общего состояния здоровья. Нормальные диапазоны следующие:

  • Дети: 11-13 г / дл
  • Взрослые мужчины: 14-18 г / дл
  • Взрослые женщины: 12-16 г / дл
  • Мужчины пожилого возраста: 12.4-14,9 г / дл
  • Пожилые женщины: 11,7-13,8 г / дл

Нормальные диапазоны гемоглобина обычно различаются между лабораториями, что означает, что указанные здесь диапазоны могут немного отличаться от указанных в других местах.

В: Как я могу повысить уровень гемоглобина?
A: Различные минералы и витамины могут помочь увеличить уровень гемоглобина. К ним относятся железо, витамин B6, витамин B9 (фолиевая кислота), витамин B12 и витамин C. Людям с низким уровнем гемоглобина могут быть прописаны добавки одного или нескольких из них, чтобы помочь организму вырабатывать больше белка.Кроме того, эти витамины и минералы также содержатся в различных продуктах питания.

Продукты, которые могут помочь повысить уровень гемоглобина, включают:

  • Железо: Яйцо, крупы, зеленые листовые овощи, фасоль, мясо и морепродукты
  • Витамин B6: Мясо, рыба, овощи, орехи и семена
  • Витамин B9 (фолиевая кислота): Зеленые листовые овощи, бобы и фрукты
  • Витамин B12: Рыба, мясо и молочные продукты
  • Витамин C: Цитрусовые, брокколи, картофель и помидоры

При очень низком уровне гемоглобина обычно проводят переливание крови, чтобы быстро поднять уровень гемоглобина человека.

В: Что такое опасно низкий уровень гемоглобина?
A: Когда уровень гемоглобина становится опасно низким, обычно требуется переливание крови. Момент, когда может потребоваться переливание крови, различается у разных людей, поскольку один и тот же уровень гемоглобина может вызывать разные симптомы или опасности у разных людей. Общее состояние здоровья, возраст, пол и другие факторы всегда будут приниматься во внимание при принятии решения о том, нуждается ли человек в переливании крови.

По данным Американской ассоциации банков крови, уровень гемоглобина 7 м / дл или ниже должен указывать на необходимость переливания крови людям, которые в остальном являются стабильными с медицинской точки зрения. Для тех, кто подвергается ортопедической или кардиохирургической операции, или для тех, у кого ранее существовало сердечно-сосудистое заболевание, пороговое значение для переливания крови должно составлять уровень гемоглобина 8 м / дл или ниже.

В: Может ли употребление табака повлиять на уровень гемоглобина?
A: Исследования показывают, что табак повышает уровень гемоглобина в крови.Людям, потребляющим табачные изделия, особенно тем, кто курит », и которые имеют высокий уровень гемоглобина, медицинские работники посоветуют бросить эту привычку.

В: Почему уровень гемоглобина у женщин ниже, чем у мужчин?
A: Менструация — основная причина того, что уровень гемоглобина в среднем ниже у женщин, чем у мужчин. Менструация приводит к потере железа, что, в свою очередь, способствует снижению уровня гемоглобина в крови.Вот почему уровни гемоглобина у женщин в предменструальный и постменопаузальный периоды, как правило, такие же, как у мужчин.

В: Почему у младенцев высокий уровень гемоглобина?
A: У новорожденных обычно уровень гемоглобина выше, чем у детей старшего возраста и взрослых. Развивающийся организм ребенка потребляет повышенное количество кислорода, примерно в три раза больше, чем у взрослых, в зависимости от веса, что, в свою очередь, увеличивает потребность в гемоглобине. Оптимальным для новорожденных считается уровень гемоглобина 15 г / дл.

В: Что такое гемоглобин A1c?
A: Гемоглобин A1c или HbA1c относится к гликированному гемоглобину. Он образуется, когда красные кровяные тельца соединяются с глюкозой в крови. Измерение HbA1c дает врачам представление об общем уровне глюкозы у человека в течение недель или месяцев. Это измерение важно для людей с диабетом, поскольку высокий уровень A1c может указывать на более высокую вероятность развития осложнений, связанных с диабетом.

Влияет ли старение на гемоглобин? Исследование среди пожилых людей в сельской клинической больнице

J Family Med Prim Care.2019 Октябрь; 8 (10): 3345–3349.

Нитин Райсингани

1 Медицинский факультет, Медицинский колледж Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (считается университетом), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия

Сунил Кумар

1 Медицинский факультет, Медицинский колледж Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (считается университетом), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия

Сурья Ачарья

1 Департамент медицины, Медицинский колледж Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (считается университетом), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия

Адити Гадегоне

2 Офталамология Медицинский институт Джавахарлала Неру Медицинский колледж им. Наук (Предполагается, что университет), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия

Vinay Pai

1 9 0282 Медицинский факультет Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (считается университетом), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия

1 Медицинский факультет Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (Предполагается, что университет), Саванги (Меге), Вардха, Махараштра, Индия

2 Офталамология Медицинский колледж Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (Предполагается, что университет), Саванги (Meghe), Wardha, Maharashtra, India

Адрес для корреспонденции: Dr.Нитин Райсингхани, факультет медицины, Медицинский колледж Джавахарлала Неру, Институт медицинских наук Датта Меге (считается университетом), Саванги (Мегхе), Вардха, Махараштра, Индия. E-mail: [email protected]

Поступила 21 августа 2019 г .; Пересмотрено 22 августа 2019 г .; Принято 3 сентября 2019 г.0, которая позволяет другим создавать ремиксы, настраивать и развивать работу в некоммерческих целях при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Реферат

Справочная информация:

Распространенность анемии увеличивается с возрастом. Некоторые серьезные заболевания могут привести к анемии в пожилом возрасте. Настоящее исследование было предпринято для выявления и морфологического типирования анемии и дальнейшего определения этиологических факторов у пожилых пациентов.

Методы:

В этом клиническом исследовании распространенности, проведенном в центре третичной медицинской помощи в течение полутора лет, в общей сложности 90 пациентов были полностью обследованы на предмет этиологии и типирования анемии у пожилых (> 60 лет) пациентов. Были отмечены подробности других важных медицинских и хирургических анамнезов. Были проведены лабораторные исследования, которые включали полную гемограмму, мазок периферической крови, подсчет ретикулоцитов, оценку скорости оседания эритроцитов, уровень мочевины в сыворотке, креатинин и лактатдегидрогеназу в сыворотке, исследование костного мозга (с окрашиванием на железо берлинского голубого мозга), содержание железа в сыворотке и общего железа в сыворотке. -связывающая способность, ферритин сыворотки, анализ кала и мочи.

Результаты:

Средний гемоглобин по возрасту составил 60–64 года — 5,95 г%, 65–69 лет — 6,7 г%, 70–74 года — 6,58 г% и 75–79 лет — 6,87 г%. Разница не значима ( p = 0,33). Морфологически 53 пациента (24 мужчины и 29 женщин) имели микроцитарную анемию, 27 (17 мужчин и 10 женщин) имели нормоцитарную анемию и 10 (8 мужчин и 2 женщины) имели макроцитарную анемию. Анемия хронических заболеваний (ACD) была наиболее частым случаем (50, 55,56%), за ней следовали железодефицитная анемия (IDA) (27, 30%), макроцитарная анемия (9, 10%) и другие 4 (4.44%). Причина анемии была обнаружена у 10 из 27 (37,03%) пациентов в группе ЖДА, у 28 из 50 (56%) в группе ACD, тогда как этиология была выявлена ​​только в одном из девяти случаев (11,1%). макроцитарных анемий.

Заключение:

Не наблюдалось существенной разницы в средних уровнях гемоглобина с возрастом. Морфологически у большинства пациентов была микроцитарная анемия, за которой следовала нормоцитарная анемия. Рекомендуется популяционное исследование для дальнейшей оценки распространенности и причин анемии у бессимптомных пожилых людей.

Ключевые слова: Анемия, пожилые люди, морфологические типы, сельская больница

Введение

Население мира стареет. В частности, в Индии происходит демографический переход с увеличением доли пожилых людей (с 5,6% в 1961 году до 7,4% в 2001 году) [1]. Симпозиумы «Анемия у пожилых людей: клиническое воздействие и практический диагноз» проходили во время Всемирного геронтологического конгресса, проходившего в Ванкувере, Канада, 4 июля 2001 г. [2] Одна из основных тем, поднятых на этом симпозиуме, заключалась в том, что распространенность анемии увеличивается с возрастом.Используя критерии Всемирной организации здравоохранения для анемии [гемоглобин (Hb) менее 12 г / дл у небеременных женщин и менее 13 г / дл у мужчин], было показано, что распространенность анемии колеблется от 6% до 30%. % у мужчин и от 10% до 22% у женщин. [3]

У большинства пожилых пациентов первопричина анемии обнаруживается при уровне гемоглобина менее 12 г / дл. [4] Однако есть предположения и предположения, что более низкие стандартные лабораторные значения Hb и гематокрита должны использоваться для пациентов старше 65 лет.[5] Это, отчасти, является результатом высокой распространенности легкой анемии и относительной частоты, при которой невозможно установить очевидную этиологию.

Было выявлено несколько факторов, в том числе серьезных, вызывающих анемию в этой возрастной группе, например: кровопотеря или хроническое заболевание. [4,5] В некоторых случаях причина может оставаться неизвестной из-за наличия сопутствующих состояний, маскирующих симптомы анемии. Поэтому надлежащая диагностика и стратегии лечения анемии у пожилых людей кажутся необходимыми.Настоящее исследование было предпринято с целью выявления и морфологического типирования анемии и дальнейшего определения основных этиологических факторов у пожилых пациентов, обращающихся в учреждения третичного медицинского обслуживания в сельской местности, наряду с планированием профилактических и терапевтических рекомендаций для них.

Методология

Это исследование распространенности на базе больниц было проведено в учреждении третичного медицинского обслуживания в сельской местности в течение полутора лет (с августа 2016 г. по январь 2018 г.).Исследуемая популяция состояла из всех пожилых пациентов, регулярно обращающихся в больницу с различными заболеваниями. Все пациенты, поступившие в медицинские отделения больницы в течение периода исследования, рассматривались для участия в исследовании по следующим критериям отбора:

Критерии исключения

  • Любая очевидная кровопотеря в анамнезе (например, кровоточащие геморроидальные узлы)

  • Установленная причина анемии (например, диагностированная хроническая почечная недостаточность (ХПН) / злокачественное новообразование)

  • Любое острое опасное для жизни заболевание

  • Отказ дать согласие.

Утверждение комитета по этике учреждения было получено до начала исследования. Все подходящие пациенты были включены в исследование последовательно после того, как были зарегистрированы письменное информированное согласие и идентификационные данные, такие как имя, возраст, пол, место жительства и регистрационный номер дома. Был записан подробный анамнез настоящего заболевания. Также исследовались симптомы, характерные для конкретной анемии, такие как парестезия, атаксия и снижение проприоцепции, а также хроническая инфекция.Были отмечены подробности других важных медицинских и хирургических анамнезов. Также просили предоставить анамнез употребления алкоголя и лекарств [например, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), противоопухолевые препараты и фенитоин натрия]. Было проведено подробное физикальное обследование, которое включало общее и системное обследование, а также ректальное / проктоскопическое обследование и гинекологическое обследование (перивагинальное и зеркальное) у женщин. Были проведены лабораторные исследования, которые включали полную гемограмму, мазок периферической крови, подсчет ретикулоцитов, оценку скорости оседания эритроцитов, уровень мочевины в сыворотке, креатинин и лактатдегидрогеназу в сыворотке, исследование костного мозга (с окрашиванием на железо берлинского голубого мозга), содержание железа в сыворотке и общего железа в сыворотке. -связывающая способность (TIBC), сывороточный ферритин и исследование кала и мочи, как указано.

Морфологический тип анемии соответствовал среднему корпускулярному объему (MCV): макроцитарный (> 100 мкл), нормоцитарный (80–100 мкл) и микроцитарный (<80 мкл). [6] Железодефицитная анемия диагностировалась, когда уровень ферритина в сыворотке крови снижался или когда снижение уровня железа в сыворотке сопровождалось увеличением TIBC, при этом насыщение трансферрина составляло менее 10%. Анемия хронического заболевания (ACD) диагностировалась, когда уровень сывороточного ферритина был нормальным или повышенным, или когда уровень сывороточного железа и TIBC был снижен, с насыщением трансферрина в нормальном диапазоне.Макроцитарная анемия диагностировалась по картине крови и костного мозга. [6]

Статистический анализ был выполнен с использованием SPPS (версия 12) и мгновенного программного обеспечения GraphPad. Использовали критерий хи-квадрат, непарный t , дисперсионный анализ ANOVA и точный критерий Фишера, и значимость принималась во внимание при P <0,05.

Результаты

Первоначально для исследования было рассмотрено 110 пациентов, из которых 20 были исключены (12 — очевидная кровопотеря в анамнезе, 3 — известные случаи злокачественных новообразований, 3 — острые опасные для жизни заболевания и 2 — выпадение).Таким образом, окончательная выборка из 90 участников была изучена дополнительно. Из них 49 были мужчинами и 41 женщинами, с максимальным количеством пациентов в возрастной группе 60–64 года (35, 38,9%), за которыми следовали 65–69 лет (32, 35,6%). Разница в среднем возрасте участников мужского пола (65,67 ± 4,69 года) и женщин (64,53 ± 3,97 года) была незначительной.

Среднее значение гемоглобина у мужчин составляло 6,44 ± 1,68 г%, а у женщин — 6,28 ± 1,98 г%, значения сопоставимы статистически ( p = 0,68). Среднее значение Hb в указанных возрастных категориях составило 60–64 года — 5 лет.95 г%, 65–69 лет — 6,7 г%, 70–74 лет — 6,58 г% и 75–79 лет — 6,87 г%. Не было значительных различий в средних уровнях Hb, наблюдаемых с возрастом ( p = 0,33). Возрастное распределение Hb показано в.

Таблица 1

Распределение значений гемоглобина по разным возрастным категориям

31

468 53 всего 24 мужчины и 29 женщин) имели микроцитарную анемию, 27 (17 мужчин и 10 женщин) имели нормоцитарную анемию и 10 (8 мужчин и 2 женщины) имели макроцитарную анемию.Настоящее исследование обнаружило 49% микроцитов, 34,7% нормоцитов и 16,3% макроцитов у мужчин; по сравнению с 70,7% микроцитарной, 24,4% нормоцитарной и 4,9% макроцитарной анемией, наблюдаемой среди женщин. Самки имели значительно более низкую среднюю MCV (72,34 ± 16,58 жидкостей), чем мужчины (80,38 ± 18,2 жидкостей) ( p = 0,03). С возрастом не наблюдалось значительного снижения MCV ( p = 0,11). Среднее значение MCV при микроцитарной анемии составляло 64,69 ± 7,57 жидкостей, при нормоцитарной анемии — 86,6 ± 4.52 жидк., А при макроцитарной анемии — 113,79 ± 9,8 жидк. MCV при трех типах анемии существенно не различалась ( P > 0,05) у мужчин и женщин, показанных на.

Таблица 2

Сравнение средних MCV у мужчин и женщин при различных морфологиях анемии

Возраст (годы) 60-64 65-69 70-74 75-79


Hb (%) Мужской Женский Мужской Женский Мужской Женский Мужской Женский 9041-4,0 5 5 0 3 2 0 0 0
4,1-6,0 1 5 6 6 6 6 2 1 1
6,1–8,0 12 3 3 10 5 0 0 0
8,1 2 3 4 4 2 1 1
Всего 35 32 19 4
± 6 ± 4,52
Морфология анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная
113,79 ± 9,8
Самцы 65,7 ± 7,25 85,84 ± 3,91 112,81 ± 7,83
Женщины 63,85 ± 7,86 63,85 ± 7,86 63,85 ± 7,86
P 0,88 1,13 0,34

Из 90 пациентов только 5 имели положительный результат в стуле на скрытую кровь. Из них у 4 была микроцитарная анемия, а у 1 — нормоцитарная анемия.Из них у 2 была язвенная болезнь при эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а у одного — рост стенки прямой кишки при проктоскопии. Семь пациентов (3 мужчины и 4 женщины) имели положительный инкриминирующий анамнез наркотиков (во всех случаях НПВП). Из них у 3 была микроцитарная и у 3 нормоцитарная анемия, а у одного — макроцитарная анемия.

Уровень железа в сыворотке был нормальным у 19 (21,34%), низкий — у 70 (78,65%) и у одного пациента был высокий. Из 70 пациентов с низким уровнем сывороточного железа 48 (68%) имели микроцитарную анемию, 19 (27%) нормоцитарную анемию и 3 (4%) макроцитарную анемию.Окрашивание костного мозга на железо проводилось во всех 90 случаях. Железо в костном мозге отсутствовало в 22 случаях, тогда как запасы железа присутствовали в 65 случаях, при этом 3 предметных стекла были безрезультатными. Среднее значение MCV при отсутствии костного мозга составляло 63,41 ± 12,98 жидк. Ст., Тогда как при наличии костного железа оно составляло 80,75 ± 17,46 жидк. Когда пороговое значение для пониженного содержания железа в костном мозге было повышено до <3+, среднее значение MCV составило 71,12 ± 16,5 жидк. Ст. По сравнению со средним показателем MCV 77,01 ± 18,66 мкл, наблюдаемым при содержании железа в костном мозге ≥3+. Эта разница в MCV была чрезвычайно статистически значимой ( P <0.001). Из 53 пациентов с микроцитарной анемией у 20 (37%) отсутствовало костное железо, у 16 ​​(30%) было <3+ и у 16 ​​(30%) было ≥3 + костное железо.

подробно описывает возрастное и гендерное распределение различных типов анемий, наблюдаемых в настоящем исследовании. Наиболее часто встречалась АКД (50, 55,56%), за ней следовали железодефицитная анемия (ЖДА) (27, 30%), макроцитарная анемия (9, 10%) и другие 4 (4,44%). Четыре других включали 2 случая лейкемии и по одному лимфомы и апластической анемии. Среднее значение гемоглобина существенно не различается между полами, но значительно различается при разных типах анемии (IDA-6.24 ± 1,76, ACD — 6,76 ± 1,62, макроцитарная анемия — 4,64 ± 1,98 и др. — 6,2 ± 2,6) ( p = 0,012).

Таблица 3

Распределение типов анемий по возрасту и полу

± 1,3
Возраст 60-64 года 65-69 лет 70-74 года 75-79 лет Среднее Hb (гм%) P





Тип M 9020 M F M F Наружный Женский
IDA 4 7 3 9 2 2 0 0 ± 1,2 6,06 ± 2,03 0,46
ACD 8 7 8 10 11 2 2 6,5468 ± 1,66 0,37
Макроцитарный 5 1 0 1 2 0 0 0 4.31 ± 1.77 ± 1.77 0 3 0 1 0 0 0 0 0 6.2 ± 2,6 0

Все пациенты с ЖДА ( n = 27) имели микроцитарную морфологию, из них 25 (50%) имели микроцитарную и нормохромную картину. Среднее значение MCV у пациентов с ЖДА составляло 61,05 ± 7,58, с ACD — 77,59 ± 10,6, а у пациентов с макроцитарной анемией — 112,73 ± 9,78, межтипные различия были высокозначимыми ( P <0,001). Все 27 пациентов с ЖДА имели низкое насыщение трансферрина, соответствующее диагнозу ЖДА, тогда как 24 из 27 пациентов (88.9%) имели высокий TIBC и низкий уровень сывороточного ферритина. У всех 27 было <3+ железа в костном мозге и низкий уровень железа в сыворотке. При ACD микроцитарного типа ( n = 25) 24 (96%) пациенты имели насыщение трансферрина от высокого до нормального, и все они имели нормальный или низкий TIBC и нормальный или высокий уровень ферритина в сыворотке. При ACD нормоцитарного типа все 25 имели насыщение трансферрина и сывороточный ферритин от нормального до высокого, тогда как 24 (96%) имели TIBC от нормального до низкого. У семи из них (28%) уровень сывороточного железа был нормальным, тогда как у 18 из 25 (72%) уровень сывороточного железа был низким.Что касается макроцитарной анемии, у всех 9 пациентов было нормальное или высокое насыщение трансферрина и нормальный уровень ферритина в сыворотке.

Причина анемии была обнаружена у 10 из 27 (37,03%) пациентов в группе ЖДА, у 28 из 50 (56%) в группе ACD, тогда как этиология была выявлена ​​только в одном из девяти случаев (11,1 %) макроцитарных анемий.

Обсуждение

Не наблюдалось значительных различий в средних уровнях гемоглобина с возрастом. Это похоже на исследование Matzner et al., который наблюдал, что падение гемоглобина не становится более резким с возрастом. [7] Предполагается, что недоедание является одним из факторов, влияющих на снижение уровня гемоглобина в пожилом возрасте, а не саму по себе [8]. Средние уровни гемоглобина у мужчин и женщин были сопоставимы. В отличие от нашего открытия, Matzner et al. обнаружил, что средний уровень гемоглобина у мужчин был значительно выше, чем у женщин. [7]

Морфологически у большинства пациентов (53, 58,9%) была микроцитарная анемия, за которой следовала нормоцитарная анемия.В то время как Salive et al. наблюдали у большинства пациентов (80%) нормоцитарную анемию, что позже подтвердили Izaks et al. в более крупном исследовании. [9,10] Это частично объясняется относительным недостатком питательной пищи, особенно продуктов, богатых железом, в среднестатистической индийской диете. Уровни MCV ожидаемо повысились от микроцитарной анемии до нормоцитарной анемии и макроцитарной анемии. У женщин MCV была значительно ниже, чем у мужчин, что согласуется с данными Ania BJ et al. в популяционном исследовании. [11] Значительного снижения MCV с возрастом не наблюдалось, что аналогично наблюдениям Timiras et al. [12]

Из 90 пациентов только у 5 был положительный результат в стуле на скрытую кровь. Семь пациентов (3 мужчины и 4 женщины) имели положительный инкриминирующий анамнез наркотиков (во всех случаях НПВП). Из них у 3 была микроцитарная и у 1 нормоцитарная анемия. Было документально подтверждено, что регулярное потребление салицилата чаще встречается у пациентов с ЖДА, чем у тех, кто не использует салицилат чрезмерно.[13] Кроме того, остается реальная возможность занижения сведений об употреблении наркотиков.

Первая стадия дефицита железа — это отрицательный баланс железа, во время которого запасы железа начинают уменьшаться, что проявляется в снижении уровня ферритина в сыворотке или уменьшении появления окрашиваемого железа при исследовании костного мозга. Когда запасы железа начинают истощаться, содержание железа в сыворотке начинает падать. Постепенно TIBC увеличивается, и насыщение трансферрина начинает падать, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Микроциты впервые появляются в мазке периферической крови вместе со снижением MCV.Постепенно гемоглобин и гематокрит начинают падать. [13,14]

Падение MCV в настоящем исследовании наблюдалось параллельно со снижением содержания железа в костном мозге, а комбинированная предсказуемость MCV и окрашивания костного мозга вместе составила 100%. Кроме того, наблюдения, касающиеся окрашивания костного мозга на железо, заставляют нас считать, что это простой и эффективный способ различить ЖДА и АКД, особенно когда не удается различить МКВ и сывороточное железо. Паттерсон и др. сообщил, что сывороточное железо плохо влияет на прогнозирование запасов железа, что неудивительно, поскольку пониженные уровни сывороточного железа наблюдаются как при ЖДА, так и при АКД.[15] При ACD у всех 50 пациентов уровень ферритина в сыворотке был нормальным или превышал его. Это не коррелировало последовательно с уровнями сывороточного железа, которые были низкими, и запасами костного мозга, которые в большинстве случаев были истощены. То же самое и с макроцитарной анемией, при которой не наблюдалось устойчивой корреляции между уровнем железа в костном мозге и уровнем железа в сыворотке крови.

Сывороточный ферритин был наиболее ценным дополнением к оценке запасов железа и при неосложненном дефиците железа; он очень специфичен и чувствителен.К сожалению, у пожилых людей его повышают из-за множества заболеваний. Похоже, что он увеличивается с возрастом, но также с острыми и хроническими воспалительными состояниями, особенно с поражением печени. [16] Уровень ферритина в сыворотке, наряду с TIBC и насыщением трансферрина, оказался особенно ценным в случаях ACD, когда он был в состоянии различать ACD и IDA, хотя у пациента был микроцитоз и различное окрашивание железа и уровни железа в сыворотке.

ACD (55,5%) был наиболее распространенным типом анемии у пожилых пациентов, наблюдаемых в настоящем исследовании, за которым следовала ЖДА (30%).Этот вывод согласуется с большей частью предыдущей доступной [7,8,17,18] литературы. Туберкулез и хроническая почечная недостаточность были наиболее частыми виновниками группы ACD. Однако большее количество случаев могло быть обнаружено с помощью более обширного протокола оценки, особенно для случаев ACD; что составляет ограничение исследования. Опять же, макроцитарные анемии не могли быть дополнительно классифицированы, потому что уровни сыворотки B 12 и фолиевой кислоты не были частью протокола из-за ограниченности ресурсов.

Анемия, заболевание, которое на первый взгляд кажется довольно простым, на самом деле может быть маркером множества значительных основных заболеваний. Таким образом, как было предложено O’Mahoney et al. и Powell DJ et al. , [19,20] тщательное обследование врачами первичного звена, которые часто выступают в качестве первого контактного лица для большинства населения, может привести к более высокой специфичности диагнозов и, таким образом, к лучшим результатам лечения для пациентов. Возрастающая важность этой концепции углубленного анализа различных этиологических факторов, способствующих развитию анемии у пожилых на базе первичной медико-санитарной помощи, также была отмечена во многих других недавних отчетах из международной литературы.[21,22,23,24] Принимая во внимание сравнительно небольшой размер выборки, включенной в исследование, авторы признают, что более крупное популяционное исследование лучше отразит распространенность и причины анемии у бессимптомных пожилых людей и, следовательно, рекомендуется. .

Заключение

Средний уровень гемоглобина не изменился с возрастом. В нашем исследовании у большинства пациентов была микроцитарная анемия, за которой следовала нормоцитарная анемия. Однако рекомендуется более широкое популяционное исследование для дальнейшей оценки распространенности и причин анемии у здоровых пожилых людей.

Заявление о согласии пациента

Авторы удостоверяют, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В форме пациент (ы) дал / дал согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале. Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

Ссылки

2. Cohen HJ. Анемия у пожилых людей: клиническое влияние и практическая диагностика. Журнал Американского гериатрического общества. 2003; 51: 1–1. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мансури А., Липшиц Д.А. Анемия у пожилого пациента. Med Clin North Am. 1992; 76: 619–30. [PubMed] [Google Scholar] 6. Клиническая гематология Поттера М. Винтроба. В: Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM, редакторы.Гематологическая онкология. 10-е изд. Vol. 17. Уильямс и Уилкинс; 1999. стр. 84. [Google Scholar] 7. Мацнер Ю., Леви С., Фроссович Н., Изак Г., Хершко С. Распространенность и причины анемии у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Геронтология. 1979; 25: 113–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кэмпбелл А.Дж., Мерфи С., Рейнкен Дж. Анемия в пожилом возрасте: исследование распространенности и причин. NZ Med J. 1981; 94: 209–11. [PubMed] [Google Scholar] 9. Salive ME, Cornoni-Huntley J, Guralnik J, Philips LC, Wallace RB, Ostfeld AM и др.Уровни анемии и гемоглобина у пожилых людей: взаимосвязь с возрастом, полом и состоянием здоровья. J Am GeriatrSoc. 1992; 40: 489–96. [PubMed] [Google Scholar] 10. Изакс Г.Дж., Вестерндорп Г.Дж., Кнук Д.Л. Определение анемии у пожилых людей. ДЖАМА. 1999; 281: 42–8. [Google Scholar] 11. Аня Б.Дж., Суман В.Дж., Фэрбенкс В.Ф. Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенной популяции. J Am Geriatric Soc. 1997; 45: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тимирас М.Л., Браунштейн Х. Распространенность анемии и корреляция гемоглобина с возрастом в популяции гериатрической клиники.J Am GeriatrSoc. 1987. 35: 639–43. [PubMed] [Google Scholar] 13. Питер Ф., Ван С. Сывороточная железа и общая железосвязывающая способность по сравнению с сывороточным ферритином при оценке дефицита железа. Clin Chem. 1981; 27: 276–79. [PubMed] [Google Scholar] 14. Massey AC. Микроцитарная анемия: дифференциальная диагностика и лечение железодефицитной анемии. Med Clin North Am. 1992; 76: 82–7. [Google Scholar] 15. Паттерсон С., Тёрпи И.Д., Бенджер А.М. Оценка запасов железа у гериатрических пациентов с анемией. J Am GeriatrSoc. 1985; 33: 764–67.[PubMed] [Google Scholar] 16. Guyyatt GH, Patterson C, Ali M. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am J Med. 1990; 88: 205–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Joosten E, Pelemans W, Hiele M. Распространенность и причины анемии у госпитализированных гериатрических больных. Геронтология. 1992; 38: 111–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Сунил К., Абхиджит А., Джаханви Б., Сачин А. Изучение взаимосвязи между индексами тромбоцитов и психосоциальной заболеваемостью у пожилых пациентов в больнице сельского медицинского колледжа.ГеронтолГериатр Stud3. DOI: 10.31031 / GGS.2018.03.000559. [Google Scholar] 19. О’Махони Д., Мнтонинши М., Пэрриш А.Г. Подход к диагностике анемии в первичной медико-санитарной помощи. South Afr ​​Med J. 2017; 107: 808–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пауэлл DJ, Ачебе Миссури. Анемия для терапевта. Prim Care. 2016; 43: 527–42. [PubMed] [Google Scholar] 21. Идрис I, Тохид Х., Мухаммад Н.А., Рашид М.Р., Мохд Ахад А., Али Н. и др. Анемия среди пациентов первичного звена с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и хронической болезнью почек (ХБП): многоцентровое перекрестное исследование.BMJ Open. 2018; 8: e025125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Абид С., Гравенштейн С., Нанда А. Анемия в условиях длительного ухода. ClinGeriatr Med. 2019; 35: 381–9. [PubMed] [Google Scholar] 23. Röhrig G, Gütgemann I, Kolb G, Leischker A. Анемия у пожилых людей не связана со старением: Документ с изложением позиции по анемии у пожилых, подготовленный «рабочей группой по анемии» Немецкого гериатрического общества (DGG) EurGeriatr Med. 2018; 9: 395–7. [Google Scholar] 24. Сэнфорд А., Морли Дж. Анемия пожилого возраста. JNutr Здоровье старения.2019; 23: 602–5. [PubMed] [Google Scholar]

Железодефицитная анемия — Американский семейный врач

1. Хаас Дж. Д., Браунли Т. IV. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr . 2001 г .; 131 (2 доп.): 676С – 88С; обсуждение 688S – 90S ….

2. Halterman JS, Качоровский Ю.М., Aligne CA, Ауингер П., Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия . 2001; 107: 1381–6.

3. Алгарин С, Пейрано П., Гарридо М, Писарро Ф, Лозофф Б. Железодефицитная анемия в младенчестве: длительное воздействие на работу слуховой и зрительной систем. Педиатр Рес . 2003. 53: 217–23.

4. Вердон Ф, Бернанд Б, Стуби CL, Бонар С, Графф М, Мишо А, и другие. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2003; 326: 1124.

5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Дефицит железа — США, 1999–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2002; 51: 897–9.

6. Здоровые люди 2010: понимание и улучшение здоровья. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, 2000.

7. Винтроб М.М., Ли Г.Р. Клиническая гематология Винтроба. 10-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Williams & Wilkins, 1999.

8.Джонсон-Спир, Массачусетс, Ип Р. Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым железным статусом: обоснование критериев расовой анемии. Ам Дж. Клин Нутр . 1994; 60: 117–21.

9. Финч Калифорния, Повар JD, Лаббе РФ, Кулала М. Влияние сдачи крови на запасы железа по ферритину сыворотки. Кровь . 1977; 50: 441–7.

10. Боднар Л.М., Когсуэлл Мэн, Scanlon KS. Женщины с низким доходом в послеродовом периоде подвержены риску дефицита железа. J Nutr . 2002; 132: 2298–302.

11. Рамакришнан У, Фрит-Терхюн А, Когсвелл М, Кеттель Хан Л. Прием пищи не учитывает различия в низких запасах железа у мексиканских американских и неиспаноязычных белых женщин: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. J Nutr . 2002; 132: 996–1001.

12. Неад К.Г., Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Ауингер П., Вайцман М.Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия . 2004; 114: 104–8.

13. Вальдманн А, Koschizke JW, Лейтцманн C, Хан А. Немецкое веганское исследование: диета, факторы образа жизни и профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Нутр Метаб . 2005; 49: 366–72.

14. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин.Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества, май 2006 г. По состоянию на 24 июля 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf06/ironsc/ironrs.htm.

15. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая профилактику железа. В: Руководство по клиническим профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1996: 231–46.

16. Cogswell ME, Парванта I, Икес Л, Ип Р, Бриттенхэм GM. Добавки железа во время беременности, анемии и массы тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж. Клин Нутр . 2003; 78: 773–81.

17. Утюг. В: DRI, диетические рекомендации по потреблению витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

18. Радтке Х., Тегтмайер Дж, Рокер L, Салама А, Кизеветтер Х. Ежедневные дозы 20 мг элементарного железа компенсируют потерю железа у регулярных доноров крови: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Переливание крови . 2004; 44: 1427–32.

19. Цукерман К. Подход к анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 969.

20. Даффи Т. Микроцитарные и гипохромные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 1008.

21. Ельницкий Д.М., Шоккор WT, Кирпич JE, Бейнон Д. Оценка жалобы на утомляемость в первичном звене медико-санитарной помощи: диагнозы и результаты. Am J Med . 1992; 93: 303–6.

22. Шет TN, Чоудри Н.К., Bowes M, Детский А.С. Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med . 1997. 12: 102–6.

23. Повар JD. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Лучшая практика, Clin Haematol . 2005; 18: 319–32.

24. Занелла А, Гриделли Л, Берзуини А, Колотти М.Т., Моцци Ф, Милани С, и другие.Чувствительность и прогностическая ценность сывороточного ферритина и свободного протопорфирина эритроцитов при дефиците железа. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1989. 113: 73–8.

25. Гайатт Г.Х., Оксман А.Д., Али М, Уиллан А, Макилрой В, Паттерсон К. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованная поправка опубликована в J Gen Intern Med 1992; 7: 423]. J Gen Intern Med . 1992; 7: 145–53.

26. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, Певица Дж. Левин М, Терпи I, и другие.Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am J Med . 1990; 88: 205–9.

27. Интрагумторнчай Т, Рожнуккарин П, Свасдикул Д, Исрасена С. Роль сывороточного ферритина в диагностике железодефицитной анемии у пациентов с циррозом печени. Дж. Медицинский работник . 1998. 243: 233–41.

28. Cook JD. Новые аспекты диагностики и лечения дефицита железа. Книга образовательных программ Американского общества гематологии, 2003: 40–61.

29. Иоанну Г.Н., Спектор Дж. Скотт К, Рокки, округ Колумбия. Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Am J Med . 2002; 113: 281–7.

30. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон CL, Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med . 2002; 113: 276–80.

31. Рокки, округ Колумбия, Виолончель JP.Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. N Engl J Med . 1993; 329: 1691–5.

32. Ruhl CE, Everhart JE. Взаимосвязь железодефицитной анемии с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы: данные больничного проспективного популяционного исследования. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 322–6.

33. Аннибале Б, Ланер Э, Чистолини А, Гайлуччи С, Ди Джулио Э, Capurso G, и другие.Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2003. 38: 239–45.

34. Кросби WH. Обоснование лечения железодефицитной анемии. Arch Intern Med . 1984; 144: 471–2.

35. Фэрбенкс В.Ф. Лабораторные исследования статуса железа. Hosp Pract (Off Ed) . 1991; 26 (приложение 3) 17–24.

36. Hallberg L, Брун М, Россандер Л. Влияние аскорбиновой кислоты на всасывание железа из разных блюд. Исследования продуктов, богатых аскорбиновой кислотой, и синтетической аскорбиновой кислоты, принимаемых в разных количествах с разными приемами пищи. Hum Nutr Appl Nutr . 1986; 40: 97–113.

37. Дислер ПБ, Линч SR, Чарльтон RW, Торранс Дж.Д., Ботвелл TH, Уокер РБ, и другие. Влияние чая на усвоение железа. Кишечник . 1975. 16: 193–200.

38. Hallberg L, Россандер Л, Skanberg AB. Фитаты и ингибирующее действие отрубей на всасывание железа у человека. Ам Дж. Клин Нутр . 1987. 45: 988–96.

39. Шарма В.Р., Браннон М.А., Карлосс EA. Влияние омепразола на пероральную заместительную терапию железом у пациентов с железодефицитной анемией. South Med J . 2004; 97: 887–9.

40. Селигман П.А., Каски JH, Фрейзер JL, Цукер Р.М., Podell ER, Аллен Р.Х.Измерения абсорбции железа из пренатальных поливитаминно-минеральных добавок. Акушерский гинекол . 1983; 61: 356–62.

41. Хамстра РД, Блок MH, Schocket AL. Внутривенное введение декстрана железа в клинической медицине. JAMA . 1980; 243: 1726–31.

42. Barton JC, Бартон Э. Бертоли Л.Ф., Готард CH, Sherrer JS. Внутривенная терапия декстраном железа у пациентов с дефицитом железа и нормальной функцией почек, которые не реагировали на пероральные добавки железа или не переносили их. Am J Med . 2000; 109: 27–32.

43. Майкл Б., Койн DW, Fishbane S, Фолькерт V, Линн Р, Ниссенсон А.Р., и другие. Комплекс глюконата натрия и железа у пациентов, находящихся на гемодиализе: побочные реакции по сравнению с плацебо и декстраном железа. Почки Инт . 2002; 61: 1830–9.

Гемоглобин

Есть ли у этого теста другие названия?

Hb, Hgb, H и H, гемоглобин и гематокрит

Что это за тест?

Это анализ крови, чтобы узнать, сколько гемоглобина в вашей крови.Гемоглобин — это основная часть ваших красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка, называемого глобином, и соединения, называемого гемом. Гем состоит из железа и пигмента, называемого порфирином, который придает крови красный цвет.

Гемоглобин играет важную роль в переносе кислорода и углекислого газа через кровь. Если у вас слишком низкий гемоглобин, возможно, вы не сможете снабжать клетки своего тела кислородом, необходимым им для выживания.

Зачем мне нужен этот тест?

Вам может понадобиться этот анализ, если он является частью обычного анализа крови.Вам также может потребоваться проверить уровень гемоглобина, если у вас анемия или симптомы анемии. Анемия может быть вызвана кровопотерей, снижением выработки эритроцитов или повышенным разрушением эритроцитов. Ваш лечащий врач может использовать анализ гемоглобина, чтобы определить причину анемии. Этот тест может вам понадобиться по следующим причинам:

  • Для диагностики болезни, вызывающей анемию

  • Чтобы узнать, насколько серьезна ваша анемия

  • Чтобы узнать, реагирует ли ваша анемия на лечение

  • Для оценки заболевания под названием полицитемия

Симптомы анемии могут включать:

  • Одышка

  • Головокружение

  • Усталость

  • Головная боль

  • Холодная, бледная кожа

  • Боль в груди

Полицитемия — это заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много красных кровяных телец.Полицитемия может вызвать:

  • Сердечный приступ

  • Ход

  • Головная боль

  • Затуманенное зрение

  • Головокружение

  • Слабость

  • Чрезмерное потоотделение

  • Зуд

Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?

Гемоглобин обычно анализируется как часть общего анализа крови.Общий анализ крови — это анализ крови, в котором подсчитываются все различные клетки в вашей крови. Тест на гемоглобин также можно сочетать с тестом на гематокрит. Когда они тестируются вместе, это часто называется H и H. Анализ крови на гематокрит показывает, какой процент вашей крови состоит из красных кровяных телец.

Что означают мои результаты теста?

Результаты теста могут отличаться в зависимости от вашего возраста, пола, истории болезни, метода, использованного для теста, и других факторов. Результаты вашего теста могут не означать, что у вас есть проблема.Спросите своего лечащего врача, что для вас значат результаты анализов.

Гемоглобин измеряется в граммах на децилитр (г / дл). Нормальный гемоглобин у мужчин, женщин и детей разный. Вот примерные нормальные значения:

  • от 12 до 16 г / дл для женщин

  • от 14 до 17,4 г / дл для мужчин

  • От 9,5 до 24,5 г / дл для детей, в зависимости от возраста ребенка.Если ваш ребенок проходит этот тест, вам следует обсудить его результаты с лечащим врачом вашего ребенка.

Высокий уровень гемоглобина может быть вызван полицитемией, сердечной недостаточностью и хронической обструктивной болезнью легких. Низкий гемоглобин может быть вызван:

Как проводится этот тест?

Тест проводится с образцом крови. Игла используется для взятия крови из вены на руке или кисти.

Представляет ли этот тест какие-либо риски?

Анализ крови с помощью иглы сопряжен с некоторыми рисками.К ним относятся кровотечение, инфекция, синяки и головокружение. Когда игла уколола вашу руку или кисть, вы можете почувствовать легкое покалывание или боль. После этого сайт может болеть.

Что может повлиять на результаты моих тестов?

На ваш гемоглобин могут влиять несколько факторов:

  • Жизнь на большой высоте может вызвать повышение гемоглобина.

  • Некоторые лекарства могут понижать или повышать гемоглобин.

  • Чрезмерные физические нагрузки могут повысить гемоглобин.

  • Беременность может снизить гемоглобин.

  • Прием слишком большого количества жидкости может снизить гемоглобин.

Как мне подготовиться к этому тесту?

Вам не нужно готовиться к этому тесту. Обязательно сообщите своему врачу о:

Убедитесь, что ваш лечащий врач знает обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете.Сюда входят лекарства, рецепт на которые не требуется, и любые запрещенные препараты, которые вы можете употреблять.

Анемия у пожилых людей — AgingCare.com

Анемия у пожилых людей может быть вызвана множеством факторов, например хроническими заболеваниями, дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и кровотечениями. Хотя это может показаться не серьезной проблемой для здоровья, исследования показали, что пожилые люди с анемией с большей вероятностью потеряют физические способности, испытают снижение функциональности, будут госпитализированы и будут помещены в дома престарелых по сравнению с пожилыми людьми без этого заболевания.Даже пограничная анемия может способствовать этим результатам для здоровья, поэтому для лиц, осуществляющих уход, важно знать признаки и симптомы, чтобы обеспечить ее своевременное обнаружение и лечение.

Что такое анемия?

Когда человек страдает анемией, количество эритроцитов в крови или количество гемоглобина в этих клетках ниже, чем должно быть. Анемия может возникнуть из-за потери крови, недостаточного или неправильного производства эритроцитов (эритроцитов) или разрушения этих клеток.Это состояние диагностируется путем измерения количества каждого из них с помощью простого анализа крови.

«Гемоглобин — это белок в эритроцитах, который переносит кислород во все ткани тела, что делает его важным компонентом здоровья и жизни», — объясняет Кэрол Элдридж, DNP, RN, CNE, NEA-BC, вице-президент Post- Лицензирование и программы последипломного образования в Медицинском колледже Чемберлена. «Если уровень гемоглобина ниже 12 граммов на децилитр крови у женщины или 13,5 граммов на децилитр у мужчины, можно сказать, что этот человек страдает анемией.”

Признаки анемии

Когда пожилые люди замечают, что они устали или становятся немного слабее, чем раньше, они часто связывают это с общим старением. Элдридж говорит, что это предположение иногда верно, но общие симптомы «старости», такие как усталость, слабость, головокружение, раздражительность, бледность кожи и одышка, часто указывают на более серьезные (и поддающиеся лечению) заболевания. «Эти признаки всегда должны указывать на то, что близкий человек должен пройти обследование у поставщика медицинских услуг», — утверждает она.

Причины анемии

Анемия может быть острой с внезапным и тяжелым началом или хронической, медленно развивающейся в течение длительного периода времени. Разница в начале болезни может пролить свет на причину анемии, а также помогает определить, какой курс лечения будет наиболее эффективным. В некоторых случаях не удается найти явную причину, но даже в этом случае анемию можно вылечить с хорошими результатами.

По данным Американского гематологического общества, примерно 10 процентов американцев старше 65 лет страдают анемией.Двумя наиболее частыми причинами являются хронические заболевания (например, язвы, заболевание печени или почек, гипотиреоз, воспаление желудка или кишечника и рак) и дефицит железа. Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты встречается не так часто.

Некоторые лекарства также могут способствовать развитию анемии. Это особенно верно для пожилых людей, которые обычно принимают несколько рецептов. «Многие лекарства могут иметь синергетический эффект и вызывать побочные эффекты, которые сильнее влияют на организм», — говорит Элдридж.Примеры этих лекарств включают ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), а также некоторые антибиотики и противосудорожные средства. Лечение рака, такое как лучевая терапия и химиотерапия, также может повредить костный мозг, где образуются эритроциты. «Полезно рассматривать анемию как симптом другого основного заболевания, а не как основную проблему», — советует Элдридж.


Просмотрите наши бесплатные
Руководства по уходу за пожилыми людьми

Железодефицитная анемия

Хотя они являются менее распространенными причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить.«Решение проблем, связанных с питанием, может существенно повлиять на самочувствие и функционирование пожилых людей и может предотвратить потерю физических возможностей, которая может привести к госпитализации или помещению в дом престарелых», — считает Элдридж. Для диагностики этих недостатков используются простые анализы крови, а затем обычно назначаются диетические добавки.

Низкое содержание железа — наиболее известная причина анемии, но обычно она поражает людей более молодого возраста. Элдридж утверждает, что когда это происходит у пожилых людей, это обычно связано с ограниченным всасыванием железа в кишечнике или желудочно-кишечным кровотечением.«Людям с железодефицитной анемией могут быть прописаны препараты железа, и крайне важно следовать инструкциям врача относительно их приема», — призывает она. Чрезмерное потребление железа может вызвать рвоту, диарею, головную боль, раздражительность, усталость и даже повреждение сердца и суставов. Даже в правильных дозах добавки железа могут вызывать запор, тошноту, диарею и боль в желудке.

Эти побочные эффекты можно уменьшить, если принимать таблетки во время еды. Добавки железа и кальция не следует принимать вместе, так как кальций мешает усвоению железа.Добавки железа с замедленным высвобождением обычно не рекомендуются, потому что лучше всего всасывается в верхних отделах пищеварительного тракта. Прием этих таблеток с небольшим количеством апельсинового сока или в сочетании с добавкой витамина С также может способствовать усвоению. Еще одно простое решение — добавить в рацион любимого человека больше продуктов, богатых железом. Красное мясо, яичные желтки, орехи, морепродукты, бобы и цельнозерновые продукты — все это здоровые источники этого минерала.

Пожилые люди иногда теряют способность усваивать витамин B12 из пищи.Недостаток витамина B12 можно лечить пероральными добавками, но Элдридж говорит, что инъекции обычно являются наиболее эффективным лечением. Чтобы увеличить количество этого витамина в рационе, пожилые люди должны есть говядину, птицу, рыбу, печень, устриц, моллюсков, молоко, сыр и яйца.

С дефицитом фолиевой кислоты можно справиться с помощью диеты, включающей большое количество сырых или слегка приготовленных зеленых, листовых овощей, крестоцветных овощей (брокколи, брюссельская капуста и цветная капуста), свежих фруктов, молочных продуктов и цельнозерновых продуктов.Врач может прописать добавку фолиевой кислоты, которая представляет собой одну из форм фолиевой кислоты.

Лечение анемии, вызванной хроническими заболеваниями

Если анемия вызвана хроническим заболеванием, естественно, лучше всего лечить основное заболевание. Это также известно как «анемия хронического заболевания» или ACD. Пациенты с ACD часто имеют в организме достаточное количество железа и питательных веществ, но они не используются эффективно для образования новых красных кровяных телец. «Хотя причина этого нарушения способности использовать железо неизвестна, некоторые эксперты считают, что оно является частью иммунного ответа организма, направленного на предотвращение роста бактерий и дальнейшего вреда», — предполагает Элдридж.«Это одна из причин, почему добавки железа не являются эффективным средством лечения ACD».

Инфекции, воспаления, гормональный дисбаланс и злокачественные новообразования — это несколько основных причин ACD. Другие условия также могут быть виноваты. «Хроническая болезнь почек — один из конкретных примеров, и существуют полезные лекарства, которые стимулируют костный мозг производить больше красных кровяных телец», — предполагает Элдридж. Конкретные методы лечения полностью зависят от общего состояния здоровья человека и сопутствующих заболеваний.

Существуют и другие формы анемии, которые встречаются реже и требуют серьезного медицинского вмешательства. Лечение может включать стероиды, переливание крови или даже операцию по удалению увеличенной селезенки или восстановлению аномальных кровеносных сосудов, опухолей или сердечных клапанов.

«Ключом к борьбе с анемией всегда является обнаружение первопричины, когда это возможно, а затем работа с поставщиком медицинских услуг для лечения как причины, так и симптомов», — рекомендует Элдридж.

Анемия при беременности | GLOWM

Оставить комментарий

Викрам Синай Талауликар MD, MRCOG


Госпиталь университетского колледжа, Лондон, Великобритания

Анемия во время беременности определяется как концентрация гемоглобина в венозной крови менее 110 г / л (менее 11 г / дл).От него страдают более 56 миллионов женщин во всем мире, две трети из которых — выходцы из Азии. Женщины из развитых стран, хотя и более распространены в странах с ограниченными ресурсами, также страдают от этого заболевания. Уязвимы женщины как из сельских, так и городских районов. Глобальная распространенность анемии во время беременности оценивается примерно в 41,8%, варьируя от 5,7% в США до 75% в Гамбии. Большое количество женщин из стран с ограниченными ресурсами вступают в беременность с явной железодефицитной анемией и / или с истощенными запасами железа.Анемия является основной или единственной причиной 20–40% материнской смертности.

Влияние анемии на мать

Женщины с легкой или умеренной анемией часто протекают бессимптомно, и анемия выявляется только при скрининге. По мере развития анемии могут возникать такие симптомы, как усталость, раздражительность, общая слабость, одышка, частые боли в горле, головная боль (лобная), ломкость ногтей, пика (необычная тяга), снижение аппетита и дисфагия (из-за посткрикоидной пищеводной сети).Клинические признаки анемии включают бледность, посинение склеры, бледную конъюнктиву, изменения кожи и ногтей, отек ног, изменения десен и языка (глоссит и стоматит), тахикардию и функциональный шум в сердце.

Последствия анемии при беременности

Анемия увеличивает перинатальный риск для матерей и новорожденных; и увеличивает общую младенческую смертность. Шансы на задержку роста плода и низкий вес при рождении увеличиваются в три раза. Шансы на преждевременные роды увеличиваются более чем вдвое. Даже умеренное кровотечение у беременной женщины с анемией может привести к летальному исходу.

Влияние анемии на плод и новорожденного

Основной принцип биологии железа у плода / новорожденного заключается в том, что железо отдается предпочтению эритроцитам за счет других тканей, включая мозг. Когда количество железа не удовлетворяет потребность в нем, мозг плода может подвергаться риску, даже если ребенок не болен анемией. Хотя диетический дефицит может способствовать этому, этиологией подавляющего большинства случаев железодефицитной анемии в младенчестве и детстве является железодефицитная анемия у матери во время беременности.Анемия отрицательно влияет на когнитивные способности, поведение и физический рост младенцев, детей дошкольного и школьного возраста. Анемия снижает иммунный статус и увеличивает заболеваемость инфекциями во всех возрастных группах. Это отрицательно сказывается на использовании источников энергии мышцами и, следовательно, на физических способностях и производительности труда подростков и взрослых.

Диагностика анемии при беременности

Об этом могут свидетельствовать симптомы и клинические признаки. Гемоглобин (Hb) 11 г / дл или гематокрит

Причины анемии при беременности

Физиологическая адаптация во время беременности приводит к физиологической анемии беременности.Это связано с тем, что увеличение объема плазмы больше, чем увеличение массы эритроцитов (эритроцитов), что вызывает гемодилюцию. Нормальная беременность увеличивает потребность в железе в 2–3 раза, а потребность в фолиевой кислоте в 10–20 раз. Основные причины анемии:

  • Питание — дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12
  • Острая или хроническая кровопотеря (желудочно-кишечные кровотечения / обильные месячные)
  • Инфекции — малярия, ВИЧ
  • Хронические болезни — новообразования почек
  • Паразиты
  • Гемолитические анемии — лекарственные средства врожденные
  • Гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия, талассемия

Нутриционная железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частой (90%) причиной анемии во время беременности.ЖДА связана с повышением материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также с долгосрочными побочными эффектами у новорожденных. По оценкам, беременной женщине с массой тела 55 кг требуется дополнительно примерно 1000 мг железа в течение всей беременности. Было подсчитано, что суточная потребность в железе у беременной женщины весом 55 кг увеличивается примерно с 0,8 мг в первом триместре до 4–5 мг во втором триместре и> 6 мг в третьем триместре. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.В развивающихся странах это требование не выполняется только с помощью продуктов питания, и пероральный прием добавок железа оправдан.

Профилактика анемии при беременности

Консультации до беременности, советы по питанию и терапия очень важны для обеспечения наилучших исходов беременности. Рекомендуется проверить полный анализ крови во время визита во время беременности и повторить его через 28 недель для скрининга на анемию. У матерей с высоким риском и при многоплодной беременности в ближайшее время следует провести дополнительную проверку гемоглобина.Всем матерям следует давать советы по питанию, чтобы улучшить поступление и усвоение железа из пищи.
Богатые источники железа включают гемовое железо (в мясе, птице, рыбе и яичном желтке), сухие фрукты, темно-зеленые листовые овощи (шпинат, фасоль, бобовые, чечевица) и обогащенные железом злаки. Использование чугунной посуды для приготовления пищи и употребление железа с витамином С (апельсиновый сок) может улучшить его потребление и усвоение. Определенные продукты, которые могут препятствовать всасыванию железа, не следует принимать вместе с продуктами, богатыми железом.К ним относятся полифенолы (в некоторых овощах, кофе), дубильные вещества (в чае), фитаты (в отрубях) и кальций (в молочных продуктах). Железо (60 мг) и фолиевую кислоту (2,8 мг) следует еженедельно давать всем менструирующим женщинам, включая подростков, периодически в тех сообществах, где ЖДА считается проблемой.
Повышенное потребление железа, лечение основных заболеваний, таких как дегельминтизация (противогельминтная терапия), являются важными профилактическими мерами. Беременным женщинам железо необходимо для покрытия основных потерь, увеличения массы эритроцитов и потребности фетоплацентарного отделения.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности встречается редко и может быть результатом недостаточного питания, причем последнее встречается чаще. Эти витамины играют важную роль в эмбриогенезе, и, следовательно, любой относительный дефицит может привести к врожденным аномалиям. Поиск первопричины имеет решающее значение для устранения этих недостатков. С точки зрения новорожденных, отсроченное пережатие пуповины при родах (на 1-2 минуты) является важным шагом в профилактике неонатальной анемии.

Лечение анемии

Коррекция дефицита железа во время беременности включает соответствующую диету и пероральный прием добавок железа.Ежедневный пероральный прием железа (60 мг) и фолиевой кислоты (4 мг) следует начинать как можно скорее вместе с общением по изменению поведения, когда женщина забеременеет, и продолжать до 6 месяцев после родов. У женщин без ЖДА доза железа может быть снижена до 30 мг. Цель состоит в том, чтобы достичь уровня гемоглобина не менее 10 г / дл в срок. Выбор препарата железа в значительной степени зависит от переносимости пациентом. Рекомендуется принимать железо с апельсиновым соком, чтобы усилить его усвоение. Предпочтительным лечением являются пероральные соли двухвалентного железа (соли трехвалентного железа всасываются хуже).Сульфат железа 200 мг 2–3 раза в день (каждая таблетка содержит 60 мг элементарного железа) является наиболее часто используемым препаратом. Альтернативные препараты включают глюконат железа и фумарат железа. В первую неделю после начала терапии железом часто не наблюдается повышения уровня гемоглобина, но наблюдается ретикулоцитоз. Уровень гемоглобина обычно начинает повышаться на второй неделе, и ожидаемое улучшение гемоглобина составляет примерно 1 г / дл в неделю. Общие побочные эффекты терапии железом включают тошноту, запор и иногда диарею (уменьшаются при приеме таблеток после еды).
Парентеральное введение железа требуется тем, кто не переносит пероральное введение железа или нуждается в быстрой коррекции анемии (тяжелая анемия на последнем месяце беременности), а пероральная терапия оказалась неэффективной. Парентеральное железо можно вводить внутримышечно (IM) или внутривенно (IV). Основными недостатками внутримышечного введения являются боль, окрашивание кожи, миалгия, артралгия и инъекционный абсцесс. Железо можно вводить внутривенно в виде инфузии полной дозы; тем не менее, следует проявлять особую осторожность, поскольку может произойти анафилаксия. Препараты декстрана железа и полимальтозы железа можно применять как внутримышечно, так и внутривенно.Два новых препарата для внутривенного введения — сахароза железа и глюконат железа — обладают уменьшенными побочными эффектами. Каждая ампула сахарозы железа содержит сахарозу железа, эквивалентную 50 мг элементарного железа. Сахароза железа может вводиться неразбавленным путем медленной внутривенной инъекции со скоростью 1 мл (20 мг железа) раствора в минуту, не превышая 100 мг железа на инъекцию. Его также можно вводить путем внутривенной инфузии. Инфузию следует вводить каждые 2,5 мл сахарозы железа, разведенной максимально до 100 мл 0.9% NaCl (физиологический раствор) непосредственно перед инфузией. Раствор необходимо настаивать со скоростью 100 мг / 15 минут. Неиспользованный разбавленный раствор необходимо выбросить.
Переливание крови следует рассматривать, когда у пациента наступила декомпенсация из-за падения концентрации гемоглобина и требуется более быстрое повышение гемоглобина. Переливание упакованных эритроцитов может быть показано беременным женщинам с тяжелой анемией (Hb 6 г / дл или менее) в преддверии срока родов или менее 8 г / дл, если у них повышен риск кровопотери при родах.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в 5% случаев анемии во время беременности. Это связано с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, противоэпилептическими средствами и плохим питанием. Для коррекции анемии рекомендуется ежедневная доза 5 мг фолиевой кислоты перорально. В случае дефицита витамина B12 для лечения анемии рекомендуется парентерально вводить 250 мкг цинакобаламина каждую неделю. В случаях тяжелой анемии в ближайшем будущем — ежедневно принимать витамин B12 в дозе 100 мкг в течение недели.

Управление во время родов

Соответствующая кровь должна быть доступна в случае необходимости в случае значительного кровотечения во время родов.Строгая асептика очень важна. В случае тяжелой анемии с застойной сердечной недостаточностью активное лечение третьей стадии (метилэргометрин) противопоказано.

Ведение послеродового периода

Следует внимательно следить за признаками декомпенсации, инфекции или тромбоза. Следует предоставить соответствующие рекомендации по тромбопрофилактике и контрацепции и продолжить прием гематиновых добавок.

Последние достижения в лечении анемии

Эритропоэтин — новое средство, используемое при лечении анемии в следующих ситуациях:

  • Анемия с недостаточностью эритропоэтина
  • Тяжелая или прогрессирующая железодефицитная анемия
  • Свидетели Иеговы или другой отказ от переливания крови
  • Предлежание плаценты (или приросшая плацента)
  • Предоперационные и послеоперационные пациенты
  • Аутологичное донорство крови
  • Гемоглобинопатии.

Эритропоэтин становится все более популярным в качестве терапевтического средства во время беременности и в послеродовой период. Для установления стандартной дозировки и интервала дозирования необходимы дальнейшие исследования.

Дополнительная литература

  1. Всемирная организация здравоохранения. Штольцфус Р., Дрейфус М. Рекомендации по использованию добавок железа для профилактики и лечения анемии, вызванной дефицитом железа. Международная консультативная группа по пищевой анемии (INACG). www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/guidelines_for_Iron_supplementation.pdf
  2. Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Анемия во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 2012; 26: 3–24.
  3. Кумар Н., Дивакар Х., Маньонда И. P101 Преодоление растущей волны железодефицитной анемии во время беременности: является ли внутривенное введение сахарозы железа жизнеспособной альтернативой неудавшейся программе приема добавок железа и фолиевой кислоты в Индии? Int J Gynecol Obstet 01/2009; 107.

Анемия при ВИЧ-инфекции: клиническое воздействие и научно обоснованные стратегии управления | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Анемия у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), может иметь серьезные последствия, которые варьируются от снижения функциональности и качества жизни до ассоциации с прогрессированием заболевания и снижением выживаемости.В 2002 году 16 членов Рабочей группы по анемии у ВИЧ, экспертной группы врачей, занимающихся лечением ВИЧ-инфицированных пациентов, впервые встретились в 1998 году, чтобы оценить новые данные и преобразовать эти данные в основанные на доказательствах руководящие принципы лечения. Группа достигла консенсуса относительно распространенности анемии в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии; факторы риска, независимо связанные с развитием анемии; влияние анемии на качество жизни, физическое функционирование и выживаемость; влияние лечения коинфекции вируса гепатита С на анемию у ВИЧ-инфицированных пациентов; научно обоснованные рекомендации по лечению анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, включая терапевтическую роль эпоэтина альфа; и направления для будущих исследований.

Анемия — важная клиническая проблема у пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом. В 1998 году рабочая группа «Анемия при ВИЧ» опубликовала консенсусное заявление, в котором рассматриваются последствия анемии для ВИЧ-инфицированных, а также стратегии лечения и направления будущих исследований. Рабочая группа по анемии при ВИЧ вновь собралась в 2002 году для оценки недавно имеющихся данных и определения значения этих данных для ведения пациентов.

Консенсусное заявление, которое следует ниже, основано на доказательствах в опубликованной литературе, клиническом опыте и экспертном мнении комиссии.Председатели выбрали экспертов из числа участников заседания Рабочей группы 1998 г. по анемии при ВИЧ и других экспертов, которые участвуют в исследовании ВИЧ и специализируются на гематологических осложнениях заболевания.

Что вызывает анемию у ВИЧ-инфицированных?

Очевидной причиной анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией является кровопотеря. Кровопотеря может быть связана с такими состояниями, как опухолевые заболевания (например, саркома Капоши в желудочно-кишечном тракте) или поражения желудочно-кишечного тракта, которые сопровождают оппортунистическую цитомегаловирусную инфекцию.Помимо кровопотери, патофизиология ВИЧ-ассоциированной анемии может включать 3 основных механизма: снижение выработки эритроцитов, усиление разрушения эритроцитов и неэффективное производство эритроцитов.

Снижение производства эритроцитов . Снижение продукции эритроцитов может быть следствием инфильтрации костного мозга новообразованием [1] или инфекцией [2], применением миелосупрессивных препаратов (таблица 1) [3], самой ВИЧ-инфекцией [3], снижением выработки эндогенного эритропоэтина, притупленный ответ на эритропоэтин [4] или гипогонадизм.[5]

Таблица 1

Лекарства, которые обычно вызывают миелосупрессию у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Таблица 1

Лекарства, которые обычно вызывают миелосупрессию у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Повышенное разрушение эритроцитов (т.е. гемолиз) . У пациентов с ВИЧ-инфекцией может произойти повышенное или преждевременное разрушение эритроцитов в селезенке или системе кровообращения. Гемолитическая анемия может быть результатом аутоантител к эритроцитам, гемофагоцитарного синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромботической тромбоцитопенической пурпуры или дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [3, 6–11].Гемолиз также может развиться вследствие приема различных лекарственных препаратов [12].

Неэффективное производство эритроцитов . Анемия может быть результатом недостатка питательных веществ — чаще всего недостатка железа, фолиевой кислоты или витамина B 12 . У пациентов с ВИЧ-инфекцией дефицит фолиевой кислоты обычно вызывается либо диетическим дефицитом, либо патологией тощей кишки [3]. Дефицит витамина B 12 может быть результатом мальабсорбции в подвздошной кишке или патологии желудка, вызванной множеством инфекций или других состояний, которые влияют на слизистую оболочку желудка у ВИЧ-инфицированных пациентов [13].

Какие факторы связаны с анемией у ВИЧ-инфицированных?

Лица с ВИЧ-инфекцией, у которых значительно выше вероятность развития анемии, включают женщин и афроамериканцев [14–18]. Имеются также данные о повышенном риске анемии в связи с применением зидовудина, количеством клеток CD4 <200 клеток / мкл, повышенной вирусной нагрузкой и рядом дополнительных факторов (таблица 2) [15, 16, 18–22].

Таблица 2

Факторы риска, связанные в настоящее время с анемией при ВИЧ-инфекции.

Таблица 2

Факторы риска, связанные в настоящее время с анемией при ВИЧ-инфекции.

Пол . В группе исследования распространенности анемии [16], в которой участвуют почти 10 000 пациентов, анемия была на 71% выше, чем среди мужчин, когда анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл у женщин и <13%. г / дл у мужчин ( P <0,0001). Эти выводы подтверждают и межведомственное исследование ВИЧ среди женщин (WIHS) [15] с участием 2625 женщин, и исследование эпидемиологических исследований вируса иммунодефицита человека (HER) [19] с участием 1186 женщин.Предположительно, повышенная распространенность анемии у ВИЧ-инфицированных женщин по сравнению с мужчинами отражает общую более высокую распространенность анемии у женщин, что в значительной степени может быть связано с потерей менструальной крови и истощением запасов железа во время беременности. и доставка.

Гонка . Многофакторный анализ в нескольких крупных исследованиях, включая исследование распространенности анемии, WIHS [15] и исследование HER [19], показал, что ВИЧ-инфицированные пациенты афроамериканского происхождения демонстрировали более высокую распространенность анемии, чем у других рас.В самом последнем отчете Исследовательской группы по распространенности анемии [16], например, распространенность анемии среди ВИЧ-инфицированных составляла 39% среди афроамериканских женщин, 19% среди белых женщин, 31% среди афроамериканских мужчин и 12 человек. % среди белых мужчин (рисунок 1). Афроамериканцы с ВИЧ-инфекцией могут подвергаться особому риску развития анемии, отчасти в результате наличия наследственных гематологических нарушений, таких как серповидноклеточная анемия и талесемия. Также могут быть задействованы диетические факторы [23].

Рисунок 1

Распространенность анемии по признаку расы в когорте из 969 ВИЧ-инфицированных пациентов [16]. Анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <13 г / дл для мужчин.

Рисунок 1

Распространенность анемии по расе в когорте из 969 ВИЧ-инфицированных пациентов [16]. Анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <13 г / дл для мужчин.

Лечение зидовудином . Лечение зидовудином связано с подавлением функции костного мозга и повышенным риском развития анемии [21, 24–28].Исследование HER [19] продемонстрировало, что, хотя использование зидовудина было связано с повышенным риском анемии (определяемой как уровень гемоглобина <12 г / дл) в эпоху до ВААРТ (1993–1996), использование зидовудина в эпоху ВААРТ (1996–2000 гг.) не было достоверно связано с анемией. Напротив, WIHS зафиксировал наличие анемии (определяемой как уровень гемоглобина <10 г / дл или диагноз врача) у 41,6% субъектов, получавших терапию зидовудином, по сравнению с 34,3% субъектов, не получавших зидовудин ( P < .01) [15].

Ухудшение параметров ВИЧ-инфекции . Низкое количество клеток CD4 (<200 клеток / мкл) и более высокие уровни РНК ВИЧ-1 в плазме независимо друг от друга были связаны с повышенным риском анемии в многофакторном анализе [15, 18–20].

Какое значение имеет анемия у людей, инфицированных ВИЧ?

Хотя причинно-следственная связь не была задокументирована, ретроспективный анализ выявил связь между анемией на исходном уровне, снижением выживаемости и повышенным прогрессированием заболевания у пациентов с ВИЧ-инфекцией [17, 20, 29, 30].В исследовании EuroSIDA [20], например, 12-месячная выживаемость составила 96,9% среди пациентов, не страдающих анемией, по сравнению с 84,1% среди пациентов с анемией на исходном уровне (определяется как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <14 г / дл для мужчин; P <0,0001), и 59,2% среди пациентов с тяжелой анемией (определяемый как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин; P <0,0001 ) (фигура 2).

Рисунок 2

Прогрессирование Каплана-Мейера до смерти для пациентов в исследовании EuroSIDA, в соответствии с исходным уровнем гемоглобина, в многофакторном анализе [20].Нормальным считается уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

Рисунок 2

Прогрессирование Каплана-Мейера до смерти для пациентов в исследовании EuroSIDA в соответствии с исходным уровнем гемоглобина в многофакторном анализе [20]. Нормальным считается уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

В рамках проекта по надзору за ВИЧ-инфекцией среди взрослых и подростков в разных штатах, Sullivan et al. [17] проанализировали медицинские карты 32 867 человек с ВИЧ-инфекцией. Средняя продолжительность выживания была значительно короче у лиц с анемией (определяемой как уровень гемоглобина <10 г / дл), чем у лиц без анемии, независимо от исходного количества клеток CD4. Среди лиц с числом CD4 ≥200 клеток / мкл относительный риск смерти был на 148% выше у тех, у кого развилась анемия.Среди пациентов, у которых исходное количество клеток CD4 было <200 клеток / мкл, риск смерти увеличивался на 56% при наличии анемии. Показатели выживаемости заметно улучшились среди субъектов, выздоравливающих от анемии.

Какое влияние оказывает анемия у ВИЧ-инфицированных людей на качество жизни и физическое функционирование?

Удар усталости . Усталость — частый симптом ВИЧ-инфекции, связанный с нарушением физического функционирования, психологическим стрессом и снижением качества жизни [31, 32].Хотя этиология утомляемости, связанной с ВИЧ, может быть многофакторной [33], анемия считается важным сопутствующим фактором или основной причиной [31].

В исследовании перед ВААРТ 112 пациентов (62 из которых были ВИЧ-серопозитивными, а 50 — серонегативными) Darko et al. [34], 50% ВИЧ-положительных субъектов (у которых в то время было заболевание, классифицированное как стадия IV CDC) сообщили, что усталость мешает их повседневной деятельности, тогда как ни один из субъектов сравнения (чье заболевание было классифицировано как стадия III CDC или кто были ВИЧ-отрицательными) сообщили о проблемах с утомляемостью.Было показано, что проблемы с работой и нарушения сна способствуют заболеваемости и инвалидности в группе ВИЧ-инфицированных. В более позднем исследовании 427 пациентов, проведенном Breitbart et al. [31], 52,7% испытуемых положительно ответили как на пункт «недостаток энергии» по шкале оценки симптомов Memorial, так и на пункт «постоянная или частая утомляемость» в контрольном списке физических симптомов, специфичных для СПИДа, и впоследствии были классифицированы как имеющие усталость. Уровни гемоглобина в сыворотке (доступные у 176 уставших пациентов) были значительно ниже, чем у неутомленных пациентов ( P <.02). Дополнительное исследование 148 пациентов из продолжающегося международного исследования INITIO с участием 913 пациентов, ранее не получавших антиретровирусную терапию, выявило независимую связь между низкими исходными уровнями гемоглобина и общим качеством жизни [35].

Влияние коррекции анемии . Коррекция анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией связана со значительным улучшением качества жизни и физического функционирования. Abrams et al. [36] оценивали лечение эпоэтином альфа (100–300 Ед / кг 3 раза в неделю) у 221 ВИЧ-инфицированного пациента с анемией (определяемой как уровень гемоглобина ≤11 г / дл).Из этих пациентов 207 субъектов, для которых были доступны как исходные, так и последующие измерения, продемонстрировали значительное ( P <0,01) и устойчивое улучшение уровня гемоглобина (среднее увеличение 2,5 г / дл). Небольшое повышение уровня гемоглобина (до 2 г / дл) было связано с положительным эффектом на общее качество жизни (согласно шкале функциональной оценки ВИЧ-инфекции), тогда как увеличение ≥2 г / дл в значительной степени было связано с большее улучшение качества жизни ( P <.05).

В недавнем исследовании Grossman et al. [37] случайным образом распределили 269 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией (определяемых как уровень гемоглобина <12 г / дл), которые получали 16 недель лечения эпоэтином альфа в дозе 100 Ед / кг 3 раза в неделю или 40 000 Ед один раз в неделю. . Качество жизни измерялось с помощью двух инструментов: линейной аналоговой шкалы оценки (LASA) и утвержденного исследования медицинских результатов исследования здоровья при ВИЧ (MOS-HIV). Значительное увеличение среднего уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем ( P <.0001) и качества жизни ( P <.0001) были продемонстрированы для обоих режимов дозирования.

В недавно завершенном исследовании 709 поддающихся оценке ВИЧ-положительных пациентов с анемией (определяемых как уровень гемоглобина ≤11 г / дл), получавших эпоэтин альфа (40000 ЕД один раз в неделю), среднее изменение уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем составило статистически значимо ( P <0,05) уже на 4 неделе, при этом среднее увеличение на 2,7 г / дл достигается к 8 неделе [38]. Каждое повышение уровня гемоглобина на 1 г / дл было связано с 6.Увеличение на 4 балла показателя энергии / утомляемости LASA, что привело к общему среднему улучшению на 41% ( P <0,001). Показатель энергии / утомляемости MOS-HIV улучшился в среднем на 37% ( P <0,001). Наибольшее улучшение качества жизни произошло при повышении уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем 11–13 г / дл.

Каково влияние Хаарта на распространенность анемии у людей, инфицированных ВИЧ?

Несмотря на то, что с момента введения ВААРТ распространенность тяжелой анемии снизилась, анемия легкой и средней степени тяжести продолжает оставаться обычным явлением [39–42].Подгруппа из 1624 пациентов была оценена в рамках исследования EuroSIDA [20]. До начала ВААРТ легкая анемия (определяемая как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <14 г / дл для мужчин) присутствовала у 64% пациентов, а тяжелая анемия (определяемая как уровень гемоглобина < 8 г / дл как для женщин, так и для мужчин) присутствовали у 1,5% пациентов (рис. 3). После 6 месяцев терапии ВААРТ легкая анемия присутствовала у 52% пациентов, а тяжелая анемия - у 1,2%. Через 12 месяцев были зарегистрированы дальнейшие улучшения - 45.6% пациентов демонстрируют легкую анемию и 0,6% - тяжелую анемию [20].

Рисунок 3

Распространенность анемии во время ВААРТ в когорте из 1624 пациентов в исследовании EuroSIDA [20]. Отсутствие анемии определялось как уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

Рисунок 3

Распространенность анемии во время ВААРТ в когорте из 1624 пациентов в исследовании EuroSIDA [20]. Отсутствие анемии определялось как уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

Даже при использовании ВААРТ анемия остается прочно и постоянно ассоциированной с прогрессированием ВИЧ-инфекции [20].Исследования показали, что по мере снижения уровня гемоглобина увеличивается риск прогрессирования заболевания [17, 20, 29, 43, 44]. В когорте исследования EuroSIDA из 2027 ВИЧ-инфицированных пациентов Lundgren et al. [29] исследовали относительный риск клинического прогрессирования между пациентами с анемией и пациентами с нормальным уровнем гемоглобина (> 14 г / дл у мужчин и> 12 г / дл у женщин). Относительный риск клинического прогрессирования составил 2,2 среди мужчин с уровнем гемоглобина 8–14 г / дл и женщин с уровнем 8–12 г / дл.Относительный риск клинического прогрессирования составил 7,1 у мужчин и женщин с уровнем гемоглобина <8 г / дл [29]. В исследовании 19 213 пациентов, проведенном Sullivan et al. [17], риск смерти увеличивался на 148% у пациентов с уровнем гемоглобина <10 г / дл и числом клеток CD4 ≥200 клеток / мкл ( P <0,001). Исследование 2348 пациентов, о котором сообщили Moore et al. [43] продемонстрировали увеличение смертности на 206% у лиц с уровнем гемоглобина 8,0–9,4 г / дл и на 290% у лиц с уровнем гемоглобина <6.5 г / дл ( P <0,001). Levine et al. Сообщили о 158% -ном увеличении уровня смертности. [44] в исследовании с участием 1525 пациентов с уровнем гемоглобина <12 г / дл ( P = 0,007). Mocroft et al. [20] получили аналогичные результаты с уменьшением на 1 г / дл последнего измерения гемоглобина, что привело к увеличению риска смерти на 57% ( P <0,001). В WIHS, спонсируемом Национальными институтами здравоохранения, развитие или сохранение анемии у ВИЧ-положительных субъектов было независимо связано с уменьшением продолжительности выживания ( P <.0001) [45]. Определение наличия причинно-следственной связи между коррекцией анемии и улучшением выживаемости является важной областью для будущих исследований.

Каковы действующие в настоящее время рекомендации по лечению анемии у ВИЧ-инфицированных?

Устранение устранимых причин анемии . Клиническая оценка ВИЧ-инфицированного человека с анемией должна попытаться определить излечимые основные причины, включая гипогонадизм (таблица 3).Упрощенный подход к оценке анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией показан на рисунке 4. По возможности следует устранять излечимые причины. У пациентов с тяжелой анемией следует рассмотреть возможность переливания для облегчения острых симптомов.

Таблица 3

Излечимые причины анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Таблица 3

Излечимые причины анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Рисунок 4

Упрощенный подход к диагностике анемии у ВИЧ-инфицированных [39].АЗТ, зидовудин; ddC, дидезоксицитидин; ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; HB, гемоглобин; MCV, средний объем клеток; ТТП, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Рисунок 4

Упрощенный подход к диагностике анемии у ВИЧ-инфицированных [39]. АЗТ, зидовудин; ddC, дидезоксицитидин; ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; HB, гемоглобин; MCV, средний объем клеток; ТТП, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Использование HAART . Использование ВААРТ может привести к улучшению существующей анемии.Многофакторный анализ исследования WIHS показал, что ВААРТ в значительной степени способствует коррекции анемии; улучшение было отмечено в течение 6 месяцев, и большее разрешение произошло после более длительного использования ВААРТ ( P <0,0001) [45].

Использование эпоэтина альфа . В многочисленных контролируемых и неконтролируемых исследованиях было доказано, что эпоэтин альфа безопасен и эффективен для лечения анемии при ВИЧ-инфекции. В раннем комбинированном анализе четырех 12-недельных рандомизированных двойных слепых многоцентровых контролируемых клинических исследований [22] эпоэтин альфа (100–200 Ед / кг 3 раза в неделю) значительно улучшил уровень гематокрита ( P ⩽ .05) у больных СПИДом, получавших зидовудин, с уровнем эндогенного эритропоэтина ≤500 МЕ / л. Увеличение> 1 г наблюдалось к 2-й неделе, с дальнейшим увеличением> 2 г к 4-й неделе. Лечение также было связано со значительным снижением потребности в переливании крови ( P <0,003) и улучшением общего качества жизни. Как было описано ранее, более поздние клинические исследования пациентов с анемией и ВИЧ-инфекцией показали, что эпоэтин альфа также можно вводить один раз в неделю (40 000 ЕД), что приводит к улучшениям, сравнимым с теми, которые связаны с приемом трижды в неделю [37, 38] .

Консенсусные рекомендации . Рабочая группа по анемии при ВИЧ пришла к выводу, что для лечения анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов следует применять следующие научно обоснованные стратегии:

Регулярно контролировать уровень гемоглобина (например, одновременно с каждым определением количества клеток CD4). Спросите пациентов, не утомлены ли они, и определите, есть ли нарушения физического функционирования. Постоянно оценивайте качество жизни с помощью таких показателей, как LASA (рис. 5) или MOS-HIV.

Рисунок 5

Оценка по линейной аналоговой шкале

для определения качества жизни

Рисунок 5

Оценка по линейной аналоговой шкале

для определения качества жизни

Если уровень гемоглобина ниже нормы (<14 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин), или, если у пациента проявляются симптомы анемии, исключите или устраните излечимые причины.

Начните ВААРТ, если это необходимо.

Если устранимые причины анемии исключены, а уровень гемоглобина <13 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин, начните терапию эпоэтином альфа в дозировке 40 000 ЕД один раз в неделю.

Ожидаемые преимущества лечения эпоэтином альфа, сопоставленные с его стоимостью, должны учитываться клиницистом в отсутствие данных тщательного анализа затрат и выгод.

Продолжайте терапию эпоэтином альфа до исчезновения симптомов и достижения уровня гемоглобина ≥13 г / дл для мужчин или ≥12 г / дл для женщин, затем поддерживайте уровень гемоглобина путем титрования дозировки или увеличения интервала дозирования (рисунок 6).

Рисунок 6

Рекомендации по титрованию дозы эпоэтина альфа для пациентов с анемией и ВИЧ [46].Hb, гемоглобин.

Рисунок 6

Рекомендации по титрованию дозы эпоэтина альфа для пациентов с анемией и ВИЧ [46]. Hb, гемоглобин.

Какое влияние оказывает лечение инфекции, вызванной вирусом гепатита С (Hcv), на анемию у ВИЧ-инфицированных?

Коинфекция

ВГС, по оценкам, встречается примерно у 30% ВИЧ-инфицированных в США [12]. Рибавирин в комбинации с ИФН или пегилированным интерфероном. ИФН является стандартом лечения инфекции ВГС, но было показано, что он вызывает анемию, часто приводящую к снижению дозировки и потенциально неоптимальным результатам [14, 47].

При лечении пациентов с анемией, связанной с рибавирином, следует контролировать уровень гемоглобина и добавлять эпоэтин альфа в схему лечения при наличии анемии. Было показано, что у пациентов с только инфекцией ВГС эпоэтин альфа (40 000 ЕД один раз в неделю) эффективно лечит анемию, связанную с терапией рибавирином, позволяет поддерживать дозу рибавирина и снижает частоту прекращения лечения, а также может улучшить качество жизни [ 48–52]. Можно ожидать, что относительный процент пациентов, которые способны переносить оптимальные дозы рибавирина, увеличится на 40–50% с получением терапии эпоэтином альфа [50, 51].Исследования эффективности терапии эпоэтином альфа для пациентов, инфицированных как ВИЧ, так и ВГС, в настоящее время продолжаются.

Каковы направления будущих исследований анемии у людей, инфицированных ВИЧ?

Дальнейшие исследования должны быть направлены на углубление понимания причин анемии, ее долгосрочных последствий и прогностической важности, влияния различных схем ВААРТ на распространенность анемии и оптимальных стратегий дозирования для использования эпоэтина альфа в особых группах населения.Новые данные свидетельствуют о том, что эпоэтин альфа имеет эффекты, выходящие за рамки эритропоэза. Есть доказательства, например, что эпоэтин альфа оказывает антиапоптотическое действие на несколько клеточных линий, что может положительно влиять на иммунологический ответ у пациентов с ВИЧ-инфекцией [53, 54]. Более того, в исследованиях на животных было показано, что эпоэтин альфа проникает через гематоэнцефалический барьер и защищает нейроны и астроциты от повреждений [55]. Недавнее пилотное исследование пациентов продемонстрировало пользу при остром ишемическом инсульте с улучшением клинического исхода через 1 месяц [56].Таким образом, возможно, что эпоэтин альфа однажды может оказаться полезным при лечении неврологических состояний, включая инсульт и когнитивную дисфункцию.

Анализ затрат и выгод необходим для определения воздействия лечения анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов эпоэтином альфа и / или альтернативными методами лечения. Факторы, участвующие в исследованиях рентабельности, должны включать определение предикторов ответа на терапию, определение оптимальных доз и графика лечения, расчет связанных затрат на лечение и рассмотрение любых эффектов терапии на естественное течение ВИЧ-инфекции. .

Выводы

Несмотря на использование более низких доз зидовудина и введение ВААРТ, анемия легкой и средней степени тяжести все еще встречается у значительной части ВИЧ-инфицированных и связана с повышенной смертностью, ускорением прогрессирования заболевания и снижением качества жизни. Женский пол, афроамериканская раса, лекарства, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, высокие уровни РНК ВИЧ и низкое количество клеток CD4 являются факторами риска развития анемии у ВИЧ-инфицированных.Рабочая группа по анемии при ВИЧ согласилась с тем, что рекомендации по лечению анемии должны быть обновлены. Уровни гемоглобина и функциональное состояние следует систематически контролировать на постоянной основе. При наличии анемии следует устранить излечимые причины. ВААРТ следует начинать при уровне гемоглобина <14 г / дл для мужчин и <12 г / дл для женщин, если соблюдены другие критерии для начала ВААРТ. Если устранимые причины были исключены, следует добавить эпоэтин альфа, если уровень гемоглобина снижается до <13 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин или если анемия не улучшается после 6 месяцев ВААРТ.Прием эпоэтина альфа один раз в неделю подходит для лечения хронической анемии. Необходимы дальнейшие исследования эпоэтина альфа у ВИЧ-инфицированных, помимо его влияния на эритропоэз.

Рабочая группа по анемии у ВИЧ

Сопредседателями являются Пол Волбердинг (Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Медицинский центр по делам ветеранов Сан-Франциско) и Александра Левин (Медицинский факультет Кека Университета Южной Калифорнии и онкологическая больница Норриса, Лос-Анджелес).Другими членами Рабочей группы являются Ричард Чейссон (Университет Джона Хопкинса, Балтимор), Терри Кри (Исследование клинической эпидемиологии, Атланта), Дуглас Дитерих (Медицинская школа горы Синай, Нью-Йорк), Говард Гроссман (Колумбийский университет и Сент-Люкский университет). Больничный центр Рузвельта, Нью-Йорк), Донна Милдван (Инфекционные заболевания, Медицинский центр Бет Исраэль и Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк), Рональд Мицуясу (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Центр CARE), Майкл Сааг (Амбулаторная клиника СПИДа. , Университет Алабамы в Бирмингеме), Виктория Шарп (Центр комплексной помощи, Св.Больничный центр Люка – Рузвельта, Нью-Йорк), Ренслоу Шерер (Медицинский центр Раш, больница округа Кук, Чикаго) и Патрик Салливан (Сеть испытаний вакцины против ВИЧ, Сиэтл).

Список литературы

1,,,,,.

Циркулирующие аутоантитела к эритропоэтину связаны с анемией, связанной с вирусом иммунодефицита человека 1 типа

,

J Infect Dis

,

1999

, vol.

180

(стр.

2044

7

) 2.

Гематологические осложнения ВИЧ-инфекции

,

Онкология

,

1996

, т.

10

(стр.

671

80

) 3.

Анемия, нейтропения и тромбоцитопения: патогенез и новые варианты лечения у ВИЧ-инфицированных пациентов

,

Medscape HIV Clinical Management Series

,

1999

, vol.

10

(стр.

1

27

) 4,,,.

Сывороточный иммунореактивный эритропоэтин у ВИЧ-инфицированных пациентов

,

JAMA

,

1989

, т.

261

(стр.

3104

7

) 5.

Андрогенная терапия при СПИДе с истощением

,

Baillieres Clin Endocrinol Metab

,

1998

, vol.

12

(стр.

379

90

) 6.

Гематологические осложнения инфекции вируса иммунодефицита человека и синдрома приобретенного иммунодефицита

,

Med Clin North Am

,

1997

, vol.

81

(стр.

449

70

) 7,,,.

Аутоантитела к эритроцитам у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита

,

Переливание крови

,

1986

, т.

26

(стр.

405

9

) 8,,.

Фатальные гемофагоцитарные синдромы у ВИЧ-положительного пациента

,

Br J Haematol

,

1991

, vol.

79

стр.

127

9,,,.

Токсоплазмоз-ассоциированный гемофагоцитарный синдром у больного СПИДом: диагностика методом полимеразной цепной реакции

,

Clin Infect Dis

,

1994

, vol.

19

(стр.

989

90

) 10,,.

Реактивный гемофагоцитарный синдром при инфицировании вирусом иммунодефицита человека

,

J Infect

,

1990

, vol.

20

(стр.

65

8

) 11,,,,.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека: отчет о трех случаях и обзор литературы

,

Am J Hematol

,

1992

, vol.

40

(стр.

103

9

) 12,,, et al.

Уход за пациентами с хроническим гепатитом С и коинфекцией ВИЧ: рекомендации международной группы по ВИЧ-ВГС

,

AIDS

,

2002

, vol.

16

(стр.

813

28

) 13« и др.

Витамин B 12 мальабсорбция у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита

,

Arch Intern Med

,

1989

, vol.

149

(стр.

2039

41

) 14.

Безопасность комбинированной терапии интерфероном альфа-2b / рибавирином у пациентов с рецидивом хронического гепатита С и ранее не получавших лечения

,

Semin Liver Dis

,

1999

, vol.

19

(Дополнение 1)

(стр.

67

75

) 15« и др.

Распространенность и корреляты анемии в большой когорте ВИЧ-инфицированных женщин: Женское межведомственное исследование ВИЧ

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

2001

, vol.

26

(стр.

28

35

) 16,.

Повышенная распространенность анемии среди женщин и афроамериканцев с ВИЧ / СПИДом в эпоху ВААРТ: исследование 10 000 пациентов [аннотация 475]. Группа исследования распространенности анемии

,

Программа и выдержки 40-го ежегодного собрания Американского общества инфекционистов (Чикаго)

,

2002

Александрия, Вирджиния

Американское общество инфекционных болезней

стр.

127

17,,,,.

Эпидемиология анемии у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ): результаты многостороннего проекта по надзору за ВИЧ-инфекцией среди взрослых и подростков. Спектр болезней взрослых / подростков Группа

,

Кровь

,

1998

, т.

91

(стр.

301

8

) 18,,.

Анемия при ВИЧ-инфекции в эпоху ВААРТ: распространена ли она? [аннотация 3179]

,

Кровь

,

1999

, т.

94

(Дополнение 1)

стр.

8

19« и др.

Распространенность, совокупная частота и факторы риска анемии в многоцентровом когортном исследовании женщин, инфицированных и неинфицированных вирусом иммунодефицита человека

,

Clin Infect Dis

,

2002

, vol.

34

(стр.

260

6

) 20,,, et al.

Анемия является независимым прогностическим маркером клинического прогноза у ВИЧ-инфицированных пациентов со всей Европы. Исследовательская группа EuroSIDA

,

AIDS

,

1999

, vol.

13

(стр.

943

50

) 21« и др.

Рекомбинантный эритропоэтин человека для пациентов со СПИДом, получавших зидовудин

,

N Engl J Med

,

1990

, vol.

322

(стр.

1488

93

) 22« и др.

Рекомбинантный эритропоэтин человека в лечении анемии, связанной с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), и терапии зидовудином

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

117

(стр.

739

48

) 23.

Железодефицитная анемия и цикл бедности среди инфицированных вирусом иммунодефицита женщин в центральной части города

,

Clin Infect Dis

,

2003

, vol.

37

(Дополнение 2)

(стр.

105

11

) 24« и др.

Анемия и эритропоэз у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и саркомой Капоши, получавших зидовудин

,

Ann Intern Med

,

1988

, vol.

108

(стр.

372

6

) 25« и др.

Токсичность азидотимидина (AZT) при лечении пациентов со СПИДом и комплексом, связанным со СПИДом: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

,

New Engl J Med

,

1987

, vol.

317

(стр.

192

7

) 26,,,,.

Азидотимидин и недостаточность костного мозга при СПИДе

,

Ann Intern Med

,

1987

, vol.

107

(стр.

502

5

) 27« и др.

3-Азидо-3дезокситимидин (AZT) подавляет пролиферацию in vitro гематопоэтических клеток-предшественников человека

,

Br J Haematol

,

1988

, vol.

69

(стр.

299

304

) 28,,,.

Исследование роли добавок витамина B12 и фолиевой кислоты в предотвращении гематологической токсичности зидовудина

,

Eur J Haematol

,

1995

, vol.

55

(стр.

97

102

) 29« и др.

Клиническая прогностическая система оценки пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию: результаты исследования EuroSIDA

,

J Infect Dis

,

2002

, vol.

185

(стр.

178

87

) 30,,, et al.

Прогностические факторы смертности в когорте ВИЧ-1 инфицированных взрослых APROCO-ANRS EP11, начавших терапию, содержащую ингибитор протеазы [аннотация 1909]

,

Программа и тезисы 40-й ежегодной конференции Международной конференции по антимикробным препаратам и химиотерапии (Торонто, Онтарио)

,

2000

Вашингтон, округ Колумбия

Американское общество микробиологии

стр.

341

31,,,,.

Усталость у амбулаторных больных СПИДом

,

J Управление болевыми симптомами

,

1998

, vol.

15

(стр.

159

67

) 32.

Усталость при раке и ВИЧ / СПИДе

,

Онкология

,

1998

, т.

12

(стр.

335

44

) 33.

Обзор утомляемости людей с ВИЧ-инфекцией

,

J Assoc Nurses AIDS Care

,

1999

, vol.

10

(стр.

42

9

) 34,,,,.

Утомляемость, нарушение сна, инвалидность и показатели прогрессирования ВИЧ-инфекции

,

Am J Psychiatry

,

1992

, vol.

149

(стр.

514

20

) 35« и др.

Качество жизни при рандомизации пациентов, включенных в исследование INITIO [аннотация P57]

,

Программа и выдержки 6-го Международного конгресса по лекарственной терапии при ВИЧ-инфекции

,

2002

(Глазго)

Группа Гардинера Колдуэлл

стр.

34

36,,.

Эпоэтин альфа-терапия анемии у ВИЧ-инфицированных: влияние на качество жизни

,

Int J STD AIDS

,

2000

, vol.

11

(стр.

659

65

) 37,,.

Эпоэтин альфа (Procrit®) один раз в неделю корректирует гемоглобин и улучшает качество жизни так же эффективно, как и трехкратное еженедельное дозирование у ВИЧ-инфицированных + пациентов [плакат ThPeB7381]

,

Труды XIV Международной конференции по СПИДу (Барселона)

,

2002

Стокгольм

Международное общество по СПИДу

38,,,.

Эпоэтин альфа один раз в неделю увеличивает гемоглобин и улучшает качество жизни у пациентов с анемией ВИЧ + [плакат]

,

Труды 39-го ежегодного собрания Американского общества инфекционистов (Сан-Франциско)

,

2001

Александрия, Вирджиния

Американское общество инфекционных болезней

39,.

Анемия у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

2002

, vol.

29

(стр.

54

7

) 40« и др.

Высокоактивная антиретровирусная терапия, связанная с уменьшением анемии среди ВИЧ-инфицированных женщин

,

Уход за больными СПИДом ЗППП

,

2001

, vol.

15

(стр.

473

80

) 41,,.

Улучшение анемии среди ВИЧ-инфицированных потребителей инъекционных наркотиков, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

2001

, vol.

26

(стр.

315

9

) 42« и др.

ВИЧ-ассоциированные гематологические нарушения коррелируют с вирусной нагрузкой в ​​плазме и улучшаются при высокоактивной антиретровирусной терапии

,

J Acquir Immune Defic Syndr

,

2001

, vol.

28

(стр.

221

5

) 43,,.

Анемия и выживаемость при ВИЧ-инфекции

,

J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol

,

1998

, vol.

19

(стр.

29

33

) 44« и др.

Взаимосвязь между высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ), анемией и выживаемостью в большой когорте ВИЧ-инфицированных женщин (Женское межведомственное исследование ВИЧ — WIHS) [аннотация MoPeB2180]

,

Программа и выдержки 13-й Международной конференции по СПИДу (Дурбан , Южная Африка)

,

2000

Stockholm

International AIDS Society

45« et al.

Влияние анемии на выживаемость ВИЧ-инфицированных женщин [аннотация 2091]

,

Кровь

,

2001

, vol.

98

стр.

501

46« и др.

Лечение анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией — часть 2: руководство по ведению анемии

,

J Assoc Nurses AIDS Care

,

2002

, vol.

13

(стр.

50

9

) 47« и др.

Комбинированная терапия пегинтерфероном альфа-2а и рибавирином при хроническом гепатите С: рандомизированное исследование продолжительности лечения в дозе рибавирина

,

Ann Intern Med

,

2004

, vol.

140

(стр.

346

55

) 48,,,.

Комбинированное лечение гепатита С (ВГС) с применением интерферона (IFN) и рибавирина (RBV) у пациентов с коинфекцией ВИЧ [аннотация]

,

Hepatology

,

1999

, vol.

30

стр.

422

49,,,,,.

Один раз в неделю эпоэтин альфа увеличивает гемоглобин и снижает отмену рибавирина у пациентов с ВГС, у которых развивается анемия на терапии рибавирином / ИНФ: отчет AASLD о токсичности терапии ВГС [аннотация 833]

,

Программы и тезисы 51-го ежегодного собрания Американской ассоциации Исследование болезней печени (Даллас)

,

2000

стр.

368

50,,,,,.

Раз в неделю рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) способствует оптимальному дозированию рибавирина (RBV) у инфицированных вирусом гепатита C пациентов, получающих терапию интерфероном-α-2b (IFN) / RBV [плакат 18]

,

Программа и выдержки из Гепатита Однопрофильная конференция (Чикаго)

,

2001

51« и др.

Эпоэтин альфа (Procrit®) один раз в неделю поддерживает дозу рибавирина у инфицированных вирусом гепатита С (ВГС) пациентов, получавших комбинированную терапию: промежуточные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [аннотация 493]

,

Гепатология

,

2002

стр.

36

52« и др.

Лечение эпоэтином альфа пациентов с анемией, инфицированных ВГС, позволяет поддерживать дозу рибавирина, повышает уровень гемоглобина и улучшает качество жизни по сравнению с плацебо: рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое исследование [аннотация 505]

,

Гастроэнтерология

,

2003

, т.

124

(4 приложения 1)

(стр.

1

714

) 53« и др.

Эритропоэтин может индуцировать экспрессию Bcl-x L через Stat5 в линиях эритропоэтин-зависимых клеток-предшественников

,

J Biol Chem

,

1999

, vol.

274

(стр.

22165

9

) 54,,,,,.

GATA-1 и эритропоэтин взаимодействуют, способствуя выживанию эритроидных клеток, регулируя экспрессию bcl-x L

,

Blood

,

1999

, vol.

94

(стр.

87

96

) 55« и др.

Эритропоэтин проникает через гематоэнцефалический барьер для защиты от экспериментального повреждения головного мозга

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

2000

, vol.

97

(стр.

10526

31

) 56« и др.

Терапия эритропоэтином при остром инсульте безопасна и полезна

,

Mol Med

,

2002

, vol.

8

(стр.

495

505

) 57.

Консенсус: анемия при ВИЧ-инфекции — современные тенденции, варианты лечения и практические стратегии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *