Если повышен ттг гормон: Нормы гормонов щитовидной железы

Содержание

Нормы гормонов щитовидной железы

Роль гормонов в жизни человека велика. Они управляют работой жизненно важных органов. Нарушение их баланса приводит к сбоям в организме и различным заболеваниям, которые могут протекать сначала бессимптомно, а потом привести очень к серьезным осложнениям, если вовремя не сдать анализы. 

 

Эти признаки свидетельствуют о том, что нужно проверить щитовидную железу:

  • Увеличение лимфоузлов

  • Снижение либидо или ослабление потенции у мужчин

  • Заболевания сердца

  • Депрессивное состояние

  • Сбой в менструальном цикле у женщин

  • Выпадение волос

  • Задержка в развитии (умственном и физическом у детей).

 

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: тироксин и трийодтиронин.

Они отвечают за множество жизненно важных функций: регулируют деятельность головного мозга, нервной и сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, влияют на репродуктивную функцию, работу молочных и половых желез и много другое.

 

Чтобы узнать, все ли у вас в порядке с щитовидной железой необходимо сдать всего один анализ – ТТГ (тиреотропный гормон). Именно он управляет щитовидной железой, поэтому его называют регулирующим. Он стимулирует синтез других гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). 

 

Содержание ТТГ в крови может колебаться в зависимости от времени суток: в 2–4 часа ночи уровень этого гормона очень высок, минимальный же показатель возникает около 17–18 часов вечера.

Чтобы получить точную картину, анализ на ТТГ нужно сдавать утром натощак. Накануне следует отказаться от курения, употребления алкоголя, обильного приема пищи, а также нужно избегать физических и эмоциональных перегрузок.

 

Если ТТГ в норме – железа работает хорошо. Если его уровень повышен – значит произошел сбой в работе щитовидной железы – гипотиреоз или гипертиреоз. 

Гипотиреоз – самое распространенное заболевание и нарушение функции щитовидной железы. Причина тому – недостаток йода в организме.

Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормонов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже.

Гормон

Нормальный показатель

Тироксин общий (Т4)

62-141 нмоль/л

Тироксин свободный

1,5-2,9 мкг/100 мл

Трийодтиронин общий (Т3)

1,17-2,18 нмоль/л

Трийодтиронин свободный

0,4 нг/100 мл

Кальцитонин

5,5-28 пмоль/л

Таблица показателей гормонов щитовидной железы.

 

Жалобы при снижении гормонов ТТГ:

  • Зябкость

  • Частая усталость, сонливость, депрессия

  • Головные боли, боли в мышцах и суставах

  • Расстройства зрения, звон в ушах

  • Низкая температура

  • Отечность

  • Осиплый голос

  • Потливость

 

Некоторые симптомы гипотиреоза могут развиваться настолько медленно, что заболевание может протекать на протяжении долгого периода без диагноза.

Причиной низкого ТТГ так же может служить диета, стресс, воспаление гипофиза.

 

Признаки повышения концентрации гормонов «щитовидной железы» – гипертиреоз или тиреотоксикоз:

  • Рассеянность внимания, тревожность, бессонница

  • Высокое давление и пульс

  • Потеря веса при хорошем аппетите

  • Выпадение волос

  • Нарушение сердцебиения

  • Отдышка

Нарушение баланса ТТГ и других важных гормонов может серьезно повлиять на жизнь человека. Необходимо держать его в норме. Проверяйте уровень гормонов хотя бы раз в год в целях профилактики, даже тогда, когда вас нет ничего не беспокоит. Ведь лучше предостеречь недуг заранее, чем лечить само заболевание.

МЦ «Санас» — квалифицированные врачи высшей категории, которые знают свое дело «от и до», разумный подход к лечению, только новейшее европейское оборудование и удобство местоположений медицинских центров в разных районах. Если у вас есть один или несколько симптомов повышения или понижения гормонов щитовидки, описанных выше, запишитесь к эндокринологу.

Записаться к эндокринологу

Топ-10 мифов о гипотиреозе | Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее, Солнцево Парк, г. Московском, пос. Западный

Миф. При любом заболевании щитовидной железы, в том числе при гипотиреозе, лучше избегать солнца и отказаться от физиотерапевтических процедур и массажа в области шеи.

Правда. Если Вы принимаете правильно подобранную дозу тироксина, и уровень ТТГ поддерживается на нормальном уровне, то Вам не противопоказаны любые виды спорта и деятельности, климат и еда.

 

Миф. Если у человека выявлен гипотиреоз, то он постоянно плохо себя чувствует.

Правда. Человек, получающий заместительную терапию тироксином, практически ничем не отличается от других здоровых людей. Если ТТГ в норме (даже на фоне приема заместительной терапии), следует продолжить обследование для поиска других причин плохого самочувствия.

 

Миф. При любом заболевании щитовидной железы, в том числе и при гипотиреозе, лучше употреблять больше йода и йодсодержащих продуктов.

Правда. Йод – всего лишь строительный материал для гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе функция выработки этих гормонов организмом утрачена, поэтому препараты йода будут в этом случае неэффективны.

 

Миф. Женщине с гипотиреозом категорически противопоказана беременность, а при ее наступлении необходимо выполнить прерывание.

Правда. Если дозировка препаратов для лечения гипотиреоза подобрана правильно, то женщины могут спокойно планировать беременность, вынашивать и рожать детей.

 

Миф. Если у беременной женщины гипотиреоз, то ее ребенок родится умственно отсталым.

Правда. Правильно подобранная терапия гипотиреоза не оказывает отрицательного влияния на развитие плода.

 

Миф. Если женщина получает заместительную терапию при гипотиреозе (тироксин), то ей нельзя кормить грудью.

Правда. Лекарственное вещество, попадающее в грудное молоко, не влияет на самочувствие ребенка и не вызывает у него развитие каких-либо нежелательных реакций.

 

Миф. Избыточный вес чаще всего связан с нарушением функции щитовидной железы.

Правда. В 95-98% случаев причиной избыточного веса становится неправильный образ жизни (несоответствие между поступлением в организм и расходами энергии). В то же время играют роль генетические факторы и в небольшом проценте случаев — эндокринные заболевания. Несмотря на частое отсутствие первичного эндокринного заболевания в основе избыточного веса и ожирения, лечением данных состояний и их осложнений (метаболического синдрома, сахарного диабета) занимается эндокринолог.

Миф. Прием тироксина приводит к увеличению веса или агрессивности.

Правда. Если дозировка препарата подобрана правильно, то подобных побочных эффектов возникать не должно.

 

Миф. Препараты тироксина при длительном приеме способны вызвать поражение печени, желудка и других органов.

Правда. Поскольку тироксин, который синтезирован и облечен в форму таблетки, совершенно не отличается по структуре от собственного гормона, своих побочных эффектов он не имеет.

 

Миф. Поводом для увеличения дозы тироксина являются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, а не уровень ТТГ.

Правда. Для коррекции дозы тироксина необходимо ориентироваться только на уровень ТТГ, который (за исключением редких ситуаций) не следует определять чаще, чем раз в 6-8 недель. На фоне стойко компенсированного гипотиреоза контроль ТТГ проводится ежегодно.

 

Вы можете записаться на прием к эндокринологу Ольге Сергеевне Федоровой по телефону +7 (495) 644-44-66 или на сайте.

Гипотиреоз: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход


В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

Во-первых, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

Во-вторых, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

  • сонливость, апатия, повышенная утомляемость
  • зябкость, плохая переносимость холода
  • сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
  • запоры
  • прибавка веса
  • замедленное сердцебиение
  • повышенный уровень холестерина крови
  • нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
  • нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка каких-то новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно по-разному.

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных врачах-эндокринологах, которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

  • еще до зачатия надо убедиться в том, что Ваш уровень ТТГ на фоне заместительной терапии находится в норме
  • сразу при наступлении беременности доза тироксина увеличивается на 30–50% (обычно это назначает врач)
  • показателем достаточности дозы тироксина является уровень ТТГ и свободного Т4 на 8–12 неделе беременности
  • в течение всей беременности эндокринолог должен наблюдать за вашим состоянием
  • наличие гипотиреоза и его заместительной терапии не отменяет необходимости в приеме препаратов йода, который необходим будущему ребенку для производства собственных гормонов щитовидной железой.

Повышенный ТГГ во время беременности, каких последствий ожидать?

Актуальность 

Известно, что нелеченый гипотиреоз отрицательно сказывается на беременности, однако как влияет слегка повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на акушерские и перинатальные исходы не до конца ясно. 

Американские коллеги изучили влияние повышенного уровня ТТГ на исходы беременности в ретроспективном анализе. 

Дизайн исследования 

В ретроспективный анализ вошли 8413 беременных женщин в возрасте 18 лет и старше, которые наблюдались в медицинском центре Бостона Речь шла о женщинах с одноплодной беременностью и отсутствием заболеваний щитовидной железы. 

Результаты 

  • Средний возраст женщин составил 29 лет, средний гестационный возраст детей 38,5 недели, средний вес при рождении 3155 г. 
  • Уровень ТТГ рассматривался как повышенный при показателе >4 мЕд/л. 
  • Средний уровень ТТГ у беременных составил 1,06 мЕд/л, у 130 женщин (1,6%) уровень ТТГ был выше 4 мЕд/л. 
  • Показано, что у детей, матери которых имели повышенный уровень ТТГ, был выше в 2 раза риск родиться недоношенными (относительный риск, 2,17, [95% доверительный интервал (ДИ) 1.15-4.07, P=0,016) и выше практически в 3 раза риск развития неонатального респираторного дистресс-синдрома (относительный риск, 2.83, 95% ДИ 1,02-7,86, P=0.046). 
  • Отмечено повышение относительного риска потери плода, преэклампсии/эклампсии и низкого веса при рождении при уровне материнского ТТГ >4 мЕд/л, однако различие не достигло статистической значимости. 
  • Повышение уровня ТТГ выше 4 мЕд/л не было ассоциировано с отслойкой плаценты, кесаревым сечением, гестационной гипертензией или диабетом или необходимостью в госпитализации новорожденных в отделение интенсивной терапии. 

Заключение

Материнский уровень ТТГ выше 4 мЕд/л ассоциирован с повышением в 2 раза риска недоношенности и неонатального респираторного дистресс-синдрома. 

Источник: Lee SY et al. Associations between maternal thyroid function in pregnancy and obstetric and perinatal outcomes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, dgz275,

Тиреотропин или гормон, стимулирующий щитовидную железу (S-TSH) – SYNLAB Eesti

TSH (thyroid stimulating hormone) или тиреотропин, – это гликопротеновый гормон передней доли гипофиза, который стимулирует синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы тироксина Т4 и трийодтиронина Т3. Синтез TSH стимулирует синтезирующийся в гипоталамусе TRH (thyrotropin releasing hormone) и путем негатив- ной связи тормозит T4 и T3. Определение содержания TSH в сыворотке – это первое исследование, назначаемое при подозрении на гипо- и гипертиреоз.

Показания:

  • Диагностика гипотиреоза 
  • Диагностика гипертиреоза
  • Оценка эффективности гормональной заместительной терапии гормонами щитовидной железы

Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтные значения:

Норма 0,4 – 4,0 mIU/L
Предупредительное 2,5 – 4,0 mIU/L

Интерпретация результата:

Секреция TSH очень чувствительна к концентрации тироксина в сыворотке. Двукратное изменение в сыворотке Т4 вызывает изменение концентрации TSH в сотню раз. Если концентрация TSH находится вне референтного интервала, то необходимо определение свободного Т4.

Такая тактика обследования не подходит следующим лицам:

  • Пациенты с центральным гипотиреозом
  • Госпитализированные пациенты, которые получают TSH супрессорную терапию (допамин, глюкокортикоиды)
  • Пациенты, которым производится замена заместительной или супрессорной терапии
  • Пациенты с острым психиатрическим заболеванием

У 95% здоровых людей значения TSH сыворотки от 0,4 до 2,5 mU/L.

Высокие значения TSH:

  • Примарный гипотиреоз – содержание TSH может повышаться уже в субклинической стадии, хотя содержание гормонов щитовидной железы еще в пределах референтного интервала. 
  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Секундарный гипертиреоз – гиперстимуляция щитовидной железы вызвана повреждением гипоталамуса или гипофиза
  • Острое воспаление или заболевание
  • У лиц старше 65 лет  
  • Антитела к рецепторам TSH (TRAK) – резистентность гипофиза к гормонам щитовидной железы 
  • Гетерофильные антитела – терапия тироксином не приносит результатов

Низкие значения TSH:

  • Примарный гипертиреоз – концентрация TSH снижена (<0,03 mIU/L) по причине избыточной продукции T3 и T4
  • Секундарный или терциарный гипотиреоидизм – гипотиреоз, обусловленный гипофизом или гипоталамусом. Производство гормонов щитовидной железы также низкое. 
  • Узловая струма
  • Пролеченная Базедова болезнь
  • Токсическая аденома щитовидной железы

У пациентов с концентрацией TSH больше 2,0 mU/L в последующие 20 лет повышен риск заболеваемости болезнями щитовидной железы. Поэтому значения TSH, попадающие в интервал 2,5 – 4,0 mU/L следует принять за предостережение и повторить анализ через полгода.

У пациентов, регулярно принимающих тироксин, между взятием анализом крови и приемом таблетки должно пройти не менее 4 часов.

Влияние щитовидной железы на вес

Щитовидная железа практически не влияет на вес. Влияние щитовидки на вес гораздо меньше чем у майонеза, пива или пончиков.

Что мы знаем о щитовидной железе?

  • Что она «маленький дирижёр большого организма».
  • Что она влияет на обмен веществ.
  • Что от её гормонов мёрзнут ноги и выпадают волосы.

Описание влияния щитовидки на вес человека

Щитовидная железа регулирует метаболизм всего организма, она может его ускорить, может замедлить. Все остальные проявления – следствие изменений метаболизма и должны быть логично связаны между собой.

При недостатке гормонов щитовидной железы у человека метаболизм замедляется. Ему требуется меньше калорий для поддержания основного обмена (основной обмен – это затраты энергии на поддержание функции организма). Если у человека величина основного обмена была 1200, а стала 800, то недостающие 400 ккал будут у него откладываться на теле. 400 ккал – 44 грамма жира в день, 1,300 грамм в месяц (1,3 кг).

С замедлением основного обмена человек становится вялым и апатичным и аппетит у него тоже снижается, а ещё у него замедляется работа кишечника и снижается количество пищеварительных ферментов, поэтому часть калорий просто не усвоится.

На фоне снижения функции щитовидной железы очень сложно похудеть. Но стоит только нормализовать уровень гормонов, как те же мероприятия дадут прекрасный эффект – лишний вес начнет уходить.

Щитовидная железа может быть причиной сильных отёков, которые увеличат вес. Отличить набор веса из-за отёков от алиментарного (избыточный приём пищи) набора легко. Это единственные виды килограммов, которые уйдут, если человеку нормализовать уровень гормонов.

Жир сам по себе при нормализации гормонов не уйдёт. Он может уйти при соблюдении элементарных диетических мероприятий, я это уже писала. Почему так? Аппетит-то тоже увеличится. Что такое 400 калорий? Меньше 100 гр копчёной колбасы, 6-8 кусочков, а то и меньше. Это не те величины, от которых действительно что-то зависит. Да и усвоение съеденного пойдёт активнее.

Нарушения щитовидки

Если в щитовидной железе есть нарушения (любые: находки на УЗИ, повышение антител, повышение уровня тиреоглобулина), а уровень ТТГ в норме, то колебания веса – не её вина. Только увеличенный уровень ТТГ, который означает нехватку гормонов щитовидной железы (это механизм отрицательной обратной связи, чем выше ТТГ, тем меньше гормонов щитовидная железа вырабатывает) может иметь отношение к весу.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Похудеть при гипотиреозе? Почему бы и нет!

Снижение уровня гормонов щитовидной железы отмечается чаще у женщин, чем у мужчин. Лишний вес – распространённая проблема при замедленном обмене веществ, но решаемая.

Если основное лечение, которые вам назначил доктор, подобрано оптимально, то с регуляцией веса особых проблем быть не должно. Грамотно введённые в рацион продукты будут способствовать его снижению, а регулярные физические нагрузки – дополнительно стимулировать обменные процессы в организме.

Важно!  Избегайте жёстких низкокалорийных диет, стремясь поскорее достичь результата. Они противопоказаны при гипотиреозе. При таких диетах щитовидная железа будет продуцировать ещё меньше гормонов, что затормозит обменные процессы. В сутки вы должны получать с пищей не менее 1400-1800 ккал.

  • Где взять здоровые калории?

Смело включайте в меню нежирный белок (птица, нежирная говядина, рыба, молочные продукты), клетчатку с овощами и сложные углеводы (хлеб из пророщенных зёрен, обогащённый клетчаткой). Добавляйте кокосовое масло. Оно активизирует обмен веществ, что предупреждает набор лишних килограммов.

Полезный и легкоусвояемый белок содержат морепродукты. К тому же, они богаты йодом, как и морская капуста.

Чернослив просто необходим при гипотиреозе. Он улучшает обмен веществ и предотвращает развитие ожирения, богат йодом, который необходим при этом заболевании.

Пейте кофе! Можно с молоком. Злоупотреблять не надо, но пару чашек в день станут окажут мягкий стимулирующий эффект на щитовидку.

  • Какие продукты следует ограничить?

Жиры, жирное мясо и рыбу, простые углеводы (сахар, сладости и мёд), хлебобулочные изделия из белой муки, рис и макароны, рафинированное растительное масло.

Употреблять зобогенные продукты, которые нарушают баланс гормонов щитовидной железы, можно только после тепловой обработки (большинство видов  капусты, соя, бобовые) и нечасто.

Старайтесь не пить воду из-под крана. Хлорины и фториды в ней мешают йоду усваиваться, что ухудшает работу щитовидки. Отдавайте предпочтение качественной питьевой воде.

  •  Нужны ли физические нагрузки?

Обязательно. Любая физическая активность в течение дня приветствуется. Быстрая ходьба, скандинавская ходьба, подъём по лестнице, занятия в спортивных залах – что кому подойдёт. При физических нагрузках метаболизм ускоряется.

Так как гипотиреоз часто диагностируется у женщин старше 60 лет, то для них рекомендована дозированная ходьба. Можно ходить медленно, но увеличить километраж. Работа на дачном участке тоже принесёт результаты.

  • Фитоподдержка для организма

Лапчатка белая, которая содержится в основе препарат «Тирео-Вит» способна стимулировать выработку гормонов щитовидной железы. Таким образом, вес сохранится на оптимальном уровне.

  • А что ещё может помочь?

Если все средства испытаны, но вес так и не приходит в норму, можно попробовать придерживаться особой диеты, которую разработала Мэри Шомон, автор бестселлера «Диета при гипотиреозе».

Она сама столкнулась с проблемой лишнего веса при этом заболевании, изучила все нюансы и разработала и испытала свою диету. Главное, чтобы к моменту её начала ваши анализы на тиреотропный гормон (ТТГ) были в норме.

На всякий случай, посетите врача, чтобы исключить скрытую инсулинорезистентность – снижение чувствительности организма к инсулину.  Это состояние нередко идёт в паре с гипотиреозом, но остаётся не выявленным и может приводить к набору лишних килограммов.

Придерживайтесь режима питания и соблюдайте психогигиену – оптимизм и хорошее настроение не требуют много сладостей.

Валеолог отделения профилактики

М. Верещагина

тестов функции щитовидной железы | Американская тироидная ассоциация

ЧТО ТАКОЕ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Щитовидная железа — это эндокринная железа в форме бабочки, которая обычно расположена в нижней части шеи. Работа щитовидной железы состоит в том, чтобы производить гормоны щитовидной железы, которые выделяются в кровь, а затем переносятся во все ткани тела. Гормоны щитовидной железы помогают телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальную работу мозга, сердца, мышц и других органов.

КАК РАБОТАЕТ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Основным гормоном щитовидной железы, секретируемым щитовидной железой, является тироксин, также называемый Т4, потому что он содержит четыре атома йода.Чтобы оказать свое действие, Т4 превращается в трийодтиронин (Т3) путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Количество Т4, вырабатываемого щитовидной железой, контролируется другим гормоном, который вырабатывается в гипофизе, расположенном в основании мозга, называемом тиреотропным гормоном (сокращенно ТТГ). Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от количества Т4, которое видит гипофиз.Если гипофиз видит очень мало Т4, он производит больше ТТГ, чтобы щитовидная железа вырабатывала больше Т4. Как только уровень Т4 в кровотоке превышает определенный уровень, производство ТТГ гипофизом прекращается. Фактически, щитовидная железа и гипофиз во многом действуют как обогреватель и термостат. Когда нагреватель выключен и становится холодно, термостат считывает температуру и включает нагреватель. Когда температура поднимается до необходимого уровня, термостат определяет это и выключает нагреватель.Таким образом, щитовидная железа и гипофиз, как нагреватель и термостат, включаются и выключаются. Это показано на рисунке ниже.

Т4 и Т3 циркулируют почти полностью связанными со специфическими транспортными белками. Если уровни этих транспортных белков изменяются, могут быть изменения в измерении количества связанных Т4 и Т3. Это часто случается во время беременности и при приеме противозачаточных таблеток. «Свободный» Т4 или Т3 — это несвязанный гормон, который может проникать в ткани тела и влиять на них.

ИСПЫТАНИЯ

Анализы крови для определения этих гормонов легко доступны и широко используются, но не все из них могут быть полезны во всех ситуациях. Тесты для оценки функции щитовидной железы включают следующее:

ИСПЫТАНИЯ ТТГ
Лучший способ первоначально проверить функцию щитовидной железы — это измерить уровень ТТГ в образце крови. Изменения ТТГ могут служить «системой раннего предупреждения» — часто происходящие до того, как фактический уровень гормонов щитовидной железы в организме станет слишком высоким или слишком низким.Высокий уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Противоположная ситуация, при которой уровень ТТГ низкий, обычно указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз). Иногда низкий уровень ТТГ может быть результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно ТТГ для стимуляции щитовидной железы (вторичный гипотиреоз). У большинства здоровых людей нормальное значение ТТГ означает, что щитовидная железа функционирует нормально.

ТЕСТЫ Т4
Т4 — основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови. Total T4 измеряет связанный и свободный гормон и может изменяться, если связывающие белки различаются (см. Выше). Free T4 измеряет то, что не связано и не может проникать в ткани тела и влиять на них. Тесты, измеряющие свободный Т4 — либо свободный Т4 (FT4), либо индекс свободного Т4 (FTI) — более точно отражают, как функционирует щитовидная железа, при проверке с помощью ТТГ.

Обнаружение повышенного уровня ТТГ и низкого уровня FT4 или FTI указывает на первичный гипотиреоз, вызванный заболеванием щитовидной железы.Низкий уровень ТТГ и низкий уровень FT4 или FTI указывает на гипотиреоз из-за проблем, связанных с гипофизом. Низкий уровень ТТГ с повышенным уровнем FT4 или FTI обнаруживается у лиц с гипертиреозом .

ТЕСТЫ Т3
Тесты Т3 часто используются для диагностики гипертиреоза или для определения степени гипертиреоза. Пациенты с гипертиреозом будут иметь повышенный уровень Т3. У некоторых людей с низким ТТГ повышен только Т3, а FT4 или FTI в норме.Тест на Т3 редко бывает полезным у пациентов с гипотиреозом, поскольку это последний тест, который отклоняется от нормы. Пациенты могут иметь тяжелый гипотиреоз с высоким уровнем ТТГ и низким уровнем FT4 или FTI, но иметь нормальный T3.

FREE T3
Измерение свободного T3 возможно, но часто ненадежно и поэтому обычно не помогает.

REVERSE T3
Reverse T3 — это биологически неактивный белок, структурно очень похожий на T3, но атомы йода расположены в разных местах, что делает его неактивным.Некоторое количество обратного Т3 вырабатывается в организме нормально, но затем быстро разрушается. У здоровых, не госпитализированных людей измерение обратного Т3 не помогает определить, существует ли гипотиреоз или нет, и не является клинически полезным.

ИСПЫТАНИЯ АНТИТЕЛ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Иммунная система организма обычно защищает нас от чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы, уничтожая этих захватчиков с помощью веществ, называемых антителами, вырабатываемых клетками крови, известными как лимфоциты. У многих пациентов с гипотиреозом или гипертиреозом лимфоциты реагируют против щитовидной железы (аутоиммунитет щитовидной железы) и вырабатывают антитела против белков клеток щитовидной железы.Два общих антитела — это антитело к тироидной пероксидазе и антитело к тиреоглобулину. Измерение уровня антител к щитовидной железе может помочь диагностировать причину проблемы с щитовидной железой. Например, положительные антитела к тиреоидпероксидазе и / или антителам против тиреоглобулина у пациента с гипотиреозом приводят к диагнозу тиреоидита Хашимото. Хотя обнаружение антител полезно при первоначальной диагностике гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, отслеживание их уровней с течением времени не помогает выявить развитие гипотиреоза или ответ на терапию.ТТГ и FT4 говорят нам о фактической функции или уровнях щитовидной железы.

Другим антителом, которое может быть положительным у пациента с гипертиреозом, является антитело, стимулирующее рецептор ТТГ (TSI). Это антитело вызывает гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвса . Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач может также назначить тест на антитела к рецепторам тиреотропина (TSHR или TRAb), который выявляет как стимулирующие, так и блокирующие антитела. Отслеживание уровней антител у пациенток Грейвса может помочь оценить реакцию на лечение гипертиреоза, определить, когда уместно прекратить прием антитиреоидных препаратов, и оценить риск передачи антител плоду во время беременности.

ТИРОГЛОБУЛИН
Тироглобулин (ТГ) — это белок, вырабатываемый нормальными клетками щитовидной железы и клетками рака щитовидной железы. Это не показатель функции щитовидной железы, и он не диагностирует рак щитовидной железы, когда щитовидная железа все еще присутствует. Чаще всего он используется у пациентов, перенесших операцию по поводу рака щитовидной железы, чтобы контролировать их после лечения. Tg включен в эту брошюру тестов функции щитовидной железы, чтобы сообщить, что, хотя Tg часто измеряется в определенных сценариях и у отдельных людей, Tg не является основным показателем функции гормонов щитовидной железы.

НЕКРОВИ

УПРАВЛЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ИОДОМ
Поскольку Т4 содержит йод, щитовидная железа должна забирать большое количество йода из кровотока, чтобы произвести необходимое количество Т4. Щитовидная железа разработала для этого очень активный механизм. Следовательно, эту активность можно измерить, заставив человека проглотить небольшое количество радиоактивного йода. Радиоактивность позволяет врачу отслеживать, куда попадает йод.Измеряя количество радиоактивности, поглощаемой щитовидной железой (поглощение радиоактивного йода, RAIU), врачи могут определить, нормально ли функционирует железа. Очень высокий RAIU наблюдается у людей с гиперактивностью щитовидной железы ( гипертиреоз ), а низкий RAIU наблюдается при недостаточной активности щитовидной железы ( гипотиреоз ). В дополнение к поглощению радиоактивного йода может быть получено сканирование щитовидной железы, которое показывает изображение щитовидной железы и показывает, какие части щитовидной железы поглотили йод (см. Брошюру Узлы щитовидной железы ).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕСТИРОВАНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Есть много лекарств, которые могут повлиять на тестирование функции щитовидной железы. Вот некоторые общие примеры:

  • Эстрогены , например, в противозачаточных таблетках или во время беременности, вызывают высокие уровни общего Т4 и Т3. Это потому, что эстрогены увеличивают уровень связывающих белков. В этих ситуациях для оценки щитовидной железы лучше спросить как о ТТГ, так и о свободном Т4, который обычно находится в пределах нормы.
  • Биотин , обычно принимаемая без рецепта добавка, может вызывать отклонения при измерениях некоторых функциональных тестов щитовидной железы, когда они на самом деле в норме в крови. Чтобы избежать этого эффекта, не следует принимать биотин в течение 2 дней перед забором крови для проверки функции щитовидной железы.

Анализы крови щитовидной железы

Обзор

Что такое анализы крови на щитовидную железу и почему их берут?

Анализы крови на щитовидную железу позволяют определить, правильно ли функционирует ваша щитовидная железа, путем измерения количества гормонов щитовидной железы в крови.Они выполняются путем забора крови из вены на руке. Эти анализы крови помогают диагностировать заболевания щитовидной железы.

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Его задача — производить гормоны щитовидной железы, которые проходят через ваш кровоток и регулируют многие аспекты метаболизма вашего тела, включая температуру, вес и энергию.

Анализ крови на щитовидную железу показывает, есть ли у вас:

  • Гипертиреоз: сверхактивная щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо вашему организму.Гипертиреоз ускоряет метаболизм, что может вызвать потерю веса, учащенное сердцебиение, бессонницу, отечность вокруг глаз, беспокойство и другие симптомы. Наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса.
  • Гипотиреоз: недостаточная активность щитовидной железы, вырабатывающая слишком мало гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз замедляет метаболизм, что может вызвать увеличение веса, нарушение менструального цикла, сухость и отечность кожи, усталость и другие симптомы. Самая частая причина гипотиреоза — болезнь Хашимото.

Анализы крови на щитовидную железу используются для диагностики заболеваний щитовидной железы, связанных с гипер- или гипотиреозом. К ним относятся:

Детали теста

Какие анализы крови делают для проверки щитовидной железы?

Анализы крови щитовидной железы включают:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует баланс гормонов щитовидной железы, включая Т4 и Т3, в кровотоке. Обычно это первое обследование, которое ваш врач сделает для выявления дисбаланса гормонов щитовидной железы.В большинстве случаев дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) связан с повышенным уровнем ТТГ, тогда как избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) связан с низким уровнем ТТГ. Если ТТГ отклоняется от нормы, для дальнейшей оценки проблемы может быть проведено прямое измерение гормонов щитовидной железы, включая тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Нормальный диапазон анализа для взрослого: 0,40 — 4,50 мМЕ / мл (милли-международные единицы на литр крови).
  • T4: тироксин тесты на гипотиреоз и гипертиреоз, используемые для контроля лечения заболеваний щитовидной железы.Низкий уровень Т4 наблюдается при гипотиреозе, тогда как высокий уровень Т4 может указывать на гипертиреоз. Нормальный диапазон для взрослого: 5,0 — 11,0 мкг / дл (микрограмм на децилитр крови).
  • FT4: Свободный Т4 или свободный тироксин — это метод измерения Т4, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т4, и может помешать точному измерению. Нормальный диапазон анализа для взрослого: 0,9 — 1,7 нг / дл (нанограмм на децилитр крови)
  • T3: тесты на трийодтиронин помогают диагностировать гипертиреоз или показать тяжесть гипертиреоза.Низкий уровень Т3 может наблюдаться при гипотиреозе, но чаще этот тест полезен при диагностике и лечении гипертиреоза, когда уровни Т3 повышены. Нормальный диапазон: 100-200 нг / дл (нанограммы на децилитр крови).
  • FT3: Свободный Т3 или свободный трийодтиронин — это метод измерения Т3, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т3, и может помешать точному измерению. Нормальный диапазон: 2,3 — 4,1 пг / мл (пикограммы на миллилитр крови)

Эти тесты сами по себе не предназначены для диагностики какого-либо заболевания, но могут побудить вашего лечащего врача провести дополнительное тестирование для выявления возможного заболевания щитовидной железы.

Дополнительные анализы крови могут включать:

  • Антитела к щитовидной железе : Эти тесты помогают идентифицировать различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Общие тесты на антитела к щитовидной железе включают микросомальных антител (также известных как антитела к тироидной пероксидазе или антитела к ТПО ), антитела к тиреоглобулину (также известные как антитела к ТГ ) и антитела к рецепторам щитовидной железы (включая антитела, стимулирующие щитовидную железу). иммуноглобулины [TSI] и , блокирующие тиреоидные иммуноглобулины [TBI] ).
  • Кальцитонин : Этот тест используется для диагностики гиперплазии С-клеток и медуллярного рака щитовидной железы, которые являются редкими заболеваниями щитовидной железы.
  • Тиреоглобулин : Этот тест используется для диагностики тиреоидита (воспаления щитовидной железы) и для наблюдения за лечением рака щитовидной железы.

Результаты и последующие действия

Что еще я должен знать об анализах крови на щитовидную железу?

Указанные здесь диапазоны являются приблизительными; у ваших провайдеров могут незначительно отличаться.Важно помнить, что отклонения от нормы не обязательно означают наличие заболевания щитовидной железы, поскольку на каждый тест может повлиять множество факторов.

Подготовка к этим тестам не требуется. Их можно принимать в любое время суток без голодания.

Общие сведения об исследованиях функции щитовидной железы и нормальных диапазонах

Анализы крови на функцию щитовидной железы — ТТГ, общий T4, свободный T3, TSI и другие — являются важной частью диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы. Хотя некоторые выводы можно сделать на основе одного теста, комбинация результатов тестов обычно необходимо для полного определения вашего здоровья щитовидной железы.Сравнивая значения тестов щитовидной железы, врач может определить, есть ли у человека гипотиреоз (низкая функция щитовидной железы), гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа) или аутоиммунное заболевание щитовидной железы, такое как болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.

Как работать с бригадой врачей по щитовидной железе

Выяснить, что означают различные названия и числа, может быть сложно, но потратив время на их изучение, вы сможете лучше управлять своим заболеванием.

Типы тестов

Цель тестирования щитовидной железы — измерить так называемые «маркеры» здоровья щитовидной железы.Это вещества, вырабатываемые не только щитовидной железой, но и другими органами, регулирующими функцию щитовидной железы. Например, гипофиз вырабатывает гормон, известный как тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует количество гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), вырабатываемых щитовидной железой. Взаимосвязь этих и других значений может многое рассказать о том, насколько хорошо или плохо работает ваша щитовидная железа.

Функциональные тесты щитовидной железы обычно проверяют шесть ключевых веществ в крови, включая гормоны, белки и иммунные клетки, известные как антитела.

© Verywell, 2018

Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)

Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), является гормоном гипофиза, который действует как посредник в щитовидной железе. Если гипофиз определяет, что в крови слишком мало гормона щитовидной железы, он будет производить больше ТТГ, что побуждает щитовидную железу производить больше гормона щитовидной железы. Когда гипофиз обнаруживает слишком много гормона щитовидной железы, он замедляет выработку ТТГ, сигнализируя щитовидной железе о том же.

Тироксин (T4)

Тироксин (Т4) действует как «запасной» гормон.Сам по себе он не может производить энергию или доставлять кислород в клетки, но должен пройти процесс, известный как монодейодирование, в котором он теряет атом йода, чтобы стать трийодтиронином (T3). Тест T4 измеряет два ключевых значения:

  • Общий Т4 — это общее количество тироксина, циркулирующего в крови, включая Т4, который связан с белком (препятствуя его способности проникать в определенные ткани), и Т4, который не связан с белком.
  • Свободный Т4 не связан с белком и считается активной формой тироксина.

Трийодтиронин (T3)

Трийодтиронин (Т3) — активный гормон щитовидной железы, образующийся в результате превращения тироксина в трийодтиронин. Три разных теста измеряют различные аспекты T3:

  • Общий T3 — это общее количество трийодтиронина, циркулирующего в крови, как связанного, так и несвязанного с белком.
  • Свободный Т3 не связывается с белком и считается активной формой трийодтиронина.
  • Обратный Т3 — это неактивное «зеркальное отображение» Т3, которое прикрепляется к рецепторам щитовидной железы, но не может их активировать.

Тиреоглобулин (Тг)

Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, вырабатываемый щитовидной железой. Он в основном используется в качестве онкомаркера для лечения рака щитовидной железы. Целью лечения рака является уничтожение всех раковых клеток. Повышение Tg является признаком того, что раковые клетки все еще присутствуют после операции по удалению щитовидной железы (тиреоидэктомии) или терапии радиоактивной аблацией (RAI).

Сравнивая исходные значения с последующими результатами, тест Tg может сказать врачам, работает ли лечение рака, насколько стойкая ремиссия и есть ли признаки рецидива рака.

Антитела к щитовидной железе

Есть некоторые заболевания щитовидной железы, вызванные аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система по ошибке атакует нормальные клетки. Это достигается путем секреции защитных антител, которые «соответствуют» рецепторам (антигенам) на клетке-мишени.

Есть три распространенных антитела, связанных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы:

  • Антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb) обнаруживаются у 95 процентов людей с Хашимото и примерно у 70 процентов людей с болезнью Грейвса.Повышенный уровень TPOAb также наблюдается, хотя и реже, у женщин с послеродовым тиреоидитом.
  • Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TRAb) наблюдаются в 90 процентах случаев болезни Грейвса, но только в 10 процентах случаев Хашимото.
  • Антитела к тиреоглобулину (TgAb) вырабатываются вашим организмом в ответ на присутствие тиреоглобулина. Они обнаруживаются у 80 процентов людей с болезнью Хашимото и от 50 до 70 процентов людей с болезнью Грейвса.Более того, каждый четвертый человек с раком щитовидной железы будет иметь повышенный уровень TgAb.

Белки, связывающие щитовидную железу

Проверка уровня белков в крови, которые связываются с T3 и T4, может помочь врачам охарактеризовать природу проблемы с щитовидной железой или изучить условия, при которых симптомы щитовидной железы развиваются у людей с нормально функционирующими железами. Среди трех общих мер:

  • Тиреоидсвязывающий глобулин (TBG) измеряет уровень белка, известного как глобулин, который переносит гормоны щитовидной железы в кровь.Его можно измерить либо с помощью электрофореза (который использует электрическое поле для измерения частиц), либо радиоиммуноанализа (который использует радиоактивные изотопы для измерения частиц).
  • Поглощение смолы Т3 (T3RU). рассчитывает процентное содержание ТБГ в образце крови.
  • Индекс свободного тироксина (FTI) — это более старый метод расчета, в котором общий T4 умножается на T3RU, чтобы определить, является ли человек гипотиреозом или гипертироидом

Контрольные диапазоны испытаний

Результаты любого анализа крови будут перечислены вместе с эталонным диапазоном .Контрольный диапазон — это просто ожидаемый диапазон значений в генеральной совокупности.

Вообще говоря, все, что находится между верхним и нижним пределами эталонного диапазона, можно считать нормальным. Все, что находится рядом с верхним или нижним пределом, может считаться пограничным, а все, что выходит за пределы верхнего и нижнего пределов, будет считаться ненормальным.

В середине эталонного диапазона находится «зона наилучшего восприятия», называемая оптимальным эталонным диапазоном , в котором функция щитовидной железы считается идеальной.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов теста может варьироваться в зависимости от индивидуальных и сравнительных значений. Единственный тест, который, возможно, дает наибольшее понимание, — это ТТГ. При использовании в сочетании со свободным Т3 и свободным Т4, ТТГ также может указывать на причину отклонения от нормы.

Руководство по обсуждению для доктора по заболеваниям щитовидной железы

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Интерпретации TSH

Значения ТТГ за пределами оптимального референсного диапазона указывают на заболевание щитовидной железы. Значения в верхнем или нижнем диапазоне или около него могут указывать на субклиническое расстройство (или то, при котором нет наблюдаемых симптомов).

Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE) и Американской тироидной ассоциации (ATA), значение ТТГ:

  • Между 4.7 и 10 мЕд / л считается субклиническим гипотиреозом.
  • Более 10 мЕд / л — явный (симптоматический) гипотиреоз.
  • От 0,1 до 0,5 мЕд / л считается субклиническим гипертиреозом.
  • Менее 0,1 мЕд / л — явный гипертиреоз.

Интерпретации T3 и T4

Сравнивая ТТГ со значениями Т4, ваш врач может лучше охарактеризовать природу заболевания щитовидной железы. Например:

  • Нормальный ТТГ и нормальный Т4 указывают на нормально функционирующую щитовидную железу.
  • Низкий уровень ТТГ и высокий Т4 обычно указывает на гипертиреоз.
  • Высокий ТТГ и низкий Т4 указывают на первичный гипотиреоз (из-за заболевания щитовидной железы).
  • Низкий уровень ТТГ и низкий уровень Т4 указывают на вторичный гипотиреоз (из-за заболевания гипофиза или гипоталамуса головного мозга).

В диагностических целях низкий уровень Т3 в сочетании с высоким значением ТТГ считается свидетельством гипотиреоза. Напротив, низкое значение ТТГ, сопровождающееся высоким значением Т3, считается свидетельством гипертиреоза.

Прочие интерпретации

Другие тесты щитовидной железы могут быть включены в стандартную панель или заказаны при необходимости. У некоторых есть конкретные цели; другие используются для проверки или для определения возможных причин.

  • Тесты RT3 могут помочь выявить нарушения регуляции, такие как синдром эутиреоидной болезни (ESS), при котором уровни гормонов ненормальны, но щитовидная железа не кажется дисфункциональной.
  • Tg тесты , помимо выявления рецидива рака, могут помочь предсказать долгосрочный результат лечения.Согласно исследованию, опубликованному в журнале Thyroid, только 4 процента людей с уровнем тиреоглобулина ниже 1 будут испытывать рецидив через пять лет.
  • Тесты TPOAb могут помочь подтвердить болезнь Хашимото, если ваш ТТГ повышен, но уровень Т4 низкий.
  • TRAb-тесты , помимо диагностики болезни Грейвса, могут помочь подтвердить диагноз токсического многоузлового зоба. Тест также обычно проводится в течение последних трех месяцев беременности, чтобы оценить риск рождения ребенка с гипертиреозом или болезнью Грейвса.
  • Тесты TgAb, в дополнение к подтверждению аутоиммунного диагноза могут помочь уточнить результаты лечения после рака. Это связано с тем, что TgAB может влиять на показания Tg у 15 процентов людей с обнаруживаемым TgAb. Если показатели Tg низкие, но уровни TgABb повышены, может потребоваться дальнейшая оценка, чтобы избежать ошибочного диагноза.
  • TBG тесты могут помочь определить, является ли недостаток связывающего белка причиной заболевания щитовидной железы или просто характеристикой.Дефицит ТБГ иногда может возникать в результате наследственного заболевания, при котором щитовидная железа функционирует нормально, но лабораторные тесты показывают отклонения от нормы.
  • Тесты T3RU — еще один метод оценки дефицита ГТД с более высокими значениями T3RU, соответствующими более низким уровням ГТД (и наоборот).
  • Тесты FTI — надежное средство оценки функции щитовидной железы при наличии дефицита TBG. Однако сегодня они используются реже, учитывая точность более новых тестов бесплатного T3 и бесплатного T4.

Споры

Не всегда существует консенсус относительно того, что означают результаты тестов щитовидной железы, особенно между обычными эндокринологами и практикующими врачами-интеграторами. В целом специалисты-интеграторы утверждают, что диагностические меры, одобренные AACE и ATA, не подходят для диагностики заболеваний щитовидной железы, особенно в люди с субклиническим заболеванием.

Даже что касается тестирования ТТГ, большинство врачей-интеграторов скажут вам, что ТТГ ниже 10.0 мЕд / л — классифицируется как субклинический гипотиреоз — следует лечить, и это может предотвратить развитие явного гипотиреоза. Рекомендации AACE / ATA предлагают более внимательный подход.

Врачи-интеграторы также считают, что истинным показателем здоровья щитовидной железы человека является количество активных гормонов, циркулирующих в крови (свободный Т4 и свободный Т3), а не , а не ТТГ. Они утверждают, что ТТГ является неточным значением, учитывая, что он может лежать в пределах нормы при болезни Хашимото, и что свободный Т3 предлагает снимок функции щитовидной железы «в реальном времени».Для этих практикующих врачей низкий уровень свободного Т3 считается оправданием заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Напротив, многие обычные врачи не будут тестировать Т3, учитывая, что нет прямой связи между уровнем Т3 и риском явного гипотиреоза. Более того, препарат, замещающий Т3 цитомел (лиотиронин), даже не рекомендован для лечения гипотиреоза из-за риска реактивного гипертиреоза, что сводит к минимуму значение Т3 в руководстве лечением щитовидной железы.

Тот же аргумент распространяется и на тестирование RT3, для которого практикующие интеграторы считают повышенный RT3 или дисбаланс в соотношении RT3 / T3 явным признаком гипотиреоза.Исследования показывают, что существует мало достоверных доказательств того, что любое из этих утверждений по своей сути истинно.

Также нет доказательств того, что повышенный уровень TPOAb требует превентивного лечения для предотвращения явного гипотиреоза у людей с подозрением на Хашимото, как некоторые могут предположить.

Слово от Verywell

Хотя может отсутствовать консенсус относительно интерпретации результатов тестов щитовидной железы, большинство опытных эндокринологов будут придерживаться принципов рекомендаций AACE / ATA и использовать клиническую оценку для индивидуального подхода к лечению на основе результатов ваших тестов, симптомов, истории болезни и текущего состояния. здоровье.

Мнения врачей иногда могут отличаться. Таким образом, на вас ложится ответственность понять, что означают результаты анализов, задать вопросы и найти эндокринолога, готового работать с вами в качестве полноправного партнера. Если вам не нравится то, что вам говорят, не стесняйтесь обращаться за консультацией к квалифицированному медицинскому специалисту.

Также важно помнить, что контрольные диапазоны и используемые единицы измерения могут варьироваться от лаборатории к лаборатории.Чтобы обеспечить единообразие результатов тестирования, старайтесь использовать одну и ту же лабораторию для каждого теста.

Физиология, гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Гормон щитовидной железы хорошо известен тем, что контролирует метаболизм, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют саморегулирующуюся цепь, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (T4) и трийодтиронин (T3).Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (TSH) из передней доли гипофиза и T4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется в виде брадикардии, непереносимости холода, запоров, утомляемости и увеличения веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется в потере веса, непереносимости тепла, диарее, тонком треморе и мышечной слабости.

Йод — важный микроэлемент, всасываемый в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источники йода включают йодированную поваренную соль, морепродукты, водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз. [1] [2] [3]

Клеточный

Регулирование гормона щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) в систему портала гипоталамуса-гипофиза к передней доле гипофиза.ТРГ стимулирует клетки тиреотропина в передней доле гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). TRH — это пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (PVN) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз в портальную циркуляцию гипофиза, где TRH может концентрироваться, прежде чем достигнет передней доли гипофиза.

TRH — тропический гормон, что означает, что он косвенно влияет на клетки, сначала стимулируя другие эндокринные железы.Он связывается с рецепторами TRH на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы C (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-P (PIP) в инозитол-1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации последующих генов и транскрипции ТТГ.TRH также оказывает нетропное действие на гипофиз через ось гипоталамус-гипофиз-пролактин. Как нетропный гормон, TRH напрямую стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза для выработки пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-рилизинг гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей груди и лактацию. [4]

ТТГ выделяется в кровь и связывается с рецептором тироид-рилизинг-гормона (ТТГ-R) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы изменить их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза тиреоидов:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и является белком-предшественником, хранящимся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в грубой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в пузырьки, а затем он попадает в просвет фолликула посредством экзоцитоза.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na + -I- симпортеров, управляемых Na + -K + -АТФазой, по выведению йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тироидпероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, органификацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: TPO связывает тирозиновые остатки белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция связывания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT соединяются с образованием T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином и хранятся в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами в следующих этапах:
    1. Тироциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосома сливается с эндосомой, содержащей йодированный тиреоглобулин

    3. Протеолитические ферменты в эндолизосоме расщепляют тиреоглобулин на MIT и DIT4.

    4. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер MCT8. [5]
    5. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из DIT и MIT. Йод можно утилизировать и перераспределить во внутриклеточный пул йодида. [1] [6] [4]

Участвующие системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены, увеличивающие скорость метаболизма и термогенез.Повышение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов для увеличения частоты сердечных сокращений, ударного объема, сердечного выброса и сократимости.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к усилению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон типа II.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na + / K + АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, скорости дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но они могут вызывать повышенную реабсорбцию глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и формирования миелиновой оболочки. [7]

Функция

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы перечислены ниже:

  • Повышает базальную скорость метаболизма

  • В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулирует метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Разрешающее действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Воздействие гормона щитовидной железы на ЦНС имеет большое значение. В дородовой период он нужен для созревания мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать нарушение памяти, замедленную речь и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы липофильны и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) не связана и активна. Белки-переносчики включают тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин и альбумин.TBG транспортирует большую часть (две трети) T4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего сайта-мишени, Т3 и Т4 могут отделяться от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо посредством транспорта, опосредованного носителями. Рецепторы для связывания T3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем Т3 или Т4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Гормоны щитовидной железы расщепляются в печени посредством сульфатирования и глюкуронизации и выводятся с желчью. [8]

Рецепторы щитовидной железы — это факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако у них гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: I, II и III типа. Типы I (DIO1) и II (DIO2) расположены в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) расположены в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3. [8]

Сопутствующие исследования

Гипоталамус выделяет тиреотропин-высвобождающий гормон (TRH), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Повышенный уровень свободного Т4 и Т3 подавляет высвобождение ТРГ и ТТГ через цепь отрицательной обратной связи. В результате секреция Т3 и Т4 и поглощение йода снижаются. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также подавляют выработку ТТГ.Холод, стресс и упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первоначальные предпочтительные тесты для выявления любых аномалий щитовидной железы — это тест на ТТГ и свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия: центральная часть — щитовидная железа (первичная), периферическая — гипофиз (вторичная) или гипоталамус (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Следовательно, уровни ТТГ будут соответственно повышены, а уровни свободного Т4 будут ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 ненормально повышены, а уровни ТТГ будут соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецепторам ТТГ или антитела к пероксидазе щитовидной железы, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. [9]

У беременных повышается выработка тироид-связывающих глобулинов из-за эстрогена и бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и уровни свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 увеличится. Следовательно, лабораторные показатели покажут нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4. [10]

Патофизиология

Гипертиреоз: заболевания щитовидной железы могут привести к избыточной продукции Т3 и Т4 вместе с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, аденома тиреотрофа может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению выработки Т3 и Т4. В некоторых случаях наблюдается эктопическая выработка гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: при первичном гипотиреозе снижение выработки тироидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается расстройствами гипофиза, вызывающими снижение выработки ТТГ и снижение уровней Т3 / Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими расстройствами, что приводит к снижению уровня TRH, снижению уровня TSH и T3 / T4.

Две из наиболее частых причин гипертиреоза и гипертиреоза приведены ниже:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение ТТГ. Положительный тест на иммуноглобулин IgG к ТТГ-рецепторам подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции и роста щитовидной железы. Пациенты часто будут иметь симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецепторам ТТГ могут также активировать орбитальные фибробласты, приводя к пролиферации фибробластов и дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликана (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриглазничного жира и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, втягивание век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это происходит из-за стимуляции дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. 70% пациентов с болезнью Грейвса имеют повышенные антитела к ТПО.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с достаточным содержанием йода является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным разрушением щитовидной железы. CD8 + Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-гамма клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться не болезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента могут отсутствовать симптомы или может развиться гашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального или небольшого размера, в зависимости от степени фиброза. В результате у пациента могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитироидные аутоантитела (антитироглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, определения антител и проверки функции щитовидной железы. Чтобы исключить злокачественные новообразования, можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническая значимость

Симптомы гипотиреоза

Общее снижение скорости основного обмена может проявляться в виде апатии, замедленного познания, сухости кожи, алопеции, увеличения липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у пациентов психиатрической клиники с апатией и замедленным познанием. Гипотироидизм может снизить симпатическую активность, что приводит к снижению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиротропин-высвобождающий гормон (TRH) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост тканей груди.

Пациенты с гипотиреозом могут обращаться с микседемой, вызванной снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально отек без ямок является претибиальным.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов может развиться генерализованный отек.

Симптомы, связанные со снижением скорости обмена веществ:

  • Брадикардия

  • Усталость

  • Непереносимость холода

  • Увеличение веса

  • Плохой аппетит

  • Плохой аппетит и потеря волос кожа

  • Запор

  • Миопатия, скованность, судороги, синдром ущемления

  • Отсроченное расслабление глубокого сухожильного рефлекса

Симптомы генерализованной микседемы

  • dematous

  • рыхлая текстура кожи

  • Хриплый голос с затруднением произнесения слов

  • Претибиальный и периорбитальный отек

Симптомы гиперпролактинемии:

  • Аменорея или меноррагия 00

    99

    900 099

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • Снижение либидо

Другие симптомы:

Врожденный гипотиреоз:

  • Пупочная грыжа

    9004
  • Пупочная грыжа

    9004
  • кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Пониженная активность

  • Живот, опухшее лицо, выпуклый язык

  • Плохое развитие мозга

Симптомы гипертиреоза

вызывает увеличение Na + / K + -АТФазы, чтобы способствовать термогенезу.Увеличивается секреция катехоламинов, а бета-адренорецепторы также активируются в различных тканях. В результате гиперадренергического состояния периферическое сосудистое сопротивление снижается. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате пониженного содержания фосфоламбана увеличивается движение Са + между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Повышенное количество бета-рецепторов в сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

Общие

Глаза

  • Задержка века (при взгляде вниз, склера видна над роговицей)

  • Ретракция века (если смотреть прямо, склера видна над роговицей)

  • Могила офтальмопатия 9010

    9005 9005

    • Диффузный, гладкий, безболезненный зоб

    • Слышимый шум слышен на верхних полюсах

    Сердечно-сосудистая

    • Тахикардия (может маскироваться пациентами, принимающими бета-адреноблокаторы)

    • Сердцебиение

    • Нерегулярный пульс из-за фибрилляции предсердий

    • Гипертония

    • Расширенное пульсовое давление из-за повышения систолического давления и снижения диастолического давления

    • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

    • 9004 Боль в груди

    • Нарушение сердечного ритма

    Опорно-двигательный аппарат

    • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Также могут быть задействованы лицо, язык и голова. Тремор хорошо поддается лечению бета-адреноблокаторами.

    • Миопатия с поражением проксимальных мышц. Уровень креатинкиназы в сыворотке может быть нормальным.

    • Остеопороз, вызванный прямым действием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

    Нейропсихиатрическая система

    • Беспокойство

    • Беспокойство

    • Депрессия

    • Эмоциональная нестабильность

    • Бессонница

      m

    • 000

      m

    • 000

      Бессонница

      m

    • 000

      гипотиреоз

      • Эффект Вольфа-Чайкова [13]
      • Подострый тиреоидит [14]
      • Послеродовой тиреоидит [15]
      • Тиреоидит Хашимото [17]

      Состояния, связанные с гипертиреозом

      • Тиреотропная аденома гипофиза [22]
      • Феномен Йода-Базедова [23]
      • Лекарственное средство: амиодарон, литий [24]
      • Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм [25]
      • Токсический многоузловой зоб [26]

      Антитиреоидные препараты, действующие на щитовидную железу [28]

      • Перхлорат — ингибирует симпортер Na + / I- — блокирует захват йодида

      • Тионамиды — ингибирует ТПО — блокирует синтез гормонов щитовидной железы

      • Йодид> 5 мг — ингибирует симпортер Na + / I- и ТПО — блокирует захват йодида и синтез гормонов щитовидной железы

      • Литий — подавляет высвобождение гормонов щитовидной железы (не по назначению для лечения тиреоидного шторма)

      Антитиреоидные препараты, которые работают в периферическая ткань — все эти препараты подавляют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты подавляют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

      Непрерывное образование / обзорные вопросы

      Ссылки

      1.
      Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка нервного развития пациентов с врожденным гипотиреозом]. Rev Med Chil. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
      2.
      Сориски А. Субклинический гипотиреоз — что вызывает его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Eur Endocrinol.2016 Август; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
      3.
      Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 июля 2020 г. Заболевание щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
      4.
      Браун Д., Швейцер У. Транспорт и переносчики гормонов щитовидной железы. Vitam Horm. 2018; 106: 19-44. [PubMed: 29407435]
      5.
      Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков тироидных гормонов в центральной нервной системе.Biochim Biophys Acta. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

      ]

      6.
      Mallya M, Огилви-Стюарт AL. Тиреотропные гормоны. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2018 Янв; 32 (1): 17-25. [PubMed: 29549956]
      7.
      Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, нарушающие работу щитовидной железы, и развитие мозга: обновленная информация. Endocr Connect. 2018 Апрель; 7 (4): R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58] [PubMed: 29572405]
      8.
      Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.J Clin Invest. 2012 сентябрь; 122 (9): 3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
      9.
      Karapanou O, Tzanela M, Vlassopoulou B, Kanaka-Gantenbein C. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
      10.
      Спрингер Д., Джискра Дж., Лиманова З., Зима Т., Потлукова Е. Щитовидная железа во время беременности: от физиологии к скринингу. Критик Rev Clin Lab Sci. 2017 Март; 54 (2): 102-116. [PubMed: 28102101]
      11.
      Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные расстройства. Ланцет. 2008 г., 4 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
      12.
      Wassner AJ. Врожденный гипотиреоз. Clin Perinatol. 2018 Март; 45 (1): 1-18. [PubMed: 29405999]
      13.
      Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз из-за применения йода. Arch Dermatol. 1989 Май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
      14.
      Певица PA. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический.Med Clin North Am. 1991 Янв; 75 (1): 61-77. [PubMed: 1987447]
      15.
      Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Clin Obstet Gynecol. 2019 июн; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
      16.
      Gosi SKY, Nguyen M, Garla VV. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 26 января 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
      ,
      , 17.
      ,
      , Категли П., Де Ремигис А., Роуз, Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391-7. [PubMed: 24434360]
      18.
      Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Лекарственный гипотиреоз. Medicina (B Aires). 2017; 77 (5): 394-404. [PubMed: 2
    • 16]
      19.
      Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016 20 октября; 375 (16): 1552-1565. [PubMed: 27797318]
      20.
      Леунг AM, Braverman LE. Последствия избытка йода. Nat Rev Endocrinol. 2014 Март; 10 (3): 136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
      21.
      Ang LP, Аврам AM, Либерман RW, Эсфандиари NH. Зоб яичников при гипертиреозе. Clin Nucl Med. 2017 июнь; 42 (6): 475-477. [PubMed: 28394842]
      22.
      Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Neurol India. 2017 сентябрь-октябрь; 65 (5): 1162-1164. [PubMed: 28879926]
      23.
      Леунг А., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е.. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июл; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
      24.
      Богацци Ф., Томисти Л., Ди Белло В., Мартино Э. [тиреотоксикоз, вызванный амиодароном]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 Март; 18 (3): 219-229. [PubMed: 28398380]
      25.
      Наяк Б., Берман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 декабрь; 35 (4): 663-86, vii. [PubMed: 17127140]
      ,
      , 26,
      ,
      , Siegel RD, Lee SL. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Endocrinol Metab Clin North Am. 1998 Март; 27 (1): 151-68. [PubMed: 9534034]
      27.
      Linder MM, Voigt HG. [Вегетативная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 24 декабря; 66 (52): 1784-6. [PubMed: 4944117]
      ,
      , 28,
      ,
      , Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 марта 03; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

      Соображения подхода, уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы, исследования аутоантител

    • Блик К., Джиалал И. Щитовидная железа, тиреотоксикоз. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

    • Doubleday AR, Sippel RS. Гипертиреоз. Сальник Surg . 2020 9 февраля (1): 124-35. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Гипертиреоз и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование. Арк Интерн Мед. . 2004 9-23 августа. 164 (15): 1675-8. [Медлайн].

    • [Рекомендации] Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа . 2011, 21 июня (6): 593-646. [Медлайн].

    • [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Гупта МК. Антитела к рецепторам тиротропина при заболеваниях щитовидной железы: достижения в методах обнаружения и клинических применениях. Клин Чим Акта . 2000 Март 293 (1-2): 1-29. [Медлайн].

    • Feldt-Rasmussen U, Hoier-Madsen M, Bech K, et al. Антитела к тироидной пероксидазе при заболеваниях щитовидной железы и аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой. Аутоиммунитет . 1991. 9 (3): 245-54. [Медлайн].

    • Lumbroso S, Paris F, Sultan C. Активация мутаций Gsalpha: анализ 113 пациентов с признаками синдрома МакКьюн-Олбрайт — европейское совместное исследование. Дж Клин Эндокринол Метаб .2004 Май. 89 (5): 2107-13. [Медлайн].

    • Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применимость в диагностике и прогнозировании заболеваний. Endocr Ред. . 2002, 23 июня (3): 327-64. [Медлайн].

    • Plagnol V, Howson JM, Smyth DJ, Walker N, Hafler JP, Wallace C и др. Полногеномный ассоциативный анализ положительности аутоантител в случаях диабета 1 типа. ПЛоС Генет . 2011 7 (8) августа: e1002216. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

    • Simmonds MJ, Brand OJ, Barrett JC, Newby PR, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация Fc рецептора-подобного 5 (FCRL5) с болезнью Грейвса является вторичной по отношению к эффекту FCRL3. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 ноябрь 73 (5): 654-60. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Newby PR, Pickles OJ, Mazumdar S, Brand OJ, Carr-Smith JD, Pearce SH и др. Последующее наблюдение за потенциальными новыми локусами восприимчивости к болезни Грейвса, идентифицированными в британском исследовании WTCCC несинонимичных SNP по всему геному. евро J Hum Genet . 2010 сентября 18 (9): 1021-6. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Nakabayashi K, Shirasawa S. Последние достижения в ассоциативных исследованиях аутоиммунного заболевания щитовидной железы и функциональной характеристики связанного с AITD фактора транскрипции ZFAT. Нихон Риншо Менеки Гаккай Кайши . 2010. 33 (2): 66-72. [Медлайн].

    • Chu X, Dong Y, Shen M, Sun L, Dong C, Wang Y и др. Полиморфизмы в гене ADRB2 и болезнь Грейвса: исследование случай-контроль и метаанализ имеющихся доказательств. BMC Med Genet . 2009 13 марта, 10:26. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Габриэль EM, Bergert ER, Grant CS, van Heerden JA, Thompson GB, Morris JC. Полиморфизм зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропного гормона человека связан с токсическим многоузловым зобом. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1999 сентябрь 84 (9): 3328-35. [Медлайн].

    • van Dijk MM, Smits IH, Fliers E, Bisschop PH. Концентрация материнских антител к рецепторам тиротропина и риск развития тиротоксикоза плода и новорожденного: систематический обзор. Щитовидная железа . 2018 28 февраля (2): 257-64. [Медлайн].

    • Mittra ES, Niederkohr RD, Rodriguez C, El-Maghraby T, McDougall IR. Необычные причины тиреотоксикоза. Дж. Nucl Med .2008 Февраль 49 (2): 265-78. [Медлайн].

    • Дэвис Т.Ф., Ларсен ПР. Тиреотоксикоз. Ларсен PR и др., Ред. Учебник эндокринологии Вильямса . 10-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2003. 374-421.

    • Варадхараджан К., Чоудхури Н. Систематический обзор заболеваемости карциномой щитовидной железы у пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу тиреотоксикоза. Клин Отоларингол . 2020 9 марта. [Medline].

    • Ким Х.Дж., Кан Т., Кан MJ, Ан Х.С., Сон С.Ю.Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с гипертиреозом: общенациональное когортное исследование в Корее. Щитовидная железа . 2020 26 марта. [Medline].

    • Белый A, Bozso SJ, Moon MC. Тиреотоксикоз вызвал кардиомиопатию, требующую экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Crit Care . 2018 3 февраля. 45: 140-3. [Медлайн].

    • Dahl P, Danzi S, Klein I. Тиреотоксическая болезнь сердца. Репортаж с сердечной недостаточностью .2008 Сентябрь 5 (3): 170-6. [Медлайн].

    • Жижнеуская С., Аддисон С., Цатлидис В., Уивер Ю., Разви С. Естественная история субклинического гипертиреоза при болезни Грейвса: Правило третей. Щитовидная железа . 2016 июня 26 (6): 765-9. [Медлайн].

    • Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al. Нормальная функция щитовидной железы и риск фибрилляции предсердий: Роттердамское исследование. Арк Интерн Мед. . 2008, 10 ноября. 168 (20): 2219-24.[Медлайн].

    • Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 489-99. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Портерфилд-младший, Томпсон, Великобритания, Фарли Д.Р., Грант С.С., Ричардс М.Л. Доказательная тактика ведения токсического многоузлового зоба (болезнь Пламмера). Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1278-84. [Медлайн].

    • [Рекомендации] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2012 августа 97 (8): 2543-65. [Медлайн].

    • Предупреждения по безопасности FDA MedWatch для медицинских изделий для людей. Пропилтиоурацил (ПТУ). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Доступ: 3 июня 2009 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm.

    • Сталберг П., Свенссон А., Хессман О. и др. Хирургическое лечение болезни Грейвса: научно обоснованный подход. Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1269-77. [Медлайн].

    • Ван Дж., Цинь Л. Радиойодтерапия по сравнению с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Бр. Дж. Радиол . 2016, 27 июня. [Medline].

    • Sisson JC, Freitas J, McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR, Brierley JD, et al. Радиационная безопасность при лечении пациентов с заболеваниями щитовидной железы радиоактивным йодом ³¹i: практические рекомендации Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа . 2011 21 апреля (4): 335-46. [Медлайн].

    • Шиндо М. Хирургия гипертиреоза. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec . 2008 г.70 (5): 298-304. [Медлайн].

    • Worni M, Schudel HH, Seifert E, Inglin R, Hagemann M, Vorburger SA и др. Рандомизированное контролируемое исследование однократной дозы стероида перед тиреоидэктомией по поводу доброкачественного заболевания для улучшения послеоперационной тошноты, боли и улучшения голосовой функции. Энн Сург . 2008 декабрь 248 (6): 1060-6. [Медлайн].

    • Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Инт J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

    • [Рекомендации] Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа . 2017 марта 27 (3): 315-89. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Сообщение FDA по безопасности лекарств: Новое предупреждение в штучной упаковке о тяжелом поражении печени пропилтиоурацилом. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 21 апреля 2010 г.Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm209023.htm. Доступ: 6 марта 2012 г.

    • Яламанчи С, Купер ДС. Заболевания щитовидной железы при беременности. Curr Opin Акушерский гинекол . 2015 19 октября [Medline].

    • Burches-Feliciano MJ, Argente-Pla M, Garcia-Malpartida K, Rubio-Almanza M, Merino-Torres JF. Гипертиреоз, вызванный местным йодом. Эндокринол Нутр .2015 12 августа [Medline].

    • Брандт Ф. Отдаленные последствия перенесенного гипертиреоза. Исследование одиночек и близнецов на основе регистров. Дэн Мед Дж. . 2015 июн. 62 (6): [Medline].

    • Сринивасан С., Мисра М. Гипертиреоз у детей. Педиатр Ред. . 2015 июн. 36 (6): 239-48. [Медлайн].

    • Болезнь Грейвса — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

      СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
      Lee NJ, Li CW, Hammerstad SS, Stefan M, Tomer Y.Иммуногенетика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: всесторонний обзор. J Autoimmun. 2015; 64: 82-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26235382

      Томер Ю. Механизмы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: от генетики к эпигенетике. Анну Рев Патол. 2014; 9: 147-196. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460189

      Rivkees SA. Детская болезнь Грейвса: лечение в эпоху постпрофилтиоурацила. Int J Pediatr Endocrinol. 2014; 2014: 10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4118280/

      Барталена Л., Фатуречи В.Экстратироидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. J Endocrinol Invest. 2014; 37: 691-700. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24

      8

      Dong YH, Fu DG. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: механизм, генетика и современные знания. Eur Rev Med Pharamcol Sci. 2014; 18: 3611-3618. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25535130

      Lee HS, Hwang JS. Лечение болезни Грейвса у детей и подростков. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 19: 122-126. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov / pmc / article / PMC4208256 / # B11

      Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа. 2011; 21: 593-646. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21510801

      Girgis CM, Champion BL, Wall JR. Современные концепции болезни Грейвса. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011; 2: 135-144. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474632/#bibr11-2042018811408488

      Huber A, Menconi F, Corathers S, Jacobson EM, Tomer Y.Совместная генетическая предрасположенность к диабету 1 типа и аутоиммунному тиреоидиту: от эпидемиологии к механизмам. Endocr Rev.2008; 29: 697-725. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2583387/

      Jacobson EM, Tomer Y. CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и квинтет гена PTPN22 и его вклад в аутоиммунитет щитовидной железы : назад в будущее. J Аутоиммунный. 2007; 28: 85-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17369021/

      Barrio R, Lopez-Capape M, Martinez-Badas, et al. Болезнь Грейвса у детей и подростков: ответ на длительное лечение.Acta Pediatr. 2005; 94: 1583-1589. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16303698

      Nebesio TD, Siddiqui AR, Pescovitz OH, Eugster EA. Время до гипотиреоза после радиоабляционной терапии фиксированной дозой болезни Грейвса у детей. J Pediatr. 2002; 141: 99-103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091858

      Allahabadia A, Daykin J, Holder RL. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1038-42. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720036

      Барталена Л., Пинчера А., Маркоччи С. Лечение офтальмопатии Грейвса: реальность и перспективы. Endocr Rev.2000; 21: 168-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782363

      ИНТЕРНЕТ
      Американская тироидная ассоциация. Гипертиреоз. Доступно на http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism
      American Thyroid Association. Гипертиреоз. Болезнь Грейвса. Доступно по адресу: http://www.thyroid.org/what-is-graves-disease

      Mayo Clinic для медицинского образования и исследований.Болезнь Грейвса. 1 июля 2014 г. Доступно по адресу: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811 Дата доступа: 8 ноября 2015 г.

      Национальный институт диабета и пищеварения и Заболевания почек. Болезнь Грейвса. Август 2012 г. Доступно по адресу: http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx Дата обращения: 8 ноября 2015 г.

      Дэвис TF. Лечение орбитопатии Грейва (офтальмопатии).UpToDate, Inc., 2014 г. 11 июня. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-graves-orbitopathy-ophthalmopathy Дата обращения: 8 ноября 2015 г.

      Davies TF. Патогенез и клинические особенности офтальмопатии Грейвса (орбитопатии). UpToDate, Inc., 2013 г. 13 ноября. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-clinical-features-of-graves-ophthalmopathy-orbitopathy Дата обращения: 8 ноября 2015 г.

      LaFranchi S Лечение и прогноз болезни Грейвса у детей и подростков.UpToDate, Inc., 2014 г. 10 января. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-graves-disease-in-children-and-adolescents Дата обращения: 8 ноября 2015 г.

      Ассоциация тиреостимулирующих гормонов и тироидных гормонов с кардиометаболическими факторами риска у детей и подростков с эутиреоидом в возрасте 10–18 лет: популяционное исследование

      Субъекты

      Мы проанализировали данные Корейского национального исследования здоровья и питания (KNHANES) ) 2015. KNHANES проводится для изучения состояния здоровья и питания корейцев с использованием метода многоступенчатой ​​кластерной вероятностной выборки.Это национальное обследование имеет поперечный дизайн и состоит из трех частей, а именно: собеседование о состоянии здоровья, обследование состояния здоровья и обследование состояния питания. Опрос проводится по инициативе Корейских центров по контролю и профилактике заболеваний (KCDC) 21 . Более подробная информация о KNHANES была представлена ​​ранее 22 . Набор данных находится в открытом доступе для общественности и доступен через Интернет (http://knhanes.cdc.go.kr). Все добровольные участники этого опроса подписали формы информированного согласия.

      Среди 7380 участников KNHANES 2015 мы включили в предварительный анализ 748 мальчиков и девочек в возрасте 10–18 лет. Из них мы исключили субъектов, не прошедших физикальное и лабораторное обследование ( n = 427). Дети и подростки с уровнем ТТГ <0,4 мМЕ / л или> 4,0 мМЕ / л были исключены ( n = 70). Исключались субъекты с уровнем FT4 <0,9 нг / мл или> 2,0 нг / мл ( n = 1). Мы также исключили детей и подростков с диагнозом СД2 или тех, кто в настоящее время принимает лекарства от СД2 или заболеваний щитовидной железы ( n = 0).В конечном итоге мы проанализировали 250 участников (131 мальчик и 119 девочек) в настоящем исследовании. Комиссия по институциональному обзору KCDC одобрила протоколы исследования KNHANES 2015. Все испытуемые и родители и / или законные опекуны (возраст участников <18 лет) предоставили информированное согласие. Все методы в KNHANES были выполнены в соответствии с соответствующими инструкциями и правилами.

      Измерения

      Рост (см) и вес (кг) определяли с помощью электронного ростометра (SECA, Германия) и электронных весов (G-TECH, Корея).Индекс массы тела (ИМТ, ​​кг / м 2 ) рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах. Окружность талии (WC, см) определяли с помощью калиброванной ленты (SECA, Германия) по средней линии между нижней границей грудной клетки и верхней границей гребня подвздошной кости. Для анализа рост, вес, ИМТ и WC были преобразованы в баллы стандартного отклонения (SDS) с использованием методов LMS (измеренное значение / M) 1 / L / LS) в соответствии с корейским исх. 23 . Систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД, мм рт. Ст.) Измеряли с помощью стандартного ртутного сфигмоманометра (Baum, США) с манжетой подходящего размера. Оценка проводилась трижды с двухминутными интервалами. Для анализа использовали среднее значение второго и третьего измерений для САД и ДАД.

      Образцы крови собирали круглый год после не менее 8 часов голодания. Анализы были выполнены в центральной лаборатории (Медицинский институт NeoDin, Корея) в течение 24 часов после забора крови.Уровни глюкозы, общего холестерина (T-C), холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL-C) и триглицеридов (TG) измеряли с помощью автоматического анализатора (Hitachi 7600; Hitachi, Япония). Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) рассчитывали с использованием уравнения Фридевальда (Х-ЛПНП = Т-Х — ХС-ЛПВП — TG / 5) 24 . ХС не-ЛПВП определяли как Т-С минус Х-ЛПВП. Отношение ТГ к ХС-ЛПВП (отношение ТГ / ЛПВП) оценивалось как отношение ТГ к ХС-ЛПВП. Уровни гемоглобина A1c (HbA1c,%) определяли с помощью жидкостной хроматографии (HLC-723G7; Tosho, Япония).Уровни инсулина оценивали с помощью иммунорадиометрического анализа (1470 Wizard Gamma Counter; Perkin-Elmer, Финляндия). Оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности (HOMA-IR) использовалась в качестве индекса инсулинорезистентности и оценивалась в соответствии со следующим уравнением 25 :

      $$ {\ rm {HOMA}} \ mbox {-} {\ rm {IR}} = [{\ rm {натощак}} \, {\ rm {инсулин}} \, ({\ rm {\ mu}} {\ rm {U}} / \ mathrm {mL}) \ раз {\ rm {натощак}} \, {\ rm {глюкоза}} \, (\ mathrm {mmol} / {\ rm {L}})] / 22.5 $$

      Уровни ТТГ, FT4 и антитиропероксидазы антитела (анти-ТПО Ab) оценивали с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа (E-602; Roche, Германия).Нормальные контрольные диапазоны ТТГ и FT4 составляли 0,4–4,0 мМЕ / л и 0,9–2,0 нг / мл соответственно.

      Факторы, связанные с образом жизни

      Семейный доход, статус курения, потребление алкоголя и физическая активность были включены в это исследование как факторы, связанные с образом жизни. Доход домохозяйства был записан в виде квартилей на основе необработанных данных KNHANES и разделен на две группы (самый низкий квартиль или ≥ второй квартиль). Статус курения был использован для разделения пациентов на две группы (курильщики и некурящие).В группу курильщиков вошли нынешние курильщики или бывшие курильщики (участники, которые выкурили ≥100 сигарет за свою жизнь). Потребление алкоголя было разделено на две группы (пьющие и непьющие). Пьяница определялась как субъект, который выпивал ≥2 алкогольных напитков в месяц в течение последнего года. Физическая активность использовалась для разделения субъектов на две группы (да или нет), и субъекты были включены в группу «да», если они выполняли интенсивную физическую активность ≥20 минут в день и ≥3 дней в неделю, если они выполняли умеренную физическую активность. ≥30 минут в день и ≥5 дней в неделю, или если они ходили ≥30 минут в день и ≥5 дней в неделю.

      Определение MetS и его компонентов

      MetS и компоненты MetS были определены на основе Национальной образовательной программы по холестерину III (NCEP III), модифицированной Cook et al . 26 . Пятью обязательными компонентами MetS являются повышенное содержание холестерина, повышенное АД, повышенное содержание глюкозы, повышенное содержание ТГ и пониженное содержание холестерина ЛПВП. WC ≥ 90-й перцентиль, зависящий от пола и возраста, был критерием повышенного WC. Критериями повышенного АД были САД или ДАД ≥ 90-го процентиля, зависящего от пола, возраста и роста, в соответствии с корейскими справочными таблицами 2007 г. 23 или текущее лечение гипертонического расстройства.Критериями повышения уровня глюкозы были уровень глюкозы натощак ≥110 мг / дл или ранее поставленный диагноз СД2. Субъекты с самооценкой СД2 в анкете (да или нет) или с текущим лечением с использованием пероральных препаратов или подкожного инсулина для лечения СД2 рассматривались как пациенты с СД2. Уровень ТГ в сыворотке ≥110 мг / дл был критерием повышения ТГ, тогда как уровень ХС-ЛПВП <40 мг / дл был критерием снижения ХС-ЛПВП. Три или более из пяти обязательных компонентов составляли присутствие MetS.

      Статистический анализ

      В данном исследовании для статистического анализа использовалась версия R 3.5.1 (The R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия). Клинические характеристики исследуемой популяции представлены в зависимости от пола. Средние значения ± стандартное отклонение (SD) и проценты (%) представлены для непрерывных переменных и категориальных переменных. Для определения значимых различий для непрерывных и категориальных переменных использовались независимый t-критерий или U-критерий Манна-Уитни и критерий хи-квадрат.Для анализа корреляции ТТГ и FT4 с клиническими параметрами был проведен корреляционный анализ Пирсона без корректировки и рассчитаны коэффициенты корреляции (r). Связь ТТГ и FT4 с кардиометаболическими факторами риска, включая САД, ДАД, глюкозу, HbA1c, инсулин, HOMA-IR, TC, HDL-C, не-HDL-C, TG, соотношение TG / HDL-C и LDL -C были оценены с использованием частных коэффициентов корреляции (r) после контроля пола, возраста и ИМТ SDS. Множественный линейный регрессионный анализ между ТТГ и FT4 как независимыми переменными и кардиометаболическими факторами риска был проведен после поправки на возможные искажающие факторы.В модели 1 был проведен множественный линейный регрессионный анализ САД и ДАД после поправки на пол, возраст, ИМТ, SDS, глюкозу, инсулин, ОХ, ЛПВП, ТГ, ЛПНП, антитела против ТПО и образ жизни. факторы, включая семейный доход, статус курения, потребление алкоголя и физическую активность. В модели 2 был проведен множественный линейный регрессионный анализ глюкозы, инсулина и HOMA-IR после контроля пола, возраста, BMI SDS, SBP, DBP, TC, HDL-C, TG, LDL-C, anti-TPO Ab, и факторы, связанные с образом жизни.В модели 3 был проведен множественный линейный регрессионный анализ TC, HDL-C, non-HDL-C, TG, отношения TG / HDL-C и LDL-C после поправки на пол, возраст, ИМТ SDS, САД, ДАД, антитела против ТПО и факторы, связанные с образом жизни. Соответствующие стандартизированные значения коэффициента регрессии (β) и стандартной ошибки (SE) были определены для каждой модели. Чтобы оценить взаимосвязь между TSH и FT4 в пределах референсных диапазонов и MetS и его компонентом, средние уровни TSH и FT4 были определены без корректировки в модели 4.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *