Форум метаболический синдром: Сахароснижающие препараты в лечении метаболического синдрома uMEDp

Содержание

Что нужно знать о метаболическом синдроме

У каждого из нас разный метаболизм — разные химические превращения и изменения веществ происходят в организме. «До настоящего времени не разгадано, что конкретно является причиной метаболического синдрома. Есть предположение, что первична наследственная предрасположенность к инсулиновой резистентности, которая реализуется, когда человек хронически переедает и мало двигается. Избыток глюкозы запускает процессы накопления жира, дополнительная жировая ткань секретирует вещества, которые не дают инсулину связываться с клеточными рецепторами. Порочный круг замыкается», — пишет в своей книге «Мой лучший друг — желудок» Елена Мотова.

Метаболический синдром часто путают
с другими диагнозами

Диагноз «метаболический синдром» не всегда сразу верно определяется из-за схожести с другими заболеваниями, врач может поставить ошибочный диагноз — ожирение, нарушение обмена или сахарный диабет. Жировая ткань, пронизывающая практически все тело, является одним большим эндокринным органом и вырабатывает множество гормонов, влияющих на метаболизм.

Сбой в работе адипонектина и лептина приводит к развитию метаболического синдрома. «В первую очередь специалисты оценивают соотношение объема талии к объему бедер. Существует определенный коэффициент, и если у человека он выше 0,85, значит, есть предрасположенность к метаболическому синдрому», — говорит Юлия Титель, главный врач и основатель клиники «Пятый элемент».

«Избыток жира в области живота повышает риск, а у людей с избыточным количеством жировой ткани в области бедер синдром встречается реже (так называемые формы яблока и груши — у яблок МС бывает чаще, чем у груш). Избыток жира в брюшной полости приводит к тому, что большое количество свободных жирных кислот попадает в печень, мышечные клетки. Развивается нарушение обмена жиров (дислипидемия), повышается артериальное давление, запускаются другие патологические механизмы, которые в конечном счете могут закончится инфарктом, инсультом, сахарным диабетом второго типа (и целым букетом его осложнений)», — рассказывает Александр Резник, врач-генетик медицинского центра «Атлас».

Метаболический синдром может носить наследственный характер

К сожалению, в настоящее время не изучена на 100% причина метаболического синдрома. Одно из предположений — в первичной наследственной предрасположенности к инсулиновой резистентности, которая возникает, когда человек регулярно переедает и ведет малоподвижный образ жизни. «Есть генетические панели, которые так и называются: „Склонность к ожирению и сахарному диабету“. С их помощью можно узнать, какие гены нам достались от наших родителей и есть ли у нас предрасположенность к развитию метаболического синдрома. Реализуется эта предрасположенность или нет, во многом зависит от внешних факторов, с их помощью можно влиять на ситуацию. Генетический тест дает возможность выявить риски и понять, как на них можно эффективно воздействовать. Обязательно нужно сдать и дополнительные тесты: биохимический анализ крови, глюкоза в крови, липидный профиль», — объясняет Ирина Федюшкина, кандидат биологических наук, врач-генетик, нутрициолог клиники эстетической медицины «Премиум эстетикс».

Метаболический синдром можно определить только после комплекса исследований

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, которые являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. «Он характеризуется ожирением, артериальной гипертензией, изменением углеводного и жирового обмена. Другими словами, он ведет к резкому увеличению процента жира в теле, снижению чувствительности тканей к инсулину, которая нарушает базовые процессы в теле», — объясняет Юлия Титель.

«Для того чтобы верно диагностировать метаболический синдром, предпринимается ряд мер: измерение артериального давления, индекса массы тела и окружности талии, анализ крови на липопротеиды высокой и низкой плотности, измерение уровня глюкозы в крови», — говорит Александр Иманилов, кандидат медицинских наук, пластический хирург, врач-косметолог, член ISAPS, РОПРЭХ, ОСЭМ. Кроме того, исследуют липидный профиль крови, ферменты печени, глюкозу, пуриновый обмен и инсулин, чтобы выявить присутствие инсулинорезистентности.

Диагностирование и лечение должны
быть индивидуальными

Процесс лечения метаболического синдрома схож с лечением нарушения углеводного обмена, гипертензии и сахарного диабета, но основное лечение помимо медикаментов — специальная диета. «Она включает в себя жесткое ограничение в количестве потребляемых жиров, не более 10% от рациона, и не более 30% углеводов. Если пациент не может выполнить условия такого лечения, либо если оно не помогает, то тогда совместно с инъекциями инсулина в ход идет хирургическое вмешательство и пациенту вживляются специальные баллоны в желудок, чтобы вызвать сильные ограничения в питании, — говорит Александр Иманилов. — Тренерам к таким пациентам следует относиться максимально настороженно и назначать им легкие нагрузки совместно с диетой. При положительном результате можно добавить кардиотренировки без сильных нагрузок на суставы и позвоночник, например, эллиптический тренажер. А когда индекс массы тела и артериальное давление достигнут желаемых результатов, то в тренировки можно начать вносить силовые упражнения».

«Если стоит задача также заниматься спортом, то у людей с метаболическим синдромом берется общий клинический и биохимический анализ крови, состав тела анализируется на предмет соотношения жира, мышц, безжировой массы и воды. Врачи также оценивают плотность костной ткани, делают газоанализатор или лактатный тест (помогает найти анаэробный порог). Разумеется, ЭКГ, для того чтобы определить работу миокарда. Тест помогает определить, как миокард выдерживает физическую нагрузку», — дополняет Юлия Титель.

Все исследования должен проводить не диетолог, а эндокринолог. И если на ваши жалобы врач реагирует, советуя просто вести дневник питания и выдавая стандартные распечатки с диетами, то такой врач — некомпетентен и не опирается на доказательную медицину.

 

 

Фотографии: @corporelle

Метаболический синдром

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин «метаболический синдром» введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30  %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты.

Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, «синдром нового мира».

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз «метаболический синдром» устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

  • абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
  • артериальное давление выше 130/80;
  • повышенный уровень холестерола в крови;
  • повышенный уровень триглицеридов в крови;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество «внутреннего» жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП («плохого холестерина») может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, «хороший» холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень «хорошего» холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Люди старше 60 лет.
  • Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
  • Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

  • С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
  • Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
  • Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
  • С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
  • Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
  • Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
  • Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

  • Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
  • Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
  • Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

  • Сбалансированное питание.
  • Достаточная физическая активность.
  • Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Триглицериды
  • Коэффициент атерогенности
  • С-пептид в сыворотке
  • Микроальбумин в моче
  • С-реактивный белок, количественно
  • Инсулин
  • Гомоцистеин

Распространенность метаболически здорового ожирения по данным эпидемиологического обследования выборки 45–69 лет г. Новосибирска | Мустафина

Обоснование

Ожирение является проблемой современного мира. По данным ВОЗ от 2008 г., 59,8% взрослого населения (старше 20 лет) в России имели избыточный вес и 26,5% страдали ожирением [1]. В Новосибирской популяции 45–69 лет в 2003–2005 гг. доля лиц, имеющих индекс массы тела (ИМТ) <25 кг/м2, составила 27,5%, ИМТ ≥25 и <30 кг/м2 – 37,5%, ИМТ ≥30 кг/м2 – 35% [2]. Ожирение связано с многочисленными метаболическими осложнениями, такими как сахарный диабет 2 типа (СД2), дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), сердечно-сосудистые заболевания и некоторые формы рака. Риск развития связанных с ожирением осложнений прямо пропорционален степени ожирения [1]. Тем не менее в литературе описана группа лиц с ожирением, которые более устойчивы к развитию метаболических нарушений. В настоящее время этот феномен известен под названием «metabolically healthy obesity», «метаболически здоровое ожирение» (МЗО) или также его называют «парадокс ожирения», «метаболически здоровое состояние у лиц с ожирением», «неполный метаболический синдром» [3]. Несмотря на наличие избыточного веса или ожирения, у данной когорты пациентов можно наблюдать благоприятный метаболический профиль, характеризующийся сохраненной инсулиночувствительностью, отсутствием АГ, нормальным липидным, гормональным профилем, отсутствием воспаления и неизмененными печеночными ферментами [4–7]. В настоящее время неизвестны индивидуальные факторы и механизмы, лежащие в основе протективного профиля МЗО. Термин МЗО впервые был предложен в 1982 г. [8]. Эпидемиологические данные показывают, что распространенность данной группы может составлять от 10 до 40%. Такой широкий диапазон говорит об отсутствии стандартных определений данного фенотипа. Большинство исследователей вкладывают в это понятие избыточную массу тела и/или ожирение, отсутствие метаболических изменений либо наличие одного/двух компонентов метаболического синдрома (МС), так как термин МС предполагает 3 и более компонентов кардиоваскулярного риска. Некоторые исследователи выделяют метаболически здоровый фенотип на основании эугликемического гиперинсулинемического клэмпа [9]. Так как это дорогой и инвазивный метод диагностики инсулинорезистентности, чаще используют оральный глюкозотолерантный тест и/или индекс HOMA, в таких случаях референсные значения инсулинорезистентности в каждом конкретном исследовании также различны.

В г. Новосибирске сотрудниками НИИТПМ – филиала ИЦИГ СО РАН с 1980-х годов ведутся эпидемиологические исследования, изучающие распространенность и факторы риска хронических неинфекционных заболеваний, в том числе избытка массы тела и ожирения. Так, по данным исследования ВОЗ «MONICA», в конце 1990-х годов в Новосибирске (возраст обследованных 25–64 лет) избыточная масса тела обнаружена у 51% мужчин и у 67% женщин, ожирение – в 14 и 34% случаев [10].

В 2014 г. Американской ассоциацией эндокринологов была предложена новая классификация ожирения с учетом оценки ИМТ и наличия/отсутствия осложнений, связанных с ожирением [11]. В настоящее время обсуждается существование МЗО и необходимость выделения данной группы лиц. Учитывая противоречивые литературные данные о рисках развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, появляется необходимость в подробном изучении картины, которая будет характеризовать особенности метаболически здорового фенотипа ожирения в Сибирской популяции.

Цель

Изучить распространенность МЗО и его особенности у мужчин и женщин 45–69 лет г. Новосибирска.

Методы

Дизайн исследования

В анализ включены данные 3197 человек из базы международного проекта HAPIEE, в том числе 857 мужчин (26,8%) и 2340 женщин (73,2%), от 45 до 69 лет с ИМТ ≥30 кг/м². Средний возраст мужчин – 58,2±6,8 лет, средний возраст женщин – 58,7±7,0 лет.

Анализировались следующие данные: возраст, антропометрия, показатели артериального давления (АД), уровень триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), глюкозы плазмы натощак.

Критерии соответствия

«Метаболически здоровое ожирение» определялось как ожирение (ИМТ ≥30 кг/м²) с наличием 2 и менее компонентов МС по критериям NCEP ATP III.

В группе МЗО выделено три подгруппы: ожирение без компонентов МС, с одним компонентом МС и двумя компонентами МС. У метаболически нездоровых лиц (т.е. при наличии 3 и более компонентов МС) также выделены три подгруппы: первая – это лица с наличием трех компонентов МС, вторая – с наличием четырех компонентов МС и третья – пяти компонентов МС.

Для анализа использованы компоненты МС по критериям NCEP ATP III, включающие: абдоминальное ожирение (АО) – окружность талии (ОТ) >102 см у мужчин и >88 см у женщин; гипертриглицеридемию (гиперТГ) – уровень ТГ ≥1,7 ммоль/л; гипохолестеринемию липопротеидов высокой плотности (гипоХС-ЛПВП) – значение ХС-ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин; артериальную гипертензию (АГ) – показатель АД ≥130/85 мм рт.ст.; гипергликемию натощак – значение глюкозы плазмы крови ≥6,1 ммоль/л.

Условия проведения

Объектом исследования явилась популяционная выборка жителей двух административных районов г. Новосибирска, типичных как для Новосибирска, так и для других крупных промышленных городов Сибири. Работа выполнена в рамках международного эпидемиологического исследования HAPIEЕ.

Выборка была сформирована на основе избирательных списков с использованием таблиц случайных чисел. Общий объем выборки из генеральной совокупности определен протоколом проекта HAPIEE. С 2003 по 2006 гг. сотрудниками НИИ терапии проведено обследование 3197 мужчин и женщин в указанном возрасте (принципиальные исследователи новосибирского центра – акад. Ю.П. Никитин, проф. С.К. Малютина).

Описание медицинского вмешательства

АД измеряли трижды с интервалом две минуты на правой руке в положении сидя после 5-минутного отдыха с помощью автоматического тонометра Omron M5-I (Япония) с регистрацией среднего значения трех измерений. Выясняли информированность участников скрининга о наличии у них ранее повышенного АД и о приеме гипотензивных препаратов в течение последних 2 нед. Лица с диагностированной ранее АГ, но с нормотонией на скрининге, в случаях приема препаратов, снижающих АД, были также учтены как больные с АГ.

Рост измеряли стоя, без верхней одежды и обуви, на стандартном ростомере. Массу тела определяли без верхней одежды и обуви на стандартных рычажных весах, прошедших метрологический контроль. Точность измерения составляла 0,1 кг. Индекс массы тела (ИМТ) вычисляли по формуле: ИМТ (кг/м2) = вес (кг)/рост(м)2 (ВОЗ, 1997).

Кровь для биохимических исследований брали путем венепункции с помощью вакутейнеров натощак после 12-часового воздержания от приема пищи. Содержание ТГ и ХС-ЛПВП определяли энзиматическими методами на автоматическом биохимическом анализаторе KoneLab 300.

Гипергликемию диагностировали при показателях глюкозы плазмы крови натощак ≥6,1 ммоль/л по критериям NCEP ATP III. Пересчет содержания глюкозы сыворотки крови натощак в показатели плазмы крови проводили по формуле, предложенной экспертами Европейской ассоциации по изучению диабета в 2007 г: концентрация глюкозы в плазме крови (ммоль/л) =–0,137 + 1,047 × концентрация глюкозы в сыворотке крови (ммоль/л).

Этическая экспертиза

Все аспекты исследования, включая протокол, методы осмотра, сбора и контроля качества данных, соответствуют нормам GCP, одобрены в локальном этическом комитете «НИИТПМ» (Протокол № 1 от 14. 03.2002). Обследованными было подписано информированное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ

Статистический анализ проведен с помощью программы SPSS V-13. Статистическую значимость различий оценивали по критерию Стьюдента (t) при наличии двух групп. Полученные данные в таблицах и тексте представлены как абсолютные и относительные величины (n, %), а также как (М±σ), где М – среднее арифметическое значение; σ – стандартное отклонение. Различия рассматривали как статистически значимые при р<0,05, при р≤0,01 – очень значимое, р≤0,001 – высокозначимое.

Результаты

По нашим результатам, опубликованным в 2010 г., распространенность ожирения в общей популяции 45–69 лет составила 35%, у мужчин – 20,7%, у женщин – 47% [9]. В популяционной выборке лиц с ожирением распространенность МЗО составила 41,8%. По полученным нами данным в результате настоящего анализа, у мужчин частота МЗО ниже в 1,6 раза, чем МС: 38 и 62% соответственно, р<0,001 (рис. 1). Средний возраст мужчин в анализируемых группах не имел значимых отличий – 58,3±6,9 и 58,2±6,7 года, р>0,05.

Рис. 1. Распространенность метаболически здорового ожирения и метаболического синдрома по критериям NCEP ATP III.

В женской подвыборке МЗО в 1,3 раза реже распространено – 43%, чем МС – 57%, р<0,001 (см. рис. 1). Средний возраст в группах сравнения не имел значимых различий – 58,1±7,1 и 59,2±6,8 года, р>0,05.

Среди лиц с МЗО чаще всего встречаются два компонента МС – у 1014 человек (76%). У половины обследованных с МС обнаружено три компонента МС (49%) (рис. 2).

Рис. 2. Распределение компонентов метаболического синдрома в анализируемых группах.

В популяционной выборке мужчин и женщин с ожирением наиболее часто распространено наличие двух компонентов МС – 31%, наименее редко встречается ожирение без единого компонента МС – 1% (табл. 1). У мужчин максимально часто определяется ожирение с тремя компонентами МС – 30,8%, а у женщин – с двумя – 33%, р<0,001.

Таблица 1. Распространенность кардиометаболических факторов риска у лиц с метаболически здоровым ожирением и лиц с метаболическим синдромом

Ожирение

Количество компонентов МС

Оба пола

(n=3197)

Мужчины

(n=857)

Женщины

(n=2340)

р м/ж

n

%

n

%

n

%

 

Метаболически здоровое ожирение

0

32

1

13

1,5

19

0,8

>0,05

1

292

9,1

73

8,5

219

9,4

<0,001

2

1014

31,7

242

28,3

772

33,0

<0,001

Метаболический синдром

3

915

28,7

264

30,8

651

27,8

<0,001

4

674

21,1

228

26,6

446

19

<0,001

5

270

8,4

37

4,3

233

10

<0,001

Таблица 2. Средний возраст анализируемых групп

Ожирение

Количество компонентов МС

Оба пола (n=3197)

Мужчины (n=857)

Женщины (n=2340)

M±σ

M±σ

M±σ

Метаболически здоровое ожирение

0

53,4±5,7

53,5±5,2

53,3±6,1

1

56,6±7,0

56,4±6,9

56,6±7,1

2

58,7±7,0

59,1±6,8

58,6±7,1

Метаболический синдром

3

58,9±6,7

58,2±6,5

59,2±6,7

4

58,7±6,9

58,2±7,1

59,3±6,8

5

59,5±6,7

57,6±6,7

59,8±6,7

Выявлены гендерные различия в частоте комбинаций компонентов МС: так, в мужской популяции комбинации из трех и четырех компонентов МС определены в 1,1 и 1,3 раза чаще, чем у женщин, р<0,001, а один, два и пять компонентов МС выявлены в 1,03, 1,04 и 2,3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, р<0,001.

Таким образом, МЗО с одним и двумя компонентами МС чаще определяется у женщин, чем у мужчин, р<0,001, в то время как в группе ожирения без единого компонента МС достоверной разницы не получено, р>0,05. МС с тремя и четырьмя компонентами чаще наблюдается у мужчин. Обращает на себя внимание, что в изучаемой выборке частота метаболического синдрома с пятью компонентами выше в женской популяции, чем в мужской, р<0,001.

При анализе среднего возраста у лиц с разным количеством компонентов МС в общей выборке выявлено, что по мере увеличения количества компонентов МС у женщин средний возраст также увеличивается. Несколько иная ситуация складывается у мужчин, так, при МЗО, с нарастанием количества компонентов МС, увеличивается средний возраст, в то время как у мужчин с МС средний возраст имеет тенденцию к снижению (см. табл. 1).

Мужчины и женщины с МЗО имеют значительно более благоприятный профиль кардиометаболического риска, у них ниже средние значения ТГ, ХС-ЛПВП, САД и ДАД, окружности талии, глюкозы плазмы крови, р<0,001 (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика анализируемых показателей у мужчин и женщин с метаболически здоровым ожирением и метаболическим синдромом

Параметры

Оба пола М±σ

Мужчины M±σ

Женщины M±σ

МЗО

МС

МЗО

МС

МЗО

МС

САД, мм рт. ст.

145,3±26,1

155,3±24,5

144,4±21,9

156,1±23,0

145,6±27,3

155±25,1

ДАД, мм рт. ст.

91,9±13,5

97,3±12,3

92,5±13,0

98,9±12,4

91,8±13,7

96,7±12,1

ГК*, ммоль/л

5,5±0,7

6,9±2,2

5,6±1,03

7,4±2,5

5,5±0,6

6,8±2,1

ЛПВП, ммоль/л

1,5±0,2

1,3±0,2

1,4±0,2

1,3±0,3

1,6±0,2

1,3±0,2

ТГ, ммоль/л

1,2±0,3

2,1±1,0

1,2±0,4

2,3±1,0

1,2±0,3

2,1±1,0

ОТ, см

101,3±9,6

106,3±10,0

107,5±8,0

111,9±8,4

99,3±9,2

104±9,6

*ГК – глюкоза плазмы крови

р<0,001 между мужчинами и женщинами во всех анализируемых группах

Анализируя распространенность компонентов МС в группе МЗО как у мужчин, так и у женщин, отмечается меньшая частота нарушений липидного и углеводного обмена, р<0,001 (рис. 3). Так, в мужской популяции у лиц с МЗО гиперТГ определяется в 9% случаев против 74% в группе МС, р<0,001, гипоХС-ЛПВП – 0,6% против 15,6% (р<0,001), нарушения углеводного обмена – 12% и 77% соответственно (р<0,001).

Рис. 3. Частота компонентов метаболического синдрома в группах метаболически здорового ожирения и метаболического синдрома.

В женской популяции частота гиперТГ в группе МЗО составляет 5,5% против 72%, р<0,001, гипоХС-ЛПВП – 3% против 44,5% (р<0,001), нарушения углеводного обмена выявлены в 5% против 60% случаев (р<0,001) (см. рис. 3). В то же время в обеих группах высока частота АО и АГ (см. рис. 3).

Таким образом, у мужчин с МС гиперТГ встречается в 8 раз, гипоХС-ЛПВП – в 26 раз, повышенная гликемия натощак – в 6 раз чаще, чем в группе с МЗО. У женщин, также в группе МС, гиперТГ наблюдается в 13 раз, гипоХС-ЛПВП – в 15 раз, гипергликемия натощак зафиксирована в 12 раз чаще, чем у метаболически здоровых лиц.

Нежелательные явления

В ходе проведения исследования нежелательных явлений не было отмечено.

Обсуждение

Фенотип «метаболически здорового ожирения (МЗО)» был описан как подтип ожирения в 1982 г. Sims, Keys и Andres. При анализе эпидемиологических данных исследователи пришли к выводу, что избыточный вес и ожирение не всегда связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью [8].

С тех пор много исследований было посвящено характеристике фенотипа «метаболически здорового ожирения», связанных с ним метаболических нарушений и рисков смертности, а также понимания механизмов, обеспечивающих защиту от метаболических заболеваний при ожирении. В 2013 г. в Доминиканской республике состоялся Конгресс по обсуждению проблем «здорового» и «нездорового ожирения», где доктор Rabasa-Lhoret подчеркнул, что основным препятствием в продвижении понимания фенотипа МЗО является противоречивое определение метаболического здоровья во всех исследованиях. Добавляет путаницы также и использование различных критериев для определения МС. Дефиниции метаболического здоровья на основе различных критериев привели к широкому диапазону распространенности МЗО [12].

По полученным нами данным, частота МЗО в изучаемой выборке составила 42%. У женщин доля МЗО достоверно выше, чем у мужчин (см. табл. 1), как и по данным совместного анализа десяти крупных европейских когортных исследований [13]. По данным исследования NHANES 1999–2004, 31,7% людей с ожирением 18–80 лет были метаболически здоровы, 29,2% мужчин и 35,4% женщин [14]. Исследователи BioSHaRE предложили такой строгий критерий МЗО, как отсутствие компонентов МС у лиц с ожирением, распространенность такого вида МЗО в г. Новосибирске всего 1%. А по данным Е.В. Островской, при анализе 389 историй болезни пациенток 18–60 лет частота ожирения (ИМТ ≥30 кг/м²) без компонентов МС в г. Москве составляет 9,6%, возможно, данная разница в частоте связана с более молодым средним возрастом участниц проведенного исследования [15]. По результатам совместного анализа десяти крупных когортных исследований, распространенность ожирения без компонентов МС со средним возрастом 44,0–59,6 года составляет: в Эстонии в когорте EGCUT (средний возраст 52,6 года) –11,8%; в Финляндии DILGOM (средний возраст 57,3 года)– 4,9%; в Германии KORA (средний возраст 59,6 года) – 12,5%; наибольшая распространенность получена в итальянской популяции CHRIS (средний возраст 53,6 года) – 29,2%; MICROS (возраст 54,9 года) – 11,5 [13]. В Новосибирске частота ожирения без компонентов МС составила 1%, средний возраст 58,2 года. Особенности дизайна совместного анализа не позволяют нам сравнить другие наши данные с полученными результатами.

С увеличением числа компонентов МС увеличивался средний возраст женщин (см. табл. 2). В проспективном итальянском когортном исследовании показано, что «метаболически нездоровый фенотип» имел более старший средний возраст – 59±11 лет, в то время как при «метаболически здоровом фенотипе» средний возраст составил 47±13 лет [16]. Одной из патогенетических составляющих, объясняющих данные показатели, может быть развитие менопаузы. Так по данным исследований при наступлении менопаузы женщины демонстрируют большую частоту МС и увеличение распространенности каждого компонента МС: АД, АО, гиперХС-ЛПНП, гипоХС-ЛПВП, гиперТГ, высокий уровень глюкозы [17, 18].

У мужчин наблюдается другая ситуация, так, в подгруппе ожирения с тремя и более компонентами МС наблюдалась некоторая тенденция к снижению среднего возраста (см. табл. 2). Данная ситуация, возможно, связана со средней продолжительностью жизни, так, в РФ на 2016 г. у мужчин этот возраст был равен – 66,5 года, эта цифра на порядок меньше, чем у женщин: 77,1 года. В то время как в европейских странах средний возраст у мужчин составляет 75 лет, а у женщин – 81 год [19, 20].

Средние значения ТГ, ХС-ЛПВП, САД и ДАД, окружности талии, глюкозы плазмы крови в группах МЗО и МС достоверно различались, р<0,001 (см. табл. 2). Показатели липидного обмена у лиц с МЗО говорят о низком проатерогенном потенциале, и, как следствие, это может благоприятно сказываться на прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний, так как известно, что низкий уровень ХС-ЛПВП и высокие значения ТГ повышают риск сердечно-сосудистых катастроф [21, 22]. По результатам Vliet-Ostaptchouk и соавт. во всех проанализированных европейских исследованиях у лиц без МС показаны более низкие средние значения липидного обмена, нарушений углеводного обмена в сравнении с лицами, у которых присутствует МС [13].

Наиболее частым компонентом, присутствующим у лиц с МЗО, определены АГ у мужчин и абдоминальное ожирение у женщин (см. рис. 3). В целом распространенность отдельных компонентов МС у мужчин и женщин в группе с МЗО ниже, чем в группе с МС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По полученным нами данным, частота МЗО в изучаемой выборке высока и составляет 42%. В женской подгруппе чаще распространен метаболически здоровый фенотип – 43%, чем в мужской – 38%, р<0,001. Средние показатели кардиометаболических факторов риска достоверно отличались в группах МЗО и МС. Метаболически здоровые лица с ожирением характеризуются более низкой частотой гипергликемий натощак и дислипи демий.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Проект оценки распространенности метаболически здорового ожирения проведен в рамках бюджетной темы: ГЗ № 0324-2018-0002, Рег. № АААА-А16-116040110018-7.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Euro.who.int [Internet]. Global Health Observatory Data Repository. Report WHO. Geneva: World Health Organization, [cited 2015 Feb 12]. Available from: http://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/country-work/russian-federation2

2. Мустафина С.В., Малютина С.К., Рымар О.Д., и др. Эпидемиология ожирения и развитие нарушений углеводного обмена по данным проспективного исследования в Сибири // Ожирение и метаболизм. – 2015. – Т. 12. – №4. – С.24-28. [Mustafina SV, Malyutina SK, Rymar OD, et al. The epidemiology of obesity and the development of disorders of glucose metabolism according to a prospective study in Siberia. Obesity and metabolism. 2015;12(4):24-28. (In Russ).] doi: 10.14341/OMET2015424-28

3. Muñoz-Garach A, Cornejo-Pareja I, Tinahones FJ. Does Metabolically Healthy Obesity Exist? Nutrients. 2016;8(6):320. doi: 10.3390/nu8060320.

4. Brochu M, Tchernof A, Dionne IJ, et al. What are the physicallevel of obesity in postmenopausal women? The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2001;86(3):1020–1025. doi: 10.1210/jcem.86.3.7365.

5. Karelis AD, Faraj M, Bastard JP, et al. The metabolically healthy but obeseindividual presents a favorable inflammation profile. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2005;90(7):4145–4150. doi: 10.1210/jc.2005-0482.

6. Aguilar-Salinas CA, Garcia EG, Robles L, et al. High adiponectin concentration sare associated with the metabolically healthy obese phenotype. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93(10):4075–4079. doi: 10.1210/jc.2007-2724.

7. Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identification and characterization of metabolically benign obesity in humans. Archives of Internal Medicine. 2008;168(15):1609–1616. doi: 10.1001/archinte.168.15.1609.

8. Andres R. Effect of obesity on total mortality. International Journal of Obesity volume. 1980;4(4):381–386.

9. Primeau V, Coderre L, Karelis AВ, et al. Characterizing the profile of obese patients who are metabolically healthy. International Journal of Obesity. 2011;35(7):971–981. doi: 10.1038/ijo.2010.216.

10. Малютина С. К. Десятилетние тренды и когортное исследование конвенционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в городской сибирской популяции (по материалам проекта ВОЗ MONICA): Дис. … докт. мед. наук. – Новосибирск; 2001. [Malyutina SK. Desytiletnie trendy I kogortnoe issledovanie konvencionnyx faktorov riska serdechno-sosudistyx zabolevanii v gorodskoi sibirskoi populacii. [dissertation] Novosibirsk; 2001. (In Russ).]

11. Самородская И.В., Болотова Е.В., Бойцов С.А. Актуальные вопросы классификации ожирения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015. – Т. 14. – №4. – С.103-110. [Samorodskaya IV, Bolotova EV, Boytsov SA. Current issues of obesity classification. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2015;14(4):103-110. (In Russ.)] DOI:10.15829/1728-8800-2015-4-103-110

12. Samocha-Bonet D, Dixit VD, Kahn CR, et al. Metabolically healthy and unhealthy obese – the 2013 Stock Conference report. 13th Stock Conference of the International Association of the Study of Obesity; 2013 Oct 26-27; Punta Cana, Dominican republic. Obes Rev. 2014;15(9):697-708. doi: 10.1111/obr.12199

13. Vliet-Ostaptchouk J, Nuotio ML, Slagter SN, et al. The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies. BMC Endocrine Disorders. 2014;14(9). doi: 10.1186/1472-6823-14-9.

14. Rachel P, Wildman R, Muntner P, et al. The Obese Without cardiometabolic risk factor clustering and the normal weight with cardiometabolic risk factor clustering prevalence and correlates of 2 phenotypes among the US Population (NHANES 1999-2004). Archives of Internal Medicine. 2008;168(15):1617-1624. doi:10.1001/archinte.168.15.1617

15. Островская Е.В., Романцова Т.И., Роик О.В. Анализ распространенности и характеристика фенотипа метаболически здорового ожирения / Сборник тезисов VII Всероссийского конгресса эндокринологов «Достижения персонализированной медицины сегодня – результаты практического здравоохранения завтра» с форумом «Хирургия эндокринных органов: междисциплинарное сотрудничество»; Москва, 2-5 марта 2016 год. – М.: УП Принт; 2016. – С.239. [Ostrovskaya EV, Romancova TI, Roik OV. Analiz rasprostranennosti i charakteristika phenotipa metabolicheski zdorovogo ozireniya. In: Proceedings of the VII All-Russian Congress of Endocrinologists «Achievements of personalized medicine today – the results of practical healthcare tomorrow» with the forum «Surgery of endocrine organs: interdisciplinary cooperation»; Moskow, 2-5 March 2016. UP Print; 2016. P. 239. (In Russ).]

16. Buscemi S, Chiarello P, Buscemi C, et al. Characterization of metabolically healthy obese people and metabolically unhealthy normal-weight people in a general population cohort of the ABCD Study. Journal of Diabetes Research. 2017;2017(9). doi.org/10.1155/2017/9294038.

17. Orgaz Gallego M.P, Bermejo López P, TricioArmero M.A, et al. Metabolic Syndrome and its components in Spanish postmenopausal woman. Nutricion Hospitalaria. 2015;32(2):656-66. doi: 10.3305/nh.2015.32.2.9211.

18. Marchi R., Dell’Agnolo CM, Lopes TCR. Prevalence of metabolic syndrome in pre- and postmenopausal woman. Archives of Endocrinology and Metabolism. 2017;61(2):160-166. doi:10.1590/2359-3997000000253.

19. Statista.com [Internet]. The Statistics Portal. Average life expectancy in Europe for those born in 2018, by gender and region (in years) [cited 2018 March 22]. Available from: https://www.statista.com/statistics/274514/life-expectancy-in-europe.

20. gks.ru [интернет]. Федеральная служба государственной статистики [доступ от 22.03.18]. Доступ по ссылке: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography

21. Gerald VD, James A, Hamilton. Healthy obese persons: How can they be identified and do metabolic profiles stratify risk. Current Opinion in Endocrinology. Diabetes and Obesity. 2013;20(5):369–376. doi: 10.1097/01.med.0000433058.78485.b3.

22. Hamer M, Stamatakis E. Metabolically Healthy Obesity and Risk of All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2012;97(70):2482-2488. doi: 10.1210/jc.2011-3475.


Это интересно — Метаболический Синдром | Prosecrets

Метаболический синдром — это комплексное заболевание, возникающее в результате инсулинорезистентности и сопутствующих нарушений распределения и функций жировой ткани. Он включает комбинацию факторов риска коронарной болезни сердца, а также сахарного диабета, неалкогольной жировой болезни печени и некоторых видов рака.

Клиническая манифестация метаболического синдрома может включать следующие симптомы:
· артериальная гипертензия,
· гипергликемия,
· гипертриглицеридемия,
· снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП),
· абдоминальное ожирение,
· боли за грудиной или одышка — означает нарастание кардиоваскулярных и иных осложнений;
· чёрный акантоз, гирсутизм, периферическая нейропатия и ретинопатия — у пациентов с инсулинорезистентностью, снижением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом;
· ксантомы или ксантелазмы — у пациентов с различными дислипидемиями.

Этиология

Факторами риска, которые приводят к возникновению метаболического синдрома, могут быть семейный анамнез, неправильная диета и малоподвижный образ жизни. Есть мнение, что причиной метаболического синдрома может быть сочетание дисфункции жировой ткани и инсулинорезистентности. Также нарушение функции жировой ткани играет существенную роль в развитии связанной с ожирением инсулинорезистентности. Увеличение адипоцитов в размерах и инфильтрация жировой ткани макрофагами приводит к выработке провоспалительных цитокинов (адипоцитокинов) и способствует развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, является первичным звеном метаболического синдрома. Инсулин способствует поглощению глюкозы мышечными, жировыми клетками и клетками печени, а также может влиять на липолиз и продукцию глюкозы гепатоцитами. Дополнительными факторами инсулинорезистентности являются нарушение секреции инсулина и чувствительности рецепторов к инсулину, замедленное выведение глюкозы и провоспалительные цитокины. Такие нарушения, в свою очередь, могут быть вызваны ожирением, связанным с увеличением уровня свободных жирных кислот и нарушением распределения инсулина (накопление его в жировой ткани).

Депонирование жировой ткани в организме также играет немаловажную роль в развитии метаболического синдрома. Висцеральный, или интраабдоминальный, жир ассоциируется с воспалением, в то время как подкожный жир — нет. Этому есть много объяснений, в том числе и экспериментальные наблюдения, в которых доказано, что сальниковый жир менее чувствителен к инсулину и может создавать высокие концентрации токсических свободных жирных кислот в системе портальной вены.
Абдоминальный жир, как известно, продуцирует высокие уровни потенциально вредных цитокинов, такие как фактор некроза опухоли, адипонектин, лептин, резистин и ингибитор активатора плазминогена.
Психологические характеристики, включающие злость, депрессивные состояния и раздражительность, также могут быть связанны с повышенным риском возникновения метаболического синдрома. Однако психологические расстройства, особенно тревожные, могут отражать сочетанные с метаболическим синдромом патологии или его осложнения.

Патогенез

Поражение органов-мишеней при метаболическом синдроме происходит путем различных механизмов. Отдельные нарушения, ведущие к возникновению метаболического синдрома, вызывают неблагоприятные клинические последствия. Например, артериальная гипертензия вызывает гипертрофию миокарда левого желудочка, прогрессирующую периферическую артериальную болезнь (облитерирующие заболевания артерий), и нарушение функции почек. Однако совокупный риск для метаболического синдрома предстает в виде микроваскулярной дисфункции, которая в дальнейшем усиливает инсулинорезистентность и усугубляет гипертензию.

Метаболический синдром способствует развитию ИБС за счет следующих механизмов: увеличивается тромбогенность циркулирующей крови в результате увеличения уровня активатора плазминогена 1 типа и адипокинов, что, в свою очередь, вызывает эндотелиальную дисфункцию. Метаболический синдром также может повышать кардиоваскулярные риски за счет увеличения ригидности артерий. Дополнительные механизмы включают оксидативный стресс, который может быть связан с множеством компонентов метаболического синдрома.

Лечение

Начальное ведение метаболического синдрома включает модификацию образа жизни, включая изменение пищевых привычек и расширение физической активности. Действительно, существуют данные, поддерживающие идею, что диета, упражнения и фармакологическое вмешательство могут снизить развитие метаболического синдрома до уровня сахарного диабета. Лечение гипертензии, основанное на современных гайдлайнах, заключается в достижении целевых цифр АД ниже 140/90 мм рт.ст., ниже 130/80 мм рт.ст. у пациентов с подтвержденными критериями сахарного диабета и ниже 150/90 мм рт.ст. у пациентов 60 лет и старше. Тем не менее, самые последние данные исследований предлагают более агрессивную антигипертензивную терапию с целевыми цифрами АД 120/80 мм рт.ст.

В настоящее время консервативное лечение метаболического синдрома широко распространено. Однако испытания бариатрической хирургии на пациентах с морбидным ожирением и метаболическим синдромом дают положительные результаты, включая снижение инсулинорезистентности и более низкие уровни провоспалительных цитокинов. Важно, что метаболический синдром усугубляет специфические периоперативные проблемы, которые должны учитываться у этих больных, подвергающихся каким-либо крупным оперативны вмешательствам.

Диета

Изменение образа жизни и снижение веса являются наиболее важными шагами на начальном этапе лечения метаболического синдрома. Исследования, сопоставлявшие этнически идентичные популяции с различными пищевыми традициями, выявили, что Западные диеты более ассоциированы с высоким риском возникновения метаболического синдрома. С другой стороны, пища, богатая молочными продуктами, рыбой и зерновыми может, быть ассоциирована с более низким риском развития метаболического синдрома. Неудивительно, что средиземноморский тип диеты представлен как имеющий наиболее низкий риск и может быть рекомендован пациентам с установленными критериями метаболического синдрома, особенно в сочетании с адекватной физической нагрузкой.
Мета-анализ многочисленных популяционных исследований связал потребление шоколада с существенным снижением риска (приблизительно на 30%) кардиометаболических нарушений, включая коронарную болезнь, сердечно-сосудистую смертность, диабет и инсульты. Очевидная польза шоколада может быть связана с накоплением полезного влияния полифенолов, присутствующих в какао, которые повышают биодоступность оксида азота. Эпидемиологические исследования, особенно среди мужчин, говорят о том, что умеренное потребление вина может защитить от развития и осложнений метаболического синдрома. Этот эффект, по крайней мере, частично, может быть приписан полифенолам, найденным в вине, таким как ресвератол.

Физическая активность

Упражнения считаются важным вмешательством, и в современных рекомендациях для пациентов обязательным является выполнение регулярных умеренно-интенсивных физических нагрузок хотя бы по 30 минут 5 дней в неделю (лучше — 7). Однако для поддержания долгосрочной приверженности необходимо постоянное наращивание нагрузок. Достижение умеренными нагрузками хотя бы 120–150 минут в неделю уже может снизить риск развития метаболического синдрома. У пациентов с идентифицированным метаболическим синдромом, физическая активность может быть связана с более низким риском (около 50%) развития коронарной болезни сердца.

Лечение обструктивного ночного апноэ (ОНА)

Лечение ОНА, ассоциированного с метаболическим синдромом, может играть существенную роль в ведении основного заболевания. Исследование 2011 года, где пациенты с ОНА, как минимум, средней тяжести, использовавшие СРАР-терапию в течение 3 месяцев, показало значительные улучшения их метаболического профиля, включая снижение систолического и диастолического артериального давления, уровней ЛПНП, триглицеридов и гликированного гемоглобина. Более того, улучшение течения метаболического синдрома имело больший процент у пациентов в группе СРАР-терапии, чем у пациентов, которые были в группе плацебо (13% и 1% соответственно).

Фармакотерапия

• Коррекция уровней ЛПНП и ЛПВП
Коррекции повышенного уровня ЛПНП включает использование статинов во всех известных сочетаниях, т.к. они различаются дозами и эффектами. Статины благоприятно влияют на липидный профиль и обеспечивают возможность плейотропного эффекта. Выбор препарата и дозы должен быть индивидуализирован для пациента и титроваться до достижения целей, указанных в гайдлайнах. Статины как класс являются категорией «Х» при беременности (противопоказаны; польза не превышает риска).
Коррекция сниженного уровня ЛПВП остается спорной, но начинается с модификации образа жизни/диеты и может включать ниацин. Некоторые статины (такие как розувастатин) могут использоваться с этой целью, однако пока это не является широко распространенной практикой.
Ингибиторы белка-переносчика холестерилового эфира (CETP) были изучены как потенциальные агенты, повышающие уровень ЛПВП в клинических многоцентровых исследованиях. Хотя торцетрапиб повышает уровень ЛПВП, в клиническом исследовании ILLUSTRATE он показал плохие результаты. Другой ингибитор СЕТР, анацетрапиб, находится в разработке и есть надежда, что исследование DEFINE прольет свет на потенциальные возможности этого препарата как снижающего клинические риски кардиоваскулярных событий.
Назначение фибратов может служить важным вспомогательным звеном терапии пациентов с ожирением, у которых повышен уровень триглицеридов и снижен уровень ЛПВП (такая комбинации известна как атерогенная дислипидемия).
Ниацин повышает уровень ЛПВП и снижает вероятность кардиоваскулярных событий, однако может обострять гипергликемию, особенно в высоких дозах (>1500 мг/сут), поэтому рекомендуется тщательное наблюдение.

• Лечение гипергликемии
Медикаментозная терапия гипергликемии у пациентов с метаболическим синдромом обычно начинается с сенситайзеров к инсулину, таких как метформин. Некоторые литературные источники утверждают, что метформин может пустить вспять патофизиологические механизмы метаболического синдрома. Лучше всего это работает в сочетании с модификацией образа жизни или с фибратами и тиазолидиндионами, каждый из которых может привносить благоприятные метаболические изменения как самостоятельный препарат у пациентов с метаболическим синдромом.

• Превентивная терапия кардиоваскулярных осложнений
Терапия аспирином может быть полезна в качестве первичной профилактики кардиоваскулярных событий особенно у пациентов, по меньшей мере, со средним риском кардиоваскулярных событий.

Источник: http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview

 

Взаимосвязь показателей качества жизни и особенностей психологического статуса с клиническими проявлениями метаболического синдрома | Хохлов

1. Авксентьева М.В., Воробьев П.А., Юрьев А.С., Сура М.В. Клинико-экономический анализ. М.: Ньюдиамед, 2004; 458.

2. Авруцкий Г.Я., Райский В.А., Прохорова И.С. Психопатология, психология эмоций и патологий сердца. М., 1998. С. 6-7.

3. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES -D и HAD в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии. 5. 2003.

4. Анциферов М.Б., Мельникова О.Г., Дробижев М.Ю., Захарчук Т.А. Сахарный диабет и депрессивные расстройства. РМЖ 2003. 11: 27: 1480-1483.

5. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Демичева О.Ю. и др. Метаболический синдром и ожирение. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. Consilium medicum 2004; 9: 45-52.

6. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М.: ЗАО Полиграфхолдинг-мультипринт, 2004; 30.

7. Методика оценки качества жизни больных и инвалидов: Методические рекомендации./МЗ Республики Беларусь; Сост.: А.Л. Пушкарев, Н.Г. Аринчина. Мн., 2000; 16.

8. Deedwania P.C. Diabetes and vascular disease: common links in the emerging epidemic of coronary artery disease. Am J Cardiol 2003; 91: 1: 68-71.

9. Isabelle Cote, Jean-Pieree Gregorie and Jocelyne Moisan. Health-Related Quality-of-Life measurement in Hypertension. A Review of randomized controlled drug trials. Pharmacoeconomics 2000; 18: 5: 435-450.

10. Nesto R. Beyond low-density lipoprpotein: addressing the atherogenic lipid triad in type 2 diabetes mellitus and the metabolic syndrome. W. Am J Cardiovasc Drugs. New Zealand. 2005; 5: 6: 379-87.

11. World Health Organization. Quality of life group. What is it Quality of life-Wid. Hth. Forum. 1996; 1; 29.

Страница статьи : Физиотерапия, бальнеология и реабилитация

Бадретдинов Р.Р., Гильмутдинова Л.Т., Савинцева Е.М. Ассинские питьевые минеральные воды в лечении больных с метаболическим синдромом. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Матер. Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2004». М.; 2004: 56.

Фролков В.К., Елизаров А.Н. Минеральные воды и гипоксия в лечении метаболического синдрома. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2005». М.; 2005: 216-7.

Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Котельников Г.П. Ожирение как болезнь образа жизни. В кн.: Современные аспекты профилактики и лечения. Самара; 1997.

Кузнецов Б.Г., Фролков В.К. Коррекция гормональных механизмов гастроэнтеропанкреатической системы питьевыми минеральными водами. В кн.: Курортное лечение язвенной болезни. Пятигорск; 1983: 30-42.

Балаболкин М.И. Диабетология. М.; 2000.

Трахтенберг И.М., Поляков А.А. Очерки физиологии и гигиены труда пожилого человека. К.; 2007: 272.

Качан Е.Ю., Терехина Р.Н., Винер-Усманова И.А., Трофимова С.В. Роль умеренной физической активности в пожилом возрасте: медикосоциальные аспекты занятий финской ходьбой с палками. Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. 2013; (1): 68-71.

Татонь Я. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение. Варшава; 1981.

Гартлиб И.Ф., Кострицына Я.В. Nordic Walking — Bewegung ist Leben. Bulletin of Medical Internet Conferences. 2012; 2 (2): 166.

Кузнецов Б.Г., Осипов Ю.С., Саакян А.Г., Школенко Р.Л., Шварц В.Я., Фролков В.К., Полушина Н.Д. Ранние эндокринные реакции при приеме минеральной воды. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1986; (5): 5-11.

Андриенко Н.Г. Основы лечебной физической культуры. В кн.: Уйба В.В. (ред.) Курортология Кавказских Минеральных Вод. Пятигорск; 2011. 2: 179-207.

Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. М.; 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.) Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.; 2006.

Никитин Е.Н., Фролков В.К., Ботвинева Л.А., Корчажкина Н.Б. Минеральные воды курорта Ессентуки в лечении метаболического синдрома. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2003». М.; 2003: 43-4.

Салимгареева И.А., Ахмадуллин Р.В., Гильмутдинова Л.Т., Габдуллин Н.Т. Диетотерапия ожирения в условиях санатория. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2003». М.; 2003: 172.

Бобровницкий И.П., Еделев Д.А. Метаболические эффекты физических факторов в условиях клинического эксперимента. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2005». М.; 2005: 53-4.

Вarrett-Connor E. Epidemiology, obesity, and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Epidemiol. Rev. 1989. 11: 172-81.

Могендович М.Р. Современное состояние учения о моторно-висцеральной регуляции (по данным зарубежной литературы): обзор работ М.Р. Могендовича и его учеников. ЛФК и массаж. Спортивная медицина. 2008; (10): 48-54.

Платонов В.Н. Сохранение и укрепление здоровья людей — приоритетное направление современного здравоохранения. Спортивная медицина. 2006; (2): 3-14.

Волков А.В., Крысюк О.Б., Самойленко А.К. История возникновения ходьбы с палками в мире, Российской Федерации и Санкт-Петербурге. В кн.: Актуальные вопросы спортивной медицины и лечебной физической культуры: Материалы научно-практической конференции, посвященной 80-летию кафедры спортивной медицины и технологий здоровья НГУ им. П.Ф. Лесгафта и 175-летию со дня рождения П.Ф. Лесгафта. СПб.; 2012: 13-5.

Дейнеко В.В., Крысюк О.Б. Восстановительное и оздоровительное влияние Северной ходьбы на здоровье женщин пенсионного возраста. В кн.: Актуальные вопросы спортивной медицины и лечебной физической культуры: Материалы научно-практической конференции, посвященной 80-летию кафедры спортивной медицины и технологий здоровья НГУ им. П.Ф. Лесгафта и 175-летию со дня рождения П.Ф. Лесгафта. СПб.; 2012: 82.

Крысюк О.Б., Волков А.В., Самойленко А.К., Киреев И.О. Перспективы развития скандинавской ходьбы как оздоровительно-восстановительной технологии в Санкт-Петербурге и Северо-Западном регионе России. В кн.: Человек, спорт, здоровье: Материалы V Международного конгресса. СПб.; 2012: 13-5.

Мамедов М.Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. М.; 2006: 7-42.

Седлецкий Ю.И. Роль физических нагрузок в лечении и профилактике ожирения. Новости медицины и фармации. 2010; (11-12): 25-7.

Кузнецов Б.Г. Новые представления о физиологических механизмах действия питьевых минеральных вод. В кн.: Современные аспекты курортной гастроэнтерологии. Пятигорск; 1988: 9-12.

Амиянц В.Ю. Терренкур. В кн.: Уйба В.В. (ред.) Курортология Кавказских Минеральных Вод. Пятигорск; 2011. 2: 243-55.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет. 2001; (1): 28-37.

Крашеница Г.М., Кузнецов Б.Г., Ботвинева Л.А. Секреция инсулина у больных диабетом в сочетании с ожирением и ее коррекция при курортном лечении с применением гидрокарбонатных натриевых минеральных вод. В кн.: Механизм действия питьевых минеральных вод. Пятигорск; 1982: 82-91.

Крашеница Г.М., Самутин Н.М., Ботвинева Л.А. Современные аспекты курортного лечения сахарного диабета. Пятигорск; 1996.

Кузнецов Б.Г. Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система и ее роль в механизме действия питьевых минеральных вод. Вопросы курортологии. 1981; (3): 63-7.

Намитокова Б.Б., Проскурнин Г.К. Превентивная терапия заболеваний, обусловленных избыточной массой тела: эффективность обучающей программы. В кн.: Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2003». М.; 2003: 142.

Ботвинева Л.А. Профилактическое и лечебное действие питьевых минеральных вод при сахарном диабете и нарушенной толерантности к глюкозе: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М.; 2001.

Кузнецов Б.Г. К вопросу о физиологической адаптации в условиях внутреннего применения минеральных вод. Вопросы курортологии. 1973; (5): 79-81.

Полушина Н.Д., Фролков В.К., Ботвинева Л.А. Превентивная курортология (теоретические и прикладные аспекты, перспективы). Пятигорск; 1997.

Елизаров А.Н. Физические факторы низкогорья в лечении и профилактике метаболического синдрома. Дис.. д-ра мед. наук. М.; 2008.

Крашеница Г.М., Ботвинева Л.А., Топурия Д.И., Самутин Н.М. Курортное лечение больных с нарушениями обмена веществ. Пятигорск; 2000.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Ожирение или синдром избыточной массы тела. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М.; 2002: 558-95.

Разумов А.Н., Балакин С.А. Питьевые минеральные воды в комплексной терапии метаболических нарушений при артериальной гипертонии. В кн.: Актуальные вопросы курортологии, восстановительной медицины и профпатологии: Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 90-летию Пятигорского государственного научно-исследовательского института курортологии ФМБА России. Пятигорск; 2010: 182-4.

Бутрова С.А. Метаболический синдром. В кн.: Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.) Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.; 2006: 76-80.

ASSA

Публикации

2020 Gallstone Disease and Microbiome
Irina N. Grigor’eva, Tatyana I. Romanova
[Microorganisms]
Ассоциации панкреатитов, неалкогольной жировой болезни поджелудочной железы, неалкогольной жировой болезни печени с метаболическим синдромом.
Ефимова О.В., Григорьева И.Н., Т.С. Суворова, Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[Атеросклероз]
Липиды крови и частота дислипидемий у больных острым и хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., О.В. Ефимова, Романова Т.И.
[Доктор.Ру.]
Частота артериальной гипертензии, липиды и глюкоза крови у больных острым панкреатитом, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., О.В. Ефимова, Т.С. Суворова, Тов Н.Л., Романова Т.И.
[Российский Кардиологический Журнал]
2019 Comparison of nutrient intakes between patients with different pancreatic diseases
Григорьева И.Н. Романова Т.И. Веревкин Е.Г. Суворова Т.С. Тов Н.Л.
[United European Gastroenterology Journal]
К вопросу об ассоциации между ишемической болезнью сердца и желчнокаменной болезнью (эпидемиологическое исследование)
Григорьева И.Н. Рагино Ю.И. Романова Т.И. Малютина С.К.
[Атеросклероз]
Эпидемиология и коморбидность артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
Григорьева И.Н. Рагино Ю.И. Романова Т.И.
[Российский Кардиологический Журнал]
2018 Анализ вариаций уровней лп(а) сыворотки крови как биомаркера сердечно-сосудистых заболеваний в различных популяциях
Григорьева И.Н., Рагино Ю.И., Романова Т.И.
[Атеросклероз]
2017 Нарушения липидного обмена у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Романова Т.И.
[Атеросклероз]
Рак поджелудочной железы. Некоторые молекулярные и генетические механизмы онкогенеза как мишень для терапии
Романова Т.И., Григорьева И.Н., Ефимова О.В.
[Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология]
Рак поджелудочной железы: повреждения генома и возможности персонализированной медицины
Романова Т.И., Григорьева И.Н., Ефимова О.В.
[Медицинский алфавит]
2016 Желчнокаменная болезнь: результаты собственных 20-летних исследований (часть 2: качество жизни)
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ямлиханова А.Ю., Логвиненко Е.В., Щербакова Л.В.
[Дневник казанской медицинской школы]
Качество жизни у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Гастроэнтерология Санкт-Петербурга]
Качество жизни у пациентов с желчнокаменной болезнью, панкреатитом и метаболическим синдромом: сравнительные исследования
Григорьева И.Н., Щербакова Л.В., Романова Т.И., Ямлиханова А.Ю., Логвиненко Е.В.
[Медицинский алфавит]
2015 Biochemical markers and clinical symptoms in pancreatic cancer patients
O. Ephimova, I. Grigoreva, T. Romanova, Y. Ragino, T. Suvorova, N. Tov
[European Journal of Cancer Supplements]
2010 КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ
Григорьева И.Н., Романова Т.И.
[Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология]

Конференции

2020 Ассоциации клинико-генетических показателей и метаболических факторов риска у больных острым, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[26 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя]
Ассоциации клинико-генетических показателей и метаболических факторов риска у больных острым, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[26 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя]
Витамины в рационе питания у больных острым, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы с гиперхолестеринемией и без.
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[26 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя]
Характеристика гликемии у больных острым, хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы с артериальной гипертензией и без
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[26 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя]
Характеристика полиморфизма ФНОα у больных острым, хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы с ожирением и без
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Романова Т.И.
[26 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя]
2019 Comparison of nutrient intakes between patients with different pancreatic diseases
Grigoreva I., Romanova T., Verevkin E., Suvorova T., Tov N.
[27th United European Gastroenterology Week 2019. Barcelona, Spain 19 — 23 October 2019.]
Наследственная отягощенность по желчно-каменной болезни ассоциирована с аллелем APOE4 и гиперхолестеринбилией.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Слободчикова М.А., Максимов В.Н., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[25 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 7-9 октября 2019.]
Особенности клинической симптоматики и некоторых биохимических маркеров у больных желчнокаменной болезнью с метаболическим синдромом.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[25 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 7-9 октября 2019.]
Особенности потребления неалкогольных напитков и риск рака поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л., Веревкин Е.Г.
[25 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 7-9 октября 2019.]
Полиморфизм гена ADRB1, клинико-биохимические маркеры у женщин с желчно-каменной болезнью и артериальной гипертензией.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Лебедева М.С., Максимов В.Н., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[25 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 7-9 октября 2019.]
Некоторые маркеры углеводного обмена у больных с различной патологией поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[25 Объединенная Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 7-9 октября 2019.]
Анализ частот генотипов и аллелей генов TNF-α, IL 1b, АРОЕ, TRPM8 у женщин с желчнокаменной болезнью.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Никитенко Т.М., Тов Н.Л., Непомнящих Д.Л., Суворова Т.С., Максимов В.Н.
[21-й Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2019» и XXI Съезд Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР).]
Метагеномный анализ микробиома кишечника применяют при желчнокаменной болезни.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[21-й Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2019» и XXI Съезд Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР).]
Воспаление, инсулин и опухолевая супрессия у больных раком поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л., Максимов В.Н., Рагино Ю.И.
[21-й Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2019» и XXI Съезд Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР).]
Динамика индекса массы тела у пациентов с различными заболеваниями поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Романова Т.И., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л., Тов Н.Л.
[21-й Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2019» и XXI Съезд Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР).]
Сравнительная клиническая характеристика больных острым, хроническим панкреатитом, неалкогольной жировой болезнью поджелудочной железы и раком поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Непомнящих Д.Л.
[21 Международный Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург Гастро-2019»]
2018 Анализ гастроэнтерологической симптоматики у больных острым, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Двадцать четвертая Объединенная Российская Гастроэнтерологическая Неделя 8-10 Октября 2018 г., г.Москва]
Избыточная масса тела и ожирение у больных острым, хроническим панкреатитом различной этиологии и раком поджелудочной железы.
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Двадцать четвертая Объединенная Российская Гастроэнтерологическая Неделя 8-10 Октября 2018 г., г.Москва]
Изменения микробиоты кишечника на разных стадиях желчнокаменной болезни
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Тов Н.Л., Суворова Т.С.
[Двадцать четвертая Объединенная Российская Гастроэнтерологическая Неделя 8-10 Октября 2018 г., г.Москва]
Ожирение и некоторые клинические особенности у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Романова Т.И.
[20-й Юбилейный Международный Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2018»]
Особенности потребления алкоголя больными панкреатитом и различные клинические варианты течения заболевания
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Романова Т.И.
[20-й Юбилейный Международный Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2018»]
Полиморфизм гена ТР53 не ассоциирован с уровнями инсулина и провоспалительных цитокинов у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Максимов В.Н., Рагино Ю.И.
[Двадцать четвертая Объединенная Российская Гастроэнтерологическая Неделя 8-10 Октября 2018 г., г.Москва]
Полиморфизм генов АРОЕ, TRPM8 и некоторых провоспалительных цитокинов у больных желчнокаменной болезнью
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Никитенко Т.М., Тов Н.Л., Суворова Т.С., Максимов В.Н.
[Двадцать четвертая Объединенная Российская Гастроэнтерологическая Неделя 8-10 Октября 2018 г., г.Москва]
2017 CHARACTERISTICS OF THE DAILY DIET IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME WITH AND WITHOUT GALLSTONES
Grigoryeva I.N., Romanova T.I., Verevkin E.G.
[11-й Международный конгресс «Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и атеросклероз» (MSDA 2017)]
CYTOKINES IL-1ΒETA, TNF-ΑLPHA GENE POLYMORPHISMS AND THEIR PROTEIN PRODUCTS IN WOMEN WITH METABOLIC SYNDROME AND GALLSTONE DISEASE
Grigoryeva I.N., Romanova T.I., Logvinenko E.V., Maksimov V.N., Grishaev M.P.
[11-й Международный конгресс «Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и атеросклероз» (MSDA 2017)]
Polymorphism of TP53 gene, levels of insulin and proinflammatory cytokines in patients with pancreatic cancer
Romanova T.I., Grigoreva I.N., Maximov V.N., Efimova O.V., Ragino Yu.I., Suvorova T.S., Tov N.L.
[UEGW 2017]
QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH PANCREATIC CANCER WITH AND WITHOUT METABOLIC SYNDROME
Grigoryeva I.N., Romanova T.I., Efimova O.V., Suvorova T.S., Tov N.L.
[11-й Международный конгресс «Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и атеросклероз» (MSDA 2017)]
Показатели качества жизни, связанного со здоровьем, у пациентов с панкреато-билиарной патологией
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Романова Т.И.
[23 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Показатели липидного обмена и ожирение у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Рагино Ю.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л., Романова Т.И.
[23 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Прецизионная терапия: возможности в гастроэн-терологии и онкологии
Григорьева И.Н., Романова Т.И.
[23 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Сравнение показателей качества жизни у больных РПЖ с и без метаболического синдрома со среднепопуляционными нормами
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[19-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2017»]
Стиль потребления алкоголя пациентами с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[19-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2017»]
Характеристики табакокурения у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[19-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2017»]
2016 Качество жизни у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[18-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2016»]
Оценка показателей качества жизни у пациентов с различными заболеваниями поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[22 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Оценка суточного рациона питания больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[18-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2016»]
Оценка фактического питания у лиц с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Веревкин Е.Г., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[22 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Полиморфизм гена ТР53 и некоторые клинико-биохимические особенности у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Максимов В.Н., Веревкин Е.Г., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[22 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Полиморфизм гена ТР53 и уровень инсулина в сыворотке крови у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Рагино Ю.И., Максимов В.Н., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[42-я Научная сессия ЦНИИГ «Принципы доказательной медицины в клиническую практику». Гастросессия]
Уровни некоторых провоспалительных цитокинов и полиморфизм гена ТР53 у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Максимов В.Н., Тов Н.Л.
[18-ый Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2016»]
Уровни провоспалительных цитокинов у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ефимова О.В., Каштанова Е. В., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[42-я Научная сессия ЦНИИГ «Принципы доказательной медицины в клиническую практику». Гастросессия]
2015 Высокие технологии в панкреатологии – от диагностики до лечения
Григорьева И.Н., Романова Т.И.
[21 ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ]
Biochemical markers and clinical symptoms in pancreatic cancer patients
Ephimova O., I. Grigoreva, T. Romanova, Y. Ragino, T.Suvorova, N.Tov.
[Cellular and molecular mechanism of tumor-microenvironment crosstalk. 9-12 July, 2015. Tomsk, Russia]
Корреляция между клиническими формами острого и хронического панкреатита и приверженностью к потреблению алкоголя
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Ямлиханова А.Ю.
[41 Научная сессия ЦНИИГ]
Нутриентный состав рациона питания больных желчнокаменной болезнью с метаболическим синдромом и без такового
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Логвиненко Е.В., Веревкин Е.Г.
[41 Научная сессия ЦНИИГ]
Особенности клинической симптоматики и некоторых биохимических маркеров у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Объединённая ХХI Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 12-14 октября 2015 года]
Особенности клинической симптоматики у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Международный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2015», 25-27 мая 2015]
Полиморфизм гена ТР53 у больных раком поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Максимов В.Н., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Объединённая ХХI Российская гастроэнтерологическая неделя. Москва, 12-14 октября 2015 года]
Содержание цитокинов и особенности клинического течения желчнокаменной болезни в сочетании с метаболическим синдромом
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[41 Научная сессия ЦНИИГ]
Сравнение некоторых биохимических маркеров у больных с различной патологией поджелудочной железы
Григорьева И.Н., Романова Т.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л.
[Международный форум «Санкт-Петербург – Гастро-2015», 25-27 мая 2015]

Гранты

2018 «Метагеномный анализ изменений микробиома кишечника у больных желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии»
Григорьева И.Н. Романова Т.И. Кабилов М.Р.

2008 Генетические маркеры панкреатитов различной этиологии и социальные факторы риска
Григорьева И.Н., Шахтшнейдер Е.В., Никитенко Т.М., Романова Т.И.


Патенты

2019 Способ выявления наличия камней в желчном пузыре у женщин
Григорьева Ирина Николаевна Веревкин Евгений Георгиевич Романова Татьяна Ивановна

Более пристальный взгляд — Североамериканский форум по тромбозу

Метаболический синдром — огромная проблема для здоровья, от которой страдает каждый третий взрослый американец. Это увеличивает риск развития сердечных заболеваний, диабета и инсульта у пациента. Это также может увеличить риск тромбоза у пациента.

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска, которые встречаются вместе. Эти факторы риска включают сочетание высокого кровяного давления, высокого уровня сахара в крови, избыточного жира в области талии и аномального уровня холестерина или триглицеридов.

Американская кардиологическая ассоциация определяет его как комбинацию трех или более следующих измерений:

  • Абдоминальное ожирение (окружность талии 40 дюймов и более у мужчин и 35 дюймов и более у женщин)
  • Уровень триглицеридов 150 миллиграммов на децилитр крови (мг / дл) или более
  • Холестерин ЛПВП ниже 40 мг / дл у мужчин или ниже 50 мг / дл у женщин
  • Систолическое артериальное давление (верхнее число) 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше или диастолическое артериальное давление (нижнее число) 85 мм рт. Ст. Или больше
  • Глюкоза натощак 100 мг / дл или выше

Метаболический синдром часто развивается у пациентов, которые борются со своим весом.Генетика также играет большую роль в метаболическом синдроме, как и возраст. Пациенты подвергаются большему риску по мере взросления.

Связь со сгустками крови

В 2007 году группа исследователей из Венского медицинского университета в Австрии попыталась изучить связь между метаболическим синдромом и венозной тромбоэмболией (ВТЭ), также известной как сгустки крови. Их исследование, опубликованное Европейской гематологической ассоциацией, пришло к выводу, что существует связь между метаболическим синдромом и риском развития ВТЭ у участников.

«Метаболический синдром может способствовать развитию ВТЭ и связан с двукратным увеличением риска ВТЭ», — пишут исследователи.

Общей связью между метаболическим синдромом и ВТЭ является воспаление.

Исследования в настоящее время показывают, что воспаление является причиной тромбоза, и исследователи используют эту связь для предотвращения тромбоза.

При метаболическом синдроме ученые обнаружили, что пациенты с метаболическим синдромом имеют высокий уровень С-реактивного белка (CRP), который является маркером воспаления слабой степени.Согласно исследованиям Медицинской школы Университета Порту, это незначительное воспаление в основном вызвано ожирением и высоким кровяным давлением.

Профилактика метаболического синдрома

Лучший способ защитить себя от метаболического синдрома и связанных с ним опасностей для здоровья — это вести здоровый образ жизни. Вот шесть полезных советов:

  • Избегайте нездоровой пищи, содержащей насыщенные жиры, много натрия и трансжиры. Часто они содержатся в продуктах с высокой степенью обработки.Вам также следует ограничить потребление красного мяса.
  • Старайтесь есть больше овощей и фруктов. Цельнозерновые, нежирное мясо и нежирные молочные продукты также являются хорошим выбором.
  • Делайте упражнения не менее 150 минут в неделю. Физические упражнения имеют огромное значение для всех аспектов здоровья.
  • Ограничьте вредные привычки, такие как курение и употребление алкоголя. Известно, что курение повышает уровень артериального давления и вызывает ишемическую болезнь сердца.
  • Регулярно посещайте врача. Метаболический синдром бывает трудно обнаружить, и у него нет явных симптомов.Врачи могут проверить факторы риска, такие как высокое кровяное давление, аномальный уровень холестерина и многое другое.
  • Следите за состоянием здоровья вашей семьи. Генетика может играть большую роль во многих факторах риска, связанных с метаболическим синдромом. Осознавая свой генетический риск, вы можете лучше осознавать, как ваш повседневный выбор может повлиять на ваше здоровье.

Ведение дислипидемии при метаболическом синдроме: рекомендации испанского форума HDL

Для характеристики метаболического синдрома необходимо установить ряд диагностических критериев.Из-за его влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость / смертность значительное внимание было уделено дислипидемии, сопровождающей метаболический синдром. Цель этого обзора — осветить фундаментальные аспекты патофизиологии, диагностики и лечения метаболического синдрома дислипидемии с рекомендациями для клиницистов. Клиническое проявление метаболического синдрома дислипидемии характеризуется гипертриглицеридемией и низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП).Кроме того, дислипидемия метаболического синдрома связана с высоким уровнем частиц, богатых аполипопротеином (апо) B-100, особенно атерогенного фенотипа (небольшой плотный липопротеин-холестерин низкой плотности [LDL-C]. Высокий уровень частиц, богатых триглицеридами ( липопротеины очень низкой плотности) также очевидны как на исходном уровне, так и в ситуациях перегрузки (постпрандиальная гиперлипидемия). В целом, «количественная» дислипидемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией и низкими уровнями ХС-ЛПВП, и «качественная» дислипидемия, характеризующаяся высокими уровнями апо Частицы, богатые B-100 и триглицеридами, вместе с инсулинорезистентностью составляют атерогенную триаду у пациентов с метаболическим синдромом.Терапевтическое лечение метаболического синдрома, независимо от контроля массы тела, АД, гипергликемии или явного сахарного диабета, направлено на поддержание оптимального уровня липидов в плазме. Терапевтические цели аналогичны целям для ситуаций высокого риска из-за сосуществования множества факторов риска. Основной целью лечения должно быть достижение уровня ХС-ЛПНП <100 мг / дл (или <70 мг / дл в случаях с установленной ишемической болезнью сердца или эквивалентами риска). Еще одной целью является повышение уровня ХС-ЛПВП до> или = 40 мг / дл у мужчин или 50 мг / дл у женщин.Целевое значение 130 мг / дл, не связанное с ХС-ЛПВП, также должно быть достигнуто в случаях гипертриглицеридемии. Вмешательства в образ жизни, такие как поддержание адекватной диеты и программа физической активности, составляют важную часть лечения. Тем не менее, когда возникает необходимость в фармакологической терапии, фибраты и ингибиторы HMG-CoA редуктазы (статины) являются наиболее эффективными лекарствами для контроля гиперлипидемии метаболического синдрома и, таким образом, являются препаратами первого выбора. Фибраты эффективны в снижении уровня триглицеридов и повышении уровней ХС-ЛПВП, двух наиболее частых аномалий, связанных с метаболическим синдромом, а статины эффективны в снижении уровня ХС-ЛПНП, хотя гиперхолестеринемия встречается реже.Кроме того, комбинация фибратов и статинов очень эффективна для контроля нарушений липидного профиля у пациентов с метаболическим синдромом.

Метаболический синдром, связанный с толерантностью к холоду — MEDICA

Ученые обнаружили сильную корреляцию между климатом и некоторыми генетическими вариациями, которые, по-видимому, влияют на риск метаболического синдрома, что согласуется с идеей, что эти варианты играют решающую роль в адаптации к холоду.Исследователи сообщают, что некоторые гены, связанные с толерантностью к холоду, обладают защитным эффектом от болезни, в то время как другие повышают риск заболевания.

Исследователи намеревались найти корреляции между частотой генетических вариаций, связанных с метаболическим синдромом, и климатическими переменными в выборках мирового населения. Они выбрали 82 гена, связанных с энергетическим метаболизмом, многие из которых ранее были связаны с риском заболеваний, и искали связанные с климатом вариации этих генов.Они изучили генетические вариации у 1034 человек из 54 популяций, обнаружив широко распространенные корреляции между частотами определенных генетических вариаций и более холодным климатом, измеряемыми широтой, а также летними и зимними температурами.

Один из самых сильных сигналов отбора исходил от рецептора лептина, гена, участвующего в регуляции аппетита и энергетического баланса. Одна версия этого гена все чаще встречается в регионах с более холодными зимами. Эта версия рецептора лептина связана с повышенным респираторным коэффициентом — способностью поглощать кислород и выделять углекислый газ — который играет важную роль в производстве тепла.Этот аллель также связан с более низким ИМТ, меньшим количеством абдоминального жира и более низким кровяным давлением, и, таким образом, защищает от метаболического синдрома.

Не все варианты генов, связанных с толерантностью к холоду, защищают от метаболического синдрома. Например, повышенный уровень глюкозы в крови может защитить кого-то от холода, делая топливо более доступным для производства тепла, но при этом повышает риск диабета 2 типа. Авторы предполагают, что поиск генов, которые различаются в зависимости от климата, может дать дополнительные ключи к разгадке возникновения заболеваний, связанных с метаболизмом.

MEDICA.de; Источник: Медицинский центр Чикагского университета

Метаболический синдром: основы практики, предпосылки, патофизиология

  • Olufadi R, Byrne CD. Клинико-лабораторная диагностика метаболического синдрома. Дж. Клин Патол . 2008 июнь 61 (6): 697-706. [Медлайн].

  • Эрнандес-Байшаули Дж., Кесада-Васкес С., Марин-Касадо Р. и др.Выявление ранних факторов риска заболеваний, связанных с метаболическим синдромом: новая эра с оценкой метаболомики ЯМР. Питательные вещества . 2020 18 марта. 12 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М. и др. Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация изучения ожирения. Тираж . 2009 20 октября. 120 (16): 1640-5. [Медлайн].

  • Тасали Э., ИП МС. Обструктивное апноэ сна и метаболический синдром: изменения метаболизма глюкозы и воспаление. Proc Am Thorac Soc . 2008 15 февраля. 5 (2): 207-17. [Медлайн].

  • Йонеда М., Ямане К., Джитсуики К. и др. Распространенность метаболического синдрома по сравнению с коренными японцами и американцами японского происхождения. Диабет Рес Клин Практик . 2008 Март.79 (3): 518-22. [Медлайн].

  • Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р. и др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови. Тираж . 2005, 25 октября. 112 (17): 2735-52. [Медлайн].

  • Хэнли А.Дж., Картер А.Дж., Уильямс К. и др. Прогнозирование сахарного диабета 2 типа с альтернативными определениями метаболического синдрома: Исследование инсулинорезистентного атеросклероза. Тираж . 2005 13 декабря. 112 (24): 3713-21. [Медлайн].

  • Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых событий и смерти: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Дж. Ам Кол Кардиол . 2007 30 января. 49 (4): 403-14. [Медлайн].

  • Джованнуччи Э. Метаболический синдром, гиперинсулинемия и рак толстой кишки: обзор. Ам Дж. Клин Нутр . 2007 сен.86 (3): s836-42. [Медлайн].

  • Xu H, Li X, Adams H, Kubena K, Guo S. Этиология метаболического синдрома и диетическое вмешательство. Int J Mol Sci . 2018 31 декабря 20 (1): [Medline]. [Полный текст].

  • Sattar N, McConnachie A, Shaper AG и др. Может ли метаболический синдром предсказать сердечно-сосудистые заболевания и диабет? Данные результатов двух проспективных исследований. Ланцет . 7 июня 2008 г. 371 (9628): 1927-35. [Медлайн].

  • Нильссон ПМ.Сердечно-сосудистый риск при метаболическом синдроме: факт или вымысел ?. Curr Cardiol Rep . 2007 9 ноября (6): 479-85. [Медлайн].

  • Гранди С.М. Метаболический синдром: фактор риска множественных сердечно-сосудистых заболеваний. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2007 февраль 92 (2): 399-404. [Медлайн].

  • Cuspidi C, Sala C, Zanchetti A. Метаболический синдром и поражение органов-мишеней: роль артериального давления. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2008 июн.6 (5): 731-43. [Медлайн].

  • Serne EH, de Jongh RT, Eringa EC, et al. Дисфункция микрососудов: потенциальная патофизиологическая роль в метаболическом синдроме. Гипертония . 2007 июл.50 (1): 204-11. [Медлайн].

  • Алесси М.С., Юхан-Ваг I. Метаболический синдром, гемостаз и тромбоз. Тромб Гемост . 2008 июнь 99 (6): 995-1000. [Медлайн].

  • Stehouwer CD, Генри Р.М., Феррейра И.Жесткость артерий при диабете и метаболическом синдроме: путь к сердечно-сосудистым заболеваниям. Диабетология . 2008 апр. 51 (4): 527-39. [Медлайн].

  • Эльнакиш М.Т., Хассанаин Х.Х., Янссен П.М., Ангелос М.Г., Хан М. Возникающая роль окислительного стресса в метаболическом синдроме и сердечно-сосудистых заболеваниях: важная роль Rac / NADPH-оксидазы. Дж. Патол . 2013 ноябрь 231 (3): 290-300. [Медлайн].

  • Юберо-Серрано Е.М., Дельгадо-Листа Дж., Пена-Ориуэла П. и др.Окислительный стресс связан с рядом компонентов метаболического синдрома: исследование LIPGENE. Эксперт Мол Мед . 2013 21 июня. 45: e28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ogden CL, Carroll MD, Fryar CD, Flegal KM. Распространенность ожирения среди взрослых и молодежи: США, 2011-2014 гг. Краткий обзор данных NCHS . 2015 1-8 ноября. [Медлайн].

  • Саклаен МГ. Глобальная эпидемия метаболического синдрома. Карр Гипертенс Реп .2018 26 февраля. 20 (2): 12. [Медлайн].

  • Goossens GH. Роль дисфункции жировой ткани в патогенезе инсулинорезистентности, связанной с ожирением. Physiol Behav . 2008 г. 23 мая. 94 (2): 206-18. [Медлайн].

  • Густафсон Б., Хаммарштедт А., Андерссон С.Х. и др. Воспаление жировой ткани: причина метаболического синдрома и атеросклероза. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2007 27 ноября (11): 2276-83. [Медлайн].

  • Ланн Д., Леройт Д. Инсулинорезистентность как основная причина метаболического синдрома. Мед Клин Норт Ам . 2007 ноябрь 91 (6): 1063-77, viii. [Медлайн].

  • Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, et al. Абдоминальное ожирение и метаболический синдром: вклад в глобальный кардиометаболический риск. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008 июн.28 (6): 1039-49. [Медлайн].

  • Туркоглу С., Думан Б.С., Гунай Д., Чагатай П., Озджан Р., Бююкдеврим А.С.Влияние абдоминального ожирения на инсулинорезистентность и компоненты метаболического синдрома: данные, подтверждающие, что ожирение является центральным признаком. Obes Surg . 2003 октября, 13 (5): 699-705. [Медлайн].

  • Гольдбахер Э.М., Мэтьюз К.А. Связаны ли психологические характеристики с риском метаболического синдрома? Обзор литературы. Энн Бихав Мед . 2007 ноябрь-декабрь. 34 (3): 240-52. [Медлайн].

  • Сардинья А, Нарди АЕ.Роль тревоги в метаболическом синдроме. Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/755474_4. Доступ: 4 декабря 2013 г.

  • Гранди С.М. Пандемия метаболического синдрома. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008 апр. 28 (4): 629-36. [Медлайн].

  • Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Растущая распространенность метаболического синдрома среди взрослых в США. Уход за диабетом . 2004, 27 октября (10): 2444-9. [Медлайн].

  • Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS и др.Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2016 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2015 16 декабря. 133: [Medline]. [Полный текст].

  • Ловре Д., Мове-Джарвис Ф. Тенденции распространенности метаболического синдрома. ЯМА . 2015 г., 1. 314 (9): 950. [Медлайн].

  • Hoang KC, Le TV, Wong ND. Метаболический синдром у жителей Восточной Азии. Дж. Кардиометаб Синдр . Осень 2007 года. 2 (4): 276-82. [Медлайн].

  • Hwang LC, Bai CH, Chen CJ.Распространенность ожирения и метаболического синдрома на Тайване. Дж. Формос Мед Ассо . 2006 августа 105 (8): 626-35. [Медлайн].

  • Nestel P, Lyu R, Low LP, et al. Метаболический синдром: недавняя распространенность среди населения Восточной и Юго-Восточной Азии. Азия Пак Дж. Клин Нутр . 2007. 16 (2): 362-7. [Медлайн].

  • Кохро Т., Фуруи Ю., Мицутаке Н. и др. Японская национальная программа медицинского обследования и вмешательства, направленная на предотвращение обострения метаболического синдрома. Инт Сердце J . 2008 Март 49 (2): 193-203. [Медлайн].

  • Коловоу Г.Д., Анагностопулу К.К., Салпеа К.Д. и др. Распространенность метаболического синдрома в различных популяциях. Am J Med Sci . 2007 июн. 333 (6): 362-71. [Медлайн].

  • Hu G, Lindstrom J, Jousilahti P, et al. Растущая распространенность метаболического синдрома среди финских мужчин и женщин за последние десять лет. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2008 Март 93 (3): 832-6.[Медлайн].

  • Erem C, Hacihasanoglu A, Deger O, et al. Распространенность метаболического синдрома и связанных с ним факторов риска среди взрослых в Турции: исследование Trabzon MetS. Эндокринная . 2008 Февраль 33 (1): 9-20. [Медлайн].

  • Махадик SR, Deo SS, Mehtalia SD. Повышенная распространенность метаболического синдрома у азиатских индийцев, не страдающих ожирением — сравнение между городом и деревней. Расстройство связи синдрома метаболизма . 2007 июн. 5 (2): 142-52. [Медлайн].

  • Мокан М, Галайда П, Придавкова Д и др.Распространенность сахарного диабета и метаболического синдрома в Словакии. Диабет Рес Клин Практик . 2008 августа 81 (2): 238-42. [Медлайн].

  • Малик М, Разиг С.А. Распространенность метаболического синдрома среди многонационального населения Объединенных Арабских Эмиратов: отчет национального опроса. Расстройство связи синдрома метаболизма . Осень 2008 г. 6 (3): 177-86. [Медлайн].

  • Банерджи Д., Мисра А. Повышает ли польза термина «метаболический синдром» использование этнических критериев? Споры и предложения. Инт Дж. Обес (Лондон) . 2007 сентября 31 (9): 1340-9. [Медлайн].

  • Кларк LT, Эль-Атат Ф. Метаболический синдром у афроамериканцев: значение для предотвращения ишемической болезни сердца. Клин Кардиол . 2007 Апрель 30 (4): 161-4. [Медлайн].

  • Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Распространенность метаболического синдрома среди взрослых в США: результаты третьего Национального исследования здоровья и питания. ЯМА . 2002 16 января.287 (3): 356-9. [Медлайн].

  • Ukegbu UJ, Castillo DC, Knight MG, et al. Метаболический синдром не выявляет метаболический риск у африканских мужчин, проживающих в США. Diabetes Care . 2011 окт. 34 (10): 2297-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bentley-Lewis R, Koruda K, Seely EW. Метаболический синдром у женщин. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб . 2007 октября 3 (10): 696-704. [Медлайн].

  • Essah PA, Wickham EP, Nestler JE.Метаболический синдром при синдроме поликистозных яичников. Clin Obstet Gynecol . 2007 марта 50 (1): 205-25. [Медлайн].

  • Кассонс А.Дж., Стаки Б.Г., Уоттс Г.Ф. Метаболический синдром и кардиометаболический риск при СПКЯ. Карр Диаб Реп . 2007 февраля, 7 (1): 66-73. [Медлайн].

  • Сюэ Ф, Михельс КБ. Диабет, метаболический синдром и рак груди: обзор текущих данных. Ам Дж. Клин Нутр . 2007 сентябрь 86 (3): s823-35.[Медлайн].

  • Рамос Р.Г., Олден К. Распространенность метаболического синдрома среди американских женщин детородного возраста. Am J Общественное здравоохранение . 2008 июнь 98 (6): 1122-7. [Медлайн].

  • Bhasin S, Jasjua GK, Pencina M, et al. Глобулин, связывающий половые гормоны, но не тестостерон, проспективно и независимо связан с возникающим метаболическим синдромом у мужчин: исследование сердца Фрамингема. Уход за диабетом . 2011 ноябрь 34 (11): 2464-70.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Цудзимура А., Миягава Ю., Такезава К. и др. Является ли низкая концентрация тестостерона фактором риска метаболического синдрома у здоровых мужчин среднего возраста? Урология . 2013 Октябрь 82 (4): 814-9. [Медлайн].

  • De Ferranti SD, Osganian SK. Эпидемиология детского метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа. Диаб Васк Дис Рез. . 2007 декабрь 4 (4): 285-96. [Медлайн].

  • Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, et al.Метаболический синдром у детей и подростков — консенсус IDF. Детский диабет . 2007 октября 8 (5): 299-306. [Медлайн].

  • Моррисон Дж. А., Форд Э. С., Штейнбергер Дж. Детский метаболический синдром. Минерва Мед . 2008 июнь 99 (3): 269-87. [Медлайн].

  • Уметани К., Кодама Ю., Накамура Т. и др. Высокая распространенность пароксизмальной фибрилляции предсердий и / или трепетания предсердий при метаболическом синдроме. Циркуляр J .2007 февраль 71 (2): 252-5. [Медлайн].

  • Ватанабе Х., Танабе Н., Ватанабе Т., Дарбар Д., Роден Д.М., Сасаки С. Метаболический синдром и риск развития фибрилляции предсердий: исследование профилактической медицины Ниигата. Тираж . 2008 11 марта. 117 (10): 1255-60. [Медлайн].

  • Марон Б.А., Леопольд Дж. А., Хемнес, АР. Метаболический синдром, нейрогуморальная модуляция и легочная артериальная гипертензия. Br J Pharmacol . 2020 Апрель 177 (7): 1457-71.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Briand M, Lemieux I, Dumesnil JG, et al. Метаболический синдром отрицательно влияет на прогрессирование заболевания и прогноз при стенозе аорты. Дж. Ам Кол Кардиол . 6 июня 2006 г., 47 (11): 2229-36. [Медлайн].

  • Obunai K, Jani S, Dangas GD. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность от метаболического синдрома. Мед Клин Норт Ам . 2007 ноябрь 91 (6): 1169-84, x. [Медлайн].

  • Mraovic B, Hipszer BR, Epstein RH, et al.Метаболический синдром увеличивает риск тромбоэмболии легочной артерии после артропластики тазобедренного и коленного суставов. Хорватский Мед J . 2013 Август 54 (4): 355-61. [Медлайн].

  • Towfighi A, Ovbiagele B. Метаболический синдром и инсульт. Карр Диаб Реп . 2008 Февраль 8 (1): 37-41. [Медлайн].

  • Air EL, Kissela BM. Диабет, метаболический синдром и ишемический инсульт: эпидемиология и возможные механизмы. Уход за диабетом . 2007 декабря 30 (12): 3131-40.[Медлайн].

  • Каллаган Б., Фельдман Э. Метаболический синдром и невропатия: терапевтические проблемы и возможности. Энн Нейрол . 2013 Сентябрь 74 (3): 397-403. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лидофский СД. Неалкогольная жировая болезнь печени: диагностика и связь с метаболическим синдромом и подходы к лечению. Карр Диаб Реп . 2008 г. 8 (1): 25-30. [Медлайн].

  • Котронен А., Ики-Ярвинен Х.Жирная печень: новый компонент метаболического синдрома. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008, 28 января (1): 27-38. [Медлайн].

  • Tarantino G, Finelli C. Что насчет неалкогольной жировой болезни печени как нового критерия для определения метаболического синдрома ?. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2013 14 июня. 19 (22): 3375-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Болье Л.М., Уитли Б.Р., Визнер Т.Ф. и др. Рак груди и метаболический синдром связаны через цикл ингибитора активатора плазминогена-1. Биологические исследования . 2007 октября, 29 (10): 1029-38. [Медлайн].

  • Hsing AW, Sakoda LC, Chua S. Jr. Ожирение, метаболический синдром и рак простаты. Ам Дж. Клин Нутр . 2007 сентябрь 86 (3): s843-57. [Медлайн].

  • Готтлиб А.Б., Данн Ф., Ментер А. Псориаз и метаболический синдром. J Лекарства Дерматол . 2008 июн. 7 (6): 563-72. [Медлайн].

  • Коэн А.Д., Шерф М., Видавский Л. и др. Связь между псориазом и метаболическим синдромом.Поперечное исследование. Дерматология . 2008. 216 (2): 152-5. [Медлайн].

  • Harding, A. Метаболический синдром резко повышает риск рецидива преэклампсии. Новости Medscape от WebMD. 21 марта 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/781185. Доступ: 26 марта 2013 г.

  • Stekkinger E, Scholten R, van der Vlugt MJ, van Dijk AP, Janssen MC, Spaanderman ME. Метаболический синдром и риск рецидива преэклампсии: ретроспективное когортное исследование. БЖОГ . 2013 июл.120 (8): 979-86. [Медлайн].

  • Тейлор В.Х., Маккуин GM. Когнитивная дисфункция, связанная с метаболическим синдромом. Obes Ред. . 2007 Сентябрь 8 (5): 409-18. [Медлайн].

  • Яффе К. Метаболический синдром и снижение когнитивных функций. Curr Alzheimer Res . 2007 апр. 4 (2): 123-6. [Медлайн].

  • Новичок JW. Метаболический синдром и психические заболевания. Am J Manag Care .2007 13 ноября (7 приложение): S170-7. [Медлайн].

  • Fiedorowicz JG, Palagummi NM, Forman-Hoffman VL, et al. Повышенная распространенность ожирения, метаболического синдрома и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при биполярном расстройстве. Энн Клин Психиатрия . 2008 июль-сен. 20 (3): 131-7. [Медлайн].

  • Эспозито К., Чиодини П., Капуано А., Колао А., Джульяно Д. Риск перелома и минеральная плотность костной ткани при метаболическом синдроме: метаанализ. Дж Клин Эндокринол Метаб .2013 августа 98 (8): 3306-14. [Медлайн].

  • Джой Т., Лахири П., Поллекс Р.Л. и др. Генетика метаболического синдрома. Карр Диаб Реп . 2008 Апрель 8 (2): 141-8. [Медлайн].

  • Heima NE, Eekhoff EM, Oosterwerff MM, Lips PT, van Schoor NM, Simsek S. Функция щитовидной железы и метаболический синдром у пожилых людей: популяционное исследование. Eur J Эндокринол . 2013 Январь 168 (1): 59-65. [Медлайн].

  • Пуиг Дж. Г., Мартинес Массачусетс.Гиперурикемия, подагра и метаболический синдром. Curr Opin Rheumatol . 2008 20 марта (2): 187-91. [Медлайн].

  • Лам JC, ИП MS. Обновленная информация об обструктивном апноэ во сне и метаболическом синдроме. Curr Opin Pulm Med . 2007 13 ноября (6): 484-9. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014, 24 июня, 129 (25, приложение 2): S49-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Welty FK, Alfaddagh A, Elajami TK. Устранение воспаления при метаболическом синдроме. Перевод Рез. . 2016 Январь 167 (1): 257-80. [Медлайн].

  • Таппер Т., Гопалакришнан Г. Профилактика развития диабета у лиц с метаболическим синдромом. Мед Клин Норт Ам . 2007 ноябрь 91 (6): 1091-105, viii-ix. [Медлайн].

  • Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др.Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). ЯМА . 2014 5 февраля. 311 (5): 507-20. [Медлайн].

  • Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. Руководство AHA / ACC 2013 г. по управлению образом жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Дж. Ам Кол Кардиол .2014 июл 1. 63 (25, пт B): 2960-84. [Медлайн].

  • Дженсен М.Д., Райан Д.Х., Аповиан С.М. и др. Руководство AHA / ACC / TOS, 2013 г., по лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых: доклад Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества ожирения. Дж. Ам Кол Кардиол . 2014 июл 1. 63 (25, часть B): 2985-3023. [Медлайн].

  • Kini S, Herron DM, Yanagisawa RT. Бариатрическая хирургия при патологическом ожирении — лекарство от метаболического синдрома ?. Мед Клин Норт Ам . 2007 ноябрь 91 (6): 1255-71, xi. [Медлайн].

  • Багри Х.С., Рагхавендран С., Карли Ф. Метаболический синдром и инсулинорезистентность: периоперационные соображения. Анестезиология . 2008 Март 108 (3): 506-23. [Медлайн].

  • Драгер Л.Ф., Тогейро С.М., Полоцкий В.Ю., Лоренци-Филхо Г. Обструктивное апноэ во сне: кардиометаболический риск при ожирении и метаболическом синдроме. Дж. Ам Кол Кардиол . 2013 авг 13.62 (7): 569-76. [Медлайн].

  • Шарма С.К., Агравал С., Дамодаран Д. и др. СИПАП при метаболическом синдроме у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. N Engl J Med . 2011 декабрь 15. 365 (24): 2277-86. [Медлайн].

  • Suzuki T, Homma S. Лечение гипертонии и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом. Мед Клин Норт Ам . 2007 ноябрь 91 (6): 1211-23, x. [Медлайн].

  • Towne SP, Thara E.Уменьшают ли статины частота событий у пациентов с метаболическим синдромом ?. Curr Atheroscler Rep . 2008 10 февраля (1): 39-44. [Медлайн].

  • Nissen SE, Tardif JC, Nicholls SJ, et al. Влияние торцетрапиба на прогрессирование коронарного атеросклероза. N Engl J Med . 2007 29 марта. 356 (13): 1304-16. [Медлайн].

  • Cannon CP, Dansky HM, Davidson M и др. Дизайн исследования DEFINE: определение эффективности и переносимости ингибирования CETP с помощью AnacEtrapib. Am Heart J . 2009 Октябрь 158 (4): 513-519.e3. [Медлайн].

  • Barter PJ, Rye KA. Есть ли роль фибратов в лечении дислипидемии при метаболическом синдроме? Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008, 28 января (1): 39-46. [Медлайн].

  • Ито МК. Метаболический синдром: патофизиология, клиническая значимость и использование ниацина. Энн Фармакотер . 2004 Февраль 38 (2): 277-85. [Медлайн].

  • Стоун Нью-Джерси, Робинсон Дж. Г., Лихтенштейн А. Х. и др.Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Дж. Ам Кол Кардиол . 2014 июл 1. 63 (25, часть B): 2889-934. [Медлайн].

  • Chan DC, Watts GF, Barrett PH и др. Регулирующие эффекты ингибитора HMG CoA редуктазы и рыбьего жира на кинетику аполипопротеина B-100 у инсулинорезистентных тучных мужчин с дислипидемией. Диабет . 2002 августа 51 (8): 2377-86. [Медлайн].

  • Орчард Т.Дж., Темпроса М., Голдберг Р. и др. Влияние метформина и интенсивного изменения образа жизни на метаболический синдром: рандомизированное исследование Программы профилактики диабета. Энн Интерн Мед. . 2005, 19 апреля. 142 (8): 611-9. [Медлайн].

  • Nieuwdorp M, Stroes ES, Kastelein JJ. Нормализация метаболического синдрома с помощью фенофибрата, метформина или их комбинации. Диабет, ожирение, метаболизм . 2007 ноября, 9 (6): 869-78. [Медлайн].

  • Derosa G, D’Angelo A, Ragonesi PD, et al. Метаболические эффекты пиоглитазона и розиглитазона у пациентов с диабетом и метаболическим синдромом, получавших метформин. Медицинский работник J . 2007 Февраль 37 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Di Pino A, DeFronzo RA. Инсулинорезистентность и атеросклероз: последствия для инсулино-сенсибилизирующих агентов. Endocr Ред. .2019 декабрь 1. 40 (6): 1447-67. [Медлайн].

  • Bragt MC, Popeijus HE. Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, и метаболический синдром. Physiol Behav . 2008 г. 23 мая. 94 (2): 187-97. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Skyler JS, Bergenstal R, Bonow RO, et al. Интенсивный гликемический контроль и предотвращение сердечно-сосудистых событий: последствия испытаний диабета ACCORD, ADVANCE и VA: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации и научное заявление Американского колледжа кардиологического фонда и Американской кардиологической ассоциации. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 20 января. 53 (3): 298-304. [Медлайн].

  • Shields TM, Hennekens CH. Лечение метаболического синдрома: аспирин. Endocrinol Metab Clin North Am . 2004 сентябрь 33 (3): 577-93, vii. [Медлайн].

  • Блаха М.Дж., Бансал С., Руф Р. и др. Практический «ABCDE» подход к метаболическому синдрому. Mayo Clin Proc . 2008 августа 83 (8): 932-41. [Медлайн].

  • Инь Дж, Чжан Х, Е Дж.Традиционная китайская медицина в лечении метаболического синдрома. Endocr Metab Препарат для лечения иммунных расстройств нацелен на . 2008 июн. 8 (2): 99-111. [Медлайн].

  • Hollander JM, Mechanick JI. Дополнительная и альтернативная медицина и лечение метаболического синдрома. Ассоциация диетологов США . 2008 Март 108 (3): 495-509. [Медлайн].

  • Руидавец Дж. Б., Бонгард В., Даллонжвиль Дж. И др. Высокое потребление зерна, рыбы, молочных продуктов и их сочетаний связано с низкой распространенностью метаболического синдрома. J Epidemiol Community Health . 2007 Сентябрь 61 (9): 810-7. [Медлайн].

  • Mattei J, Bhupathiraju S, Tucker KL. Более высокая приверженность к диете, основанная на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации, связана с более низкими шансами аллостатической нагрузки и метаболического синдрома у взрослых пуэрториканцев. Дж Нутрь . 2013 ноябрь 143 (11): 1753-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эспозито К., Чотола М., Джульяно Д. Средиземноморская диета и метаболический синдром. Мол Нутр Пищевой Рес . 2007 Октябрь, 51 (10): 1268-74. [Медлайн].

  • Буитраго-Лопес А., Сандерсон Дж., Джонсон Л. и др. Потребление шоколада и кардиометаболические расстройства: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2011 26 августа. 343: d4488. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лю Л., Ван И, Лам К.С. и др. Умеренное употребление вина для профилактики метаболического синдрома и связанных с ним медицинских осложнений. Endocr Metab Препарат для лечения иммунных расстройств нацелен на .2008 июн.8 (2): 89-98. [Медлайн].

  • Чо С., Намкунг К., Шин М. и др. Сердечно-сосудистые защитные эффекты и клиническое применение ресвератрола. J Med Food . 2017 27 марта. [Medline].

  • Миллер А., Адели К. Диетическая фруктоза и метаболический синдром. Курр Опин Гастроэнтерол . 2008 24 марта (2): 204-9. [Медлайн].

  • Джонсон Р.Дж., Сигал М.С., Саутин Ю.и др. Возможная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Ам Дж. Клин Нутр . 2007 Октябрь, 86 (4): 899-906. [Медлайн].

  • Vrolix R, van Meijl LE, Mensink RP. Метаболический синдром в зависимости от гликемического индекса и гликемической нагрузки. Physiol Behav . 2008 г. 23 мая. 94 (2): 293-9. [Медлайн].

  • Юберо-Серрано Е.М., Дельгадо-Листа Дж., Тирни А.С. и др. Резистентность к инсулину определяет дифференцированный ответ на изменение диетического жира на факторы риска метаболического синдрома: исследование LIPGENE. Ам Дж. Клин Нутр . 2015 декабрь 102 (6): 1509-17. [Медлайн].

  • Робертс К.К., Хевенер А.Л., Барнард Р.Дж. Метаболический синдром и инсулинорезистентность: основные причины и модификация при тренировках. Компр Физиол . 2013 Январь 3 (1): 1-58. [Медлайн].

  • Fappa E, Yannakoulia M, Pitsavos C, et al. Вмешательство в образ жизни при лечении метаболического синдрома: можем ли мы улучшить соблюдение режима лечения ?. Питание .2008 24 марта (3): 286-91. [Медлайн].

  • Департамент здравоохранения и социальных служб, Центры по контролю и профилактике заболеваний. Физическая активность и здоровье: польза от физической активности. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/physicalactivity/basics/pa-health/index.htm. Доступ: 26 декабря 2015 г.

  • Broekhuizen LN, Boekholdt SM, Arsenault BJ, et al. Физическая активность, метаболический синдром и коронарный риск: проспективное популяционное исследование EPIC-Norfolk. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil . 2011 Апрель 18 (2): 209-17. [Медлайн].

  • Шуваль К., Финли К.Э., Шартье К.Г., Баласубраманян Б.А., Габриэль К.П., Барлоу К.Э. Кардиореспираторная подготовка, потребление алкоголя и частота метаболического синдрома у мужчин. Медико-спортивные упражнения . 2012 ноябрь 44 (11): 2125-31. [Медлайн].

  • Гамильтон MT, Гамильтон Д.Г., Здерич TW. Роль низкого расхода энергии и сидения при ожирении, метаболическом синдроме, диабете 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваниях. Диабет . 2007 ноябрь 56 (11): 2655-67. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Голдштейн Л.Б., Бушнелл С.Д., Адамс Р.Дж. и др. Рекомендации по первичной профилактике инсульта: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2011 Февраль 42 (2): 517-84. [Медлайн].

  • Холл М.Х., Малдун М.Ф., Дженнингс-младший, Байсс диджей, Флори Д.Д., Манук С.Б. Самостоятельно сообщаемая продолжительность сна связана с метаболическим синдромом у взрослых людей среднего возраста. Сон . 2008 май. 31 (5): 635-43. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кавада Т., Оцука Т. Влияние сменной работы на развитие метаболического синдрома через 3 года у японских рабочих-мужчин. Арк Энвирон Оккуп Здоровье . 2014. 69 (1): 55-61. [Медлайн].

  • McCall B. Ресвератрол способствует формированию костной ткани у мужчин с ожирением. Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833807. 24 октября 2014 г .; Доступ: 25 октября 2014 г.

  • Орнструп MJ, Harslof T, Kjaer TN, Langdahl BL, Pedersen SB. Ресвератрол увеличивает минеральную плотность костей и повышает щелочную фосфатазу костей у мужчин с ожирением: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2014 декабрь 99 (12): 4720-9. [Медлайн].

  • Марсо С.П., Дэниелс Г.Х., Браун-Франдсен К. и др., Для Руководящего комитета ЛИДЕР, Исследователи судебных процессов ЛИДЕР. Лираглутид и сердечно-сосудистые исходы при диабете 2 типа. N Engl J Med . 2016 28 июля. 375 (4): 311-22. [Медлайн].

  • Марсо С.П., Бейн С.К., Консоли А. и др., Для исследователей SUSTAIN-6. Семаглутид и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med . 2016 10 ноября. 375 (19): 1834-44. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бейтман Л.А., Сленц С.А., Уиллис Л.Х. и др. Сравнение эффектов аэробных тренировок и тренировок с отягощениями на метаболический синдром (из исследований целевого снижения риска посредством определенных упражнений — STRRIDE-AT / RT). Ам Дж. Кардиол . 2011 Сентябрь 15. 108 (6): 838-44. [Медлайн].

  • Браузер Д. Переедание с большей вероятностью приводит к метаболическому синдрому у мужчин. Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811732. 26 сентября 2013 г .; Доступ: 7 октября 2013 г.

  • Удо Т., Макки С.А., Уайт М.А., Машеб Р.М., Барнс Р.Д., Грило С.М. Половые различия в биопсихосоциальных коррелятах компульсивного переедания: исследование обращающихся за лечением взрослых с ожирением в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Генеральная психиатрическая больница . 2013 ноябрь-декабрь. 35 (6): 587-91. [Медлайн].

  • Alkhatatbeh MJ, Abdul-Razzak KK, Khasawneh LQ, Saadeh NA. Высокая распространенность дефицита витамина D и корреляция сывороточного витамина D с сердечно-сосудистым риском у пациентов с метаболическим синдромом. Расстройство связи синдрома метаболизма . 2017 27 марта. [Medline].

  • Такер МЭ. FDA дает указание на сердечно-сосудистые события при применении лираглутида. Медицинские новости Medscape. Доступно на http: // medscape.com / viewarticle / 884726. 25 августа 2017 г .; Дата обращения: 1 октября 2019 г.

  • Raatikainen I, Mantyselka P, Vanhala M, et al. Физическая активность в свободное время и ее связь с сопутствующими психическими заболеваниями при депрессии. Результаты исследования финской депрессии и метаболического синдрома у взрослых (FDMSA). J Влияет на Disord . 2019 декабря 1. 259: 150-3. [Медлайн].

  • Влияние EDC на метаболизм и ожирение

    С 1980 года ожирение во всем мире увеличилось более чем вдвое, и если нынешние тенденции сохранятся, к 2025 году ожирением будет страдать каждый пятый человек.В Соединенных Штатах ожирением страдают более 35 процентов взрослых и почти 17 процентов детей.

    Факторы образа жизни, такие как диета и уровень активности, долгое время считались ведущими факторами развития ожирения. К этой проблеме добавляется растущее количество научных данных, свидетельствующих о том, что химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы (EDC), также могут играть определенную роль. Для описания роли определенных химических веществ в метаболизме и ожирении были придуманы два термина.

    • Обезогены — это химические вещества, которые могут попадать в организм и нарушать нормальный липидный обмен, что может привести к ожирению.
    • Диабетогены — это химические вещества, которые могут проникать в организм и убивать β-клетки или нарушать их функции и мешать нормальному энергетическому обмену, что может привести к диабету.

    Перепрограммирование взаимоотношений организма с питанием

    Когда кто-то говорит, что у него «хороший» или «медленный» метаболизм, они имеют в виду их эндокринную систему и производимые ими гормоны. Когда ваше тело нуждается в питании, гормоны стимулируют метаболические реакции, такие как голод, которые побуждают вас искать пищу.

    Когда EDC блокируют связи между гормонами и их рецепторами, они «перепрограммируют» части эндокринной системы, которые регулируют обмен веществ, энергетический баланс и аппетит. EDC изменяют чувствительность к глюкозе (сахару) и метаболизм липидов (жирных кислот). Все это предрасполагает человека к полноте.

    Длительные изменения аппетита и накопления жира

    Увеличение веса, связанное с EDC, требует большего, чем просто прибавление нескольких килограммов. EDC могут изменить способ нашего организма потреблять пищу и накапливать энергию; даже влияя на людей из поколения в поколение.

    Чтобы понять, важно знать, что метаболизм функционирует на клеточном уровне. Например, гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, регулируют повседневный метаболизм клеток организма. EDC, обнаруженные в пластмассах, ароматизаторах, промышленных отходах и пестицидах, могут нарушить нормальные процессы в щитовидной железе и, следовательно, могут нарушить повседневный обмен веществ.

    Исследования показали, что некоторые EDC препятствуют контролю аппетита в организме и увеличивают запасы энергии в жировой ткани, например, химический BPA, который содержится во многих потребительских товарах, от алюминиевых банок до бутылок с водой.Имеющиеся данные также указывают на то, что воздействие BPA в утробе матери может привести к ожирению в более позднем возрасте.

    Диабет и сердечно-сосудистые заболевания: последствия помимо ожирения

    Увеличение веса — только один из эффектов EDC. В исследованиях на грызунах матери, подвергшиеся воздействию химического вещества, входящего в состав одного из наиболее часто используемых антипиренов в Соединенных Штатах, приводили к изменению уровней секреции гормонов щитовидной железы. После родов у их детенышей развилось не только ожирение, но и сердечные заболевания, раннее половое созревание и инсулинорезистентность.

    Гормон инсулин необходим для регулирования уровня сахара в крови и предотвращения диабета. Некоторые EDC препятствуют этим функциям, увеличивая количество ферментов, которые производят глюкозу, при одновременном снижении способности поджелудочной железы секретировать инсулин в ответ.

    В недавних исследованиях мыши, подвергшиеся воздействию химического вещества ДДТ, стали инсулинорезистентными, что в конечном итоге может привести к диабету. Примечательно, что в странах, где ДДТ все еще используется, таких как Южная Африка и Индия, наблюдается резкое увеличение заболеваемости диабетом, что отчасти может быть связано с воздействием окружающей среды.

    Хотя ДДТ запрещен во многих странах, другие EDC, связанные с метаболическим синдромом (группа факторов, повышающих риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта), все еще широко используются. В Дании дети, подвергшиеся воздействию ПФУ — промышленных химикатов, содержащихся в различных потребительских товарах, — с большей вероятностью проявляли ранние признаки метаболического синдрома.

    Поскольку ожирению и связанным с ним состояниям у людей способствуют многие факторы, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы установить причинно-следственную связь.Тем не менее, многочисленные исследования связывают воздействие BPA с сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией, а недавние данные на животных показывают, что BPA может вызывать нерегулярное сердцебиение.

    Знание эффектов EDC — важный первый шаг. Вот несколько ресурсов, чтобы узнать больше:

    Метаболический синдром | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое метаболический синдром?

    Метаболический синдром — это когда у вас 3 или более проблем со здоровьем, которые повышают риск диабета, сердечных заболеваний и инсульта.Он также известен как синдром инсулинорезистентности. Его также называют «синдромом Х». Если у вас метаболические синдром, это означает, что у вас есть 3 или более из них:

    • Брюшной ожирение. Это означает размер талии более 35 дюймов. для женщин и более 40 дюймов для мужчин. Больший размер талии сильнее всего связано с метаболическим синдромом.
    • Высокая кровь давление. Это означает артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. Или выше. Нормальное кровяное давление меньше 120/80 мм рт. Высокое кровяное давление напрямую связано с ожирением. Это часто встречается у людей с инсулинорезистентностью.
    • Высокий уровень глюкозы в крови натощак. Это означает уровень 100 мг / дл или выше до лечения.
    • Высокий уровень триглицеридов. Это означает уровень более 150 мг / дл до лечения. Триглицериды представляют собой тип жира в крови.
    • Низкий ЛПВП (хороший) холестерин. Это означает менее 40 мг / дл для мужчин и менее 50 мг / дл для женщин.

    Каждый из них по-прежнему считается фактором риска, даже если вы лечился от этого.

    Что вызывает метаболический синдром?

    Специалисты до конца не знают, что вызывает метаболический синдром. Несколько факторы связаны. Ожирение в сочетании с малоподвижным образом жизни увеличивает факторы риска метаболический синдром.К ним относятся высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и высокий уровень кровяное давление. Эти факторы риска могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и типу 2. сахарный диабет.

    Метаболический синдром более вероятен, чем вы старше. Это может стать главный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний даже больше, чем курение сигарет. Более высокие показатели ожирения могут быть связаны с более высокими показателями метаболического синдрома.

    Инсулинорезистентность может быть причиной метаболического синдрома.Но Эксперты не обнаружили прямой связи между двумя условиями. Гормональные изменения вызванный хроническим стрессом, может привести к абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности и повышенные липиды крови (триглицериды и холестерин).

    Другие факторы, которые могут привести к метаболическому синдрому, включают:

    • Генетические изменения способности человека расщеплять жиры (липиды) в крови
    • Воспаление от веществ, выделяемых из жировых клеток
    • Пожилой возраст
    • Проблемы распределения жира в организме

    Кто подвержен риску метаболического синдрома?

    Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь вам в предпринять полезные действия.Это включает в себя изменение привычек и проверку вашего поставщик медицинских услуг для болезни.

    Факторы риска, наиболее тесно связанные с метаболическим синдромом, включают:

    • Пожилой возраст
    • Быть афроамериканцем или американцем мексиканского происхождения
    • Быть афроамериканцем и женщиной
    • Индекс массы тела (ИМТ) выше 25
    • Сахарный диабет при беременности (гестационный диабет)
    • Наличие члена семьи, больного сахарным диабетом 2 типа
    • Курение
    • История запоя
    • Напряжение
    • Менопауза в прошлом
    • Жирная диета
    • Малоподвижный образ жизни

    Каковы симптомы метаболического синдрома?

    Обычно у людей нет симптомов.Но высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов и избыточный вес могут быть признаками метаболического синдрома. Люди с инсулинорезистентностью может иметь черный акантоз. Это потемневшие участки кожи на задней части шеи, в подмышечных впадинах и под грудью.

    Как диагностируется метаболический синдром?

    Вам могут поставить диагноз метаболического синдрома, если у вас:

    • Абдоминальное ожирение
    • ИМТ выше 25
    • Высокие триглицериды
    • Низкий уровень холестерина ЛПВП
    • Высокое кровяное давление или вы принимаете лекарства для снижения кровяного давления давление
    • Высокий уровень глюкозы в крови натощак
    • Повышенная свертываемость крови
    • Инсулинорезистентность

    Как лечится метаболический синдром?

    Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение для вы основаны на:

    • Сколько вам лет
    • Ваше здоровье в целом и прошлое здоровье
    • Как вы больны
    • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами и терапии
    • Ваше мнение или предпочтение

    Ниже приведены виды лечения метаболического синдрома.

    Похудание

    Похудение увеличивает уровень холестерина ЛПВП («хороший») и снижает ЛПНП («плохой») холестерин и триглицериды. Похудение также может уменьшить риск диабета 2 типа.

    Потеря даже небольшого веса может снизить артериальное давление и повышают чувствительность к инсулину. Это также может уменьшить количество жира вокруг ваша середина.Диета, поведенческое консультирование и физические упражнения снижают факторы риска Подробнее чем только диета.

    Изменения в образе жизни

    Вам нужно будет прекратить употреблять табак и сократить его количество. алкоголя, который вы пьете. Поговорите со своим лечащим врачом о том, как получить помощь при эти.

    Диетические изменения

    Изменения в диете важны для лечения метаболического синдрома.Лечение инсулинорезистентности — ключ к изменению других факторов риска. Лучшее способ лечить инсулинорезистентность — похудеть и заняться физическими упражнениями. деятельность. Вот здоровые способы изменить свой рацион:

    • Включите в свой рацион разнообразные продукты.
    • Используйте здоровые жиры. Полиненасыщенные и мононенасыщенные жиры могут помочь сохранить здоровье вашего сердца.Эти полезные жиры содержатся в орехах, семена и некоторые виды масел, такие как оливковое, сафлоровое и рапсовое.
    • Выбирайте цельнозерновые, например коричневый рис и цельнозерновые. хлеб вместо белого риса и белого хлеба. Цельнозерновые продукты богаты питательные вещества по сравнению с более обработанными продуктами. Цельные зерна содержат больше клетчатки, поэтому организм медленнее их усваивает.Они не вызывают быстрого всплеска в инсулине, который может вызвать чувство голода и тягу к еде.
    • Ешьте больше фруктов и овощей. Съешьте 2,5 стакана овощи и 2 стакана фруктов в день. Эта сумма будет варьироваться в зависимости от того, как нужно много калорий. Обязательно выбирайте самые разные фрукты и овощи. В разных фруктах и ​​овощах разное количество и разное количество. питательных веществ.
    • Когда вы едите вне дома, возьмите часть еды в ресторане домой. Попросите коробку на вынос или избегайте выбора большого размера при заказе. Многие порции в ресторане слишком велики для одного человека, так что поделитесь вход. Или закажите закуску вместо основного блюда из основного блюда. меню.
    • Внимательно читайте этикетки на продуктах питания.Обратите пристальное внимание на количество порций в продукте и размер порции. Если на этикетке написано порция составляет 150 калорий, но количество порций в контейнере — 3 и съедаете всю емкость, получаете 450 калорий. Выберите продукты с низким содержанием добавленного сахара.

    Упражнение

    Упражнения помогают людям с избыточным весом или ожирением, помогая сохранить и добавить мышечной ткани, сжигая жир.Это также помогает похудеть. быстрее, чем просто придерживаться здоровой диеты. Это потому, что горит мышечная ткань калорий быстрее.

    Упражнения снижают артериальное давление и могут помочь предотвратить тип 2 сахарный диабет. Физические упражнения также помогают чувствовать себя лучше эмоционально, снижают аппетит, улучшает сон, повышает гибкость и снижает уровень холестерина ЛПНП.

    Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать программа упражнений.Ходьба — отличное упражнение практически для всех. Начинать медленно, ходя по 30 минут в день несколько дней в неделю. Постепенно добавляйте больше время, чтобы вы ходили более длительные периоды времени в большинстве дней недели.

    Медицина

    Люди, страдающие метаболическим синдромом или входящие в группу риска, могут нужно принимать лекарство в качестве лечения.Это более вероятно, если диета и другие изменения образа жизни не помогли. Ваш лечащий врач может прописать лекарство для:

    • Помогите снизить артериальное давление
    • Улучшить метаболизм инсулина
    • Понижает холестерин ЛПНП и повышает холестерин ЛПВП
    • Увеличение похудания

    Операция по снижению веса

    Операция по снижению веса (бариатрическая хирургия) — это лечение патологическое ожирение у людей, которые не смогли похудеть с помощью диеты, упражнения или лекарства.Это также может помочь людям с меньшим ожирением, но имеющим тяжелые осложнения от их ожирения.

    Операцию по снижению веса можно провести несколькими способами. Типы хирургическое вмешательство бывает мальабсорбционным, рестриктивным или и тем, и другим. Мальабсорбционные процедуры изменить способ работы пищеварительной системы. Ограничительные процедуры значительно сокращают размер желудка. Тогда желудок удерживает меньше пищи.

    Какие возможные осложнения метаболического синдрома?

    Большинство людей с метаболическим синдромом имеют инсулинорезистентность. Организм заставляет инсулин перемещать сахар (глюкозу) в клетки для использования в качестве энергии. Избыток вес тела затрудняет реакцию клеток организма на инсулин. Если тело не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление, уровень сахара в крови увеличивается.Это диабет 2 типа. Метаболический синдром может быть началом 2 типа сахарный диабет.

    Метаболический синдром значительно увеличивает риск:

    • Сахарный диабет 2 типа
    • Болезнь сердца
    • Ход
    • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
    • Печень жирная
    • Холестериновые камни в желчном пузыре
    • Астма
    • Проблемы со сном
    • Некоторые формы рака

    Что я могу сделать, чтобы предотвратить метаболический синдром?

    Лучший способ предотвратить метаболический синдром — это:

    • Поддерживайте здоровый вес
    • Соблюдайте здоровую диету
    • Будьте физически активны

    В вашем рационе должно быть мало:

    • Соль
    • Сахар
    • Твердые жиры
    • Рафинированное зерно

    Жизнь с метаболическим синдромом

    Метаболический синдром — это пожизненное состояние, требующее изменения в вашем образе жизни.Если у вас уже есть болезнь сердца или диабет, следуйте инструкциям инструкции вашего лечащего врача по их устранению.

    Изменения образа жизни для лечения метаболического синдрома включают:

    • Здоровое питание
    • Физическая активность
    • Отказ от курения, если вы курите или употребляете другие табачные изделия
    • Похудание при избыточном весе или ожирении

    Основные сведения о метаболическом синдроме

    • Метаболический синдром — это когда у вас 3 и более здоровья проблемы, которые повышают риск диабета, сердечных заболеваний и Инсульт.
    • Метаболический синдром более вероятен, чем вы старше. Это может стать основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, опередив курение сигарет. Более высокие показатели ожирения могут быть связаны с более высокими показателями метаболический синдром.
    • Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь совершать полезные действия.
    • Лечение может включать снижение веса, изменение диеты, упражнения и медицина.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер говорит тебе.
    • При посещении запишите название нового диагноза и все новые лекарства, лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
    • Знайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и какие результаты могут иметь в виду.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
    • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для тот визит.
    • Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

    Медицинский обозреватель: Роберт Херд, доктор медицины

    Медицинский обозреватель: Рита Сатер RN

    Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

    © 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

    Не то, что вы ищете?

    Метаболический синдром и сердечно-сосудистый риск при первичной артериальной гипертензии

    Реферат

    Метаболический синдром встречается примерно у трети пациентов, не страдающих диабетом, но страдающих первичной гипертензией.Его присутствие было связано с широким спектром традиционных и нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и ранними признаками сердечно-сосудистого и почечного повреждения. Более того, недавно было подчеркнуто, что метаболический синдром предсказывает повышенную вероятность развития сердечно-сосудистого события или смерти. В клинических условиях инсулинорезистентности следует обращать внимание на метаболические побочные эффекты гипотензивных препаратов; поэтому следует отдавать предпочтение ингибиторам ренин-ангиотензиновой системы и блокаторам кальциевых каналов, а не β-блокаторам и диуретикам.

    Метаболический синдром характеризуется одновременным возникновением нескольких метаболических и неметаболических нарушений, которые приводят к значительному увеличению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Осведомленность и интерес сердечно-сосудистого сообщества к метаболическому синдрому возникли в 1988 году, когда Ривен (1) наблюдал, как дислипидемия, гипертония и гипергликемия имеют тенденцию группироваться у некоторых людей. Он назвал это объединение «синдромом X» и подчеркнул его роль как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.Поскольку основным патофизиологическим признаком, лежащим в основе этого состояния, является наличие резистентности периферических тканей к действию инсулина, этот синдром также обычно называют «синдромом инсулинорезистентности».

    Ряд научных агентств предложили несколько рабочих определений метаболического синдрома (2–5). Определение Группы лечения взрослых III, возможно, наиболее удобно для врача, поскольку оно не требует прямой оценки инсулинорезистентности и поэтому его легче применять в клинической практике.

    Недавние крупные эпидемиологические исследования показывают, что скорректированная по возрасту распространенность метаболического синдрома составляет 24% в Соединенных Штатах (6), и эта цифра быстро растет, в основном из-за непрерывного роста распространенности ожирения (7). В результате высокой частоты диабета и сердечно-сосудистых осложнений, связанных с метаболическим синдромом, это состояние оказывает заметное влияние на клиническую практику, а его прямые и косвенные затраты составляют значительную часть ресурсов общественного здравоохранения.

    Уровни АД тесно связаны с уровнем инсулина и степенью инсулинорезистентности (8). Сообщалось, что инсулинорезистентность может быть вовлечена в патогенез первичной гипертензии в 40-50% случаев. В клинических условиях инсулинорезистентности гипертензия может возникать в результате взаимодействия нескольких механизмов, таких как повышенная реабсорбция натрия почками, усиление оттока симпатических нервов и нарушение способности инсулина расширять периферическую сосудистую сеть (9).Действительно, высокое АД является классическим признаком метаболического синдрома, и сообщалось, что метаболический синдром присутствует примерно у одной трети пациентов с гипертонией (10,11).

    Метаболический синдром и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

    Сообщалось о широком спектре традиционных и нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут способствовать и способствовать развитию атеросклероза в связи с метаболическим синдромом, включая атерогенную дислипидемию, протромботическую и провоспалительную среду, а также эндотелиальную дисфункцию.У пациентов с метаболическим синдромом часто наблюдаются повышенные мелкие и плотные частицы холестерина ЛПНП и повышенный уровень аполипопротеина B (12). Маленькие плотные частицы ЛПНП более атерогены, чем большие, а аполипопротеин B-100 является основным аполипопротеиновым компонентом атерогенных липопротеинов (ЛПОНП, ЛПНП и липопротеины промежуточной плотности) (13). Повышенные уровни факторов свертывания (тканевый фактор VII и фибриноген), ингибирование фибринолитического пути (повышенный ингибитор-1 активатора плазминогена и снижение активности тканевого активатора плазминогена) и повышенная агрегация тромбоцитов также описаны при метаболическом синдроме, который, следовательно, может быть считается протромботическим состоянием (14).Кроме того, метаболический синдром сигнализирует о наличии провоспалительного состояния. Фактически, повышенные уровни C-реактивного белка часто можно обнаружить у пациентов с метаболическим синдромом, и существует линейная зависимость между количеством компонентов метаболического синдрома и степенью воспаления (15). Нарушение функции эндотелия, на что указывает более высокая скорость транскапиллярного выхода альбумина и дефектная реакция предплечья на ацетилхолин, также было описано у нелеченных пациентов с гипертонией, у которых не было диабета, но имелся метаболический синдром без явного сердечно-сосудистого заболевания (16).Эти аномалии способствуют развитию бессимптомных структурных и функциональных аномалий на сосудистом и сердечном уровнях и могут привести к возникновению серьезных сердечно-сосудистых событий.

    Метаболический синдром и поражение органов-мишеней

    Несколько исследований показали значительную независимую связь между метаболическим синдромом и субклиническим сердечно-сосудистым и почечным поражением как в общей популяции, так и у пациентов с первичной гипертензией.Мы и другие описали связь между метаболическим синдромом и повышенным индексом массы левого желудочка и распространенностью гипертрофии левого желудочка, особенно концентрической гипертрофии, у пациентов с первичной гипертензией (10,17). Более того, в группе из 354 нелеченных гипертонических пациентов без диабета мы обнаружили линейную зависимость между количеством компонентов метаболического синдрома и распространенностью и степенью гипертрофии левого желудочка. Мы также показали, что наличие метаболического синдрома влечет за собой двукратное увеличение риска гипертрофии левого желудочка даже после поправки на несколько потенциально мешающих переменных (17).Кроме того, в большой группе пациентов с первичной гипертензией мы сообщили, что метаболический синдром является значимым независимым предиктором атеросклероза сонных артерий (17), таким образом расширяя ранее сообщаемые аналогичные результаты в общей популяции (18–20). Связь между метаболическим синдромом и повышенной экскрецией альбумина с мочой настолько сильна, что микроальбуминурия была принята в качестве критерия для определения наличия метаболического синдрома (3). Cuspidi et al. (10) сообщил, что более высокая экскреция альбумина с мочой и распространенность микроальбуминурии были связаны с возникновением метаболического синдрома в группе из 447 пациентов с артериальной гипертензией.Совсем недавно мы показали, что метаболический синдром является важным независимым предиктором наличия микроальбуминурии в большой группе нелеченных пациентов с первичной гипертензией. Более того, мы обнаружили линейную зависимость между количеством компонентов метаболического синдрома и распространенностью и степенью микроальбуминурии (17). В общей популяции метаболический синдром был связан с более высоким уровнем креатинина сыворотки и экскреции альбумина с мочой и более низкой СКФ: чем больше компонентов метаболического синдрома, тем выше распространенность хронической болезни почек и микроальбуминурии.Кроме того, риск хронической болезни почек и микроальбуминурии увеличивается с увеличением количества компонентов метаболического синдрома и в 2,6 и 1,9 раза соответственно выше при наличии метаболического синдрома (21).

    Прогностическое и терапевтическое значение

    В настоящее время имеется большое количество доказательств того, что метаболический синдром предрасполагает людей к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Например, анализ 3606 человек с семейным анамнезом диабета 2 типа показал, что у лиц с метаболическим синдромом наблюдалось значительное увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (22).Точно так же в большой группе финских мужчин среднего возраста в течение среднего периода наблюдения 11,6 года наличие метаболического синдрома предсказывало смертность от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний и диабета на исходном уровне (23). Второе национальное обследование здоровья и питания показало, что пациенты с метаболическим синдромом имеют более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, ишемической болезни сердца и инсульта. Кроме того, чем выше число критериев метаболического синдрома, тем выше частота смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (24).Совсем недавно анализ данных исследования «Риск атеросклероза в сообществах» показал, что люди с метаболическим синдромом без диабета или сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышенный риск долгосрочного неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода (25).

    И Седьмой отчет Объединенного национального комитета (26), и рекомендации Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов (27) подчеркивают важность диагностики метаболического синдрома при лечении пациентов с гипертонией.Исследование Progetto Ipertensione Umbria Monitoraggio Ambulatoriale (PIUMA), которое включало 1742 первоначально нелеченных пациента с гипертонической болезнью без сердечно-сосудистых заболеваний, недавно показало, что метаболический синдром увеличивает риск, связанный с высоким АД, независимо от нескольких традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Фактически, в течение среднего периода наблюдения 4,1 года наличие метаболического синдрома было значимым независимым предиктором как сердечного (отношение рисков 1,5), так и цереброваскулярного (отношение рисков 2).1) события. Неблагоприятное прогностическое значение метаболического синдрома было ослаблено, но все еще значимо среди пациентов с артериальной гипертензией без диабета (11).

    Распознавание метаболического синдрома у пациентов с артериальной гипертензией дает прекрасную возможность для более агрессивного лечения, включая изменение образа жизни и лечение сопутствующих факторов, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. В основном снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанное с приемом гипотензивных препаратов, является результатом только снижения АД; однако в клинических условиях инсулинорезистентности следует учитывать метаболические побочные эффекты гипотензивных препаратов.Следовательно, следует отдавать предпочтение препаратам, которые ингибируют систему ренин-ангиотензин, таким как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, поскольку они доказали свой защитный эффект на частоту впервые возникшего диабета. Блокаторы кальциевых каналов нейтральны с метаболической точки зрения и могут быть полезны как в качестве терапии первой линии, так и в качестве дополнительного лечения. β-блокаторы и диуретики менее привлекательны в контексте инсулинорезистентности, поскольку, как известно, они усугубляют метаболические нарушения, хотя они часто необходимы для достижения целевого уровня АД.

    • © 2006 Американское общество нефрологии

    Ссылки

    1. Ривен GM: Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека. Диабет 37: 1595–1607, 1988

    2. Группа экспертов по обнаружению, оценке и лечению высокого холестерина в крови у взрослых: краткое изложение третьего отчета Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) Группа экспертов по обнаружению, оценке и лечению высокого холестерина в крови у взрослых (взрослые Панель лечения III).JAMA 285: 2486–2497, 2001

    3. Альберти К.Г., Циммет П.З .: Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1: Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ. Диабет Мед 15: 539 –553, 1998

    4. Балкау Б., Чарльз М.А.: Комментарий к предварительному отчету консультации ВОЗ. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR).Диабет Мед 16: 442–443, 1999

    5. Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, Ford E, Ganda OP, Handelsman Y, Hellman R, Jellinger PS, Kendall D, Krauss RM, Neufeld ND, Petak SM, Rodbard HW, Seibel JA, Smith DA, Wilson PW: Заявление о позиции Американского колледжа эндокринологии в отношении синдрома инсулинорезистентности. Endocr Pract 9: 237–252, 2003

    6. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Распространенность метаболического синдрома среди взрослых в США: результаты Третьего национального обследования здоровья и питания.JAMA 287: 356–359, 2002

    7. Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vinicor F, Marks JS, Koplan JP: Продолжающиеся эпидемии ожирения и диабета в Соединенных Штатах. JAMA 286: 1195–1200, 2001

    8. Ферраннини Э., Натали А., Капальдо Б., Лехтовирта М., Якоб С., Ики-Ярвинен Х .: Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальное давление: роль возраста и ожирения. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR).Гипертония 30: 1144–1149, 1997

    9. Каплан М.Н. Первичная гипертензия: патогенез. В: Клиническая гипертензия Каплана, 8-е изд., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002, стр. 109–110

      .
    10. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Severgnini B, Valerio C, Catini E, Leonetti G, Magrini F, Zanchetti A: метаболический синдром и поражение органов-мишеней у нелеченных гипертоников.J Hypertens 22: 1991 –1998, 2004

    11. Schillaci G, Pirro M, Vaudo G, Gemelli F, Marchesi S, Porcellati C, Mannarino E: Прогностическое значение метаболического синдрома при эссенциальной гипертензии. J Am Coll Cardiol 19: 1817–1822, 2004

    12. Гранди С.М.: Гипертриглицеридемия, атерогенная дислипидемия и метаболический синдром. Am J Cardiol 81: 18B –25B, 1998

    13. Lamarche B, Lemieux I, Despres JP: Фенотип малых, плотных ЛПНП и риск ишемической болезни сердца: эпидемиология, патофизиология и терапевтические аспекты.Метаб. Диабета 25: 199–211, 1999

    14. Nieuwdorp M, Stroes ES, Meijers JC, Buller H. Гиперкоагуляция при метаболическом синдроме. Curr Opin Pharmacol 5: 155–159, 2005

    15. Ford ES: Метаболический синдром и количество С-реактивного белка, фибриногена и лейкоцитов: результаты Третьего национального исследования здоровья и питания. Атеросклероз 168: 351 –358, 2003

    16. Dell’Omo G, Penno G, Pucci L, Mariani M, Del Prato S, Pedrinelli R: Аномальная проницаемость капилляров и эндотелиальная дисфункция при гипертонии с коморбидным метаболическим синдромом.Атеросклероз 172: 383 –389, 2004

    17. Leoncini G, Ratto E, Viazzi F, Vaccaro V, Parodi D, Parodi A, Falqui V, Tomolillo C, Deferrari G, Pontremoli R: Метаболический синдром связан с ранними признаками поражения органов у недиабетических пациентов с гипертонией. J Intern Med 257: 454–460, 2005

    18. Scuteri A, Najjar SS, Muller DC, Andres R, Hougaku H, Metter EJ, Lakatta EG: Метаболический синдром усиливает возрастное увеличение толщины и жесткости сосудов.J Am Coll Cardiol 43: 1388–1395, 2004

    19. McNeill AM, Розамонд WD, Гирман CJ, Heiss G, Golden SH, Duncan BB, East HE, Ballantyne C: Распространенность ишемической болезни сердца и утолщения сонных артерий у пациентов с метаболическим синдромом (исследование ARIC). Am J Cardiol 94: 1249–1254, 2004

    20. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Bonadonna RC, Muggeo M: исследование Брунека.Атеросклероз сонных артерий и ишемическая болезнь сердца при метаболическом синдроме: перспективные данные исследования Bruneck. Уход за диабетом 26: 1251 –1257, 2003

    21. Chen J, Muntner P, Hamm LL, Jones DW, Batuman V, Fonseca V, Whelton PK, He J: метаболический синдром и хроническое заболевание почек у взрослых в США. Ann Intern Med 140: 167–174, 2004

    22. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L: сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом.Уход за диабетом 24: 683–689, 2001

    23. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT: метаболический синдром, общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин среднего возраста. JAMA 288: 2709–2716, 2002

    24. Ford ES: Метаболический синдром и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин: результаты исследования смертности, проведенного Национальным обследованием здоровья и питания II.Атеросклероз 173: 309 –314, 2004

    25. Макнил А.М., Розамонд В.Д., Гирман С.Дж., Голден С.Х., Шмидт М.И., Восточный HE, Баллантайн С.М., Хейсс Г.: метаболический синдром и 11-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании риска атеросклероза в сообществах. Уход за диабетом 28: 385–390, 2005

    26. Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Д.Л. младший, Джонс Д.В., Матерсон Б.Дж., Опарил С., Райт Дж.Т. младший, Роччелла Э.Дж.; Объединенный национальный комитет Национального института сердца, легких и крови по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Координационный комитет Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению: Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7.JAMA 289: 2560 –2572, 2003

    27. Европейское общество гипертонии — Комитет по рекомендациям Европейского общества кардиологов: Руководство Европейского общества гипертонии 2003 г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *