Фруктоза функции: Фруктоза — новый враг человечества? | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Содержание

Фруктоза — новый враг человечества? | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Избыточный вес давно уже считается неизбежным спутником цивилизации. Действительно, практически во всех развитых странах количество людей, страдающих ожирением и сопутствующими ему недугами вроде сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, неуклонно растет. Многие эксперты заговорили уже об эпидемии тучности, охватившей население западных стран, включая детей. Специалисты в области питания, особенно американские, долгие годы возлагали всю вину за это тревожное положение на жиры, прежде всего — на животные жиры. Поэтому их начали решительно изгонять из всех продуктов, в том числе и из тех, где они должны быть, как говорится, по определению. В результате на полках супермаркетов появились обезжиренные сливки, обезжиренная сметана, обезжиренные сыры и даже обезжиренное сливочное масло. По внешнему виду, цвету и консистенции эти изделия неотличимы от традиционных продуктов питания, но по вкусу сильно им уступают.

Что же касается оздоровительного эффекта, то он так и не наступил: людей с избыточным весом и всем букетом сопутствующих недугов меньше не стало.

На смену жирам пришли сахара

Теперь, судя по всему, американские медики нашли нового врага человечества — сахар. Впрочем, на сей раз аргументация исследователей выглядит более логично и убедительно, чем когда речь шла о жирах. Статья под вызывающим названием «Ядовитая правда о сахаре» опубликована в авторитетном научном журнале Nature. Правда, имеется в виду не любой сахар, а фруктоза, то есть фруктовый или плодовый сахар. И даже не любая фруктоза. Один из авторов статьи — профессор Роберт Ластиг (Robert H. Lustig), педиатр и эндокринолог, глава Центра по борьбе с ожирением у детей и подростков при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, поясняет: «Речь идет о добавленном сахаре, сахаре, который пищевая промышленность сегодня подмешивает к своей продукции — безалкогольным напиткам, полуфабрикатам, готовым кулинарным изделиям.

Подмешивает якобы для того, чтобы улучшить вкус, на самом деле — чтобы увеличить сбыт. В этом и состоит главная проблема».

За последние 50 лет потребление сахара в мире увеличилось втрое. Сегодня фирмы-производители добавляют его чуть ли не во все мыслимые и немыслимые пищевые продукты. Другой автор статьи в журнале Nature — профессор Клэр Бриндис (Claire Brindis), педиатр, глава Центра глобальной репродуктивной медицины и директор Института по изучению политики в области здравоохранения при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, говорит: «Если посмотреть на перечень ингредиентов продающегося в Америке хлеба, то и там все чаще обнаруживается сахар. В соусах, кетчупе, многих других продуктах раньше не было сахара, а сегодня он там есть. То есть избыточное присутствие сахаров характерно уже не только для лимонадов и прочих напитков такого рода, но и для многих других видов продовольствия».

Фруктоза — самый сладкий и самый вредный сахар

Все это крайне плачевно отражается на здоровье населения, подчеркивает исследовательница: «Профессионалов не может не настораживать то, что, по данным ООН, сегодня в мире больше людей страдает от избыточного веса, чем от недоедания.

Я расцениваю это так: Америка оказалась слишком успешной в распространении вредных привычек по всему миру».

Кроме того, если раньше пищевая отрасль добавляла в продукты преимущественно сахарозу, то теперь ее все чаще заменяют фруктозой. Сахароза — это самый обычный сахар, тростниковый или свекловичный, он является дисахаридом, то есть состоит из двух моносахаридов — фруктозы и глюкозы. Попав в организм, сахароза быстро расщепляется на глюкозу и фруктозу. Фруктоза — самый сладкий из сахаров, в 1,5 раза слаще сахарозы и в 3 раза — глюкозы, что позволяет пищевикам достигать тех же вкусовых эффектов меньшим количеством вещества. Однако проблема в том, что усваивается фруктоза совершенно иначе, чем глюкоза, которая является универсальным источником энергии для организма. Поскольку фруктоза содержится практически во всех сладких ягодах и плодах, от нее, казалось бы, никакой опасности исходить не может. Но это вовсе не так, говорит Роберт Ластиг: «Когда сахар находится в природных фруктах, вы потребляете его вместе с растительными волокнами.

Эти балластные вещества, хоть сами в кишечнике и не усваиваются, регулируют процесс усвоения сахаров и, тем самым, уровень содержания сахара в крови. Растительные волокна — своего рода противоядие, они препятствуют передозировке фруктозы в организме». Беда лишь в том, что пищевая промышленность добавляет в свои продукты фруктозу в чистом виде, без сопутствующих балластных веществ.

Табак, алкоголь и… фруктоза

В результате избыток фруктозы становится серьезным фактором риска для здоровья, подчеркивает профессор Ластиг: «Метаболизм фруктозы в организме очень сильно отличается, скажем, от метаболизма глюкозы. Скорее уж он напоминает метаболизм алкоголя, а потому избыток фруктозы может вызывать недуги, типичные для алкоголизма, — заболевания печени и сердечно-сосудистой системы. Фруктоза поступает прямиком в печень и может весьма серьезно нарушить ее функцию. В результате это часто приводит к таким тяжелым заболеваниям, как метаболический синдром».

Метаболический синдром — это чрезмерное увеличение массы висцерального (то есть внутреннего) жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, нарушение углеводного и липидного обмена, повышение артериального кровяного давления. По словам профессора Ластига, сегодня уже три четверти всего бюджета здравоохранения США идет на лечение неинфекционных недугов — ожирения, сахарного диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний, а в их развитии весьма заметную роль играет добавляемая в продукты питания фруктоза. Поэтому исследователи ратуют за то, чтобы приравнять ее к алкоголю и табаку. Правда, фруктоза не вызывает зависимости, но зато она сегодня практически вездесуща, так что избежать ее потребления просто нереально. По мнению американских ученых, фруктозу следует прежде всего исключить из перечня безопасных пищевых добавок. Это лишит промышленность права добавлять ее в любые продукты и в любом количестве.

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман

Глюкоза и фруктоза

За сладость большинства потребляемых нами продуктов мы должны быть благодарны именно этим двум сахарам (а также молекулам, которые образованы путем их соединения в пары). Какую роль играют глюкоза и фруктоза в обмене веществ нашего организма, чего хорошего и плохого можно ждать от этих углеводов?

Глюкоза и фруктоза относятся к так называемым простым сахарам — углеводам, которые являются звеньями для более сложных углеводных цепочек. Проще всего их представить себе в виде колечек (хотя у простых углеводов есть и линейная форма — существование в виде цепочки атомов, и циклическая — существование в виде кольца, в которое эта цепочка может соединяться). Соединяясь друг с другом или другими простыми углеводами, глюкоза и фруктоза могут образовывать дисахариды (молекулы, состоящие из двух простых звеньев), к которым относятся сахароза (глюкоза+фруктоза) — свекловичный и тростниковый сахар, лактоза (глюкоза+галактоза) — молочный сахар, мальтоза (глюкоза+глюкоза) — солодовый сахар. Простые сахара и дисахариды имеют сладкий вкус, именно эти вещества обеспечивают сладость натуральных продуктов и большинства продуктов пищевой промышленности. При соединении в цепочку многих молекул простых сахаров получаются сложные углеводы, к которым относятся, например, запасающий углевод животных гликоген и запасающих углевод растений — крахмал. И та, и другая молекулы образованы тысячами молекул глюкозы. При усвоении углеводной пищи в нашем пищеварительном тракте все дисахариды и сложные углеводы разрезаются до своих строительных звеньев — простых сахаров, и всасываются в кровь именно в разбранном виде.

Поэтому скорость усвоения различных источников углеводов разная: разрезание на звенья дисахарида происходит очень быстро, в то время, как разрезание, например, крахмала идет намного дольше из-за большого количества молекул глюкозы, входящих в его состав. 

Глюкоза — основное топливо нашего организма. Именно из этого углевода мы преимущественно получаем энергию при нормальном питании, именно этот углевод запасают наши органы в виде гликогена. Уровень глюкозы в крови является важным параметром и организм поддерживает его на постоянном уровне при помощи специальных механизмов гормональной регуляции. Один из наиболее важных и известных всем ещё со школы — регуляция при помощи гормонов инсулина и глюкагона. При возрастании уровня глюкозы в результате потребления богатой глюкозой пищи выделяется инсулин, действие которого приводит к «открыванию ворот» различных клеток для глюкозы. Важно то, что печень (единственный орган, который хранит гликоген не для собственных потребностей, а для поддержания уровня глюкозы в крови постоянным при недостатке глюкозы, получаемой из пищи) забирает глюкозу из крови при её повышенной концентрации и выделении инсулина, в отличие от других органов, при необходимости питающихся глюкозой из крови при её нормальной концентрации.

На что же тратится глюкоза? В первую очередь, она подвергается превращениям, приводящим к синтезу АТФ. Затем — на восстановление запасов гликогена печени и органов. Если обе предыдущие потребности удовлетворены (а потребность как в количестве АТФ, так и в количестве гликогена у организма, естетсвенно, совершенно конкретная и ограниченная и при её удовлетворении организм переключает реакции в сторону следующей неудовлетворенной потребности), глюкоза будет захватываться печенью и жировой тканью для дальнейших превращений в другие классы соединений, например, в жирные кислоты и далее — в жиры. Для синтеза жиров в жировой ткани обязательно требуется поступление туда глюкозы, а оно происходит только в присутствии инсулина. Поэтому резкое возрастание уровня инсулина — палка о двух концах. С одной стороны, оно обеспечивает эффективное восстановление растраченного гликогена (поэтому после, например, силовой тренировки, когда запасы гликогена мышц и печени растрачены, будет явлением положительным. То же касается утреннего приема пищи, потому что после ночного голодания гликоген печени порадочно растрачен на обеспечение потребностей мозга ночью). С другой стороны, в ситуациях, когда запасы гликогена восстановлены, возрастание уровня инсулина приведет в том числе к захвату глюкозы жировыми клетками и клетками печени с последующим синтезом жирных кислот, потому что её просто будет больше некуда деть. Поэтому стоит проводить четкую границу между «простые углеводы нужно употреблять с умом» (что является верным) и «простые углеводы не нужно употреблять вообще никогда» (что является неверным, особенно в случае глюкозы). Что же происходит при падении уровня глюкозы? В таком случае выделяется гормон глюкагон, заставляющий печень расщеплять свой запас гликогена до глюкозы и выделять глюкозу в кровь. Таким образом, гликоген печени расходуется тогда, когда человек недополучает глюкозу из пищи. В отличие от печени, остальные органы тратят свой гликоген только на личные нужды — гликоген мышц расходуется только при мышечной работе. Чем интенсивнее работа, тем быстрее исчерпывается запас. Для эффективного восполнения запасов гликогена требуется быстрое поступление в пищеварительный тракт богатых глюкозой продуктов. 

Фруктоза, как не трудно догадаться по названию — это основной сахар фруктов. На вкус она слаще глюкозы. Для того, чтобы включиться в ключевые обменные процессы нашего организма, фруктоза должна быть превращена в глюкозу. Поскольку в кровь она попадает ещё в своем первозданном виде, она не вызывает скачков инсулина и не поглощается инсулин-зависимыми тканями. Однако у этой красивой картины есть и обратная сторона — во-первых, в печени фруктоза прекрасно превращается в жирные кислоты. Причем фруктоза, в отличие от глюкозы, минует стадию, которая осуществляется ферментом, которому организм умеет говорить «Стоп!», поэтому при поступлении фруктозы в организм человека, который питается хорошо, она в больших количествах уходит в «запасы» на животе. При замене глюкозы или сахара только фруктозой в рационе здорового человека вместо ожидаемого многими снижения количества жировой ткани все происходит наоброт. Во-вторых, для восстановления растраченного гликогена мышц фруктоза подходит гораздо хуже глюкозы, так как регуляция ферментов, осуществляющих синтез гликогена в мышцах, заставляет их использовать в первую очередь глюкозу, а не фруктозу. Отсюда вывод — при употреблении углеводов после тренировки желательно выбирать продукты с преимущественным содержанием именно глюкозы, но не фруктозы (помните, что обычный сахар содержит глюкозу и фруктозу в количестве 50/50 и не является источником чистой глюкозы). Таким образом, с фруктозой необходимо быть аккуратным. Бесспорно, фрукты полезны и должны быть в рационе, однако не стоит заменять ими сладости в надежде на похудение — это не принесет ожидаемых плодов. Точно так же не стоит бояться глюкозы — в определенное время суток её употребление необходимо. Для того, чтобы узнать, какие сахара содержатся в том или ином сладком продукте, читайте этикетки и пользуйтесь информацией в интернете. Для большинства фруктов и сладостей найти содержание в них тех или иных простых углеводов не составит труда.

Вероника Мусатова

Как фруктоза влияет на организм

Фруктоза превращается в жир. Она перерабатывается в печени, а если ее становится слишком много, она становится жиром и выбрасывается в кровь в виде триглицеридов, которые являются самым главным источником энергии для клеток. Однако их повышенное количество может вызвать риск сердечно-сосудистых заболеваний, развития атеросклероза и инфаркта миокарда. Помимо этого существуют и другие причины ограничить употребление фруктозы.

Фруктоза разжигает аппетит. Изначально считалось, что она отличный сахарозаменитель для тех, кто сидит на диете. Ведь у нее более низкий гликемический индекс, чем у сахара. Однако в реальности фруктоза — не лучший помощник при похудении. Дело в том, что она препятствует возникновению чувства насыщения. Поэтому, съев одно печенье на фруктозе, мы сразу тянемся за вторым, и нам хочется есть еще больше.

Фруктоза наносит вред печени. Большое количество негативно действует на печень и может привести к ее жировой болезни, а также нарушению восприимчивости к инсулину. На самом деле фруктоза влияет на печень практически так же, как алкоголь, который, как известно, является печеночным токсином. Ее избыток может спровоцировать сердечно-сосудистые заболевания и метаболический синдром. По сути, это комплекс обменных и гормональных нарушений, происходящий на фоне ожирения. Причем не внешнего, а внутреннего, когда жир откладывается на внутренних органах. Первый внешний признак — отложения в районе живота, проверить это очень легко, измерив талию. Для женщин тревожный признак — объем более 80 см, для мужчин — 94 см.

Фруктоза вызывает заболевания. В результате ее переработки вырабатываются так называемые конечные продукты гликации, способствующие целому ряду хронических заболеваний: атеросклерозу, диабету, болезни Альцгеймера и другим. Кроме того, они наносят окислительное повреждение и способствуют росту воспалительных клеток.

Сколько фруктозы можно употреблять в день

Фруктоза — Моносахариди

Фруктоза – один из основных источников углеводов, являющийся важным природным сахаром. Она не может непосредственно усваиваться организмом человека, поэтому в процессе обмена веществ преобразуется в глюкозу, но, в отличие от глюкозы, служащей универсальным источником энергии, фруктоза не поглощается инсулин-зависимыми тканями, поэтому может быть основным источником углеводов для больных, страдающих сахарным диабетом.

Это природный сахар, содержащийся в меде, фруктах и ягодах, она имеет приятный вкус и снижает калорийность пищи. Так как в клетках печени фруктоза используется также для синтеза жирных кислот, что может приводить к ожирению, для здоровых людей полностью заменять сахар фруктозой не рекомендуется.

Так как фруктоза примерно в 2 раза слаще сахара, количество сахара можно понизить на 30-50%. Это имеет решающее значение, когда речь идет о разных диетических продуктах, при приготовлении которых фруктозой можно заменить искусственные сладкие вещества, часто оказывающие отрицательное значение на здоровье. Фруктоза особенно эффективна в питании людей, страдающих диабетом, желчнокаменной болезнью, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, аллергическими и стоматологическими заболеваниями, ожирением, а также спортсменов, пожилых людей и детей.

Медики считают, что фруктоза полезнее, чем сахароза и глюкоза. Фруктоза помогает организму человека при длительном состоянии напряжения: вождении автомобиля, спорте и т. д., ускоряет метаболизм алкоголя в организме человека, стабилизирует уровень сахара в крови, укрепляет иммунитет. Фруктоза не имеет привкуса, безопасна с точки зрения кариеса, хорошо растворяется и характеризуется отсутствием побочных явлений. В настоящее время фруктоза используется при изготовлении лечебных препаратов и диетических продуктов, таких как малокалорийное питание, продукты для больных диабетом, здоровая пища.

Фруктоза является одним из наиболее распространенных видов натурального сахара. Она присутствует в свободном виде почти во всех сладких ягодах и плодах. Половину сухой части меда составляет фруктоза. Фруктоза относится к группе моносахаридов и является одним из важнейших природных сахаров. Некоторые соединения фруктозы встречаются в виде природных продуктов. Наиболее важным среди них является сахароза, то есть обычный сахар, молекулы которого состоят из одной молекулы фруктозы и одной молекулы глюкозы. Полисахариды, образуемые фруктозой, как например, инулин и флеин, являются запасами питательных веществ для растений. Ранее фруктоза изготовлялась из инсулина, и поэтому, производство ее в чистом виде было трудоемким и дорогим. Только в последние годы научились получать фруктозу также и путем дополнительной очистки сахарозы. Свойства, которые отличают ее от обычного сахара, как например, возможность применения в пищевом рационе больных сахарным диабетом, известны уже десятки лет. Из покон веков фруктоза в различном виде входила в питание человека. Она хорошо усваивается организмом, не оказывая вредного влияния на здоровье и не вызывая побочных явлений. Фруктоза образует безводные кристаллы в виде игл, температура плавления 102-105 С. Молекуряний вес 180,16; удельный вес 1,60 г/см3; калорийная ценность примерно та же, что и других сахаров, 4 ккал на 1 г. Фруктоза свойственна некоторая гигроскопичность. Концентрированные составы фруктозы сохраняют влагу. Фруктоза легко растворяется в воде и спирте. При 20 ° C насыщенный раствор фруктозы имеет концентрацию в 78,9%, насыщенный раствор сахарозы — 67,1%, а насыщенный раствор глюкозы — только 47,2%. Вязкость растворов фруктозы ниже вязкости растворов сахарозы и глюкозы. С химической точки зрения, фруктоза ведет себя как нормальный редуцирующее сахар .. Типичная реакция с аминогруппами, известная под название реакции Майяра, протекает сравнительно активно. Фруктоза, подобно глюкозе, при нагревании с кислотами превращается в оксиметилфурфурол и дальше, в левулиновую кислоту. Как в кристаллической форме, так и в определенных производных, фруктоза встречается в форме фруктопераноза. Известны также некоторые соединения, в которых фруктоза находится в кетоформе с прямой цепью. Химия фруктозы исследована, по сравнению с глюкозой и другими альдогексозамы, весьма мало. Фруктоза имеет ряд интересных, свойственных только для нее, реакций. Она обладает способностью создавать некоторые органические соединения, из которых, например, фруктозат кальция имеет значение в пищевом режиме. Значение фруктозы, как создателя комплексов, может оказаться большим.

Очень интересны биологические свойства фруктозы.

В отличие от глюкозы, фруктоза абсорбируется из пищеварительного тракта человека только путем пассивной диффузии. Этот процесс занимает сравнительно долгое время. Метаболизм фруктозы происходит быстро и протекает, в основном, в печени, но также и в стенках кишечника, и в почках, учитывая особый цепь фруктозо-1-фосфата, которая не регулируется инсулином. Из этого следует, что фруктоза является пригодной в качестве подслащивающего вещество и источник углеводов для больных сахарным диабетом. Исследования показали, что фруктоза ускоряет метаболизм алкоголя в организме человека. Она применяется, например, при лечении отравления алкоголем человека, причем фруктоза в этом случае вводится внутривенно. По некоторым сведениям, во время сна метаболизм алкоголя с фруктозой, в отличии от метаболизма без фруктозы, происходит с максимальной швидкистю.В настоящее время ведутся исследования о положительном действии фруктозы на похмельный синдром. Желтый налет образуется на зубах, менее интенсивен и легче удаляется при использовании в пище фруктозы, чем сахарозы. Фруктозный налет содержит леван, а сахарозный — декстран. При замене в рационе сахарозы фруктозой поражаемость зубов понижается на 30 — 40%. Благодаря особому обмену, фруктоза помогает адаптации организма при длительном состоянии напряжения: вождении автомобиля, в спорте и т.д. После принятия фруктозы не наблюдается быстрого повышения и затем последующего понижения уровня сахара в крови, что свойственно глюкозе и сахарозе. В состоянии напряженности источником энергии для организма служит гликоген, образовавшийся из фруктозы, который обеспечивает организм энергией более равномерно, по мере необходимости. По этой причине в последнее время фруктозу стали добавлять в препараты, предназначенные спортсменам для компенсации потерь жидкости и соли в состоянии предельной нагрузки организма.

Однако. имея множество положительных качеств, для фруктозы свойственно то, что, попадая в организм, она минует особый энзим — фруктокиназу-1. А он несет ответственность за переработку углеводов, поступающих в организм, в энергию и решает, на что же превратить полученные углеводы: в гликоген или в жир. Комплексные углеводы, такие как овсянка, макароны, рис, попав в организм, превращаются, в основном, в гликоген, и в этом виде откладываются в печени и мышцах. Происходит это до тех пор, пока в «запасниках» вашего организма будет оставаться свободное место, и лишь затем эти углеводы начнут перерабатываться в жир (согласно научным данным, человеческий организм способен отложить про запас порядка 250-400 граммов углеводов в форме гликогена). Фруктозу же печень превращает в жир, который, попадая в кровь, немедленно впитывается жировыми клетками. Поэтому, присутствует в комплексе ДД «Микстура синего йода» фруктоза, поступая в кровь, более медленно проходит через печень, так называемый, своеобразный фильтр организма. Такое замедление вызывает крахмал. Это очень важно, поскольку, когда фруктоза попадет в печень, процесс превращения ее в гликоген будет плавным. Организм не блокирует любые другие углеводы, поступающие как в печень, так и в мышцы через печень. До минимума сведен процесс, когда невостребованные комплексные углеводы превратятся не в драгоценный мышечный гликоген, который способен обеспечить мощный прилив энергии, а в ненавистный жир!

Употребление фруктозы в комплексе ДД «Микстура синего йода» ликвидирует некоторые негативные его свойства — ухудшения функции рецептора, известного под названием альфа-полифосфорная кислота, вследствие чего снимается проблема роста процесса ожирения, наблюдаемого в мире. В составе препарата ощущается благоприятные условия метаболических процессов, не способствующих накоплению жира.

Фруктоза — наиболее распространенный природный сахар. В свободном виде она присутствует почти во всех сладких ягодах и плодах. Больше всего ее в меде: 40,5 г на 100 г продукта. Она привлекла внимание диетологов, потому что ее усвоение вызывает выброс инсулина в кровь в значительно меньших количествах, чем усвоение глюкозы.

По мнению специалистов, диабетики могут ежедневно съедать примерно 0,5-1,0 г фруктозы на килограмм массы тела. Самое большое преимущество фруктозы заключается в том, что приятный, привычный сладкий вкус можно придать блюду небольшими количествами фруктозы, так как при равной с сахаром калорийности (380 ккал/100 г) она в 1,6-1,8 раза слаще. Благодаря этому, можно снизить калорийность диеты, что очень важно для больных с ожирением, атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, имеющих излишний вес, а также пожилых людей, у которых нарушена толерантность к глюкозе (то есть когда избыток глюкозы, образующийся в крови после еды, слишком долго из нее удаляется).

Однако фруктоза способствует похуданию не только из-за снижения калорийности пищи. Иногда ожирение связано с излишним употреблением пищи, вызванным гипогликемией после еды. Резкое падение количества глюкозы в крови может быть связано также с большими физическими нагрузками у спортсменов. Для предупреждения этой неприятности в последнее время широко используются продукты питания, содержащие вместо части глюкозы — фруктозу. Такие продукты не вызывают резкого выброса инсулина в кровь и не приводят к гипогликемии после длительных физических нагрузок.

Фруктоза обладает многими положительными свойствами, наиболее важным является высокая степень сладости, хорошая растворимость, безопасность с точки зрения кариеса, подчеркивает собственный вкус и аромат консервированных ягод, фруктов, овощей, способствует адаптации организма при физических нагрузках, не вызывает аллергии, облегчает похмелье. Преимущество фруктозы в том, что, поступив в кровь, она утилизируется эффективно и практически полностью (до 90%), превращается в гликоген, который откладывается “про запас” в печени и мышцах.

Фруктоза полезна людям всех возрастов, особенно детям.

Заменители сахара – современный продукт, популярность которого вызвана ростом таких заболеваний, как ожирение, нарушение обмена веществ, диабет. Существует множество заменителей сахара. Одним из них является фруктоза. Фруктоза – это природный сахар, источником которого являются практически все сладкие фрукты. Больным диабетом, и людям, страдающим ожирением, фруктоза рекомендована в первую очередь. Чтобы добиться низкой калорийности рациона и предотвратить дальнейшее развитие или появление ожирения, можно использовать фруктозу в качестве пищевой добавки. Благодаря тому, что фруктоза слаще сахара, её требуется меньше, а значит общая калорийность снижается, а при ожирении, диабете, избыточном весе контроль калорийности очень важен для соблюдения грамотной диеты. Вследствие уменьшения нагрузки на печень, происходит нормализация работы поджелудочной железы, а так как фруктоза практически полностью воспринимается организмом, то она является источником гликогена – вещества, дающего энергию. Фруктозу используют в пищу не только при ожирении, но и при интенсивных спортивных нагрузках, т.к. она полезнее простого сахара, и не приводит к гипогликемии после тренировок.
Также фруктозу можно использовать в пищу вместо сахара для того, чтобы обеспечить предупреждение кариеса.

Фруктоза ухудшает память и способности к обучению — Газета.Ru

Диета с высоким содержанием фруктозы — одной из разновидностей сахара — может привести к значительному снижению способности к обучению, запоминанию и воспроизводству полученных навыков, но прием антиоксидантов — жирных кислот — может нейтрализовать это воздействие, пишет группа ученых из университета Калифорнии в Лос-Анджелесе в статье, опубликованной в Journal of Physiology, о которой рассказывает РИА «Новости».

«Наши результаты показывают, как то, что вы едите, влияет на то, как вы мыслите. Употребление пищи с большим содержанием фруктозы в течение длительного времени влияет на способность мозга к обучению и припоминанию полученной ранее информации», — отметил один из авторов исследования, профессор Фернандо Гомес-Пинилья.

Он и его коллеги провели серию экспериментов на крысах, чтобы выяснить влияние высокофруктозной диеты на мозг.

Одна группа лабораторных животных в течение шести недель вместо воды получала раствор фруктозы — разведенный кукурузный сироп. Этот сироп активно используется в пищевой промышленности в качестве подсластителя и консерванта. Он входит в состав напитков, кондитерских изделий. Каждый американец в среднем употребляет около 40 фунтов (более 18 килограммов) такого сиропа в год.

Вторая группа помимо сиропа получала также антиоксидант — жирные кислоты класса омега-3 — в форме льняного масла и докозагексаеновой кислоты. Эти вещества защищают от повреждения синапсы — «контакты» нервных клеток.

Все животные получали также стандартный корм для крыс. Перед переходом на экспериментальную диету грызунов в течение пяти дней тренировали находить выход из лабиринта. Исследователи учили крыс находить единственный выход из лабиринта, ориентируясь на визуальные метки.

Через шесть недель на фруктозной диете ученые проверили, насколько крысы способны вспомнить усвоенное и вновь отыскать выход из лабиринта.

Как оказалось, крысы, не получавшие жирных кислот, выбирались из лабиринта значительно медленнее, чем животные из второй группы. Кроме того, у крыс из первой группы была зафиксировано снижение синаптической активности нейронов. Это означает, что нервные клетки испытывают трудности при передачи информации друг другу.

Кроме того, у крыс, лишенных жирных кислот, повысилась устойчивость к инсулину, гормону, который контролирует уровень сахара в крови и регулирует синаптические функции мозга. Употребление фруктозы в больших количествах может блокировать способность нервных клеток использовать и запасать энергию, необходимую для мыслительных процессов. Авторы исследования рекомендуют свести потребление фруктозы к минимуму и переключиться на фрукты и ягоды. Темный шоколад без добавления подсластителей тоже может быть полезен, заключают ученые.

Продукция

ЧЕРНАЯ СМОРОДИНА

Помимо удивительного вкуса ягоды и сок черной смородины обладают массой полезных для человеческого организма свойств. По количеству содержащихся в черной смородине витаминов и минералов она обходит все остальные ягоды. Она незаменима для профилактики развития болезней сердечно-сосудистой системы, умственных расстройств, способна препятствовать развититю диабета.

НАТУРАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА

Это соединения углеводов, которые выполняют в кишечнике роль «фильтра», тем самым способствуя укреплению иммунитета и других жизненно важных процессов. Большая часть пищевых волокон попадает в организм с едой растительного происхождения. Очень важное свойство пищевых волокон заключается в том, что они делают процесс впитывания сахаров в кишечнике более медленным и соответственно, продлевают чувство сытости.

ВИТАМИН С

Аскорбиновая кислота является активным участником самых различных процессов, происходящих в организме человека. Витамин С обладает мощными антиоксидантными свойствами, борется со свободным радикалами, выводя их из организма. Благотворно влияет на функции нервной системы, наполняет организм энергией. Однако самостоятельно синтезировать этот витамин человеческий организм не в силах, поэтому очень важно употреблять в пищу продукты, богатые витамином С, например, фруктовые батончики RusFruit.

Состав: абрикос сушеный, ягоды черной смородины быстрой заморозки, яблоко сушеное, фруктоза, виноград сушеный, сок черной смородины концентрированный, гуммиарабик, аскорбиновая кислота (витамин С), лимонная кислота (регулятор кислотности), консерванты (сорбат калия, диоксид серы). 

Продукт натурального происхождения, может содержать фрагменты косточек. Масса: батончик 30 г.

Фасуется в шоубокс по 25 штук. В гофрокороб по 8 шоубоксов.

Пищевая/энергетическая ценность на 100 г (средние значения): белки – 3,5 г, углеводы – 50 г, жиры – 0,3 г/250 ккал (1050 кДж).

Срок годности: 1 год

Хранить при температуре не выше 25 °С.

ТУ 9124-013-64330568-14. 

Десять доступных продуктов для мужского здоровья

Профилактика и лечение полового бессилия не обходится без этих простых продуктов. Их эффективность проверена веками и доказана современными врачами.

1. Вареная скумбрия

В ней есть достаточно цинка и селена. Эти минералы участвуют в синтезе тестостерона. Незаменимые жирные кислоты также полезны для мужской потенции и репродуктивной деятельности.

2. Перепелиные яйца

Лучше употреблять в сыром виде, но можно сделать и омлет с приправами. Перепелиные яйца положительно влияют на мужское здоровье, потому что содержат фосфор и аминокислоты. Они усиливают влечение, улучшают эректильную функцию.

3. Горький шоколад

Какао относится к продуктам-афродизиакам, то есть стимулирует выработку половых гормонов и сексуальную активность. В нем есть фенилэтиламин. Он также синтезируется в головном мозге, достигая максимальной концентрации в крови во время оргазма. А аминокислота триптофан стимулирует выработку серотонина. Также продукт стимулирует половую активность благодаря усилению кровообращения в организме и притоку крови к половым органам.

4. Гранат

Его плюсы в том, что он расширяет кровеносные сосуды. Его используются в качестве профилактики рака простаты. Ощутимый эффект будет заметен, если в сезон месяц пить сок граната по 200 мл в день.

5. Тыквенные семечки

Они богаты цинком, что усиливает репродуктивную функцию и силу мужчины. Суточная норма этого минерала, ответственного за синтез тестостерона, содержится в стакане сухих очищенных ядер.

6. Сушеные финики

Это сухофрукты тоже отличный афродизиак. Повышают потенцию. Улучшают качество семенной жидкости благодаря наличию цинка. Повышают общую выносливость организма мужчины. Для усиления воздействия этих сухофруктов на мужскую потенцию полезно сочетать их прием с молоком, медом и кардамоном.

7. Перга и мед

Достаточное содержание белка, фруктоза и глюкоза тоже работают на пользу мужского здоровья: нормализуют кровоток, помогают в выработке тестостерона.

8. Обычные овощи

В списке полезных и доступных всесезонных овощей — белокочанная капуста, свекла и морковь, лук и чеснок.

9. Грецкие орехи

Это признанный лидер в борьбе с половой дисфункцией. Его постоянное употребление — отличная профилактика импотенции. Несколько орехов в день обоготят организм калием, фосфором, цинком и другими необходимыми для здоровья мужчины минералами и витаминами.

10. Инжир

Еще один любимый восточный афродизиак. Оказывает общее возбуждающее действие, стимулирует выработку гормонов счастья, нормализует кровообращение и улучшает кровоснабжение, способствует быстрому восстановлению после близости.

Определение и примеры фруктозы — Биологический онлайн-словарь

Определение

существительное
множественное число: фруктозы
фруктоза, fɹʊk. toʊs
Моносахарид кетогексозы с химической формулой 12 6 H 6 , самый сладкий из всех природных углеводов, и в сочетании с глюкозой образует дисахарид сахарозу

Детали

Терминология

В 1847 году французский химик Огюстен-Пьер Дюбрюнфо 1797–1881 открыл фруктозу.Название фруктоза было придумано английским химиком Уильямом Алленом Миллером 1817–1870 в 1857 году. Миллеру также приписывают имя человека, придумавшего название сахароза в том же году. Этимологически фруктоза происходит от латинского fructus (что означает фрукт) и -ose (означает «сахар»).

Обзор

Фруктоза — один из трех наиболее распространенных моносахаридов; два других — глюкоза и галактоза .Моносахариды — это самый основной тип углеводов. Их называют простых сахаров , в отличие от более сложных форм, таких как олигосахариды и полисахариды. Однако моносахариды могут объединяться с образованием сложных углеводов через гликозидные связи (гликозидные связи).

Свойства фруктозы

Фруктоза представляет собой моносахарид гексозы. Это органическое соединение. Его общая химическая формула: C 6 H 12 O 6 .Молярная масса фруктозы 180,16 г / моль. Температура плавления 103 ° C. Это кристаллический, водорастворимый и сладкий на вкус.

Фруктоза

по сравнению с Глюкоза по сравнению с Галактоза

Фруктоза, глюкоза и галактоза являются тремя наиболее распространенными природными моносахаридами. Однако среди них наиболее распространена глюкоза. Их объединяет химическая формула:
C 6 H 12 O 6 . Следовательно, они представляют собой моносахариды гексозного типа из-за шести атомов углерода.Фруктоза — это кетоза , тогда как глюкоза и галактоза — это альдозы . Фруктоза имеет восстанавливающую группу (карбонил) у углерода 2. Это контрастирует с альдозой, которая имеет карбонильную группу у углерода 1. Фруктоза является наиболее растворимой в воде и имеет самую низкую температуру плавления (т. е. 103 ° C) среди трех. Он также самый сладкий не только среди природных моносахаридов, но и из всех природных углеводов. Однако относительная сладость уменьшается по мере нагревания с повышением температуры.
Подобно глюкозе, фруктоза встречается свободно, в отличие от галактозы, которая обычно не встречается в свободном состоянии и часто является составной частью биологических соединений. Однако свободная глюкоза встречается чаще, чем несвязанная фруктоза. Глюкоза также чаще используется метаболически, особенно в энергетическом обмене. Тем не менее, три моносахарида могут непосредственно всасываться во время пищеварения и использоваться организмом в различных метаболических процессах. Три моносахарида могут вступать в гликолитический путь.Однако глюкоза идет прямо на гликолиз, в отличие от фруктозы и галактозы, которые идут по гликолитическому пути косвенно . Например, фруктоза входит в гликолитический путь, сначала подвергаясь фруктолизу. Галактоза, в свою очередь, превращается в глюкозу главным образом посредством пути Лелуара.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Через дегидратационный синтез моносахарид, такой как фруктоза , связывается с другим моносахаридом с выделением воды и последующим образованием гликозидной связи.Соединение двух моносахаридов дает дисахарид, тогда как соединение трех-десяти моносахаридных единиц образует олигосахарид. Полисахариды производятся путем соединения нескольких моносахаридов. В связи с этим фруктоза соединяется с другим моносахаридом с образованием дисахарида. Например, сахароза образуется при соединении молекул фруктозы и глюкозы. Два моносахарида связаны гликозидной связью между C-1 (на гликозильной субъединице) и C-2 (на фруктозильной единице).Сахароза встречается во многих растениях. Обычно его извлекают из сахарного тростника и сахарной свеклы и обрабатывают ( рафинированного ), чтобы продавать как обычный столовый сахар . Он используется в качестве подсластителя в продуктах питания и напитках. Синтетический дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, стал доступен не в качестве подсластителя, а для медицинских и оздоровительных целей. Она называется лактулоза . Он не усваивается организмом, но может метаболизироваться кишечной флорой. Его назначают в качестве слабительного, пребиотика и для лечения гипераммониемии.
Фруктан, полимер фруктозы, может встречаться в виде олигосахарида или полисахарида, в зависимости от длины цепи фруктозы. Фруктан с более короткой цепью называется фруктоолигосахаридом . Они присутствуют в спарже, луке-порее, чесноке, луке, пшенице, артишоке и траве.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Процесс, при котором сложные углеводы разлагаются до более простых форм, называется осахариванием . Это влечет за собой гидролиз.У людей и других высших животных в этом участвуют ферменты. В диете, содержащей фруктозу (например, сахарозу, фруктолипиды, и т.д. ), они расщепляются на мономерные единицы под действием пищеварительных ферментов. Одна из них — это инвертаза (также называемая сукраза ), выделяемая из тонкого кишечника. Фермент расщепляет сахарозу, разрывая β-гликозидную связь, высвобождая тем самым глюкозу и фруктозу.
Однако слишком много фруктозы может привести к нарушению всасывания в тонком кишечнике.Когда это происходит, неабсорбированная фруктоза, транспортируемая в толстую кишку, может быть использована в ферментации флорой толстого кишечника. Это может привести к желудочно-кишечной боли, диарее, метеоризму или вздутию живота из-за продуктов (например, газообразного водорода, двуокиси углерода, короткоцепочечных жирных кислот, органических кислот и следовых газов) метаболизма фруктозы бактериями.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Фруктоза, которая становится доступной в результате переваривания пищевых источников, поглощается клетками кишечника (энтероцитами) через белки, называемые переносчиками глюкозы (GluT).Переносчик GluT5 поглощает фруктозу более эффективно, чем глюкозу. 1 На данный момент нет единого мнения относительно того, как фруктоза абсорбируется энтероцитами. Некоторые ученые предполагают, что это связано с пассивным переносом (посредством облегченной диффузии). Другие полагают, что это происходит за счет активного транспорта, равно как и поглощения свободных молекул глюкозы энтероцитами.
Фруктоза покидает энтероциты, попадает в кровоток. В отличие от глюкозы в крови, фруктоза в кровотоке не регулируется ферментами поджелудочной железы, инсулином и глюкагоном.Затем фруктоза транспортируется в клетки других тканей за счет облегченной диффузии с использованием GluT-опосредованной транспортной системы (такой как GluT2 и GluT5).

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Фруктоза вместе с другими диетическими моносахаридами переносится кровью в печень. Фруктоза попадает в печень через воротную вену печени и поглощается клетками печени. Помимо печени, где преимущественно метаболизируется фруктоза, другие ткани, метаболизирующие фруктозу, включают яички, почки, скелетные мышцы, жировые ткани, мозг и кишечник. Фруктоза поглощается этими клетками в основном транспортерами GluT2 и GluT5.
Катаболизм фруктозы называется фруктолиз (катаболизм глюкозы связан с гликолизом). Фруктоза задерживается внутри клетки, например внутри гепатоцита, когда он фосфорилируется в фруктозо-1-фосфат ферментом фруктокиназой . Фруктозо-1-фосфат расщепляется альдолазой B на две триозы: (1) дигидроксиацетонфосфат (DHAP) и (2) глицеральдегид .
Общая метаболическая судьба DHAP следующая:

  • DHAP изомеризуется в глицеральдегид-3-фосфат (Ga-3-P) с помощью триозофосфат-изомеразы .
  • DHAP восстанавливается до глицерин-3-фосфата с помощью глицерин-3-фосфатдегидрогеназы .

Общая метаболическая судьба глицеральдегида следующая:

  • Глицеральдегид фосфорилируется в Ga-3-P глицеральдегидкиназой .
  • Глицеральдегид превращается в глицерин-3-фосфат с помощью глицерин-3-фосфатдегидрогеназы .
  • Таким образом, DHAP и Ga-3-P от фруктолиза в гепатоците могут попадать:

    • Глюконеогенез , несколько метаболических путей приводят к глюконеогенезу для образования глюкозы. Один из них связан с триозами Ga-3-P (или DHAP), которые образуют гексозу , фруктозо-1,6-бисфосфат . Последний превращается в фруктозо-6-фосфат за счет использования одной молекулы воды и высвобождения одного фосфата через фермент фруктозо-1,6-бисфосфатаза .

    : Другой путь — фосфорилирование фруктозы до фруктозо-6-фосфата , который, в свою очередь, превращается в глюкозо-6-фосфат . Затем глюкозо-6-фосфат гидролизуется ферментом глюкозо-6-фосфатаза с образованием глюкозы и неорганического фосфата. Это более прямой способ, чем первый.

  • Гликогенез , где DHAP и Ga-3-P преобразуются для использования в синтезе гликогена
  • Гликолиз , где Ga-3-P (или DHAP, изомеризованный в Ga-3-P) вступает во вторую фазу гликолиза. в конечном итоге превращается в пируват .Пируват может входить в цикл Кребса в присутствии кислорода.
  • : Другой путь состоит в том, что фруктоза входит в часть гликолиза скорее прямым путем . Например, фруктоза фосфорилируется до фруктозо-6-фосфат . Или фруктозо-1-фосфат фосфорилируется фосфофруктокиназой-1 до фруктозо-1,6-бисфосфат .

    • Синтез свободных жирных кислот , при этом , накапливающий цитрата из цикла Кребса, может быть удален из цикла для транспортировки в цитозоль, где он будет преобразован в ацетил-КоА, в оксалоацетат, а затем в малонил-КоА для синтеза жирных кислот
    • Синтез триглицеридов , где глицерин-3-фосфат из DHAP и Ga-3-P может служить глицериновым остовом для триглицерида.Триглицериды в печени включаются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые высвобождаются в периферические жировые и мышечные клетки для хранения.

    Общие биологические реакции с участием фруктозы

    Огромный процент пищевой фруктозы превращается в печени в глюкозу. Одним из способов превращения фруктозы в глюкозу является превращение фруктозы в Ga-3-P и DHAP, который вступает в глюконеогенез (обратный гликолизу).

    Общие биологические реакции с участием фруктозы

    Путь полиола, двухступенчатый процесс, превращает глюкозу во фруктозу.Первым шагом является восстановление глюкозы с образованием сорбита с помощью фермента альдозоредуктазы . Последним этапом является окисление сорбита с образованием фруктозы с помощью фермента сорбитолдегидрогеназы .
    В бактериях превращение глюкозы во фруктозу катализируется изомеразой глюкозы , которая является бактериальным ферментом. Открытие этого фермента привело к его использованию в промышленности, особенно в производстве кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы.

    Общие биологические реакции с участием фруктозы

    Гликирование — это процесс ковалентного присоединения углеводного компонента, такого как фруктоза или глюкоза, к белку или молекуле липида. Это неферментативное гликозилирование.

    Общие биологические реакции с участием фруктозы

    Неправильный метаболизм фруктозы может привести к метаболическим нарушениям. Например, непереносимость фруктозы является наследственным заболеванием, вызванным дефектом гена альдолазы B , который кодирует фермент альдолазу B . В метаболизме фруктозы альдолаза B расщепляет фруктозо-1-фосфат на глицеральдегид и DHAP. Таким образом, недостаток или отсутствие альдолазы B может привести к неправильному катаболизму фруктозы и препятствовать различным метаболическим путям, в которых участвуют DHAP и глицеральдегид.Состояние может повредить печень и нанести ей серьезный ущерб. Еще одно состояние — фруктозурия (высокий уровень фруктозы в моче), которое вызвано избытком фруктозы. Обычно это происходит из-за дефекта гена, кодирующего фермент фруктокиназу . Предполагается, что фермент фосфорилирует фруктозу до фруктозо-1-фосфат .

    Биологическое значение / функции

    Фруктоза является одним из наиболее распространенных моносахаридов и играет различные биологические роли.Фруктан, полимер фруктозы, необходим для растений (например, трав, спаржи, лука-порея, чеснока, лука, пшеницы, за исключением риса, который не синтезирует его). В этих растениях он служит запасающим полисахаридом.
    Фруктоза присутствует в пище в виде моносахарида (свободная фруктоза) или в виде дисахарида (сахароза). Сахароза (обычный столовый сахар) представляет собой невосстанавливающий дисахарид, который образуется, когда глюкоза и фруктоза связаны вместе альфа-связью между углеродом 1 глюкозы и углеродом 2 фруктозы.Сахароза присутствует в различных фруктах, овощах, меде и других пищевых продуктах растительного происхождения. При употреблении сахароза контактирует с оболочкой тонкой кишки. Фермент сахараза катализирует расщепление сахарозы с образованием одной единицы глюкозы и одной единицы фруктозы, которые затем всасываются в кишечнике.
    Одна из основных биологических функций фруктозы заключается в том, что она действует как альтернативный метаболит, обеспечивая энергию, особенно когда глюкозы недостаточно, когда метаболическая потребность в энергии высока.Он может вступать в гликолиз и производить промежуточные продукты для клеточного дыхания. Фруктоза также участвует в других важных метаболических путях, таких как синтез гликогена, синтез триглицеридов, синтез свободных жирных кислот и глюконеогенез. Его также можно использовать во время гликирования, когда липид или белок сочетаются с углеводом.

    Дополнительный

    Этимология

    • Латинский фруктус («фрукт») + -оза (обозначающий «сахар»)

    Название IUPAC

  • (3S, 4R, 5R) -1,3,4,5 , 6-пентагидроксигексан-2-он
  • Химическая формула

    Синоним (ы)

  • фруктовый сахар
  • л (а) эвулоза
  • D-фруктофураноза
  • D-фруктоза
  • D-
  • -термин гексан (s)
    • Непереносимость фруктозы
    • Врожденные ошибки метаболизма фруктозы
    • Фруктозопермеаза
    • Наследственная непереносимость фруктозы

    Дополнительная литература

    См.

    также

    Ссылка

    1. глюкозы, кроме глюкозы.(2019). Получено с http://watcut.uwaterloo.ca/webnotes/Metabolism/OtherSugars.html

    © Biology Online. Контент предоставлен и модерируется Biology Online Editors


    Каковы функции фруктозы в организме?

    Счастливые дети едят арбуз, источник фруктозы.

    Кредит изображения: Jupiterimages / Stockbyte / Getty Images

    Фруктоза, которую обычно называют фруктовым сахаром, является моносахаридом.Это биохимический термин для обозначения одного сахарного кольца, состоящего из углерода, водорода и кислорода. Фруктоза тесно связана с глюкозой и, как и глюкоза, является компонентом столового сахара. Столовый сахар и фрукты являются двумя наиболее важными естественными источниками фруктозы в рационе, хотя люди, которые едят большое количество обработанных пищевых продуктов, также получают значительное количество фруктозы через кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы. Фруктоза играет в организме несколько ролей.

    Производство энергии

    Клеткам тела нужна энергия, чтобы они могли участвовать в различных процессах.Например, по словам доктора. Реджинальд Гаррет и Чарльз Гришам в своей книге «Биохимия» говорят о том, что основное использование энергии многими клетками заключается в поддержании так называемого «мембранного потенциала покоя», который позволяет клеткам поглощать определенные вещества из окружающей их жидкости и позволяет клеткам межсотовая связь. Как и глюкоза, фруктоза является источником энергии для клеток. Клетки перерабатывают фруктозу для извлечения энергии посредством процесса, называемого аэробным дыханием, что по сути означает сжигание фруктозы в присутствии кислорода для производства АТФ, молекулы клеточной энергии.

    Производство гликогена

    Клетки также могут использовать фруктозу для производства важной формы запасного углевода, называемого гликогеном. Согласно доктору Лорали Шервуд в своей книге «Физиология человека», печень и мышцы накапливают гликоген, который состоит из длинных цепочек глюкозы, чтобы обеспечить потребности клеток в глюкозе во время чрезвычайных ситуаций или периодов голодания. Мышцы поддерживают гликоген для собственного использования, в то время как печень расщепляет гликоген, чтобы высвободить глюкозу в кровоток для использования всеми клетками организма.При частичном расщеплении фруктозы образуются соединения глицеральдегид и дигидроксиацетонфосфат. Модификация глицеральдегида для производства фосфата глицеральдегида-3 позволяет производить гликоген — фосфат глицеральдегида-3 реагирует с фосфатом дигидроксиацетон с образованием предшественника при синтезе гликогена.

    Хранение жира

    В дополнение к хранению энергии в форме гликогена, организм также накапливает энергию в форме триглицеридов или жира.Жир, как говорит доктор Гэри Тибодо в своей книге «Анатомия и физиология», является важной формой хранения энергии, потому что он легкий и энергетически плотный. Таким образом, тело может хранить значительное количество энергии без значительного количества сохраненного веса. Химические реакции модифицируют фруктозу с образованием предшественников синтеза жира.

    Нормальные роли диетической фруктозы в углеводном метаболизме

    Abstract

    Хотя есть много хорошо задокументированных метаболических эффектов, связанных с фруктозным компонентом диеты с очень высоким содержанием сахара, здоровая диета также может содержать заметное количество фруктозы, даже если ограничиваться что содержится во фруктах и ​​овощах.Эти нормальные уровни фруктозы метаболизируются специальными путями, которые взаимодействуют с глюкозой на нескольких этапах метаболизма. Глюкоза усиливает всасывание фруктозы из кишечника, в то время как фруктоза катализирует усвоение и хранение глюкозы в печени. Фруктоза ускоряет окисление углеводов после еды. Кроме того, новые данные свидетельствуют о том, что фруктоза также может играть роль в секреции инсулина и GLP-1 и в созревании преадипоцитов для увеличения способности накапливать жир. Следовательно, фруктоза, подвергающаяся нормальному метаболизму, имеет интересное свойство потенцировать избавление от диетической углеводной нагрузки несколькими путями.

    Ключевые слова: фруктоза, углеводы, метаболизм, печень

    1. Введение

    В последнее время было проведено значительное количество исследований, направленных на то, чтобы понять, действительно ли фруктоза в современной западной диете, богатой фруктозосодержащими сахарами, вносит уникальный вклад в ожирение, диабет и их осложнения. Фруктоза, однако, является важным питательным веществом, которое естественным образом содержится во фруктах как компонент большинства здоровых диет, и также может быть интересно рассмотреть роль, которую этот сахар играет в нормальном обмене веществ.Большая часть недавней литературы, хотя и предоставляет важную информацию о здоровье, не имеет отношения к цели понимания метаболизма низких уровней фруктозы, потребляемой как незначительная часть углеводов, содержащихся в хорошо сбалансированной пище. Подопытные часто подвергаются воздействию значительных доз одного моносахарида, чтобы преувеличить любые эффекты, чтобы их можно было обнаружить в разумные сроки, в то время как фруктоза редко потребляется изолированно при нормальных обстоятельствах. Глюкоза, полученная из того же приема пищи, метаболизируется в синергии с фруктозой.Следовательно, только исследования, в которых фруктоза и глюкоза потребляются вместе, могут дать представление о нормальной метаболической судьбе сахаров.

    Поглощение сахара — простой пример синергии метаболизма фруктозы и метаболизма глюкозы. Когда едят отдельно или в большом количестве, особенно относительно глюкозы, многие люди испытывают непереносимость фруктозы из-за неспособности абсорбировать фруктозу из кишечника в кровоток. Тем не менее, фруктоза легко всасывается у подавляющего большинства людей при употреблении в пищу как часть дисахарида сахарозы или вместе с глюкозой примерно на том же или более высоком уровне [1].

    В данной статье будет обсуждаться нормальный метаболизм фруктозы, в том числе несколько способов, которыми она взаимодействует с глюкозой, чтобы увеличить скорость утилизации пищевой углеводной нагрузки.

    2. Обсуждение

    2.1. Переносчики фруктозы и их концентрация в крови

    Нормальные роли фруктозы в метаболизме человека ограничиваются количеством фруктозы (и глюкозы, полученной с пищей), обнаруженной в пище, временным ходом абсорбции из кишечника и их концентрацией. сахара и промежуточные продукты их метаболизма, обнаруженные в разных частях кровотока по всему телу.Эти параметры вместе с переносчиками сахара, рецепторами и метаболическими ферментами в тканях определяют судьбу пищевой фруктозы. Фруктоза поступает в кровоток медленнее, чем глюкоза, и ее уровни намного ниже, но они дольше остаются в кровотоке. После того, как здоровые взрослые приняли внутрь 24 унции. безалкогольного напитка, содержащего 69 г сахарозы (половина из которых, 34,5 г, представляет собой фруктозу), концентрация фруктозы в периферической венозной крови выросла более чем в 60 раз с уровня примерно 0,005 мМ натощак до максимального значения 0.317 мМ и вернулся к исходному уровню примерно через 3 часа после приема внутрь. Между тем, уровень глюкозы повысился с примерно 5,5 мМ до 6,8 мМ и вернулся к исходному уровню через 90 минут, что сопровождалось высвобождением инсулина, достигшим пика примерно через 30 минут. Лактат, основной побочный продукт анаэробного метаболизма фруктозы и глюкозы в печени, повысился с 0,7 до 2 мг / дл через 60 минут и вернулся к исходному уровню через 3 часа [2]. Для справки: 12 унций. сода содержит около 17–22 г фруктозы, в то время как типичное яблоко, груша или чашка винограда содержат около 12 г фруктозы [1].Типичная западная диета богата сахарами и содержит в среднем 49 г фруктозы в день, из которых только 8 г поступают из натуральных источников, таких как фрукты [3]. Сорок один грамм добавленной фруктозы — это количество, содержащееся примерно в 82 г сахарозы (313 ккал). Это намного превышает рекомендацию AHA для здорового питания, которая ограничивает количество добавленных сахаров до 100 ккал / день (26,2 г / день) для женщин и 150 ккал / день (39,3 г / день) для мужчин [4]. Human Services / USDA Dietary Guidelines for Americans 2010, в которых вместо отдельного рассмотрения диетических сахаров рекомендуется комбинированный предел для твердых жиров и добавленных сахаров в размере 5–15% от общего количества калорий [5].

    Печень является основным местом метаболизма фруктозы. Фруктоза попадает в портальный кровоток из кишечника, и обычно существует резкий градиент фруктозы между поступлением крови и выходом из печени, который можно измерить на животных моделях. Таким образом, печень (и поджелудочная железа) подвергается воздействию гораздо более высоких концентраций фруктозы, чем другие органы, не относящиеся к внутренним органам, такие как мозг, скелетные мышцы и сердце. Когда 2 г / кг сахарозы вводили непосредственно в желудок голодных крыс, не было большой разницы между уровнями фруктозы в артериальной крови из аорты и периферической венозной крови, которые оба повышались с 0.От 02 мМ до примерно 0,15 мМ. Однако фруктоза была намного выше в воротной вене, где она увеличивалась с 0,1 мМ на исходном уровне до ~ 1 мМ через 30 минут и сохранялась на уровне 0,6 мМ при измерении через 60 минут после введения через зонд. В то же время глюкоза в воротной вене повысилась намного больше, с 12 мМ примерно до 20 мМ [6]. Аналогичные временные интервалы наблюдались у здоровых самцов павианов, которым вводили 2 г / кг сахарозы через желудочный зонд, при этом пик фруктозы в воротной вене составлял 1,9 мМ через 60 мин, а в периферической крови — 0,6 мМ [7]. Трудно достичь гораздо более высоких уровней фруктозы в крови, чем они, поскольку абсорбция фруктозы или сахарозы из кишечника может ограничивать скорость, хотя уровни фруктозы в крови и ее метаболические эффекты могут сохраняться в течение значительного времени после еды [8,9].Следовательно, эксперименты, в которых используется сахароза или фруктоза плюс глюкоза, и ограничиваются концентрации фруктозы в крови этими концентрациями и временными диапазонами, вероятно, будут наиболее информативными в отношении нормального метаболизма фруктозы.

    Есть несколько транспортеров сахара, которые могут использовать фруктозу в качестве субстрата, но основными физиологическими переносчиками считаются GLUT2 и GLUT5. GLUT2 является переносчиком с высокой емкостью и низкой авидностью как для глюкозы (K M = 17 мМ), так и для фруктозы (K M = 66 мМ).В отличие от переносчика глюкозы GLUT4, он нечувствителен к инсулину. Помимо кишечного эпителия, где он участвует в абсорбции сахара, он обнаружен в почках, а также в печени и бета-клетках, где он действует, определяя концентрацию глюкозы в крови, а также транспортируя глюкозу и фруктозу [10]. GLUT5, по-видимому, очень специфичен для фруктозы и имеет более широкое распределение, чем можно было бы предположить, учитывая высокий K M , равный 6–10 мМ, и обычно низкие концентрации фруктозы в кровотоке после приема пищи.Как и GLUT2, GLUT5 в основном находится в кишечнике, где он участвует во всасывании фруктозы, а также в почках, жире, сперме, яичках, головном мозге и скелетных мышцах. Точная роль GLUT5 и метаболизма фруктозы в тканях за пределами кишечника до конца не изучена [11]. Как упоминалось выше, фруктоза не очень эффективно всасывается из кишечника, когда ее едят в виде моносахарида. Вероятно, это связано с низкой активностью GLUT5 и GLUT2 по отношению к фруктозе. Однако у немногих людей возникают проблемы, когда фруктоза входит в состав сахарозы или в еде, содержащей глюкозу или крахмалы, которые превращаются в глюкозу.Фактически, абсорбция фруктозы максимальна, когда она присутствует в соотношении 1: 1 с глюкозой. Механизм не ясен, поскольку, похоже, нет синергизма между фруктозой и глюкозой ни в GLUT2, ни в GLUT5. У крыс есть некоторые свидетельства того, что связанная с щеточной каймой транспортная система дисахаридазы, которая расщепляет сахарозу и транспортирует полученные мономеры сахара, также может транспортировать фруктозу и глюкозу, когда они присутствуют вместе. Когда белок ингибируется, способность глюкозы усиливать абсорбцию фруктозы отменяется [12].Неясно, какая часть свободной фруктозы поступает в кровоток через транспортную систему, связанную с дисахаридазой, при нормальном питании, и отличается ли кинетика абсорбции свободной фруктозы и глюкозы от кинетики сахарозы.

    Помимо средств проникновения, ткань, в которой используется фруктоза, должна иметь ферменты, необходимые для ее метаболизма. Печень содержит специальный набор из трех ферментов, кетогексокиназы (KHK, фруктокиназа), альдолазы B и триокиназы. Фруктокиназа фосфорилирует фруктозу до фруктозо-1-фосфата, который активирует сахар для дальнейшего метаболизма через альдолазу B и триокиназу в 3-углеродные промежуточные продукты гликолита [13,14,15].Есть две изоформы; KHK-C (K M = 0,1 мМ) обнаруживается в гепатоцитах и ​​прямом сегменте проксимального почечного канальца, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке. KHK-A имеет более низкое сродство к фруктозе и более широко распределяется в поджелудочной железе, кишечнике, мозге, легких, глазах, жировой ткани, селезенке, скелетных мышцах, сердце, матке и надпочечниках [16]. Роль KHK-A в этих внепеченочных тканях не совсем ясна, но, по-видимому, он оказывает метаболическое влияние. Когда обе изоформы фруктокиназы отсутствуют, мыши защищены от последствий для здоровья диеты с высоким содержанием фруктозы.Однако у KHK-A-нулевых мышей на диете с высоким содержанием фруктозы резко увеличиваются уровни фруктозы и жира в печени, что означает, что внепеченочные органы действительно метаболизируют фруктозу и снижают поглощение фруктозы печенью при хроническом повышении сахара [17]. Также могут быть условия, при которых фруктоза фосфорилируется непосредственно до фруктозо-6-фосфата гексокиназой в некоторых тканях, где она слабо конкурирует с глюкозой в качестве субстрата [18,19].

    2.2. Фруктоза способствует выведению углеводов за счет своего действия в печени

    Хорошо известно, что большая часть съеденной фруктозы абсорбируется при первом прохождении через печень (71% у крыс натощак, 55% в состоянии кормления).Метаболизм в печени зависит от фруктозы в крови из-за очень высокой активности фруктокиназы, которая позволяет почти беспрепятственно проникать фруктозе в гликолитический и глюконеогенный пути печени [9]. Независимо от того, употребляется ли она отдельно или с глюкозой, подавляющее большинство фруктозы превращается в триозы в печени, которые, в свою очередь, выделяются в кровоток в виде лактата для окисления во внепеченочных тканях или превращаются в глюкозу посредством глюконеогенеза, которая высвобождается или хранится в виде гликогена. . Сохраняемая фракция зависит от потребности в поддержании уровня глюкозы в плазме, и, следовательно, высвобождение глюкозы происходит натощак или во время физических упражнений, в то время как накопление гликогена увеличивается после приема пищи.Небольшая фракция может превращаться в липиды или окисляться в печени [15,20,21].

    В отличие от фруктозы, экономия глюкозы в организме строго регулируется, поскольку глюкоза является важным питательным веществом для большинства тканей, но и гипогликемия, и гипергликемия имеют последствия для здоровья. Печень играет важную роль в регуляции уровня глюкозы в организме, и значительная часть поступающей глюкозы поглощается печенью во время постпрандиальной гиперинсулинемии и гипергликемии [22]. Имеются убедительные доказательства того, что фруктоза способствует удалению глюкозы из печени.

    Черрингтон и его коллеги исследовали это довольно подробно. Они дали здоровым людям и людям с диабетом 2 типа пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) с 75 г глюкозы с 7,5 г фруктозы или без нее. Даже несмотря на то, что добавление фруктозы увеличивало общую дозу сахара на 10%, уровень глюкозы в плазме снижался на 19% у здоровых людей при включении фруктозы и на 14% у людей с диабетом. Хотя у здоровых субъектов инсулиновый ответ не изменился, у диабетиков наблюдалось снижение уровня инсулина в плазме на 21% при наличии фруктозы.Венозная фруктоза увеличилась вдвое после приема фруктозы, но фактические уровни оставались скромными (0,04–0,06 мМ) [23,24]. Точно так же низкая доза фруктозы, вводимая внутривенно пациентам с диабетом 2 типа, восстанавливала способность гипергликемии подавлять выработку глюкозы в печени [25]. Таким образом, небольшая доза фруктозы вместе с глюкозой увеличивает толерантность к глюкозе даже у инсулинорезистентных людей.

    Большая часть средств, с помощью которых фруктоза увеличивает утилизацию глюкозы, связана с ее мощной способностью катализировать накопление углеводов в печени.Это было продемонстрировано на людях с использованием спектроскопии ядерного магнитного резонанса 13 C (MRS) во время гиперинсулинемического, эугликемического зажима. 13 C-1-глюкоза, которая является MRS-видимой версией нормальной глюкозы, вводилась здоровым голодным людям с добавлением или без добавления 3,5 мколь / кг / мин немеченой фруктозы, что оказывало эффект удвоения фруктозы в венозной плазме. до 0,28 мМ. Это похоже на фруктозу в крови, наблюдаемую после приема пищи с высоким содержанием сахара [2]. Несмотря на то, что уровень глюкозы в плазме оставался постоянным на базовом уровне 5 мМ, потребление глюкозы в печени увеличивалось более чем вдвое из-за присутствия фруктозы, начиная с 0.От 31 до 0,79 ммоль / л / мин. Гликоген печени, полученный из глюкозы, меченной 13 C, отслеживали с течением времени. Чистый синтез гликогена в печени увеличился почти в четыре раза с 0,14 до 0,54 ммоль / л / мин при добавлении фруктозы. Источником углерода для этого дополнительного гликогена была преимущественно глюкоза, а не фруктоза [26].

    Черрингтон и его коллеги провели серию экспериментов на голодной собаке совести, чтобы более тщательно изучить механизмы, посредством которых фруктоза оказывает свое влияние на экономию углеводов.Артериальная глюкоза была зафиксирована на уровне 12,5 мМ (гипергликемия), и фруктоза была введена в воротную вену для достижения ряда концентраций, отражающих состояние после приема пищи (максимальная концентрация фруктозы в воротной вене составляла 0,43 мМ). Поглощение фруктозы печенью было функцией ее концентрации в воротной вене. Пик составлял 5 моль / кг / мин, что соответствует экстракции около 50% доступной фруктозы. В то же время потребление глюкозы резко увеличилось с 14 мкмоль / кг / мин без фруктозы до 69 мкмоль / кг / мин с инфузией фруктозы [27].Таким образом, небольшое увеличение поглощения фруктозы воротной воронкой и печенью катализирует более чем 10-кратное увеличение поглощения глюкозы при постоянных уровнях глюкозы и инсулина.

    Интереснее спросить, что происходит в печени с глюкозой и фруктозой. Снова используя собак, та же группа вводила глюкозу в двенадцатиперстную кишку (44 мкмоль / кг / мин) с небольшой дозой фруктозы (2,22 мкмоль / кг / мин) или без нее, протокол, который может имитировать богатую углеводами пищу. Хотя абсорбция глюкозы из кишечника в кровоток не изменялась присутствием фруктозы, поглощение глюкозы печенью стимулировалось с 17 мкмоль / кг / мин (48% абсорбированной глюкозы) до 28 мкмоль / кг / мин (70% абсорбированной глюкозы). .Само поглощение фруктозы печенью составляло всего 1,4 мкмоль / кг / мин (84% абсорбированной фруктозы). И снова поглощение фруктозы катализирует на порядок более высокое поглощение глюкозы. Большая часть этой дополнительной глюкозы хранилась в виде гликогена, а значительная часть была преобразована в лактат для использования во внепеченочных тканях (общий внешний вид лактата составлял 1,4 ммоль / кг, который увеличился до 3,3 ммоль / кг с фруктозой) [22].

    Эти большие каталитические эффекты на метаболизм глюкозы в печени собак достигаются при довольно низких уровнях фруктозы — после приема глюкозы и фруктозы концентрация фруктозы в воротной вене возрастает в 10 раз, но составляет 0.1 мМ — это всего лишь несколько процентов от концентрации глюкозы в воротной вене. Неясно, как эти небольшие уровни фруктозы конкурируют с гораздо более высокими уровнями глюкозы за транспортировку в печень через GLUT2. Однако считается, что основной эффект фруктозы на поглощение глюкозы осуществляется через прямое воздействие фруктозо-1-фосфата на активность глюкокиназы, печеночной изоформы гексокиназы, которая катализирует перенос фосфатной группы от АТФ к глюкозе с образованием глюкозы-6. -фосфат [13,28,29]. Концентрация фруктозо-1-фосфата в печени очень лабильна и чувствительна к фруктозе в крови и может достигать значительных концентраций [8].Неактивная форма глюкокиназы удерживается в ядре, связанном с регуляторным белком глюкокиназы (GKRP). Фруктозо-6-фосфат, промежуточный гликолит, является аллостерическим репрессором, который помогает поддерживать связывание GKRP, в то время как фруктозо-1-фосфат замещает фруктозо-6-фосфат, что приводит к активации и перемещению глюкокиназы в цитозоль. Глюкозо-6-фосфат, продуцируемый активированной глюкокиназой, играет множество регулирующих ролей и, в частности, активирует гликогенсинтазу. Вероятно, это механизм, посредством которого активность гликогенсинтазы в печени и синтез гликогена повышаются после введения фруктозы через желудочный зонд у крыс [8].Интересно отметить, что если фруктоза фосфорилировалась непосредственно до фруктозо-6-фосфата гексокиназой, она не стимулировала поглощение и накопление глюкозы. Таким образом, две специализированные сахарокиназы, фруктокиназа и глюкокиназа, управляют наблюдаемым синергизмом между метаболизмом глюкозы и фруктозы в печени.

    Существует обширная литература, показывающая пагубное влияние фруктозы на высокоэнергетические фосфаты печени и метаболизм липидов у людей и животных [30]. В то время как липидный обмен выходит за рамки этого обсуждения, следует сказать несколько слов об энергетическом статусе печени.Внутривенное вливание раствора фруктозы животным или людям может привести к резкой потере высокоэнергетического соединения АТФ из-за очень быстрой передачи его фосфатной группы с образованием фруктозо-1-фосфата, и это изменение энергетического статуса может повлиять на метаболизм [30, 31]. Однако серьезное истощение АТФ, вероятно, является артефактом инфузии фруктозы. Потеря АТФ в печени минимальна и преходяща после того, как крысы съели значительное количество фруктозы, достаточное для повышения уровня фруктозо-1-фосфата с 0,1 до 3,3 мкмоль / г сырого веса [8,32]. Таким образом, в нормальных условиях у здоровых животных и людей транспорт через кишечник замедляет появление фруктозы в портальной крови и ограничивает скорость фосфорилирования фруктозы, что в противном случае могло бы изменить концентрацию высокоэнергетического фосфата в печени или энергетический гомеостаз.

    2.3. Реагирует ли островок поджелудочной железы на фруктозу?

    Как отмечалось выше, небольшие дозы фруктозы вместе с глюкозой стимулируют клиренс глюкозы и снижают концентрацию глюкозы и инсулина в плазме. Однако большие дозы фруктозы, по-видимому, как автономно стимулируют секрецию инсулина, так и увеличивают секрецию инсулина, стимулированную глюкозой (GSIS) in vivo . После того, как люди потребляли 75 г фруктозы, у них наблюдалось умеренное повышение уровня глюкозы в крови, GLP-1 и инсулина, которые были намного меньше, чем наблюдаемое после аналогичного приема глюкозы [33].Однако, когда люди принимали фруктозу после приема глюкозы, когда уровень глюкозы в плазме был уже повышен, фруктоза, по-видимому, увеличивала секрецию инсулина без дальнейшего существенного повышения уровня глюкозы в крови [34]. Этот чувствительный к фруктозе инсулиновый ответ также наблюдался при внутривенном введении фруктозы людям, и, опять же, высвобождение инсулина в ответ на гипергликемию увеличивалось за счет фруктозы [35].

    Это, по крайней мере, частично связано с прямым воздействием фруктозы на бета-клетки островков поджелудочной железы, поскольку высокие концентрации фруктозы (10–30 мМ) вызывают секрецию инсулина изолированными островками человека и грызунов.Более низкие уровни фруктозы, аналогичные тем, которые обнаруживаются в воротном кровотоке после приема фруктозы (3-5 мМ), способны усиливать GSIS в условиях гипергликемии. GSIS зависит от поглощения и метаболизма глюкозы в бета-клетках. Эти клетки экспрессируют GLUT2 и способны транспортировать фруктозу, однако поглощение и метаболизм фруктозы могут быть на порядок ниже, чем использование глюкозы при тех же концентрациях. Это может объяснить слабое секреторное действие фруктозы при низких уровнях глюкозы.Поглощение глюкозы и фруктозы бета-клеткой зависит только от концентрации каждого сахара, и один не влияет на поглощение другого. Следовательно, метаболизм сахара не может объяснить наблюдаемый синергизм между фруктозой и глюкозой в отношении секреции инсулина [36,37].

    Недавно была исследована роль вкусовых рецепторов в секреции инсулина. Бета-клетки экспрессируют T1R2 и T1R3, субъединицы, которые вместе составляют гетеродимер рецептора сладкого вкуса. В дополнение к фруктозе непитательные подсластители сукралоза, сахарин и ацесульфам К вызывают секрецию инсулина и усиливают GSIS на базальном уровне (3 мМ) и повышенном уровне глюкозы (25 мМ) в клетках MIN6, как и сукралоза из островков мыши и сахарин в островках человека. [36,38].Тирберг и его коллеги показали, что внутривенная доза фруктозы 1 г / кг способна вызвать инсулиновый ответ до измеримой гипергликемии у мышей дикого типа. Меньшая доза (0,3 г / кг), которая не могла вызвать инсулиновый ответ при эугликемии, удваивала инсулиновый ответ при одновременном введении 0,5 г / кг глюкозы. Эти фруктозные ответы были полностью устранены у мышей, лишенных рецептора T1R2, несмотря на тот факт, что у T1R2-нулевых мышей был нормальный ответ инсулина на инфузию глюкозы или OGTT.Подобные наблюдения были сделаны на изолированных островках мышей от мышей дикого типа и T1R2-нулевых мышей, а также на островках человека, где GSIS, усиленный фруктозой, отменялся, когда T1R3 ингибировался лактизолом. Воздействие фруктозы вызывало значительное увеличение внутриклеточной концентрации кальция по сравнению с глюкозой, а ингибирование фосфолипазы C отменяло как связанные с фруктозой изменения кальция, так и потенцирование GSIS [36]. Эти эксперименты показывают, что при уровнях фруктозы, которые могут быть получены в воротном кровотоке после богатой фруктозой еды, фруктоза может существенно увеличить GSIS через механизм, который включает рецептор сладкого вкуса бета-клеток.

    Есть некоторые свидетельства того, что фруктоза может также косвенно влиять на GSIS через действие GLP-1. GLP-1 высвобождается из энтероэндокринных L-клеток после еды в ответ на глюкозу в просвете и в последнее время вызывает значительный интерес, поскольку он регулирует перистальтику кишечника, модулирует аппетит через рецепторы в ЦНС и усиливает секрецию инсулина бета-клетками панкреатических островков [ 39]. GLP-1 также высвобождается в ответ на большое количество фруктозы, поэтому разумно спросить, не является ли это еще одним механизмом, посредством которого фруктоза может стимулировать секрецию инсулина.В недавнем исследовании 75 г проглоченной фруктозы потенцировали плазменный GLP-1 у здоровых людей, но не наблюдалось повышения GIP, PYY или CCK. Ответ на GLP-1 был значительно меньше, чем при сопоставимом приеме пищи с глюкозой. Усиление GSIS фруктозой не сопровождалось дополнительным повышением уровня GLP-1 и, следовательно, вряд ли было зависимым от GLP-1. В этом эксперименте не проверялось, существует ли синергизм между двумя сахарами в L-клетке кишечника, поскольку два сахара не потреблялись одновременно.В другом исследовании на нормальных людях секреция GLP-1 после приема пищи была увеличена, когда напиток с фруктозой был частью еды по сравнению с напитком с глюкозой, но исследование не было разработано для проверки того, влияет ли GLP-1 на секрецию инсулина [40] . Специфический ответ GLP-1 на пероральную фруктозу также наблюдался у крыс и мышей, а также в клетках GLUTag в ответ на фруктозу в культуральной среде, где, по-видимому, задействована активность канала K ATP [33,34]. Подобно бета-клеткам поджелудочной железы, L-клетки могут секретировать GLP-1 в ответ на сладкие непитательные соединения, что ингибируется лактизолом.Следовательно, возможно, что вкусовый рецептор участвует в роли фруктозы как стимулятора секреции GLP-1 [41]. Еще неизвестно, существуют ли условия, при которых индуцированный фруктозой GLP-1 является физиологически значимым, будь то за счет усиления секреции инсулина или его других ролей в кишечнике и мозге.

    2.4. Окисление фруктозы

    Конечной конечной точкой метаболизма фруктозы является окисление во внепеченочных тканях в форме глюкозы, лактата или жирных кислот, вырабатываемых в печени и высвобождаемых из нее.В другом случае, когда фруктоза играет каталитическую роль, небольшие количества фруктозы, потребляемые вместе с глюкозой, служат для увеличения скорости окисления экзогенной углеводной нагрузки. У людей во время велотренировок сжигание проглоченных углеводов было на 55% выше, когда фруктоза присутствовала с глюкозой в соотношении 1: 2 по сравнению с глюкозой отдельно [42]. Фруктоза является субстратом для глюконеогенеза и быстро появляется в крови в виде глюкозы после еды [21,43]. Присутствие фруктозы может немного увеличить общую скорость появления глюкозы, но поскольку уровень глюкозы в плазме жестко контролируется, чистый эффект глюконеогенеза, индуцированного фруктозой, чаще заключается в более высокой скорости накопления гликогена в печени, чем увеличенной скорости появления глюкозы в кровотоке для внепеченочное окисление [26,43].С другой стороны, даже небольшие дозы фруктозы повышают уровень лактата в плазме значительно выше, чем у одной глюкозы, а внепеченочное окисление лактата в значительной степени зависит от концентрации лактата в плазме. Во время велосипедных упражнений включение фруктозы, потребляемой вместе с глюкозой, увеличивало внешний вид и окисление циркулирующего лактата на 30% по сравнению с одной глюкозой, и это было равно избыточному окислению экзогенных углеводов, усиленному фруктозой [43]. Таким образом, окисление лактата в сердце, скелетных мышцах и других органах служит средством, с помощью которого фруктоза увеличивает скорость удаления углеводной нагрузки и тем самым экономит запасы гликогена.

    Поскольку внепеченочное удаление фруктозы происходит преимущественно за счет окисления лактата и глюкозы, полученных из фруктозы, в печени, поэтому несколько удивительно, что фруктозоспецифический GLUT5 является вторым по распространенности переносчиком сахара в скелетных мышцах человека с уровнями экспрессии около трети. от основного транспортера GLUT4. Интересно, что окислительные красные волокна типа I обычно богаты GLUT4 и GLUT12 (третий по распространенности переносчик сахара), в то время как GLUT5 наиболее распространен в быстрых гликолитических белках типа IIb [44].Уровень GLUT5 повышен в обоих типах волокон у пациентов с диабетом 2 типа и нормализуется при лечении пиоглитазоном [45]. Физические упражнения у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, дали ожидаемый эффект увеличения GLUT4 на 66% в скелетных мышцах, но они также вызвали резкое снижение GLUT5 на 72% [46]. В совокупности малоподвижный образ жизни и инсулинорезистентность при диабете 2 типа могут сопровождаться повышенным уровнем GLUT5, а также пониженной экспрессией GLUT4, и эта закономерность полностью меняется с помощью упражнений или медикаментозного лечения, направленных на повышение инсулинорезистентности скелетных мышц.

    Скелетные мышцы обладают способностью метаболизировать значительную часть фруктозы, когда фруктоза в плазме сильно повышена, хотя неясно, окисляется ли фруктоза непосредственно в мышцах на уровнях в плазме, обнаруживаемых после приема пищи, богатой фруктозой. Молодые здоровые голодающие мужчины тренировались на велосипеде во время непрерывной инфузии фруктозы, что привело к повышению уровня артериальной крови до 5,5 мМ, что на порядок выше, чем типичные концентрации после приема пищи. Артериально-венозные различия в ложе внутренних мышц и ног показали, что потребление фруктозы мышцами всего тела во время упражнений (4.7 ммоль / мин) превышало внутреннее поглощение (3,8 ммоль / мин). Во время восстановления после упражнений потребление фруктозы мышцами оставалось сопоставимым с внутренним. На усвоение глюкозы мышцами во время упражнений присутствие фруктозы не влияло [47].

    Эти данные показывают, что скелетные мышцы человека могут непосредственно метаболизировать фруктозу, когда уровень в плазме крови и потребность в энергии высоки. Они показывают, что метаболический механизм фруктозы индуцируется в состояниях, которые обычно являются инсулинорезистентными. Они не рассматривают, существуют ли какие-либо нормальные обстоятельства, при которых мышцы участвуют в клиренсе фруктозы плазмы как таковой после приема пищи, богатой фруктозой, и если да, то влияет ли метаболизм фруктозы в мышцах из-за физических упражнений, малоподвижного поведения или нарушения обмена веществ.

    2.5. Фруктоза может способствовать накоплению жира за счет созревания адипоцитов

    Жировая ткань хранит излишки питательных веществ в виде триглицеридов, и поддержание достаточного количества зрелых адипоцитов для этой цели необходимо для здоровья других тканей. Эти клетки очень чувствительны к инсулину и потребляют значительное количество глюкозы. Жировые клетки в культуре также могут метаболизировать фруктозу, и недавние интересные исследования исследуют роль фруктозы в стимуляции созревания преадипоцитов.Если бы это произошло in vivo в нормальных физиологических условиях, это было бы еще одним способом, которым фруктоза облегчает избавление от пищи, богатой углеводами.

    5,5 мМ фруктозы в качестве единственного питательного вещества достаточно для поддержки дифференцировки мышиных фибробластов 3T3-L1 в адипоциты. Низкие уровни фруктозы, имитирующие уровни, обнаруживаемые в венозном кровотоке после богатой фруктозой еды (0,05–0,55 мМ), при добавлении в среду, содержащую 11,1 мМ глюкозы, также усиливают адипогенез и увеличивают запасы липидов в клетках 3T3-L1.Нокдаун или ингибирование GLUT5 серьезно снижает каталитические эффекты фруктозы, указывая на необходимость транспорта фруктозы в клетку [48]. Следовательно, физиологические уровни фруктозы и глюкозы вместе вызывают расширение клеток жировой ткани и участвуют в избавлении от углеводной нагрузки за счет накопления жира. В поддержку этой идеи, мыши, получавшие пищу с GLUT5-null, имели менее половины массы белой жировой ткани мышей дикого типа, а эмбриональные фибробласты от GLUT5-нулевых мышей сопротивлялись дифференцировке в культуре [49].Интересно, что уровни GLUT5 в клетках 3T3-L1 резко падали во время дифференцировки, а GLUT5 снижался с возрастом в жировой ткани у тощих и тучных крыс Zucker, предполагая, что способность жировой ткани импортировать фруктозу может изменяться в зависимости от состояния метаболизма [49, 50].

    Адипоциты и преадипоциты содержат T1R2 и T1R3, компоненты рецептора сладкого вкуса, а непитательный подсластитель сахарин стимулирует адипогенез из клеток 3T3-L1, мезенхимальных стволовых клеток уха мыши и стромальных сосудистых клеток жировой ткани человека.Однако не похоже, что вкусовые рецепторы участвуют в этом процессе, поскольку сахарин одинаково эффективен в дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток уха от мышей дикого типа, мышей с нокаутом по T1R2 или T1R3 [51]. Есть даже некоторые данные, показывающие, что передача сигналов через вкусовые рецепторы подавляет созревание клеток 3T3-L1 [52]. Таким образом, хотя появляются доказательства роли фруктозы в созревании адипоцитов и накоплении липидов, необходимы дополнительные исследования.

    Что такое фруктоза? — Food Insight

    Основные моменты
    • Фруктоза — это тип сахара, известный как моносахарид.
    • Как и другие сахара, фруктоза содержит четыре калории на грамм.
    • Фруктоза также известна как «фруктовый сахар», потому что она в основном содержится во многих фруктах. Он также естественным образом встречается в других растительных продуктах, таких как мед, сахарная свекла, сахарный тростник и овощи.
    • Фруктоза — самый сладкий природный углевод, который в 1,2–1,8 раза слаще сахарозы (столовый сахар).
    • Метаболизм фруктозы не требует инсулина и мало влияет на уровень глюкозы в крови.

    Существует много разных типов сахаров, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Фруктоза — это тип сахара, известный как моносахарид, или «единственный» сахар, такой как глюкоза. Моносахариды могут связываться вместе с образованием дисахаридов, наиболее распространенным из которых является сахароза или «столовый сахар». Сахароза состоит на 50% из фруктозы и на 50% из глюкозы. Фруктоза и глюкоза имеют одинаковую химическую формулу (C 6 H 12 O 6 ), но имеют разные молекулярные структуры, что дает фруктозу 1.В 2–1,8 раза слаще сахарозы. Фактически, фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе углеводов. В природе фруктоза чаще всего входит в состав сахарозы. Фруктоза также содержится в растениях в виде моносахарида, но без других сахаров.

    Откуда берется фруктоза?

    Иногда фруктозу называют «фруктовым сахаром». Фруктоза — это природный сахар, который содержится в основном во фруктах (например, яблоках, финиках, инжир, грушах и черносливе), но также и в овощах (таких как артишоки, спаржа, грибы, лук и красный перец). перец), мед, сахарная свекла и сахарный тростник.Чистая фруктоза коммерчески производится из кукурузы или сахарозы в кристаллической форме для использования в качестве ингредиента в упакованных пищевых продуктах и ​​напитках. Хотя фруктоза содержится в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (смесь моносахаридов фруктозы и глюкозы в соотношении 55:45), кристаллическую фруктозу не следует путать с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.

    Фруктоза — это натуральный сахар или добавленный сахар?

    Фруктоза может быть натуральным сахаром или добавленным сахаром, в зависимости от ее источника. Он считается натуральным сахаром, когда мы потребляем его непосредственно из цельных растительных продуктов.Он считается добавленным сахаром, когда мы потребляем его из упакованных пищевых продуктов и напитков, в которые во время производства были добавлены фруктозосодержащие сахара (например, кристаллическая фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы или сахароза).

    Несмотря на то, что рекомендаций по потреблению фруктозы нет, текущие диетические рекомендации рекомендуют ограничивать потребление добавленных сахаров до менее 10% от общего количества калорий — другими словами, менее 50 граммов добавленных сахаров, если вы потребляете 2000 калорий в день.Примерно шесть из десяти взрослых американцев едят больше добавленного сахара, чем рекомендуется.

    Как переваривается фруктоза?

    Большинство сахаров метаболизируются в организме аналогичным образом. Однако с фруктозой обращаются несколько иначе, чем с другими сахарами. Это привело к некоторым спорам среди ученых-диетологов о роли фруктозы для здоровья. В обзоре 2016 года сделан вывод о том, что, хотя фруктоза, по-видимому, не оказывает уникального воздействия на здоровье, «фруктозосодержащие сахара могут привести к увеличению веса, увеличению кардиометаболических факторов риска и развитию заболеваний, только если они обеспечивают избыточные калории.

    Независимо от того, потребляется ли она из цельных продуктов, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозы или в качестве добавленного ингредиента, большая часть потребляемой нами фруктозы метаболизируется в печени, где она превращается в источники энергии для организма посредством процесса, который не требует инсулин. Глюкоза, напротив, попадает в кровоток для наших тканей, чтобы использовать их в качестве энергии с помощью инсулина. Независимо от источника фруктоза и другие часто потребляемые сахара содержат примерно одинаковое количество калорий (четыре) на грамм.В отличие от других сахаров, фруктоза не требует всасывания инсулина и поэтому мало влияет на уровень глюкозы в крови.

    У некоторых людей возникают проблемы с усвоением фруктозы при употреблении в пищу в больших количествах, а некоторые вообще не могут усваивать фруктозу. Пациентам рекомендуется контролировать или ограничивать потребление фруктозы, а в случае редкого генетического заболевания, называемого наследственной непереносимостью фруктозы (HFI), полностью его избегать. Каждый год примерно один из 20 000–30 000 человек рождается с HFI.Поскольку люди с HFI не могут метаболизировать фруктозу, продукты и напитки, содержащие фруктозу, сахарозу или сорбитол сахарного спирта, должны быть исключены из их рациона.

    Почему фруктоза добавляется в продукты и напитки?

    Большая часть потребляемой нами фруктозы находится в форме сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. При добавлении в упакованные продукты и напитки в качестве ингредиента чистая фруктоза используется в первую очередь для получения сладости. Поскольку ее сладость обнаруживается и исчезает быстрее, чем сахароза, фруктозу можно использовать для минимизации сохраняющейся сладости в некоторых продуктах.Для достижения такой же сладости, как сахароза, требуется меньше фруктозы, и поэтому продукты с пониженной калорийностью иногда содержат в качестве ингредиента чистую фруктозу.

    Есть и другие причины, по которым фруктоза, помимо добавления сладости, используется в пищевых продуктах. Например, фруктоза — один из наиболее растворимых сахаров, поэтому он хорошо смешивается с напитками. Фруктоза также гигроскопична, что означает, что она хорошо впитывает воду. Кроме того, фруктоза действует как увлажнитель — вещество, которое помогает удерживать влагу.Все эти свойства могут улучшить текстуру (например, замороженных фруктов) и продлить срок хранения (например, хлеба и хлебобулочных изделий) пищевых продуктов.

    Чтобы узнать больше об углеводах и сахаре, таких как фруктоза, посмотрите это видео.

    Фруктоза в перспективе | Питание и обмен веществ

    Фруктоза (сахароза или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS)) стала навязчивой идеей в питании. Окрашенные как однозначно вредные [1], даже как токсины, как в популярных [2], так и в научных публикациях [3-5], звучат призывы к регулированию и налогообложению со многих сторон.Хотя существует мало разногласий по поводу преимуществ снижения потребления сахара как средства ограничения калорийности или снижения общего количества углеводов, особенно для детей, лишь немногие исследования непосредственно проверяют эффект снижения фруктозы. Уникальные эффекты добавления фруктозы (по сравнению с глюкозой) менее очевидны (например, [6]) и должны быть согласованы с основными метаболическими процессами. По нашему мнению, обсуждение фруктозы демонстрирует недостаток сдержанности, напоминающий то, что сейчас признано поспешным суждением о пищевых жирах и холестерине.Кажется, стоит сделать шаг назад и взглянуть на фруктозу в перспективе.

    С эволюционной точки зрения фруктоза, как и все углеводы, была знаком хороших времен. Обычно считается, что фоновая доступность углеводов и, в частности, фруктозы была низкой и непостоянной во времена палеолита. Колебания дефицита и изобилия рациона, вероятно, были намного больше, чем сейчас. Селективное преимущество заключалось в том, чтобы справиться с неурожаемыми годами, усвоить любую доступную низкую фоновую фруктозу, а также иметь возможность справляться с высокими уровнями потребления, которые часто сопровождаются внезапной удачей.Вполне вероятно, что то, что сегодня можно было бы считать чрезмерным потреблением, было частью нашего поведенческого репертуара на раннем этапе, и преимущество заключалось в накоплении запасов пищи, таких как жир и гликоген, которые могут быть недоступны в ближайшем будущем. Важно помнить, что эволюция не имеет ценности, и возможность съесть много за один присест может быть полезна в некоторых обстоятельствах. В общем, то, что называется патологией, — это человеческая точка зрения, а не истинная биологическая концепция; биологические системы выживают, приспосабливаясь к различным условиям.

    В этом обзоре мы пытаемся описать, как метаболизм человека справляется с высоким содержанием фруктозы. Прием пищи сверх насущных потребностей в любом макроэлементе предполагает накопление в форме жира или гликогена, и высокое содержание фруктозы связано с обоими. Синтез гликогена, липогенез de novo (DNL) и синтез ТАГ, по сути, характерны для большого количества фруктозы. Фруктозу следует рассматривать в контексте прерывистого и сильно подкрепляющего источника пищи, а не в контексте яда.

    Метаболизм фруктозы тесно связан с метаболизмом глюкозы (Обзоры: [7–10]). В этом сообщении мы пытаемся ответить на следующие вопросы: как можно совместить уникальные эффекты фруктозы, повышенного ТАГ и инсулинорезистентности, когда они наблюдаются, с непрерывностью метаболических путей глюкозы и фруктозы? Чем объясняются специфические эффекты парентерального введения фруктозы? Поскольку фруктоза и глюкоза связаны сходными путями, каков надлежащий контроль для эксперимента, в котором один сахар заменяется другим?

    Наш вывод состоит в том, что фруктозу лучше всего рассматривать как часть общих путей углеводного обмена.Любые уникальные эффекты фруктозы опосредуются взаимодействием с глюкозой, а также значительным превращением фруктозы в глюкозу. Важное различие в процессинге двух сахаров заключается в ранних стадиях, гораздо более высоком сродстве фруктокиназы по сравнению с глюкокиназой, то есть регуляция находится на уровне контроля субстрата, влияя на популяцию триозофосфатов. Ожидается, что из-за их тесной связи замена диетической фруктозы глюкозой в качестве терапевтической меры будет варьироваться в зависимости от конкретных условий и индивидуальных реакций.Даже те исследования, которые показывают уникальные эффекты, как правило, имеют большие ошибки, и многие не могут различить эффекты добавления фруктозы и глюкозы . Кроме того, некоторые экспериментальные исследования, возможно, большинство, требуют довольно высокого уровня фруктозы. Также ожидается, что замена фруктозы глюкозой будет менее эффективной в снижении факторов риска, чем замена любого углевода жиром. Ограничение углеводов в пище остается наиболее эффективной, хотя и недостаточно используемой стратегией против ожирения, диабета и метаболического синдрома в исследованиях различной продолжительности и протоколов ([11–18] и Дополнительный файл 1).

    С точки зрения общественного здравоохранения, небольшое количество исследований, показывающих значительное улучшение метаболических нарушений за счет определенного снижения содержания сахарозы или фруктозы в рационе, вызывает озабоченность, поскольку это рекомендуется для населения в целом. Было бы разумно избежать еще одного грандиозного эксперимента над всем населением — как была описана парадигма диеты и сердца — в отсутствие данных даже из небольших исследований и без учета непредвиденных последствий.

    Общий взгляд на метаболизм фруктозы

    «Да, в каталог вы попадаете для мужчин;

    Как гончие и борзые, дворняги, спаниели, собачки,

    Клещи, водяные коврики и полуволки расхищаются

    Все по имени собак: ценный файл

    Различает быстрых, медлительных, тонких ,

    Домработница, охотник, все до единого

    По дару, который щедрая природа

    Закрыла в нем »

    — Уильям Шекспир, Макбет

    Фруктоза — это углевод.Он перерабатывается путем включения в метаболизм углеводов. Специфические эффекты, вызываемые повышением уровня фруктозы, происходят из-за увеличения промежуточных продуктов углеводного обмена. Для людей существует такой фон потребления пищи, при котором глюкоза почти всегда превышает фруктозу и где фруктоза быстро выводится, в то время как глюкоза поддерживается на постоянном уровне. Наиболее важно то, что значительное количество съеденной фруктозы превращается в глюкозу (рис. 1).

    Рисунок 1

    Обзор основных аспектов метаболизма глюкозы и фруктозы в печени. Ключевые моменты, подчеркнутые в тексте: два сахара сходятся на уровне триозофосфатов (дигидроксиацетонфосфат (DHAP) и глицеральдегид-3-P (Ga-3-P)). Превращение фруктозы в триозофосфаты является однонаправленным, но фруктозо-1-фосфат является положительным эффектором глюкокиназы и регулирует синтез гликогена путем активации синтазы и ингибирования фосфорилазы. Последний эффект может быть разным у разных видов. Голубые стрелки показывают путь глюконеогенеза от фруктозы к глюкозе-6-P, которая, в свою очередь, может производить глюкозу или включаться в гликоген.

    Метаболизм фруктозы и глюкозы сходится на уровне триозофосфатов (рис. 1). Основные проблемы метаболизма фруктозы — синтез глицерин-3-фосфата (глицерин-3-P) для синтеза триглицеридов, образование ацетил-КоА для цикла TCA и липогенез de novo (DNL) — происходят из этих промежуточных продуктов. Загадка для понимания метаболизма фруктозы заключается в том, как углерод в триозофосфатах знает, из фруктозы он или из глюкозы. Триозофосфаты также являются промежуточными продуктами глюконеогенеза; в нормальных условиях от 30 до 50% съеденной фруктозы превращается в глюкозу [8], а высокое содержание фруктозы также стимулирует выработку гликогена [19, 20].Наконец, глюкоза — главный стимулятор секреции инсулина, который контролирует метаболизм гликогена, сборку и распад триглицеридов, а также DNL. Взятые вместе, эти соображения предполагают некоторую осмотрительность при рассмотрении того, что может означать «добавленная фруктоза».

    В такой сложной системе важными становятся экспериментальные детали. В частности, эффект от добавления фруктозы по сравнению с глюкозой в диету, фоновый состав которой уже содержит много углеводов, заметно отличается от того, в котором общее количество углеводов низкое.Специфические эффекты фруктозы, вероятно, представляют собой кинетические эффекты — более быстрое накопление промежуточных продуктов из фруктозы — но они также могут зависеть от индивидуальных условий.

    При гиперкалорийной диете, когда уровень глюкозы в крови превышает высокий K m глюкокиназы, эффекты добавленной глюкозы или фруктозы будут неразличимы. McDevitt, et al. [21] , , например, обнаружили одинаковый уровень DNL у тучных и худых женщин, подвергшихся 50% перееданию глюкозы или сахарозы.При приеме пищи с низким содержанием сахара / углеводов выработка может контролироваться соединениями, получаемыми из фруктозы, но на самом деле было высказано предположение, что глюконеогенез может быть основным эффектом [7]. Сравнение низкого содержания фруктозы и глюкозы изучено недостаточно, по-видимому, потому, что они не считаются опасными для здоровья.

    Какой контроль подходит для сравнения фруктозы и глюкозы?

    Метаболизм не имеет ценности, то есть реакция на чрезмерное потребление фруктозы могла быть благоприятной для организма с прерывистым поступлением углеводов.Однако текущая дискуссия о питании состоит из хороших и плохих. Человек с метаболическим синдромом может уже плохо реагировать на широко изученные (и рекомендуемые) 55% углеводов, которые считаются стандартными [22, 23], но этот уровень немного выше, чем текущее потребление. В этих условиях любая добавленная фруктоза может быть хуже, чем глюкоза, но ожидается, что это будет незначительное нарушение эффекта высокого содержания углеводов, которое уже вызвало, например, высокий уровень триглицеридов.

    В какой-то степени вопрос логичный. Многочисленные исследования продемонстрировали преимущества ограничения углеводов в целом (добавки). Тогда возникает вопрос, каков подходящий контроль для тех экспериментов, в которых сравниваются разные углеводы. Если есть нулевая гипотеза, то это то, что эффекты фруктозы в первую очередь связаны с ее ролью как углевода. Таким образом, подходящим сравнением были бы эксперименты, в которых все углеводы заменялись другим макроэлементом, обычно жиром.Мы приведем пример результатов исследований в лаборатории Джеффа Волека, которые можно сравнить с исследованиями фруктозы [12, 14, 24].

    Поглощение глюкозы и фруктозы печенью

    Печень — не единственный орган, который метаболизирует фруктозу, но печеночный метаболизм составляет не менее половины от общего количества и представляет наибольшую озабоченность. Как своего рода командный центр в метаболизме, печень распределяет энергию по другим клеткам в виде глюкозы, лактата и триглицеридов, хотя другие ткани, кишечник, почки и мышцы, также могут напрямую перерабатывать фруктозу.В случае почек лактат и глюкоза из фруктозы также могут быть экспортированы.

    Глюкокиназа, печеночная гексокиназа, имеет высокий K m — в диапазоне нормального уровня глюкозы в крови — так что печень и глюкоза крови находятся в равновесии. Уровень глюкозы в печени будет колебаться в зависимости от высокого уровня глюкозы в крови и других острых изменений, например, после голодания (рис. 1). В отличие от гексокиназ периферических тканей, глюкокиназа не подвержена ингибированию продукта глюкозой-6-P, но подлежит другой регуляции, включая повышение активности в ответ даже на небольшие количества фруктозы.

    Фруктоза является плохим субстратом для глюкокиназы, и большая часть ее метаболизируется в результате реакции, катализируемой фруктокиназой, продуктом которой является фруктоза-1-P). Низкий K m фруктокиназы (0,5 мМ) означает, что фруктоза из плазмы быстро выводится. Фруктокиназа существует в двух изоформах, A и C. Последняя, ​​экспрессируемая в основном в печени, имеет высокое сродство к фруктозе и приводит к быстрому включению и истощению АТФ, по крайней мере, как было измерено на мышах. Фруктокиназа А имеет более широкое распределение в тканях, и ее более низкое сродство к фруктозе, по-видимому, снижает количество фруктозы для метаболизма в печени [25].Очевидная гетеротропная положительная кооперативность глюкокиназы, оказывается, связана с активацией фруктозой-1-P (рис. 1).

    Регуляция печеночного процессинга фруктозы

    Фосфорилирование фруктозы регулируется на уровне субстрата (низкий K m ) и транскрипции (экспрессия регулируется ChREBP (белок, связывающий элемент углеводного ответа) [26]). В самой реакции нет аллостерического или гормонального контроля, и обычно говорят, что фруктоза обходит фосфофруктокиназу-1 (PFK-1), которая регулирует метаболизм глюкозы.Кроме того, стадия лизиса, катализируемая альдолазой-B, отличается от альдолазы гликолизом, производящим дигидроксиацетонфосфат (DHAP) и глицеральдегид. Последние, в отличие от продуктов альдолазы, должны фосфорилироваться. Киназной реакции обычно уделяется мало внимания, но она указывает на роль печени как прямого потребителя фруктозы. Реакция альдолазы B обратима, а глицеральдегидкиназа — нет: «фруктонеогенеза» нет.

    Хотя реакция фруктокиназы не подлежит аллостерической регуляции, сама стадия PFK-1 контролирует последующий метаболизм фруктозы.В условиях высокого энергетического заряда и высокого потребления фруктозы (в центре внимания в настоящее время), PFK-1 снижается с помощью АТФ и длинной петли обратной связи с цитратом. Точно так же фруктозо-1,6-бисфосфатаза стимулируется высокоэнергетическим зарядом. Общий эффект — усиление глюконеогенеза за счет триозофосфатов (голубой путь на рисунке 1), чистое превращение фруктозы в глюкозу и, как описано ниже, высокий потенциал синтеза гликогена.

    Регулирование поглощения и фосфорилирования

    Фруктоза-1-P оказывает положительный аллостерический контроль глюкокиназы.Теперь понятно, что высокий K m глюкокиназы и ее очевидные аллостерические свойства обусловлены связыванием ингибирующего регулирующего глюкокиназу белка (RP; рис. 2), который снижает его сродство к субстрату. Фруктозо-1-фосфат снимает ингибирование путем связывания с RP, тем самым стабилизируя диссоциированные белки. Ингибирование является следствием транслокации комплекса глюкокиназа-RP в ядро ​​[27]. Диссоциация RP и транспорт из ядра усиливается постпрандиальной глюкозой и инсулином [28].Дополнительная регуляция обеспечивается фруктозой-6-P в результате гликолиза, который действует как ингибитор обратной связи глюкокиназы, изменяя сродство к RP, восстанавливая связывание и возвращая фермент в ядро, тем самым создавая очевидное более высокое состояние K m .

    Рисунок 2

    Контроль глюкокиназы. Связывание белка, регулирующего глюкокиназу (RP), снижает активность глюкокиназы (GK). Фруктоза-1-П снимает ингибирование, стабилизируя диссоциированный RP, в то время как F-6-P способствует ингибированию, стабилизируя комплекс.На рисунке не показано: комплекс GK-RP транспортируется в ядро ​​[27]. Диссоциация приводит к транспорту из ядра.

    Фруктозу можно рассматривать как метаболический сигнал для изобилия, требующий дополнительной глюкозы через ослабления ингибирования глюкокиназы. Этот ответ, очевидное уравновешивание добавленных фруктозы и глюкозы, может иметь общее значение. Введение только фруктозы может быть явно ненормальным состоянием для печени человека, которая развивалась в среде, где сахара всегда присутствовали вместе.Таким образом, фруктоза прямо или косвенно увеличивает эффективный уровень гликолитических промежуточных продуктов. Печеночный углеводный обмен реагирует на более низкие уровни фруктозы в плазме, чем на глюкозу, но ожидается, что комбинация фруктозы и глюкозы будет сильнее, чем одна фруктоза. Дальнейшее предсказание состоит в том, что в условиях высокого уровня глюкозы в плазме, в условиях, когда превышается K m глюкокиназы, различия между двумя сахарами должны нивелироваться. Опять же, DNL в условиях перекармливания соответствует этому прогнозу [21].

    Глюконеогенез

    Большая часть съеденной фруктозы превращается в глюкозу [8]. Деларю, и др. . [29] использовали дейтерированную глюкозу и природную 13 C-меченную фруктозу. Через 6 часов добавление 0,5 г / кг фруктозы привело к появлению 0,27 г / кг меченой глюкозы, тогда как при приеме внутрь 1 г / кг фруктозы было синтезировано 0,59 г / кг глюкозы. Эти значения представляют 56% и 59% нагрузки фруктозы. Аналогичные результаты, рассмотренные Саном [8], были получены другими.Обычно предполагается, что глюконеогенез фруктозы протекает, как показано голубыми стрелками на Рисунке 1 [8]. Не исключено, что глюконеогенез идет через пируват, хотя цикл ПЭП → пируват → ПЭП более энергетически невыгоден, чем обратная альдолазная реакция. Процесс также будет чувствителен к изменяющемуся энергетическому заряду и присутствию других макроэлементов.

    Гликоген

    Как и ожидалось для реакции на время изобилия, высокое содержание фруктозы увеличивает запасы гликогена (рис. 1) либо непосредственно из глюкозы, либо через глюконеогенез .Взаимодействие глюкозы и фруктозы изучали на первичных культурах гепатоцитов крыс, лишенных пищи в течение 24 часов. Парняк и Калант [19] измерили включение в гликоген [ 14 C] -глюкозы в присутствии холодной фруктозы и включение [ 14 C] -фруктозы в присутствии холодной глюкозы. Результаты, показанные на Фигуре 3, показывают, что метка любого из сахаров (в форме глюкозы) включается в гликоген дозозависимым образом.Каждый сахар усиливал включение другого (красные символы), и в обоих случаях высокий уровень инсулина (жирная линия) увеличивал общий выход по сравнению с его отсутствием (серая линия). Фруктоза приводит к большему включению, по-видимому, опять же из-за относительного более высокого поглощения и фосфорилирования, но наиболее заметным является сходство структур и степени превращения фруктозы в глюкозу.

    Рисунок 3

    Включение меченой глюкозы или фруктозы в зависимости от концентрации меченого сахара и эффекта присутствия другого (холодного) сахара. Включение маркированного сахара при отсутствии другого показано синим символом и непрерывной серой линией. Когда добавляется другой (немаркированный) сахар, происходит сдвиг во включении, как показано красным символом и серой пунктирной линией). Все эффекты усиливаются при добавлении инсулина (жирные черные линии). Рисунок перерисован из Parniak & Kalant [19].

    Этот стимулирующий эффект фруктозы был продемонстрирован на людях Petersen, et al. [20] в элегантных экспериментах по измерению скорости синтеза гликогена в печени in vivo с использованием 13 C-ЯМР в условиях эугликемической гиперинсулинемии.Инфузии глюкозы, меченной 13 C, в присутствии или в отсутствие фруктозы сопровождались «холодной погоней» для определения скорости синтеза и распада. В отличие от результатов с гепатоцитами, увеличение потока было связано с реакцией гликогенсинтазы (в 2,5 раза), а не с ингибированием активности фосфорилазы (рис. 1).

    Инсулинорезистентность и метаболический синдром

    Высокий уровень фруктозы часто описывается как причина инсулинорезистентности и метаболического синдрома (MetS), и есть несколько наблюдений, подтверждающих эту идею (например,г., [23]). Однако большинство таких экспериментов проводится в условиях высокого общего содержания углеводов, где, опять же, не уделяется должного внимания отдельным эффектам сахаров и их взаимодействиям. Кроме того, не все тесты показывают явный эффект фруктозы. Совсем недавно Lecoultre et al. [30] продемонстрировали снижение чувствительности печени к инсулину при переедании фруктозы. Однако, как видно на Рисунке 4, наблюдались большие различия, и перекорм с глюкозой имел аналогичный эффект.

    Рисунок 4

    Чувствительность к инсулину печени (100 / (продукция глюкозы × инсулин натощак)). Субъекты мужского пола придерживались диеты для поддержания веса в течение 6–7 дней, а затем указанное количество сахара было добавлено к той же диете. Данные из ссылки [30].

    Важным вопросом является рабочее определение инсулинорезистентности. Дирлевангер, и др. [31] измерял инсулин, необходимый для поддержания концентрации глюкозы 8 мМ во время гипергликемического зажима с добавлением или без добавления 16,7 мкМ / кг / мин фруктозы. Добавление фруктозы вызвало увеличение потребности в инсулине в 2 раза.Трехкратный и двукратный синтез гликогена. Используя радиоактивно меченую глюкозу, они показали, что фруктоза не влияла на выработку эндогенной глюкозы или общий выход по сравнению с контролем. Когда измерения проводились в соответствии с протоколом клэмп-теста с гиперинсулинемией и гипергликемией, добавление фруктозы вызывало увеличение общего выхода глюкозы на 11,1 мкМ / кг / мин, увеличивало чистое эндогенное производство глюкозы и увеличивало цикл глюкозы. Результаты были описаны как инсулинорезистентность печени, то есть для поддержания уровня глюкозы в крови в присутствии фруктозы требовалось больше инсулина, и, наоборот, высокий уровень инсулина не подавлял выработку глюкозы.

    Хотя результаты соответствовали рабочему определению инсулинорезистентности, Dirlewanger, et a l. [31] представили объяснение результатов, которое кажется нормальным ответом на экспериментальные условия и которое согласуется с механизмом на Рисунке 1: эффективная концентрация глюкозы в печени намного выше в группе фруктозы из-за обширного глюконеогенез. Это приведет к увеличению общего выхода глюкозы, несмотря на высокую концентрацию инсулина, концентрацию инсулина, которая была способна подавлять выход в контрольных группах, содержащих только глюкозу.В то же время фруктоза-1-P, вызывая повышенную активность глюкокиназы, приведет к усиленному повторному захвату глюкозы и увеличению цикла глюкозы. Таким образом, очевидная инсулинорезистентность — это эффект более высоких уровней промежуточных продуктов глюкозы в клетках, стимулированных фруктозой, и не представляет собой каких-либо основных пагубных изменений в физиологии печени.

    Таким образом, понятие чувствительности к инсулину или резистентности к нему сильно зависит от метода измерения и рабочего определения. Резистентность к инсулину может быть характеристикой диабета 2 типа и sine qua non метаболического синдрома, но, в зависимости от того, что измеряется, не обязательно связана с дезадаптивными реакциями на пищу или другую стимуляцию, и я представляю продуктивную адаптацию к различным условиям.

    Опять же, глядя на влияние общего количества пищевых углеводов в качестве контроля, известно, что ограничение углеводов по всем направлениям улучшит все свойства МетС. Фактически было высказано предположение, что реакция всех индивидуальных маркеров MetS на снижение количества углеводов может служить рабочим определением [13], учитывая, что есть некоторый вопрос относительно того, существует ли синдром вообще [32]. Это важно в том смысле, что разумно, что по крайней мере часть инсулинорезистентности является подавляющей регуляцией ответа из-за хронического высокого уровня инсулина, как и во многих гормональных системах.Снижение уровня глюкозы, а не фруктозы, снижает этот высокий уровень инсулина.

    Критический проспективный тест был проведен Волеком и его коллегами, которые назначили 40 мужчин и женщин с избыточным весом и атерогенной дислипидемией, характерной для MetS (высокий уровень ТАГ, низкий уровень ХС-ЛПВП, высокая концентрация малых плотных ЛПНП), к кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов. (VLCKD) в [12, 14, 24]. В качестве контроля использовалась диета с ограничением изокалорийности жиров. По сравнению с этими контрольными группами, группа VLCKD показала большее улучшение массы тела, гликемического контроля и многих характеристик MetS: TAG, HDL-C, апо B, апо A-1 и распределение частиц по размеру, а также распределение частиц LDL. больший противовоспалительный эффект.Степень, в которой эти эффекты ограничения углеводов были вызваны именно удалением фруктозы или сахарозы, неизвестна, но величина эффекта (хотя и в направлении улучшения), как правило, больше, чем наблюдаемые при сравнении глюкозы и фруктозы.

    Дело в том, что мы знаем, что ограничение углеводов эффективно для уменьшения признаков метаболического синдрома. До тех пор, пока не появятся доказательства того, что был удален именно сахар, логика подсказывает, что ограничение углеводов является предпочтительным подходом.

    Триглицериды

    Углеводно-индуцированная гипертриглицеридемия и ее обратная сторона, снижение триглицеридов за счет ограничения углеводов в пище, являются хорошо известными явлениями. Эффект обычно связывают с увеличением потока инсулина, который ингибирует липолиз, и снижением уровня глицерина-3-P, обеспечивающего субстрат для синтеза. Неизвестно, обладает ли фруктоза уникальным эффектом и в какой степени, но в нескольких статьях указывалось на высокий потенциал фруктозы по увеличению ТАГ в плазме по сравнению с эффектом глюкозы [22, 33–35].Однако есть противоречивые сообщения [11], и, опять же, большинство недавних исследований было проведено относительно исходного уровня с высоким содержанием общих углеводов или необычно высоким содержанием фруктозы, или с тем и другим, что означает, что исходный уровень может быть уже очень высоким.

    Чонг, и др. показали, что в острых постпрандиальных условиях малая активность радиоактивно меченной фруктозы проявляется в жирнокислотной части ТАГ, то есть жирные кислоты в основном происходят из эндогенного жира [35]. DNL относительно невелик для глюкозы или фруктозы.С другой стороны, основная часть (38%) глицерина происходит из меченой фруктозы, что согласуется с идеей о том, что основной эффект фруктозы заключается в более быстром или в большей степени заселении триозофосфатов.

    На рис. 5 показаны типичные результаты Stanhope, et al. [34], которые измерили относительные эффекты потребления напитков, подслащенных глюкозой или фруктозой, у субъектов с избыточным весом и ожирением. Напитки с сахаром обеспечивали 25% потребности в энергии в течение 10 недель.На рисунке показаны наложенные кривые фруктозы и глюкозы из справочника [34]. В среднем кривая фруктозы имеет большие отклонения после приема пищи, но разница в кривых составляет порядка 10%, что в сочетании с очень большими полосами погрешностей делает данные сомнительными. Планки погрешностей на рисунке фактически представляют стандартную ошибку среднего (SEM). SEM может предоставить статистическую меру различия в популяциях, но с точки зрения представления данных он не очень хорошо передает ощущение истинной изменчивости индивидуальных данных.Стандартное отклонение (SD), лучший индикатор истинного отклонения, получается умножением на √n, которое в данном случае составляет 3,7 для глюкозы и 4,1 для фруктозы. При таком большом разбросе пара выбросов изменит характер кривой. Другими словами, хотя фруктоза обладает уникальным действием, оно невелико и сильно варьируется.

    Рисунок 5

    Триацилглицерин, циркулирующий в течение 24 часов до (черный) или через 2, 8 и 10 недель употребления подслащенных глюкозой (синий) или фруктозных напитков (красный), обеспечивая 25% энергии. Наложение рисунков 2A и 2B, перерисованных из Stanhope, et al. [34].

    Аналогичным образом, Teff, et al. [22] обнаружили значительно более высокий уровень ТАГ в группе, которая потребляла 30% своей общей энергии в напитках, подслащенных фруктозой, по сравнению с группой, употреблявшей напитки, подслащенные глюкозой. Этот уровень потребления довольно высок по сравнению со средним показателем в Соединенных Штатах (около 10%), но, опять же, большее значение имеют большие индивидуальные различия. Разделение субъектов в обеих группах на подгруппы на основе чувствительности к инсулину показало, что на самом деле различия из-за чувствительности к инсулину в пределах каждого сахара были столь же велики, как и различия между двумя сахарами.Как показано на фиг. 6, инсулинорезистентные субъекты в группе глюкозы имели более высокий ТАГ, чем чувствительные к инсулину субъекты в группе фруктозы. Из-за важности инсулинорезистентности разумно полагать, что инсулин будет реальной переменной, представляющей интерес.

    Рисунок 6

    Сравнительные эффекты подслащенных фруктозой (красный) и глюкозо-сладких напитков (синий). Данные Teff, et al. [5] были объединены. Подгруппы, чувствительные к инсулину (- □ -) и резистентные к инсулину (- ○ -), были проанализированы отдельно от исходных популяций.

    Связь между уровнями пищевых углеводов и ТАГ в плазме может быть единственным наиболее предсказуемым влиянием питательных веществ на метаболизм липидов (обзоры: [11, 13, 14]). То, что увеличение ТАГ в плазме не всегда наблюдается при кормлении с высоким содержанием фруктозы [36], предполагает, что это не главный или, по крайней мере, не единственный игрок. Надлежащий контроль, опять же, заключается в замене общих углеводов чем-то другим, особенно жирным. Хотя такого явного сравнения не проводилось, замена общих углеводов жирами всегда показывает гораздо большие изменения, чем эксперименты, в которых происходит обмен сахаров.Например, Волек, и др. . [24] сравнили две гипокалорийные диеты (~ 1500 ккал): диета с ограничением углеводов (% углевод: жир: белок = 12:59:28) и диета с низким содержанием жиров (LFD) (56:24:20) у 40 пациентов. субъекты с атерогенной дислипидемией (высокий уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП, высокая концентрация малых плотных ЛПНП).

    Рисунок 7 из Volek, et al. является репрезентативным. Изменения ТАГ от замены общих углеводов более значительны и надежны, чем исследования, в которых глюкоза заменяет фруктозу.Холленбек [36] провел обзор исследований, проведенных в 1993 г. по влиянию фруктозы на липидный обмен. По ее мнению, из 18 соответствующих исследований только 8 соответствовали критериям: 1) достаточный диетический и экспериментальный контроль, 2) глюкоза или крахмал для сравнения; и 3) имели ограниченную неоднородность в исследуемой популяции. Из этих 8 половина не показала изменений в ТАГ в плазме, в то время как одно не обнаружило изменений в нормальной группе, но увеличилось у субъектов с гипертриглицеридемией, и одно исследование аналогичным образом не обнаружило изменений в нормальной популяции с увеличением у субъектов с гиперинсулинемией.Только два исследования обнаружили увеличение ТАГ.

    Фиг. 7

    Влияние диеты на постпрандиальные липемические реакции у субъектов с атерогенной дислипидемией. Абсолютные значения ТАГ у субъектов, которые соблюдали кетогенную диету с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) или диету с низким содержанием жиров (LF) в течение 12 недель. Перерисовано из Volek, et al. [24].

    De novo липогенез

    De novo липогенез (DNL) является важной характеристикой состояния с высоким энергетическим зарядом и / или высоким содержанием углеводов.Дифференциальные эффекты глюкозы и фруктозы (см. Ссылку [37]) следуют описанной здесь схеме. Например, Hudgins, et al. [38] измерил процентное увеличение пальмитата в VLDL-TAG. В соответствии с идеей о том, что прием фруктозы может изменить общую доступность сахаров в печени, они обнаружили, что фруктоза оказывает гораздо больший эффект, чем глюкоза, когда вводится отдельно; пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) имел незначительный эффект. Однако добавление глюкозы к дозе фруктозы увеличивает DNL, ​​и когда общее количество углеводов становится высоким, превышающим K m глюкокиназы, между сахарами мало различий (Рисунок 8), абсолютные изменения, однако, небольшие и, опять же, существует большая изменчивость.

    Рисунок 8

    Влияние сахара на процентное содержание пальмитата (16: 0) в ЛПОНП TG до и после OGTT (глюкоза, 75 г; в среднем, 0,8 г / кг) и указанные уровни фруктозы (F) и глюкозы ( ГРАММ). Взято из ссылки [38].

    Одной из особенностей исследования Волека, описанного выше, было то, что, несмотря на 3-кратное увеличение потребления насыщенных жиров с пищей во время VLCKD, количество насыщенных жирных кислот в ТАГ и эфире холестерина было значительно снижено по сравнению с контрольной группой с низким содержанием жира.То, что это произошло из-за уменьшения DNL, ​​было показано соответствующим уменьшением пальмитолеиновой кислоты (16: 1n-7), продукта десатуразы. Пальмитолеиновая кислота присутствует в рационе только в низких концентрациях и обычно считается показателем DNL.

    Эффекты чистой фруктозы

    Из-за ограниченного воздействия на секрецию инсулина первоначально считалось, что фруктоза может быть желательным сахаром для людей с диабетом. Однако это оказалось не только неэффективным, но и привело к риску лактоацидоза.Подобные эффекты чистой фруктозы наблюдаются при парентеральном питании [39] или введении фруктозы во время упражнений [40]. Этот ответ традиционно объясняется кинетическим эффектом из-за быстрого фосфорилирования фруктозы и истощения АТФ. Одно из последствий — усиленный гликолиз и повышенное производство молочной кислоты. В условиях, когда доступны и фруктоза, и глюкоза, происходит несколько большее производство молочной кислоты из более высокого содержания фруктозы, хотя нет угрозы ацидоза, и молочная кислота является одним из способов, с помощью которых фруктоза снабжает энергией внепеченочные клетки.Хотя это предположение, разумный вывод состоит в том, что метаболизм в печени эволюционировал таким образом, что для метаболизма фруктозы требуется глюкоза. Цитозоль является гораздо более окислительным, чем митохондрия, и для превращения DHAP в глицерин-3-P требуется НАДН. При низком уровне НАДН глицеральдегид-3-П будет окисляться с образованием АТФ и НАДН, что приведет к превращению в пируват и выработку лактата. Кроме того, сообщалось о пищеварительных эффектах одной фруктозы, которые указывают на проблемы с абсорбцией.Возможно, результаты с одной фруктозой нельзя сравнивать с результатами, когда присутствуют оба сахара, и такие меры могут не быть хорошей моделью для потребления человеком, который почти никогда не включает чистую фруктозу.

    Эффект энергетического заряда

    Широко известно, что фруктоза истощает АТФ из-за фруктокиназной реакции [1], хотя это обычно наблюдается в изолированных культурах гепатоцитов и при добавлении чистой фруктозы. Основное внимание в настоящее время уделяется исследованиям, проводимым в условиях высокого энергетического заряда, а для реакций, характерных для фруктозы, — образования гликогена и триглицеридов — требуется АТФ.Veech, et al., , др. показали, что высокий уровень АТФ сопровождается диетой с высоким содержанием сахарозы [41]. Как ни странно, Абдельмалек, et al. [42] сообщил, что фруктоза снижает уровень АТФ в печени, что измерено с помощью 31 P-ядерного магнитного резонанса (ЯМР), но их данные не подтверждают этот вывод. Воздействие на АТФ может зависеть от конкретных условий. Влияние различных условий источника субстрата и, в частности, физических упражнений выходит за рамки этого обзора, но, опять же, существует значительная вариабельность, что видно даже по влиянию на скорость окисления различных сахаров (Обзор: [8]).Как отмечалось выше, присутствие фруктозы имеет тенденцию к увеличению уровней лактата в плазме, но, как правило, различия между диетической глюкозой и . фруктоза + глюкоза имеет тенденцию становиться меньше, и, как и в других условиях, одна фруктоза нежелательна [43].

    Роль фруктозы в метаболизме и раке

    Потребление фруктозы резко возросло за последние 30 лет. Основная форма — кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, который содержится в безалкогольных напитках и обработанных пищевых продуктах.Влияние чрезмерного потребления фруктозы на здоровье человека только начинает изучаться. Было подтверждено, что фруктоза вызывает несколько осложнений, связанных с ожирением, связанных с метаболическим синдромом. Здесь мы представляем обзор метаболизма фруктозы и его отличие от метаболизма глюкозы. Кроме того, мы исследуем, как чрезмерное потребление фруктозы может повлиять на липогенез de novo, инсулинорезистентность, воспаление и производство активных форм кислорода. Фруктоза также может вызывать изменение проницаемости кишечника и способствовать высвобождению воспалительных факторов в печень, что имеет потенциальные последствия для усиления воспаления печени.Более того, фруктоза связана с раком толстой кишки, поджелудочной железы и печени, и мы обсудим доказательства этих наблюдений. Взятые вместе, данные показывают, что следует сократить устойчивое потребление фруктозы, поскольку это наносит вред здоровью человека в долгосрочной перспективе.

    Ссылки

    1. Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения. Ожирение и лишний вес. 2014; № 311. Поиск в Google Scholar

    2. Ренехан А.Г., Тайсон М., Эггер М., Хеллер Р.Ф., Звален М. Индекс массы тела и заболеваемость раком: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований.Ланцет 2008; 371: 569–78. Искать в Google Scholar

    3. Хеббард Л., Джордж Дж. Животные модели неалкогольной жировой болезни печени. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол 2011; 8: 35–44. Искать в Google Scholar

    4. Агрен Р., Бордель С., Мардиноглу А., Порнопуттапонг Н., Нукау И., Нильсен Дж. Реконструкция активных метаболических сетей в масштабе генома для 69 типов клеток человека и 16 типов рака с использованием INIT. PLoS Comput Biol 2012; 8: e1002518. Искать в Google Scholar

    5. Лихтенштейн А., Кеннеди Э, Барьер П., Данфорд Д., Эрнст Н., Гранди С., Левейл Г., Ван Хорн Л., Уильямс К., Бут С.Потребление пищевых жиров и здоровье. Nutr Rev 1998; 56: S3–19. Поиск в Google Scholar

    6. Хейли С., Рид Дж., Лин Б.-Х, Кук А. Потребление подсластителей в США: распределение по демографическим характеристикам и характеристикам продуктов. Вашингтон, округ Колумбия: Электронный перспективный отчет Службы экономических исследований Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2005 г. Поиск в Google Scholar

    7. Брей Г.А., Нильсен С.Дж., Попкин Б.М. Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может сыграть роль в эпидемии ожирения.Am J Clin Nutr 2004; 79: 537–43. Искать в Google Scholar

    8. Tappy L, Le KA. Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире. Physiol Rev 2010; 90: 23–46. Поиск в Google Scholar

    9. Порт AM, Ruth MR, Istfan NW. Потребление фруктозы и рак: есть ли связь? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012; 19: 367–74. Искать в Google Scholar

    10. Брей Г.А. Энергия и фруктоза из напитков, подслащенных сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, представляют опасность для здоровья некоторых людей.Adv Nutr 2013; 4: 220–5. Искать в Google Scholar

    11. Абид А., Таха О., Нсейр В., Фарах Р., Гросовски М., Асси Н. Употребление безалкогольных напитков связано с жировой болезнью печени независимо от метаболического синдрома. J Hepatol 2009; 51: 918–24. Искать в Google Scholar

    12. Шульце М.Б., Мэнсон Дж. Э., Людвиг Д. С., Колдиц Г. А., Штампфер М. Дж., Виллетт В. К., Ху Ф. Б.. Напитки с сахаром, увеличение веса и заболеваемость диабетом 2 типа у женщин молодого и среднего возраста. J Am Med Assoc 2004; 292: 927–34. Искать в Google Scholar

    13.Хевенер А.Л., Феббрайо М.А., Рабочая группа фондовой конференции. Отчет фондовой конференции 2009 года: воспаление, ожирение и нарушение обмена веществ. Obes Rev 2010; 11: 635–44. Искать в Google Scholar

    14. Samuel VT. Липогенез, индуцированный фруктозой: от сахара к жиру и к инсулинорезистентности. Тенденции Endocrinol Metab 2011; 22: 60–5. Поиск в Google Scholar

    15. Пейн А. Н., Шассар С., Лакруа С. Адаптация кишечных микробов к диетическому потреблению фруктозы, искусственных подсластителей и сахарных спиртов: последствия для взаимодействия хозяина и микроба, способствующего ожирению.Obes Rev 2012; 13: 799–809. Искать в Google Scholar

    16. Вайнберг Ф., Хаманака Р., Уитон У. В., Вайнберг С., Джозеф Дж., Лопес М., Кальянараман Б., Мутлу Г. М., Бюдингер Г. Р., Чандель Н. С.. Метаболизм митохондрий и генерация АФК важны для опосредованной Kras онкогенности. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107: 8788–93. Искать в Google Scholar

    17. Foray F, Hollander D, Mcpherson JD, Shilton BH, Walton DJ. Роль фруктозы в гликировании и сшивании белков. Биохимия 1988; 27: 1901–7.Искать в Google Scholar

    18. Номура К., Яманучи Т. Роль диеты, обогащенной фруктозой, в механизмах неалкогольной жировой болезни печени. J Nutr Biochem 2012; 23: 203–8. Искать в Google Scholar

    19. Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J, Комитет по питанию Американской кардиологической ассоциации Совета по питанию PA, метаболизм , Совет по E, Профилактика. Потребление диетического сахара и здоровье сердечно-сосудистой системы: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.Тираж 2009; 120: 1011–20. Искать в Google Scholar

    20. Ван дер Боргт К., Конке Р., Горанссон Н., Дейерборг Т., Брундин П., Эрлансон-Альбертссон С., Линдквист А. Снижение нейрогенеза в гиппокампе крыс после высокого потребления фруктозы. Regul Pept 2011; 167: 26–30. Искать в Google Scholar

    21. Онитаз Ф, де Джорджи С., Ходсон Л., Стефанони Н., Рей В., Шнайтер П., Джусти В., Таппи Л. Метаболическая судьба фруктозы, потребляемой с глюкозой и без нее в смешанном приёме пищи. Питательные вещества 2014; 6: 2632–49.Искать в Google Scholar

    22. McQuade DT, Plutschack MB, Seeberger PH. Пассивные переносчики фруктозы при болезни: молекулярный обзор их структурной специфичности. Org Biomol Chem 2013; 11: 4909–20. Искать в Google Scholar

    23. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С., Тефф К., Гавел П.Дж.. Фруктоза, увеличение веса и синдром инсулинорезистентности. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911–22. Искать в Google Scholar

    24. Wilder-Smith CH, Li X, Ho SS, Leong SM, Wong RK, Koay ES, Ferraris RP.Экспрессия переносчиков фруктозы GLUT5 и GLUT2 у взрослых пациентов с непереносимостью фруктозы. United European Gastroenterol J 2014; 2: 14–21. Искать в Google Scholar

    25. Гавел П.Дж. Диетическая фруктоза: последствия для нарушения регуляции энергетического гомеостаза и липидного / углеводного обмена. Nutr Rev 2005; 63: 133–57. Искать в Google Scholar

    26. Cantley LC. Рак, обмен веществ, фруктоза, искусственные подсластители и остывшая индейка на сахаре. BMC Biol 2014; 12: 8. Искать в Google Scholar

    27.Vos MB, Lavine JE. Диетическая фруктоза при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология 2013; 57: 2525–31. Искать в Google Scholar

    28. Кретович М., Джонсон Р. Дж., Ишимото Т., Накагава Т., Манитиус Дж. Влияние фруктозы на функцию почек и артериальное давление. Инт Дж. Нефрол 2011; 2011: 315879. Искать в Google Scholar

    29. Джакко Ф., Браунли М. Окислительный стресс и диабетические осложнения. Circ Res 2010; 107: 1058–70. Искать в Google Scholar

    30. Lanaspa MA, Ishimoto T, Li N, Cicerchi C, Orlicky DJ, Ruzycki P, Rivard C, Inaba S, Roncal-Jimenez CA, Bales ES, Diggle CP, Asipu A, Petrash JM, Kosugi Т., Маруяма С., Санчес-Лозада Л.Г., Макманаман Дж.Л., Бонтрон Д.Т., Саутин Ю.Ю., Джонсон Р.Дж.Производство и метаболизм эндогенной фруктозы в печени способствует развитию метаболического синдрома. Нац Коммуна 2013; 4: 2434. Искать в Google Scholar

    31. Ishimoto T, Lanaspa MA, Rivard CJ, Roncal-Jimenez CA, Orlicky DJ, Cicerchi C, McMahan RH, Abdelmalek MF, Rosen HR, Jackman MR, MacLean PS, Diggle CP, Asipu A, Inaba С., Косуги Т., Сато В., Маруяма С., Санчес-Лозада Л. Г., Саутин Ю. Ю., Хилл Дж. О., Бонтрон Д. Т., Джонсон Р. Дж. Диета с высоким содержанием жиров и сахарозы (западная) вызывает стеатогепатит, который зависит от фруктокиназы.Гепатология 2013; 58: 1632–43. Искать в Google Scholar

    32. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Шефер Э.Дж., Ай М., Отокодзава С., Накадзима К., Накано Т., Бейсен С., Хеллерстайн М.К., Берглунд Л., Гавел П.Дж. Употребление напитков, подслащенных фруктозой, а не глюкозой, увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением. Дж. Клин Инвест 2009; 119: 1322–34.Искать в Google Scholar

    33. Робуби А., Хубер К.Р., Круглугер В. Экстра фруктоза в питательной среде способствует липогенезу адипоцитов. Дж. Обес 2014; 2014: 647034. Искать в Google Scholar

    34. Park OJ, Cesar D, Faix D, Wu K, Shackleton CH, Hellerstein MK. Механизмы индуцированной фруктозой гипертриглицеридемии у крыс: активация пируватдегидрогеназы печени через ингибирование киназы пируватдегидрогеназы. Biochem J, 1992; 282: 753-7. Искать в Google Scholar

    35.Нагаи Ю., Ёнемицу С., Эрион Д.М., Ивасаки Т., Старк Р., Вейсманн Д., Донг Дж., Чжан Д., Юрчак М.Дж., Лоффлер М.Г., Крессвелл Дж., Ю. XX, Мюррей С.Ф., Бханот С., Мония Б.П., Боган Д.С., Самуэль В. , Шульман Г.И. Роль гамма-коактиватора-1 бета рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в патогенезе инсулинорезистентности, индуцированной фруктозой. Cell Metab 2009; 9: 252–64. Искать в Google Scholar

    36. Величкович Н., Джорджевич А., Васильевич А., Бурсак Б., Милутинович Д. В., Матич Г. Тканеспецифическая регуляция воспаления с помощью фактора ингибирования миграции макрофагов и глюкокортикоидов у крыс линии Wistar, получавших фруктозу.Br J Nutr 2013; 110: 456–65. Искать в Google Scholar

    37. Roglans N, Vilà L, Farré M, Alegret M, Sánchez RM, Vázquez-Carrera M, Laguna JC. Нарушение активации Stat-3 в печени и снижение активности PPARalpha у крыс, получавших фруктозу. Гепатология 2007; 45: 778–88. Искать в Google Scholar

    38. Alwahsh SM, Xu M, Seyhan HA, Ahmad S, Mihm S, Ramadori G, Schultze FC. Диета с высоким содержанием фруктозы приводит к избыточной экспрессии липокалина-2 в жировой печени крыс. World J Gastroenterol 2014; 20: 1807–21.Поиск в Google Scholar

    39. Spruss A, Kanuri G, Wagnerberger S, Haub S, Bischoff SC, Bergheim I. Толл-подобный рецептор 4 участвует в развитии стеатоза печени у мышей, индуцированного фруктозой. Гепатология 2009; 50: 1094–104. Искать в Google Scholar

    40. Бергхайм I, Вебер С., Вос М., Крамер С., Волынец В., Касеруни С., МакКлейн С.Дж., Бишофф СК. Антибиотики защищают от индуцированного фруктозой накопления липидов в печени у мышей: роль эндотоксина. J Hepatol 2008; 48: 983–92. Искать в Google Scholar

    41.Spruss A, Kanuri G, Stahl C, Bischoff SC, Bergheim I. Метформин защищает от развития индуцированного фруктозой стеатоза у мышей: роль барьерной функции кишечника. Lab Invest 2012; 92: 1020–32. Искать в Google Scholar

    42. Johnson RJ, Rivard C, Lanaspa MA, Otabachian-Smith S, Ishimoto T, Cicerchi C, Cheeke PR, Macintosh B, Hess T. Фруктокиназа, фруктаны, кишечная проницаемость и метаболический синдром: лошадь связь? J Equine Vet Sci 2013; 33: 120–6. Искать в Google Scholar

    43.Самуэль В. Т., Петерсен К. Ф., Шульман Г. И.. Инсулинорезистентность, индуцированная липидами: раскрытие механизма. Ланцет 2010; 375: 2267–77. Искать в Google Scholar

    44. Самуэль В.Т., Шульман Г.И.. Механизмы инсулинорезистентности: общие черты и недостающие звенья. Cell 2012; 148: 852–71. Искать в Google Scholar

    45. Le KA, Ith M, Kreis R, Faeh D, Bortolotti M, Tran C, Boesch C., Tappy L. Избыточное потребление фруктозы вызывает дислипидемию и эктопическое отложение липидов у здоровых людей с семейным анамнезом и без него. сахарный диабет 2 типа.Am J Clin Nutr 2009; 89: 1760–5. Искать в Google Scholar

    46. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Влияние перекармливания фруктозы и рыбьего жира на липогенез de novo в печени и чувствительность к инсулину у здоровых мужчин. Диабет 2005; 54: 1907–13. Искать в Google Scholar

    47. Эберли И., Хочули М., Гербер П.А., Сзе Л., Мурер С.Б., Таппи Л., Спинас Г.А., Бернейс К. Умеренное потребление фруктозы снижает чувствительность к инсулину у здоровых молодых мужчин: рандомизированное контролируемое исследование.Уход за диабетом 2013; 36: 150–6. Искать в Google Scholar

    48. Чан С.М., Сунь Р.К., Зенг XY, Чунг Ж., Ван Х., Ватт МДж, Йе Дж.М. Активация PPARalpha улучшает печеночную инсулинорезистентность и стеатоз у мышей, получавших много фруктозы, несмотря на повышенный стресс эндоплазматического ретикулума. Диабет 2013; 62: 2095–105. Искать в Google Scholar

    49. Завалич В.С., Рогнстад Р., Пальяра А.С., Мацчинский FM. Сравнение скорости использования и высвобождения гормонов глюкозы, маннозы и фруктозы в изолированных островках поджелудочной железы.Journal Biol Chem 1977; 252: 8519–23. Искать в Google Scholar

    50. Бейли С.Дж., День С, Кнаппер Дж. М., Тернер С. Л., Флэтт PR. Антигипергликемический эффект сахарина у мышей ob / ob с диабетом. Br J Pharmacol 1997; 120: 74–8. Искать в Google Scholar

    51. Малайсс В.Дж., Ванондерберген А., Лоучами К., Джиджакли Х., Малаесс-Лагае Ф. Влияние искусственных подсластителей на высвобождение инсулина и катионные потоки в островках поджелудочной железы крыс. Сотовый сигнал 1998; 10: 727–33. Искать в Google Scholar

    52.Кириазис Г.А., Саундарапандиан М.М., Тирберг Б. Передача сигналов рецептора сладкого вкуса в бета-клетках опосредует индуцированное фруктозой усиление секреции инсулина, стимулированной глюкозой. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109: E524–32. Выполните поиск в Google Scholar

    53. Koo HY, Wallig MA, Chung BH, Nara TY, Cho BH, Nakamura MT. Пищевая фруктоза индуцирует широкий спектр генов с отчетливым сдвигом в углеводном и липидном обмене в печени крыс после еды и натощак. Biochim Biophys Acta 2008; 1782: 341–8. Искать в Google Scholar

    54.Стирпе Ф, Делла Корте Э, Бонетти Э, Аббонданза А, Аббати А, Де Стефано Ф. Гиперурикемия, вызванная фруктозой. Ланцет 1970; 2: 1310–1. Искать в Google Scholar

    55. Накагава Т., Ху Х, Жариков С., Таттл К. Р., Шорт Р. А., Глушакова О., Оуян Х, Фейг Д. И., Блок ER, Херрера-Акоста Дж., Патель Дж. М., Джонсон Р. Дж.. Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 290: F625–31. Искать в Google Scholar

    56. Dills WL, Jr. Фруктозилирование белков: фруктоза и реакция Майяра.Am J Clin Nutr 1993; 58 (Приложение 5): 779S – 87S. Искать в Google Scholar

    57. Банн Х. Ф., Хиггинс П. Дж.. Реакция моносахаридов с белками: возможное эволюционное значение. Наука 1981; 213: 222–4. Искать в Google Scholar

    58. Bose T, Chakraborti AS. Структурные и функциональные модификации гемоглобина, индуцированные фруктозой: значение окислительного стресса при сахарном диабете. Biochim Biophys Acta 2008; 1780: 800–8. Искать в Google Scholar

    59. Shangari N, O’Brien PJ.Цитотоксический механизм глиоксаля включает окислительный стресс. Biochem Pharmacol 2004; 68: 1433–42. Искать в Google Scholar

    60. Feng CY, Wong S, Dong Q, Bruce J, Mehta R, Bruce WR, O’Brien PJ. Модель воспаления гепатоцитов для исследования цитотоксичности: фруктоза или гликолевый альдегид как источник эндогенных токсинов. Arch Physiol Biochem 2009; 115: 105–11. Искать в Google Scholar

    61. Ли О, Брюс В.Р., Донг К., Брюс Дж., Мехта Р., О’Брайен П.Дж. Метаболиты фруктозы и карбонила как эндогенные токсины.Chem Biol Interact 2009; 178: 332–9. Искать в Google Scholar

    62. Crescenzo R, Bianco F, Falcone I, Coppola P, Liverini G, Iossa S. Повышенный липогенез в печени de novo и митохондриальная эффективность в модели ожирения, вызванного диетой, богатой фруктозой. Eur J Nutr 2013; 52: 537–45. Искать в Google Scholar

    63. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Избыточный вес, ожирение и смертность от рака в проспективно изученной когорте США. Взрослые. N Engl J Med 2003; 348: 1625–38.Искать в Google Scholar

    64. Парех Н., Чандран У, Бандера Е.В. Ожирение в выживаемости рака. Анну Рев Нутр 2012; 32: 311–42. Искать в Google Scholar

    65. Koppenol WH, Bounds PL, Dang CV. Вклад Отто Варбурга в современные концепции метаболизма рака. Nat Rev Cancer 2011; 11: 325–37. Искать в Google Scholar

    66. Meyerhardt JA, Sato K, Niedzwiecki D, Ye C, Saltz LB, Mayer RJ, Mowat RB, Whittom R, Hantel A, Benson A, Wigler DS, Venook A, Fuchs CS. Пищевая гликемическая нагрузка, рецидив рака и выживаемость у пациентов с раком толстой кишки III стадии: результаты исследования CALGB 89803.J Natl Cancer Inst 2012; 104: 1702–11. Искать в Google Scholar

    67. Мишо Д.С., Фукс С.С., Лю С., Виллетт В.К., Колдиц Г.А., Джованнуччи Э. Диетическая гликемическая нагрузка, углеводы, сахар и риск колоректального рака у мужчин и женщин. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 2005; 14: 138–47. Поиск в Google Scholar

    68. Хиггинботам С., Чжан З.Ф., Ли И.М., Кук Н.Р., Джованнуччи Э., Бьюринг Дж.Э., Лю С., Женское здоровье С. Гликемическая нагрузка питания и риск колоректального рака в исследовании «Здоровье женщин».J Natl Cancer Inst 2004; 96: 229–33. Искать в Google Scholar

    69. Stamp D, Zhang XM, Medline A, Bruce WR, Archer MC. Повышение сахарозы на ранних стадиях канцерогенеза толстой кишки у мышей. Канцерогенез 1993; 14: 777–9. Искать в Google Scholar

    70. Jacobsen H, Poulsen M, Dragsted LO, Ravn-Haren G, Meyer O, Lindecrona RH. Усвояемость углеводов предсказывает канцерогенез толстой кишки у крыс, получавших азоксиметан. Nutr Cancer 2006; 55: 163–70. Искать в Google Scholar

    71.Jiao L, Flood A, Subar AF, Hollenbeck AR, Schatzkin A, Stolzenberg-Solomon R. Гликемический индекс, углеводы, гликемическая нагрузка и риск рака поджелудочной железы в проспективном когортном исследовании. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 2009; 18: 1144–51. Искать в Google Scholar

    72. Саймон Э., Джозеф А.Дж., Чоудри Л., Ипен А., Вьяс Ф., Ситарам В., Рамакришна Б.С., Чако А. Внутрипротоковое папиллярное муцинозное новообразование поджелудочной железы. Инд Джастроэнтерол 2010; 29:40. Искать в Google Scholar

    73. Лю Х., Хуанг Д., МакАртур Д.Л., Борос Л.Г., Ниссен Н., Хини А.П.Фруктоза индуцирует поток транскетолазы, способствуя росту рака поджелудочной железы. Cancer Res 2010; 70: 6368–76. Искать в Google Scholar

    74. Cabibbo G, Craxi A. Эпидемиология, факторы риска и эпиднадзор за гепатоцеллюлярной карциномой. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2010; 14: 352–5. Искать в Google Scholar

    75. Hashimoto E, Yatsuji S, Tobari M, Taniai M, Torii N, Tokushige K, Shiratori K. Гепатоцеллюлярная карцинома у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. J Gastroenterol 2009; 44 (Дополнение 19): 89–95.Поиск в Google Scholar

    76. Саньял А., Поклепович А., Мойнер Э., Баргоут В. Факторы риска на уровне населения и использование ресурсов для ГЦК: перспектива США. Curr Med Res Opin 2010; 26: 2183–91. Искать в Google Scholar

    77. Чарльтон М. Р., Бернс Дж. М., Педерсен Р. А., Ватт К. Д., Хаймбах Дж. К., Дирхизинг Р. А. Частота и исходы трансплантации печени при неалкогольном стеатогепатите в США. Гастроэнтерология 2011; 141: 1249–53. Искать в Google Scholar

    78. Кавада Н., Иманака К., Кавагути Т., Тамай К., Исихара Р., Мацунага Т., Гото К., Ямада Т., Томита Ю.Гепатоцеллюлярная карцинома, возникающая в результате нецирротического неалкогольного стеатогепатита. Журнал Гастроэнтерол 2009; 44: 1190–4. Искать в Google Scholar

    79. Starley BQ, Calcagno CJ, Harrison SA. Безалкогольная жировая болезнь печени и гепатоцеллюлярная карцинома: важная связь. Гепатология 2010; 51: 1820–32. Искать в Google Scholar

    80. Карагозян Р., Дердак З., Баффи Г. Механизмы гепатоканцерогенеза, связанные с ожирением. Метаболизм 2014; 63: 607–17. Искать в Google Scholar

    81.Enzmann H, Ohlhauser D, Dettler T, Bannasch P. Повышение гепатоканцерогенеза у крыс с помощью диетической фруктозы. Канцерогенез 1989; 10: 1247–52. Искать в Google Scholar

    82. Kumamoto R, Uto H, Oda K, Ibusuki R, Tanoue S, Arima S, Mawatari S, Kumagai K, Numata M, Tamai T, Moriuchi A, Fujita H, Oketani M, Ido A, Цубучи Х. Диетическая фруктоза увеличивает количество предраковых гепатоцитов, вызванных введением диэтилнитрозамина крысам. Eur J Med Res 2013; 18:54. Искать в Google Scholar

    83.Хили М.Э., Чоу Д.Д., Бирн Флорида, Брин Д.С., Лейтингер Н., Ли К., Лакнер С., Колдуэлл С.Х., Хоэн К.Л. Влияние диеты на опухолевую нагрузку печени у мышей, получавших гепатоцеллюлярный канцероген диэтилнитрозамин. Журнал Hepatol 2015; 62: 599–606. Искать в Google Scholar

    84. Асси Н., Нассер Г., Камайсе И., Нсейр В., Бениашвили З., Джибре А., Гросовски М. Употребление безалкогольных напитков связано с ожирением печени при отсутствии традиционных факторов риска. Can J Gastroenterol 2008; 22: 811–6. Искать в Google Scholar

    Фруктоза — обзор | Темы ScienceDirect

    Источники

    Фруктоза является моносахаридом.Фруктоза, связанная с глюкозой, другим моносахаридом, образует сахарозу или столовый сахар. Фруктоза также естественным образом содержится в изобилии во фруктах (таблица 1) и в меньших количествах в клубневых овощах, таких как лук и картофель. Только на эти источники приходится около 40–60% общего потребления фруктозы человеком. Однако основным источником фруктозы как ингредиента пищи является гидролиз крахмала до глюкозы, которая затем превращается во фруктозу. ( См. УГЛЕВОДЫ | Классификация и свойства.)

    Таблица 1. Свободная фруктоза в отобранных фруктах (% от сырой массы)

    1 Абрикосы, сырые
    Продукты питания d-Фруктоза
    Яблоки, сырые, неочищенные 9 7,6 0,7
    Абрикосы, сушеные 12,2
    Бананы, сырые 2,7
    Черника, сырая 3,6
    2
    Вишня, сырая, кислая 3,3
    Инжир, сырой 2,8
    Инжир, сушеный 26,0
    Виноград, сырой, американский 6.9659 909 909 909 , сырой, европейский 7,6
    Чернослив, сушеный 14,8
    Изюм, сушеный 33,8
    Персики, сырые 1,3
    7
    Ресурсные продукты Oregon Государственный университет.http://osu.orst.edu/food-resource/sugar/com2.htm.

    Фрукты — богатый источник моно- и дисахаридов. Финики содержат до 48,5% сахарозы, а сушеный инжир содержит смесь 30,9% фруктозы и 42,0% глюкозы. Содержание сахарозы в большинстве фруктовых и фруктовых соков низкое, хотя некоторые сорта дынь, персиков, ананаса и мандарина содержат 6–9% сахарозы, а манго содержит 11,6% сахарозы. Восстанавливающие сахара (в первую очередь смесь фруктозы и глюкозы) являются основными растворимыми углеводами большинства фруктов и составляют 70% изюма без косточек.Овощи содержат значительно меньше фруктозы и глюкозы, чем фрукты, а единственным значительным источником сахарозы является сахарная свекла.

    В конце 19 века кукурузный или картофельный крахмал гидролизовали разбавленной кислотой с получением глюкозы и декстринов для коммерческих целей.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *