Центр лечебного голодания onis: Ой, да вы не туда попали!

Содержание

Лечебное голодание | Клиника восстановительного лечения Sante

 

Полный отказ от приемов пищи высвобождает огромное количество энергии, которая полностью идет на очищение организма. Благодаря этому происходит мощнейшая детоксикация — все выделительные системы начинают усиленно выводить токсины из организма.

Токсины — ядовитые вещества, которые нарушают обмен веществ и ухудшают работу жизненно важных систем организма, что приводит к ухудшению самочувствия, снижению иммунитета и возникновению различных заболеваний. Токсины бывают двух видов: экзотоксины — попадают в организм извне (с воздухом, пищей, водой, различной химией и пр.) и эндотоксины — образуются в результате жизнедеятельности самого организма.

 

Накопление  токсинов в клетках и межклеточном пространстве ведет к ослаблению регуляторных функций организма. Токсины проникают в межклеточное пространство и внутрь клеток, в результате чего, нарушается циркуляция межклеточной жидкости и функции самих клеток.

Это приводит к нарушению вывода продуктов жизнедеятельности клеток, а сами клетки при этом не получают в достаточном количестве полезные вещества.

 

Лечебное голодание — это в первую очередь лечебная методика, которая позволяет восстанавливать здоровье при многих хронических заболеваниях:

  • сердечно-сосудистой системы

  • пищеварительной системы

  • дыхательной системы

  • мочеполовой системы

  • эндокринной системы

  • нервной системы

  • опорно-двигательного аппарата

  • кожи

Самое главное отличие лечебного голодания от любых диет — это полный отказ от пищи. Лечебное голодание, в отличии от  диеты — метод лечения. У него совершенно другой механизм воздействия на человека. Он основан на том, что во время полного отказа от пищи включаются резервные механизмы, направленные на восстановление естественного обмена веществ и выведений продуктов метаболизма из организма.  Любая диета — недоедание, которое запускает совершенно иные механизмы.

Лечебное голодание необходимо проводить в условиях специализированной клиники. Это помогает избежать необратимых последствий, связанных с неправильным проведением курса или же индивидуальными особенностями. Одно  из преимуществ лечебного голодания в клинике состоит в том, что пациенты, находящиеся на лечении объединены одной целью и стремлением, они поддерживают друг друга, делятся своим опытом и излучают оптимизм.

Лечебное голодание предусматривает обязательное предварительное обследование пациента для определения показаний и противопоказаний. Для того, чтобы пройти лечебное голодание,  Вам необходимо записаться на консультацию к доктору.

На консультации доктор проведет осмотр, выслушает Ваши жалобы, проанализирует результаты лабораторных и инструментальных исследований, определит показания и противопоказания к лечебному голоданию и назначит продолжительность курса  лечебного голодания (от 3 до 10 дней).

Для усиления эффекта лечебного голодания в нашей клинике используются методики, направленные на детоксикацию. Комплекс лечебных процедур подбирается индивидуально с учетом состояния организма, наличия показаний и противопоказаний.

Методики, которые мы используем:

  • очистительные клизмы

  • массаж спины или шейно-воротниковой зоны

  • инфракрасную сауну

  • прессотерапию (лимфодренаж)

  • СКЭНАР-терапию

  • транскраниальную электростимуляцию

  • ингаляции

  • гимнастику с элементами дыхательной гимнастики

  • велотренировки

  • аутокинезиотерапию

  • тюбаж

В течение курса лечебного голодания осмотры врача осуществляются ежедневно.

Лечебное голодание помогает при следующих заболеваниях:

  • синдром хронической усталости

  • расстройства нервной системы

  • инсульт

  • сердечно-сосудистые заболевания

  • артериальная гипертония

  • ишемическая болезнь сердца

  • инфаркт миокарда

  • сердечная недостаточность

  • нарушение ритма сердца

  • хронический бронхит

  • необструктивный бронхит

  • обструктивный бронхит

  • бронхиальная астма

  • хронический холецистит

  • грыжи межпозвонковых дисков

  • ревматоидный артрит

  • красная волчанка

  • псориаз

  • простатит

  • нарушение менструального цикла

  • небольшие аденомы

  • подагра

  • и другие заболевания

 

Противопоказания

Есть одно главное ограничение — нужно, чтобы человек желал этого. Насильно заставить голодать нельзя. Ведь у многих голод вызывает страх и тогда весь процесс из лечебного переходит в стрессовый.

Что касается клинических противопоказаний, то голодать категорически нельзя при:

  • злокачественных новообразованиях

  • туберкулезе

  • тяжелой сердечной недостаточности  

  • аритмиях

  • инсулинзависимом сахарном диабете 1 типа

  • системных заболеваниях крови

  • тириотоксикозе

  • хронической почечной и печеночной недостаточности

  • тромбофлебите

с ограничениями — при сахарном диабете  2 типа, подагре, гипотонии и дефиците массы тела.

Когда курс голодания закончен, необходимо выйти из него по правильной схеме и возобновить нормальный режим питания.

Выход из голодания (восстановительное питание) с назначением сокотерапии, кисломолочных продуктов и др. осуществляется под контролем врача в течение 1-3 дней и далее в домашних условиях.

На протяжении всего курса лечения доктора проводят с пациентами беседы о лечебном голодании и последующем правильном питании, что является основой основ здоровья.

 

Перечень исследований, которые необходимо пройти  перед проведением лечебного голодания:

  1. Общий анализ мочи

  2. Общий анализ крови

  3. Биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин общий и прямой, АСТ, АЛТ, холестерин общий, креатинин, мочевая кислота)

  4. УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка)

  5. УЗИ почек

  6. Для женщин –консультация гинеколога, УЗИ органов малого таза.

  7. При наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и ДПК или эрозивного гастрита – фиброгастроскопия.

Перед проведением курса лечебного голодания рекомендуется соблюдение щадящей диеты (овощи, фрукты, крупы, допускаются молочные продукты и рыба) в течение 3, лучше 7 дней.   

 

Лечебное голодание Детокс в Ростове-на-Дону цена программы санаторий


10 ПРИЧИН заказать услугу DETOX

Очищение организма от накопившихся токсинов

    Наиболее очевидная и важная причина для оперативного проведения детоксикации. Шлаки и токсины загрязняют организм, отрицательным образом влияя на метаболические процессы. От них страдает иммунная система, из-за чего человек часто болеет.
    Избыток токсинов становится причиной возникновения раковых, неврологических и сердечных заболеваний, инсультов. Очищение организма позволяет начать здоровую жизнь, в которой вы не будете страдать плохим самочувствием.

Увеличение жизненной энергии

    Очистив организм от шлаков, вы заметите, что уровень вашей умственной, эмоциональной и физической энергии значительно вырос. Вы перестанете постоянно испытывать чувство недосыпания. Организм, освобождённый от токсинов, быстрее и лучше восстанавливается, лучше перерабатывает пищу.
    Детокс также подразумевает увеличение поглощения воды. Это позволяет увеличить энергичность организма (установлено, что даже небольшая потеря жидкости приводит к головным болям, беспокойству, расстройству настроения.

Улучшается иммунитет

    После того, как вы пройдёте программу детокса в медицинском центре «Умная клиника» в Ростове-на-Дону, организм начнёт работать сбалансированно и правильно. Увеличенное употребление витаминов (особенно витамина C) значительно укрепит иммунитет. Детокс также подразумевает выполнение упражнений, способствующих движению лимфы по организму.

Снижается вес — быстро!

    Услуга позволяет быстро похудеть на 3-4 килограмма. Однако её полезное воздействие не ограничивается краткосрочным эффектом. Детоксикация в Ростове-на-Дону позволяет избавиться от лишнего веса в долгосрочной перспективе.
    Токсины отрицательно влияют на естественную способность организма уничтожать жир. Это приводит к значительному увеличению веса, возникновению диабета и сердечных заболеваний. Детоксикация избавляет организм от токсинов, которые находятся в жировых клетках, ускоряет метаболизм. Кроме того, значительно уменьшается тяга к перееданию.

Улучшается состояние кожи и волос

    Витамины и микроэлементы, поступающие в организм в процессе детокса, делают кожу гладкой, сияющей и здоровой. Волосы приобретают мягкость и становятся блестящими.

Замедляется процесс старения

    Детоксикация в медицинском центре «Умная клиника» в Ростове-на-Дону позволяет избавить организм от тяжёлых металлов и свободных радикалов, действие которых влияет на старение организма. Во время прохождения процедуры увеличивается поглощение антиоксидантов и витаминов, что значительно замедляет скорость клеточного распада.

Уходит стресс и депрессия

    Организм, перегруженный токсинами, работает не так, как нужно. Возникает аллергия, появляются головные и суставные боли, повышается артериальное давление, ухудшается качество сна. Это приводит к уменьшению жизненной энергии, стрессу и возникновению депрессии.
    Согласно исследованию, проведённому Ассоциацией Немецких Исследовательских Центров, есть прямая связь между жировой болезнью печени и высоким уровнем кортизола, гормона стресса. В процессе детокса в медицинском центре мы снижаем уровень тревожности.

Улучшаются мыслительные процесса

    После проведения процедуры детокса вы можете заметить, что лучше мыслите и больше запоминаете. Потребление продуктов, в которых содержится много сахара и вредных жиров, заставляет человека чувствовать себя сонным, будто лишённым энергии. Очистив организм, вы почувствуете себя более энергичным, отметите чёткость мышления.

Меняются привычки и качество жизни

    Программа детоксикации избавляет от зависимости от сахара, жареной пищи, кофеина. Она делает попытки бросить курить и злоупотреблять алкоголем успешными. Это отличный старт для новой здоровой жизни.

Восстанавливается баланс в организме

    Пищеварительная, гормональная и нервная системы должны работать слаженно. От этого зависит здоровье и иммунитет. Когда системы перегружены шлаками и вредными продуктами, то они работают со сбоями. Восстановление баланса позволяет вам чувствовать себя значительно лучше.

Механизмы действия лечебного голодания

Механизмы влияния лечебного голодания были глубоко изучены академиком Ю.С. Николаевым и другими выдающимися учеными. Они показали, что полное голодание с потерей веса до 20-25% (по данным некоторых авторов – до 40-45%) от исходного веса, полностью обратимо, что во время голодания происходит процесс адаптации к эндогенному питанию, т. е. питанию за счет внутренних запасов организма к которым относится не только жир, но и патологически измененные ткани (всевозможные воспалительные инфильтраты, спайки, рубцы, доброкачественные опухоли и др.).

  • Как известно, расщепление жира при отсутствии углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»). В связи с этим образуются кислые продукты неполного сгорания жира – ацетон, ацетоуксусная и бета – оксимасляная кислоты, что приводит к возникновению ацидоза. Однако благодаря ряда защитных механизмов кислотно-щелочное равновесие крови при голодании изменяется сравнительно мало и ацидоз у человека носит компенсированный характер. Поэтому возможность возникновения ацидотической комы (как, например, при сахарном диабете) при полном лечебном голодании в принципе исключена, и кома никогда не развивалась. Период компенсации ацидоза получил название ацидотического криза. В основе последнего лежит один из главных механизмов переключения на эндогенное питание.
  • Сущность этой перестройки заключается в возникновении синтеза глюкозы из жира, что при обычном питании не свойственно человеку, так как углеводы поступают с пищей в достаточном количестве. После такого приспособления к эндогенному питанию человек может воздерживаться от пищи и существовать без каких-либо вредных последствий для себя до тех пор, пока у него имеются энергетические ресурсы. 
  • При лечении голоданием происходит мощная дезинтоксикация — выведение как экзогенных (поступающих извне) токсических веществ — нитратов, пестицидов, так и эндогенных (образующихся в самом организме), тормозящих внутриклеточный обмен. Во время голодания все выделительные системы организма (печень, почки, легкие, кожа) работают очень эффективно. Этим объясняется неприятный запах, исходящий от кожи, изо рта, наличие густо обложенного языка. Только через легкие выделяется около 150-ти различных токсинов в газообразном состоянии.
  • Биохимиками Одессы доказано, что при хронической ртутной интоксикации самые лучшие препараты увеличивают выделение ртути только в 3-4 раза, оказывая при этом выраженные побочные эффекты. Использование же РДТ ускоряет выделение ртути из организма в 10 раз. 
  • Благодаря разработкам академиков Николаева, Воробьева и доктора Войтовича доказано, что во время голодания организм активно очищается от радионуклидов, от радиоактивного стронция и цезия. После чернобыльской аварии с большим успехом проводились курсы голодания при острой и хронической лучевой болезни, отдаленных последствиях радиационных поражениях, даже очень тяжелых, когда были малоэффективны мощные антибиотики и пересадка костного мозга.
  • В условиях голодания происходят мощные сдвиги в состоянии иммунной системы, выражающиеся в повышении макрофагальной активности, бактерицидной активности моноцитов и нейтрофилов крови, резистентности организма к инфекции, динамических изменений гуморального иммунитета. С этим связана Эффективность РДТ при воспалительных и аллергических заболеваниях.
  • В процессе голодания наблюдается две выраженные тенденции: разрушительная и созидательная. Организм, лишенный обычного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов. Происходит распад поврежденных тканей (жировой ткани, воспалительных инфильтратов, рассасывание спаек, рубцов, полипов, опухолевых клеток, структур, несущих измененную генетическую информацию). Но в то же время сохраняется наиболее жизнеспособный «чистый» клеточный материал, который при правильном питании в восстановительном периоде служит основой для формирования обновленных клеток, функционально активных тканей.
  • После прекращения голодания наступает мощнейшая регенерация, «наработка» молодых здоровых клеток вместо старых и больных, «ушедших» во время голодания.
  • Следует отметить, что некоторые оппоненты лечебного голодания пытаются утверждать, что во время проведения голодания развивается дефицит белка, т.е. белковое голодание. Однако, на основании исследований физиолога И.П. Павлова и его школы, известно, что начиная с 7-9 дня голодания, желудочная пищеварительная секреция полностью прекращается, а вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция. «Образующийся секрет содержит большое количество белков, которые вновь всасываются через слизистую желудка в кровяное русло. Образование и использование при голодании желудочной секреции является важным приспособительным механизмом, который снижает потерю белка и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот — пластического материала, используемого для построения белков наиболее важных органов!» (И.П. Резников).

Таковы лишь некоторые, из изученных на сегодняшний день, механизмы лечебного, оздоровительного и омолаживающего действия РДТ.

Клиника лечебного голодания – Медицинский портал

Лечебное голодание – это способ быстрого и безвредного похудения, а также исцеления от самых разных недугов, вплоть до психических расстройств. Допустимо проводить лечебное голодание в домашних условиях, но максимальный эффект будет достигнут лишь под наблюдением грамотных специалистов.

Как выбрать клинику лечебного голодания

Лечебное голодание практикуют для общего оздоровления организма, его омоложения, приведения в тонус. По отзывам, после длительного мероприятия (от 5 дней) появляется больше сил и вдохновения для реализации новых идей. Используют терапию голодом и для излечения от хронических заболеваний.

Существует еще одна сторона голодных сеансов – возможность похудеть в краткие сроки. За время полного отказа от пищи организм очищается от лишней жидкости, шлаков и токсинов. Налаживается правильная работа пищеварительной системы. Все эти факторы положительно сказываются на снижении массы тела. За курс клинического лечения можно потерять до 6 кг, и это будет только началом дальнейшего похудения. Ведь в очищенном организме все процессы, включая процесс расщепления жира, идут быстрее.

В медицине лечение голодом называют разгрузочно-диетической терапией. Однодневные голодания с успехом проводят в домашних условиях. Но более длительные сеансы требуют строгого медицинского контроля. В клиниках, специально оборудованных для голодной терапии, предварительно проводят полное обследование, на основании которого и составляется индивидуальный план лечебного голодания.

В России существует достаточно клиник, где компетентные врачи помогут пройти голодание по всем правилам. Многие центры основаны на базе больниц, другие имеют статус санатория. Чтобы выбрать для себя наиболее подходящий вариант, узнайте про каждый центр как можно больше. Мы расскажем про самые известные и квалифицированные клиники разгрузочно-диетической терапии.

Клиника Николаева – лечебное голодание

Профессор Юрий Сергеевич Николаев ведет свою практику еще с 1948 года. В то время он работал с больными, страдающими от психических расстройств. Николаев заметил, что многие пациенты с психозами и шизофренией отказываются от пищи. Профессор сравнил действие голодания с действием инсулинового и биохимического шока – методов лечения психических недугов. Несколько успешных случаев исцеления доказали молодому психиатру действенность нового способа.

Сегодня клиника Николаева, расположенная на базе Института психиатрии, является самой популярной лечебницей, практикующей голодание в Москве. Кроме психозов, медики центра занимаются соматическими нарушениями, бронхиальной астмой, деформирующим ревматизмом. Клиника успешно борется с избыточным весом.

Профессионалы лечебницы большое внимание уделяют восстановительному этапу. Неправильный выход из голодания неминуемо вызовет рецидив в болезни или набор веса у худеющего человека. На стадии восстановления специалисты клиники рекомендуют молочно-овощную диету с полным ограничением мяса и рыбы, а также отказом от вредных привычек.

Клиника лечебного голодания Орловой

Клиника Людмилы Александровны Орловой была основана в 1961 году при содействии профессора Николаева. Более чем за 50-летнюю практику центр “Активное долголетие” в Ростове-на-Дону не имел ни одного случая с серьезными последствиями из-за лечебного голодания. Все пациенты получили положительное воздействие терапии.

Центр помог избавиться от тех или иных проблем со здоровьем уже более чем 20000 пациентов. Это единственная клиника в России и ближайшем зарубежье, которая берет на себя ответственность за проведение длительных сеансов до 40 дней. Специалисты центра получают квалификацию как в России, так и за рубежом. Сама Орлова неоднократно была удостоена звания “Врач года”.

Стандартная путевка в центр предполагает 26 дней стационарного лечения, в течение которых будет проведено обследование, а также компьютерная диагностика, позволяющая следить за ходом терапии на энергетическом уровне. 6 дней из 26 отводятся для восстановительного этапа.

[yframe url=’https://www.youtube.com/watch?v=2gsQxY279-M’]

Центр лечебного голодания Улутай

Центр Улутай находится в Республике Алтай, в тех заповедных местах, куда приезжают для наполнения энергией и вдохновением. Местечко Аскат, где и расположился центр, известно многочисленными природными достопримечательностями, такими как Золотой и Серебряный источники, голубые озера возрастом 25 тыс. лет.

Лечебное голодание проводится в клинике по следующим направлениям:

  • всестороннее очищение организма;
  • общее омоложение;
  • похудение и стабилизация веса;
  • набор веса;
  • излечение от бронхо-легочных заболеваний;
  • лечение бесплодия.

Центр лечебного голодания Onis

Центр лечебного голодания Onis расположен в центральной больнице РЖД №6. Главное направление клиники – нормализация веса больных. За время стационара пациенты теряют 7-10% своего веса с последующей фиксацией результатов.

Onis предлагает различные программы снижения веса, такие как, например, экстренная схема “7 кг за 7 дней”. Кроме лечебного голодания, в курс входят занятия в тренажерном зале, водные процедуры, консультации косметолога, аппаратная физиотерапия.

Лечебное голодание в санатории – что нужно учитывать

Поступая на стационарное лечение, необходимо понимать, что, только выполняя все правила данной клиники, вы можете рассчитывать на положительный результат. Если похудение начинается уже с первого дня разгрузочно-диетической терапии и значительного эффекта можно достигнуть всего за неделю, то избавление от застарелых недугов потребует длительного курса или нескольких курсов лечения.

Важнейшим этапом терапии является выход из голодания. При несоблюдении всех деталей этого мероприятия вы почти в 100% случаев вернете потерянные килограммы или получите рецидив заболевания.

[yframe url=’https://www.youtube.com/watch?v=cbCqlBHW5hM’]

Ближайшие последствия длительного голодания детей и подростков | Хорошинина

1. Виленский Л.И. Клиника и терапия болезней расстройства питания. Иваново, 1947. 374 с.

2. Воловик А.Б. Алиментарная дистрофия у детей // Работы ленинградских врачей за годы Великой Отечественной войны. Л., 1943. Вып. 5. С. 15–21.

3. Гельштейн Э.М. Некоторые итоги изучения клиники алиментарного истощения // Труды эвакогоспиталей фронтового эвакуационного пункта № 50 и лечебных учреждений армии. Л. : Изд. ВСУ Ленингр. фронта, 1943. Вып. 7. С. 2–25.

4. Головчинер И. Прения по докладу В. Штефко О влиянии голодания на физическое развитие подрастающего поколения в России // Журнал по изучению раннего детского возраста. 1923. Т. II, № 1/2. С. 21–22.

5. Данилевич М. Голодная болезнь у детей Петрограда в 1918–19 году по данным детской больницы имени Филатова // Журнал по изучению раннего детского возраста. 1923. Т. II, № 1/2. С. 176–177.

6. Зайчик А.М., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения). СПб. : ЭлБИ-СПб, 2007. 756 c.

7. Ланг Ф. Клиника алиментарной дистрофии // Труды 1-й терапевтической конференции. Горький, 1943. С. 406–424.

8. Мочан В.О. Прения по докладу В.Г Штефко. О влиянии голодания на физическое развитие подрастающего поколения в России // Журнал по изучению раннего детского возраста. 1923. Т. II, № 1/2. С. 21.

9. Мясников А.Л. Клиника алиментарной дистрофии. Л. : Воен.-мор. мед. акад., 1945. 71 с.

10. Иссерсон О.Д. К вопросу о летальности от алиментарной дистрофии в Ленинграде с ноября 1941 по ноябрь 1942 // Учен. зап. 1-го Лен. мед. ин-та. Л., 1944. С. 96–100.

11. Николаев Л.П. Морфологические и весовые изменения органов при голодании детей // Журнал по изучению раннего детского возраста. 1923. Т. II, № 1/2. С. 23–24.

12. Радзимовская В.В. Прения по докладу В.Г Штефко. О влиянии голодания на физическое развитие подрастающего поколения в России // Журнал по изучению раннего детского возраста. 1923. Т. II, № 1/2. С. 20.

13. Рачков Б.М., Юрьев П.В., Макаров В.П. Исходы длительного голодания у лиц, переживших блокаду Ленинграда, и членов их семей // Остеохондрозы и пограничные состояния: сб. науч. тр. СПб., 1993. С. 13–18.

14. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. 380 с.

15. Строев Ю.И., Йеми Р.М., Кирьянова Д.Р. [и др.]. Гипотрофия юношей призывного возраста – актуальная социальная проблема // Здоровье молодых : ежегод. городская науч.-практ. конф. СПб. : СПбГУ, 2005. С. 16–17.

16. Тур А.Ф. Расстройства питания и другие заболевания у детей Ленинграда в 1941–1943 г // Педиатрия. 1944. № 4. С. 10–16.

17. Хорошинина Л.П. Голодание в детстве как причина болезней в старости. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2002. 188 с.

18. Хорошинина Л.П., Чурилов Л.П. Метаболические и патофизиологические нарушения при длительном голодании человека // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. 2018. № 2. С. 109–116. DOI: 10.25016/25417487-2018-0-2-119-116.

19. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 133.

20. ЦГА СПб, ф. 4156, оп. 4, д. 647, л. 41.

21. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 131.

22. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 132.

23. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 137.

24. ЦГА СПб, ф. 4965, оп. 3, д. 45, л. 4.

25. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 138.

26. ЦГА СПб, ф. 9713, оп. 1, д. 200, л. 168.

27. Цейтлин А. Физическое развитие и состояние здоровья детей в годы Великой Отечественной войны // Педиатрия. 1946. № 1. С. 42–47.

28. Цинзерлинг В.Д. Патология истощения в 1941–1942 г // Труды 2-й терапевтической конференции. Вологда, 1943. С. 147–153.

29. Шанин В.Ю. Стрессорное голодание и алиментарная дистрофия // Клин. мед. и патофизиол. 1995. № 1. С. 62–70.

30. Boyle Е.С., Haverich A. Key role of vasa vasorum dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis. // Clinical Pathophysiology. 2016. Vol. 22, N 3. P. 88–96.

31. De Onis M., Frongillo E.A., Blössner M. Is malnutrition declining? An analysis of changes in levels of child malnutrition since 1980 // Bull. World Health Organ. 2000. Vol. 78, N 10. P. 1222–1233.

32. Edwards C.R.W., Benediktsson R., Lindsay R.S., Seckl J.R. Dysfunction of placental glucocorticoid barrier: link between fetal environment and adult hypertension? // Lancet. 1993. Vol. 341. P. 355–357.

33. Emanuel I., Filakti H., Alberinan E., Evans S.J.W. Intergenerational studies of human binhweight from the 1958 birth cohort. 1. Evidence for a multigenerational effect // Br. J. Obstet Gynaecol. 1992. Vol. 99. P. 67–74.

34. Hornsby P., Crivello J.F. The role of lipid peroxidation and biological antioxidants in the function of the adrenal cortex. Part 1: A background review. Part 2 // Mol. & Cell. Endocrinol. 1983. Vol. 30, N 1. P. 1–20, 123–147.

35. Li K., An L. Intergenerational health consequences of the 1959–1961 Great Famine on children in rural // China. Econ. Hum. Biol. 2015. Vol. 18. P. 27– 30. DOI: 10.1016/j.ehb.2015.03.003.

36. Stanner S.A. Bulmer K., Andres C. [et al.]. Does malnutrition in utero determines diabetes and coronary heart disease in adulthood? Results from the Leningrad siege study, a cross sectional study // BMJ. 1997. Vol. 315. P. 1342–1449.

37. Zinserling W. D. Untersuchungen fiber Atherosklerose. I. Uber die Herzverfettung Bei Kindern // Virchows Arch. f. path. Anat. 1924. Vol. 255. P. 677–704.

Дамаск празднует конец Рамадана

ДАМАСК, Сирия, 26 октября — Эта столица, отмечающая окончание Рамадана, месяца мусульманского поста, сегодня выглядела так же весело, как Нью-Йорк в солнечное пасхальное воскресенье.

Были напоминания о том, что война с Израилем не за горами. Тысячи вооруженных солдат на проходе смешались с толпой, покупающей подарки и еду на базаре. Сирийские истребители МИГ поднялись в воздух на рассвете, а днем ​​сработала необъяснимая воздушная тревога.

Ничто из этого не умаляло дневного веселья, которое начиналось на рассвете, когда мечети наполнялись верующими, многие из которых сопровождались детьми в новой одежде. Проходили процессии с избиением арумов, когда толпы покидали мечети.

Президент Хафез Аль-Асад пошел в большую мечеть Омейяд в центре города рядом с обширным Базаром, чтобы присоединиться к молитве. Пока он был там, над ним пролетали сирийские самолеты.

Толпы на Базаре

Позже проходы Базара были забиты.Солдаты, отступившие с фронта, все еще в грязи, толпились с другими покупателями, чтобы купить подарки для своих семей.

Конец Рамадана — время для обмена подарками с родственниками и близкими друзьями, а также для застолья, которое проходило во многих домах с огромными блюдами из баранины, фаршированных овощей, сладкой выпечки, свежих грецких орехов и крепкого кофе.

Сирийское правительство решило продолжить четырехдневный праздник Ид аль-Фитр, который приходится на конец Рамадана, несмотря на продолжающуюся военную мобилизацию.

Информированные источники сообщили, что прекращение огня, вступившее в силу в среду на фронте Голанских высот, соблюдалось без каких-либо серьезных инцидентов. Фронт находится под наблюдением военных наблюдателей Организации Объединенных Наций как с сирийской, так и с израильской стороны линии прекращения огня 1967 года.

Сирийские источники сообщили, что передовые части Чрезвычайных вооруженных сил Организации Объединенных Наций, созданных Советом Безопасности для обеспечения соблюдения режима прекращения огня на Ближнем Востоке, должны были прибыть с Кипра. Их основная задача будет заключаться в разделении сирийских и израильских сил вдоль линии прекращения огня, которую еще предстоит определить.

Сирены воздушной тревоги, которые начались в 14:45. стало сюрпризом. Некоторые семьи поспешили укрыться, но самолетов не было видно, и тревога закончилась через пять минут. Предполагалось, что это было вызвано ложной тревогой или высоколетящим самолетом-разведчиком.

В военном коммюнике говорится, что один такой самолет, построенный в США из Израиля, пролетел вчера над Сирией и Ливаном. Это был единственный инцидент, о котором сообщил официальный представитель сирийских вооруженных сил за последние 24 часа.

De Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J.Разработка справочника ВОЗ по развитию детей и подростков школьного возраста.

Bull World Health Organ. 2007; 85: 660-7

663

Бюллетень Всемирной организации здравоохранения | Сентябрь 2007 г., 85 (9)

Research

Кривые роста детей и подростков школьного возраста

Mercedes de Onis et al. Кривые

+1 SD перекрываются через 18 лет, а

— в обратном направлении по отношению к отрицательным SD,

кривые 1977 года ниже на 0,7 см (+2

SD) и 1.3 см (+3 SD).

Масса тела к возрасту

В нижней половине распределения массы тела к возрасту

наибольшая разница составляет

между кривыми мальчиков 1977 и 2007 годов

(рис. 3) в 10 лет. возраста, где кривые

2007 выше на 2,9 кг (–3

SD) и 1,1 кг (–2 SD). В верхней половине распределения

наибольшее расхождение между кривыми +1 SD и +2 SD

также приходится на возраст 10 лет, но в этом случае

кривые 1977 года выше на 1.7 кг

и 1,0 кг. Кривые +3 SD представляют

значительных различий, при этом кривая 1977 года

постоянно ниже во всем возрастном диапазоне

(от 1,6 кг в 5 лет до 3,1

кг в 10 лет). Девочки представляют собой паттерны, аналогичные наблюдаемым для мальчиков (рис. 4).

На нижней границе различия больше

для девочек, чем для мальчиков. Для девочек

в 10 лет кривые 2007 года выше

на 3.7 кг (–3 SD) и 1,4 кг (–2 SD).

На верхней границе наибольшее расхождение

для кривых +3 SD наблюдается через 5 лет, где

кривая 2007 года на 3,1 кг выше кривой 1977

, но разница уменьшается до

1,7 кг при 10 годы. e +2 кривые SD

пересекаются между 8 и 9 годами. Через 5 лет,

кривая 2007 года выше на 1,3 кг, а

через 10 лет ниже кривой 1977

на 2.3 кг.

ИМТ к возрасту

На рис. 5 (мальчики) и рис. 6 (девочки) показаны справочные данные

для ИМТ к возрасту

, опубликованные в 1991 г., которые ВОЗ на сегодняшний день насчитывает

рекомендуется для возрастов от 9 до 24 лет

6

и

как они соотносятся с соответствующими

центилями вновь построенных кривых

в возрастном периоде, где два набора

перекрываются (9–19 лет). 5-й, 15-й и

50-й процентили для мальчиков (рис.5) начинаются с

9 лет с небольшими различиями (0,1 кг / м²

и 0,2 кг / м²) между контрольными значениями 1991 г.

и кривыми 2007 г. Например,

два набора затем тщательно отслеживаются и пересекают

примерно через 17 лет, так что к 19 годам процентили

2007 будут на 0,3 кг / м² или на 0,4

кг / м² выше контрольных значений 1991 года

. 85-й процентиль эталона

1991 г. берет начало на 0,9 кг / м² по сравнению с

его эквивалента 2007 г. и следует выше

до 0.На 8 кг / м² выше в 19 лет.

Для 95-го процентиля эталонный показатель 1991 г.

начинается с 2,0 кг / м² выше и отклоняется на

вверх, заканчиваясь на 2,6 единицы выше

Рис. 4. Сравнение массы 1977 и 2007 гг. Для возраста

z

— кривые оценки

— девочки

— кривая 2007 года в возрасте 19 лет. Паттерны

, наблюдаемые на кривых мальчиков, также

очевидны среди девочек (рис. 6), за исключением того, что

пересечение 5-го, 15-го и 50-го

процентилей происходит в 13 лет, а разница —

Различия в 50-м и 95-м процентилях

немного больше, чем соответствующие различия

процентилей мальчиков.Волнистый узор

заметен в эталонных значениях 1991

, особенно в 50-м,

85-м и 95-м перцентилях.

В возрасте 19 лет значения ИМТ

2007 года при +1 SD составляют 25,4 кг / м² для мальчиков

и 25,0 кг / м² для девочек, тогда как значения

+2 SD составляют 29,7 кг / м² для обоих.

пола.

Переход к справочнику ВОЗ

в 2007 г. через 5 лет

Основная цель восстановления справочника

1977 НЦСЗ / ВОЗ состояла в том, чтобы обеспечить плавный переход от стандартных кривых ВОЗ

для подпитников

к справочные кривые для детей старшего возраста.

В таблице 1 представлены значения через 5 лет для различных показателей

с разбивкой по полу из справочников 1977

и 2007 для

детей и подростков школьного возраста и стандартов ВОЗ

для детей младшего возраста.

Расхождения между эталоном 1977 года

и стандартами ВОЗ «рост к возрасту» и

соотношения веса к возрасту для девочек в возрасте 5

лет были больше, чем наблюдаемые

на соответствующих кривых для мальчиков.Для примера

различия в кривых роста и возраста мальчиков

составили не более 0,2

см, в отличие от кривых девочек, которые

различались на 1,7 см и

2,1 см. при +2 и +3 SD соответственно.

Для соотношения веса к возрасту разница между

эталоном 1977 года и стандартом ВОЗ

при +3 SD составляла 2,0 кг для мальчиков и

3,5 кг для девочек. Поскольку на основе NCHS эталонные значения

для ИМТ не были доступны

для детей младше 9 лет, в таблице представлены сравнительные значения

только для реконструированного эталона

2007 года и стандартов

ВОЗ для 5-летнего возраста.

e реконструкция дала

кривых, которые близко совпадают со стандартами ВОЗ

на стыке

(5 лет). Для мальчиков

роста к возрасту три отрицательных SD составляют всего

0,1 см, медиана и +1 SD

кривые отличаются на 0,3 см, а различия

при +2 SD и +3 SD составляют 0,4. см и

0,5 см соответственно. Для девочек разница между двумя наборами кривых составляет

0.3 см или 0,4 см через весь диапазон

z-значений. Для соотношения веса к возрасту, где

разницы между эталонным

1977 года и стандартами ВОЗ за 5 лет составили

значительных, реконструкция суб-

существенно уменьшила различия в конечных кривых

. Медианы мальчиков равны

, тогда как их отрицательные z-значения отличаются на 0,1

кг или 0,2 кг, а положительные z-значения

— на 0,1 кг (+1 SD), 0.3 кг (+2 SD) и

0,4 кг (+3 SD). Остаточные различия в

двух наборов кривых для девочек находятся в диапазоне

, как и в кривых для мальчиков,

, что составляет от 0,0 кг до 0,4 кг.

Слияние данных о стандартах роста

(18–71 месяц)

с основной выборкой NCHS для соответствия кривым

2007 для детей школьного возраста

и подростков привело к очень

плавный переход от Стандартов роста детей

ВОЗ к новым

Вес (кг)

5 6 7 8 9 10

10

20

30

40

50

60

0

-1

-2

-3

1

2

3

Возраст (лет)

2007

1977

Вес (кг)

5 6 7 8 9 10

10

20

30

40

50

60

0

-1

-2

-3

1

2

3

Возраст (лет) 1977

90 000 Оценка переносимости 15 полученных из Европы SNP глюкозы в плазме натощак у мексиканских детей и подростков
  • Whiting, D. Р., Гуаригуата, Л., Вейл, К. и Шоу, Дж. Атлас диабета IDF: глобальные оценки распространенности диабета на 2011 и 2030 годы. Diabetes Res Clin Pract 94, 311–321 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Американский диабет, A. Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом 36 Дополнение 1, S67 – S74, DOI: 10.2337 / dc13-S067 (2013).

  • Ананд, С.С. и др. Уровни глюкозы связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертью в международной когорте мужчин и женщин с нормальным гликемическим индексом и дисгликемией: когортное исследование EpiDREAM.Eur J Prev Cardiol 19, 755–764, DOI: 10.1177 / 1741826711409327 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Katoh, S. et al. Генетические эффекты и влияние окружающей среды на уровень глюкозы в плазме натощак и после испытания, а также уровень инсулина в сыворотке крови у финских близнецов. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 90, 2642–2647, DOI: 10.1210 / jc.2004-2471 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Лесли Р.D. et al. Уровень продвинутого гликированного конечного продукта определяется генетически: исследование нормальных близнецов. Диабет 52, 2441–2444 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • Scott, R.A. et al. Крупномасштабный анализ ассоциаций позволяет выявить новые локусы, влияющие на гликемические признаки, и получить представление о лежащих в основе биологических путях. Нат Генет 44, 991–1005, DOI: 10.1038 / ng.2385 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Комузи, А.G. et al. Новые генетические локусы, определяющие патофизиологию детского ожирения у латиноамериканского населения. PloS one 7, e51954, DOI: 10.1371 / journal. pone.0051954 (2012).

    CAS ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Manning, A. K. et al. Полногеномный подход, учитывающий индекс массы тела, выявляет генетические варианты, влияющие на гликемические характеристики натощак и инсулинорезистентность. Нат Генет 44, 659–669, DOI: 10.1038 / ng.2274 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Баркер, А., Лангенберг, С. и Уэрхэм, Н. Дж. Генетические детерминанты гомеостаза глюкозы. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 26, 159–170, DOI: 10.1016 / j.beem.2011.12.002 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Li, H. et al. Связь генетической изменчивости FTO с риском ожирения и диабета 2 типа с данными 96 551 жителя Восточной и Южной Азии.Диабетология 55, 981–995, DOI: 10.1007 / s00125-011-2370-7 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Ramos, E. et al. Репликация локусов полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) для определения уровня глюкозы в плазме натощак у афроамериканцев. Диабетология 54, 783–788, DOI: 10.1007 / s00125-010-2002-7 (2011).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Фесинмейер, М.D. et al. Генетические варианты, связанные с концентрацией глюкозы и инсулина натощак в этнически разнообразной популяции: результаты исследования «Архитектура населения с использованием геномики и эпидемиологии» (PAGE). BMC Med Genet 14, 98, DOI: 10.1186 / 1471-2350-14-98 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Баркер А. Ассоциация генетических локусов с уровнями глюкозы в детстве и подростковом возрасте.DOI: 10.2337 / db10-1575 / — / DC1 (2011).

  • Нил, Дж. В. Сахарный диабет: «бережливый» генотип, наносящий ущерб «прогрессу»? Am J Hum Genet 14, 353–362 (1962).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Хименес-Крус, А. и Бакарди-Гаскон, М. Бремя ожирения диабета 2 типа для мексиканцев: прогнозы от раннего до взрослого возраста. Уход за диабетом 27, 1213–1215 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Мартинес-Кортес, Г.и другие. Состав и структура населения мексиканских метисов по отцовской линии. J. Hum Genet 57, 568–574, DOI: 10.1038 / jhg.2012.67 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Zimmet, P. et al. Метаболический синдром у детей и подростков — консенсус IDF. Детский диабет 8, 299–306 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Горан, М. И., Лейн, К., Толедо-Коррал, С. и Вейгенсберг, М. Дж. Устойчивость преддиабета у латиноамериканских детей с избыточным весом и ожирением: связь с прогрессирующей инсулинорезистентностью, плохой функцией бета-клеток и увеличением висцерального жира. Диабет 57, 3007–3012, DOI: 10.2337 / db08-0445 (2008).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Нараян, К. М., Бойл, Дж. П., Томпсон, Т. Дж., Соренсен, С. В. и Уильямсон, Д.F. Пожизненный риск сахарного диабета в США. Jama 290, 1884–1890 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • Огден, К. Л., Флегал, К. М., Кэрролл, М. Д. и Джонсон, К. Л. Распространенность и тенденции избыточной массы тела среди детей и подростков в США, 1999–2000 гг. JAMA 288, 1728–1732 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Dupuis, J. et al.Новые генетические локусы, участвующие в гомеостазе глюкозы натощак, и их влияние на риск диабета 2 типа. Нат Генет 42, 105–116, DOI: 10.1038 / ng.520 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Прокопенко И. и др. Варианты MTNR1B влияют на уровень глюкозы натощак. Нат Генет 41, 77–81 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • Bouatia-Naji, N.и другие. Полиморфизм в гене G6PC2 связан с уровнями глюкозы в плазме натощак. Science 320, 1085–1088, DOI: 10.1126 / science.1156849 (2008).

    CAS ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья PubMed Google ученый

  • Баркер А. и др. Связь генетических локусов с уровнями глюкозы в детстве и подростковом возрасте: метаанализ более 6000 детей. Диабет 60, 1805–1812, DOI: 10.2337 / db10-1575 (2011).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Климентидис, Ю.К., Миллер, Г. Ф. и Шрайвер, М. Д. Взаимосвязь между европейской генетической примесью и составом тела латиноамериканцев и коренных американцев. Am J Hum Biol 21, 377–382 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • Климентидис, Ю. К., Миллер, Г. Ф. и Шрайвер, М. Д. Генетическая примесь, самооценка этнической принадлежности, самооценка примеси и пигментация кожи у латиноамериканцев и коренных американцев. Am J Phys Anthropol 138, 375–383, DOI: 10.1002 / ajpa.20945 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • Ли А. и Мейре Д. Проблемы воспроизводимости исследований генетических ассоциаций: уроки, извлеченные из области ожирения. Международный журнал ожирения 37, 559–567 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • Лу, Ю. и Лоос, Р. Дж. Геномика ожирения: оценка переносимости локусов восприимчивости в различных популяциях. Геномная медицина 5, 1 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Zijlmans, W. C., van Kempen, A. A., Serlie, M. J. & Sauerwein, H.P. Метаболизм глюкозы у детей: влияние возраста, голодания и инфекционных заболеваний. Метаболизм 58, 1356–1365 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • Takeuchi, F. et al. Общие варианты в локусах GCK, GCKR, G6PC2-ABCB11 и MTNR1B связаны с глюкозой натощак в двух азиатских популяциях.Диабетология 53, 299–308, DOI: 10.1007 / s00125-009-1595-1 (2010).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Расмуссен-Торвик, Л. Дж. И др. GWAS-кандидатный региональный анализ глюкозы натощак по этническим группам в мультиэтническом исследовании атеросклероза (MESA). Genet Epidemiol 36, 384–391, DOI: 10.1002 / gepi.21632 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Маригорта, У. M. & Navarro, A. Высокая трансэтническая воспроизводимость результатов GWAS предполагает наличие общих причинных вариантов. PLoS Genet 9, e1003566, DOI: 10.1371 / journal.pgen.1003566 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Vaxillaire, M. et al. Общий полиморфизм P446L в GCKR обратно пропорционально модулирует уровни глюкозы и триглицеридов натощак и снижает риск диабета 2 типа в проспективной общей французской популяции DESIR.Diabetes 57, 2253–2257 (2008).

    CAS Статья Google ученый

  • Kathiresan, S. et al. Общие варианты в 30 локусах способствуют полигенной дислипидемии. Нат Генет 41, 56–65, DOI: 10.1038 / ng.291 (2009).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Льюис, С. Дж. И Бруннер, Э. Дж. Методологические проблемы исследования генетических ассоциаций долголетия — на примере гена аполипопротеина Е. Int J Epidemiol 33, 962–970, DOI: 10.1093 / ije / dyh314 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  • Ян Л. и др. Нарушение аденилатциклазы 5 типа увеличивает продолжительность жизни и защищает от стресса. Ячейка 130, 247–258, DOI: 10.1016 / j.cell.2007.05.038 (2007).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Bost, B., Dillmann, C. & de Vienne, D.Потоки и метаболические пулы как модельные черты количественной генетики. I. L-образное распределение генных эффектов. Генетика 153, 2001–2012 (1999).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • De Lorenzo, M. S. et al. «Снижение злокачественности как механизм долголетия у мышей с нарушением аденилатциклазы 5 типа». Ячейка старения 13, 102–110, DOI: 10.1111 / acel.12152 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Фрети, Р. M. et al. Варианты ADCY5 и CCNL1 связаны с ростом плода и массой тела при рождении. Нат Генет 42, 430–435, DOI: 10.1038 / ng.567 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Saxena, R. et al. Генетическая изменчивость GIPR влияет на ответы глюкозы и инсулина на пероральный ввод глюкозы. Генетика природы 42, 142–148 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • Андерссон, Э.и другие. Аллели риска диабета 2 типа рядом с ADCY5, CDKAL1 и HHEX-IDE связаны с пониженной массой тела при рождении. Диабетология, 53, 1908–1916 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • Баркер, Д. Дж. И др. Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), гипертензия и гиперлипидемия (синдром X): связь с замедлением роста плода. Диабетология, 36, 62–67 (1993).

    CAS Статья Google ученый

  • Фрети, Р. M. et al. Варианты ADCY5 и CCNL1 связаны с ростом плода и массой тела при рождении. Генетика природы 42, 430–435 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • Hodson, D. J. et al. ADCY5 связывает глюкозу с секрецией инсулина в островках человека. Диабет 63, 3009–3021, DOI: 10.2337 / db13-1607 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Тиан, К., Грегерсен, П. К. и Селдин, М. Ф. Учет родословной: популяционная субструктура и общегеномные ассоциации. Hum Mol Genet 17, R143 – R150 (2008).

    CAS Статья Google ученый

  • Сохани, З. Н. и др. Рисковые аллели в / рядом с ADCY5, ADRA2A, CDKAL1, CDKN2A / B, GRB10 и TCF7L2 повышают уровень глюкозы в плазме при рождении и в раннем детстве: результаты исследования FAMILY. PLoS One 11, e0152107, DOI: 10.1371 / journal.pone.0152107 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Ли, А. и Мейре, Д. Прыгая в поезде персонализированной медицины: учебник для врачей-негенетиков: Часть 2. Фундаментальные концепции генетической эпидемиологии. Текущие обзоры психиатрии, 10, 101–117 (2014).

    ADS Статья Google ученый

  • Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: этические принципы медицинских исследований с участием людей.JAMA 310, 2191–2194, DOI: 10.1001 / jama.2013.281053 (2013).

  • Флегал, К. М. и Коул, Т. Дж. Построение параметров LMS для диаграмм роста Центров по контролю и профилактике заболеваний 2000 года. Национальный статистический отчет здравоохранения 63, 1–4 (2013).

    Google ученый

  • de Onis, M. et al. Разработка справочника ВОЗ по развитию детей и подростков школьного возраста. Bull World Health Organ 85, 660–667 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Шарма, А.K., Metzger, DL, Daymont, C., Hadjiyannakis, S. & Rodd, CJ Таблицы LMS для окружности талии и соотношения Z-показателей отношения талии у детей в возрасте 5–19 лет в NHANES III: связь с кардиометаболическим риски. Педиатрические исследования (2015).

  • Педиатрия, A.A. o. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Педиатрия 114, iv-iv (2004).

  • Abadi, A. et al. Оценка эффектов 35 связанных с ИМТ, полученных из Европы, SNP у мексиканских детей.Ожирение (2016).

  • Rouskas, K. et al. Общие варианты FTO, MC4R, TMEM18, PRL, AIF1 и PCSK1 демонстрируют связь с ожирением у взрослых в греческом населении. Ожирение (Серебряная весна) 20, 389–395, DOI: 10.1038 / oby.2011.177 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • Дадбридж, Ф. Мощность и прогностическая точность оценок полигенного риска. PLoS Genet 9, e1003348, DOI: 10.1371 / journal.pgen.1003348 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Робиу-дю-Пон, С. и др. Вклад 24 генетических вариантов, связанных с ожирением, в резистентность к инсулину, функцию бета-клеток поджелудочной железы и риск диабета 2 типа во Франции. Международный журнал ожирения 37, 980–985, DOI: 10.1038 / ijo.2012.175 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Файз, Р.J. Требуется ли корректировка p-значения для нескольких показателей результатов? BMC Med Res Methodol 2, 8 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Граффельман Дж. Исследование диаллельных генетических маркеров: пакет HardyWeinberg. Журнал статистического программного обеспечения 64, 1–23 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Аульченко, Ю.С., Рипке, С., Айзекс, А. и ван Дуйн, К. М. GenABEL: R-библиотека для анализа ассоциации всего генома.Биоинформатика 23, 1294–1296, DOI: 10.1093 / bioinformatics / btm108 (2007).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Процентили инсулина в сыворотке крови натощак, глюкозы, HbA1c и HOMA-IR у европейских детей в предпубертатном возрасте с нормальным весом из когорты IDEFICS

  • 1

    Weiss R, Kaufman FR. Метаболические осложнения детского ожирения: определение и снижение риска. Уход за диабетом 2008; 31 (Дополнение 2): S310 – S316.

    Артикул Google ученый

  • 2

    Международная целевая группа по ожирению Ожирение в Европе: аргументы в пользу действий . Международная целевая группа по ожирению: Лондон, Великобритания, 2002.

  • 3

    Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR. Роль глюкозы и инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета 2 типа: результаты последующего 25-летнего исследования. Lancet 1992; 340 : 925–929.

    CAS Статья Google ученый

  • 4

    Беренсон Г.С., Шринивасан С.Р., Бао В., Ньюман В.П. III, Трейси Р.Э., Уоттини, Вашингтон. Связь между множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклерозом у детей и молодых людей. Исследование сердца Богалузы. N Engl J Med 1998; 338 : 1650–1656.

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Международный фонд диабета Глобальное руководство IDF / ISPAD по диабету в детском и подростковом возрасте .Международный фонд диабета: Брюссель, Бельгия, 2011.

  • 6

    Demmer RT, Zuk AM, Rosenbaum M, Desvarieux M. Распространенность диагностированного и недиагностированного сахарного диабета 2 типа среди подростков в США: результаты непрерывного исследования NHANES, 1999–2010 гг. Am J Epidemiol 2013; 178 : 1106–1113.

    Артикул Google ученый

  • 7

    Мансуб С., Чан М.К., Адели К. Анализ пробелов в педиатрических референтных интервалах для биомаркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. Clin Biochem 2006; 39 : 569–587.

    CAS Статья Google ученый

  • 8

    Сингх Б., Саксена А. Суррогатные маркеры инсулинорезистентности: обзор. World J Diabetes 2010; 1 : 36–47.

    Артикул Google ученый

  • 9

    Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж.П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф., Тернер Р.С. Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток по концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Diabetologia 1985; 28 : 412–419.

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Грант БД. Уровни инсулина в сыворотке натощак в детстве. Arch Dis Child 1967; 42 : 375–378.

    CAS Статья Google ученый

  • 11

    Аллард П., Делвин Е.Е., Парадис Дж., Хэнли Дж. А., О’Лафлин Дж., Лавалли С. и др. .Распределение концентраций инсулина в плазме натощак, свободных жирных кислот и глюкозы, а также оценка инсулинорезистентности на модели гомеостаза в репрезентативной выборке детей и подростков Квебека. Clin Chem 2003; 49 : 644–649.

    CAS Статья Google ученый

  • 12

    Меллерио Х., Альберти С., Друет С., Капелье Ф., Меркат I, Жоссеранд E и др. . Новое моделирование референтных значений факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей от 7 до 20 лет. Педиатрия 2012; 129 : e1020 – e1029.

    Артикул Google ученый

  • 13

    Aradillas-Garcia C, Rodriguez-Moran M, Garay-Sevilla ME, Malacara JM, Rascon-Pacheco RA, Guerrero-Romero F. Распространение оценки модели гомеостаза инсулинорезистентности у мексиканских детей и подростков. Eur J Endocrinol 2012; 166 : 301–306.

    CAS Статья Google ученый

  • 14

    Masuccio FG, Lattanzio FM, Matera S, Giannini C, Chiarelli F, Mohn A.Чувствительность к инсулину у детей европеоидной расы с нормальным весом в препубертатном возрасте. J Pediatr Endocrinol Metab 2009; 22 : 695–702.

    CAS Статья Google ученый

  • 15

    d’Annunzio G, Vanelli M, Pistorio A, Minuto N, Bergamino L, Lafusco D и др. . Индексы инсулинорезистентности и секреции у здоровых итальянских детей и подростков: многоцентровое исследование. Acta Biomed 2009; 80 : 21–28.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16

    Барха С., Арнаис П., Домингес А., Вильярроэль Л., Кассис Б., Кастильо О. и др. . [Нормальные значения инсулина плазмы и HOMA у чилийских детей и подростков]. Rev Med Chil 2011; 1391 : 1435–1443.

    Артикул Google ученый

  • 17

    Веннлоф А.Х., Ингве А, Нильссон Т.К., Шостром М.Уровни липидов, глюкозы и инсулина в сыворотке крови у здоровых школьников в возрасте 9 и 15 лет из Центральной Швеции: контрольные значения в отношении биологических, социальных факторов и факторов образа жизни. Scand J Clin Lab Invest 2005; 65 : 65–76.

    CAS Статья Google ученый

  • 18

    Steene-Johannessen J, Kolle E, Anderssen SA, Andersen LB. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в популяционной выборке норвежских детей и подростков. Scand J Clin Lab Invest 2009; 69 : 380–386.

    Артикул Google ученый

  • 19

    Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD. Сравнение 11 анализов человеческого инсулина: значение для клинических исследований и исследований. Clin Chem 2007; 53 : 922–932.

    CAS Статья Google ученый

  • 20

    Коул Т.Дж., Лобштейн Т.Расширенные международные (IOTF) пороговые значения индекса массы тела для худобы, избыточного веса и ожирения. Педиатр ожирения 2012; 7 : 284–294.

    CAS Статья Google ученый

  • 21

    Пеплис Дж., Фратерман А., Скотт Р., Руссо П., Бамманн К. Управление качеством для сбора биологических образцов в многоцентровых исследованиях. Eur J Epidemiol 2010; 25 : 607–617.

    CAS Статья Google ученый

  • 22

    Аренс В., Бамманн К., Сиани А., Бучекер К., Де Х.С., Яковьелло Л. и др. .Когорта IDEFICS: дизайн, характеристики и участие в базовом исследовании. Int J Obes (Лондон) 2011; 35 (Дополнение 1): S3–15.

    Артикул Google ученый

  • 23

    Panz VR, Раал Ф.Дж., Пайкер Дж., Иммельман Р., Майлз Х. Производительность анализаторов в местах оказания медицинской помощи CardioChek PA и Cholestech LDX по сравнению с клиническими диагностическими лабораторными методами измерения липидов. Cardiovasc J S Afr 2005; 16 : 112–117.

    CAS PubMed Google ученый

  • 24

    Уайтхед SJ, Ford C, Gama R. Комбинированная лабораторная и полевая оценка анализаторов липидов и глюкозы в местах оказания медицинской помощи Cholestech LDX и CardioChek PA. Ann Clin Biochem 2013; 51 : 54–67.

    Артикул Google ученый

  • 25

    Пеплис Дж., Гюнтер К., Бамманн К., Фратерман А., Руссо П., Вейдебаум Т. и др. .Влияние сбора образцов и преаналитической обработки образцов на анализ биологических маркеров в европейском многоцентровом исследовании IDEFICS. Int J Obes (Лондон) 2011; 35 (Дополнение 1): S104 – S112.

    CAS Статья Google ученый

  • 26

    Коул Т.Дж., Грин ПиДжей. Сглаживание эталонных центильных кривых: метод LMS и штрафная вероятность. Stat Med 1992; 110 : 1305–1319.

    Артикул Google ученый

  • 27

    Стасинопулос Д.М., Ригби, РА.Обобщенные аддитивные модели для масштаба и формы местоположения (GAMLSS) в R. J Stat Softw 2007; 23 : 1–46.

    Артикул Google ученый

  • 28

    van Buuren S, Fredriks M. График червя: простое диагностическое устройство для моделирования опорных кривых роста. Stat Med 2001; 20 : 1259–1277.

    CAS Статья Google ученый

  • 29

    Коул Т.Дж., Станоевич С., Стокс Дж., Коутс А.Л., Хэнкинсон Дж.Л., Уэйд А.М.Референсные диапазоны, связанные с возрастом и размером: тематическое исследование спирометрии в детстве и во взрослом возрасте. Stat Med 2009; 28 : 880–898.

    CAS Статья Google ученый

  • 30

    Kuczmarski RJ, Ogden CL, Guo SS, Grummer-Strawn LM, Flegal KM, Mei Z и др. . Таблицы роста CDC 2000 г. для США: методы и разработка: серия статистических данных о естественном состоянии здоровья 11 . Департамент здравоохранения и социальных служб, CDC: Хяттсвилл, Мэриленд, США, 2000., том 246, , стр. 1–190.

    Google ученый

  • 31

    де Онис М., Лобштейн Т. Определение статуса риска ожирения в общей детской популяции: какие пороговые значения мы должны использовать? Int J Pediatr Obes 2010; 5 : 458–460.

    CAS Статья Google ученый

  • 32

    де Онис М., Оньянго А.В., Борги Э, Сиям А, Нисида С., Симманн Дж. Разработка справочника ВОЗ по развитию детей и подростков школьного возраста. Bull World Health Organ 2007; 85 : 660–667.

    Артикул Google ученый

  • 33

    Атабек М.Е., Пиргон О. Оценка чувствительности к инсулину по измерениям натощак и во время перорального теста на толерантность к глюкозе у детей с ожирением. J Pediatr Endocrinol Metab 2007; 20 : 187–195.

    CAS PubMed Google ученый

  • 34

    Куртоглу С, Хатипоглу Н, Мазичиоглу М, Кендиричи М, Кескин М, Кондолот М.Инсулинорезистентность у детей и подростков с ожирением: пороговые уровни HOMA-IR в препубертатном и пубертатном периодах. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2010; 2 : 100–106.

    Артикул Google ученый

  • 35

    Rodoo P, Ridefelt P, Aldrimer M, Niklasson F, Gustafsson J, Hellberg D. Популяционные педиатрические референсные интервалы для HbA1c, билирубина, альбумина, CRP, миоглобина и сывороточных ферментов. Scand J Clin Lab Invest 2013; 73 : 361–367.

    Артикул Google ученый

  • 36

    Уитроу MJ, Дэвис MJ, Giles LC, De Stavola BL, Owens JA, Maftei O et al . Влияние размера при рождении, послеродового роста и текущего размера на инсулинорезистентность у 9-летних детей: проспективное когортное исследование. Eur J Pediatr 2013; 172 : 1207–1214.

    Артикул Google ученый

  • 37

    Voss LD, Metcalf BS, Jeffery AN, Wilkin TJ.Пороги IOTF для избыточного веса и ожирения и их связь с метаболическим риском у детей (EarlyBird 20). Int J Obes (Лондон) 2006; 30 : 606–609.

    CAS Статья Google ученый

  • 38

    Саммербелл С.Д., Уотерс Э., Эдмундс Л.Д., Келли С., Браун Т., Кэмпбелл К.Дж. Вмешательства по профилактике ожирения у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; 3 : CD001871.

    Google ученый

  • 39

    Neuhauser HK, Thamm M, Ellert U, Hense HW, Rosario AS.Процентили артериального давления по возрасту и росту у детей и подростков с избыточным весом в Германии. Педиатрия 2011; 127 : e978 – e988.

    Артикул Google ученый

  • 40

    Rosario AS, Kurth BM, Stolzenberg H, Ellert U, Neuhauser H. Процентили индекса массы тела для детей и подростков в Германии на основе национальной репрезентативной выборки (KiGGS 2003-2006). Eur J Clin Nutr 2010; 64 : 341–349.

    Артикул Google ученый

  • 41

    Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Упражнения при сахарном диабете 2 типа. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 3 : CD002968.

    Google ученый

  • 42

    Waters E, de Silva-Sanigorski A, Hall BJ, Brown T., Campbell KJ, Gao Y et al . Вмешательства по профилактике ожирения у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 12 : CD001871.

    Google ученый

  • Почему дети с недостаточным питанием подвержены повышенному риску ожирения? Исследования скорости метаболизма и окисления жиров у детей из трущоб из Сан-Паулу, Бразилия | Американский журнал клинического питания

    РЕФЕРАТ

    Предпосылки : Предыдущее исследование показало, что у детей с недостаточным питанием может быть повышенный риск ожирения, но мало что известно о потенциальных основных механизмах.

    Цель : Мы стремились проверить гипотезу о том, что у детей с задержкой роста низкий уровень метаболизма и нарушение окисления жиров по сравнению с детьми без задержки роста.

    Схема : Испытуемыми были 58 мальчиков и девочек препубертатного возраста в возрасте 8–11 лет из трущоб Сан-Паулу, Бразилия. Двадцать восемь человек имели задержку роста (рост к возрасту z баллов <-1,5) и 30 имели такое же соотношение веса к росту, но нормального роста (рост к возрасту z баллов> -1,5). Родители детей двух групп имели одинаковые значения роста и индекса массы тела.Расход энергии натощак и после приема пищи, респираторный коэффициент (RQ) и окисление субстратов измеряли с помощью непрямой калориметрии в 3-дневном исследовании, в котором была предоставлена ​​вся пища, а состав тела измерялся с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

    Результаты : Дети с задержкой роста имели нормальный расход энергии в покое относительно состава тела по сравнению с детьми контрольной группы (4559 ± 90 и 4755 ± 86 кДж / день соответственно; P = 0,14) и имели нормальный постпрандиальный термогенез (2.4 ± 0,3% и 2,0 ± 0,3% от количества еды, соответственно; P = 0,42). Однако RQ натощак был значительно выше в группе с задержкой роста (0,92 ± 0,009 по сравнению с 0,89 ± 0,007; P = 0,04), и, следовательно, окисление жира натощак было значительно ниже (25 ± 2% по сравнению с 34 ± 2% расхода энергии. ; P <0,01).

    Выводы : Задержка роста в детском возрасте связана с нарушением окисления жиров — фактором, который предсказывает ожирение у других групп риска.Это открытие может помочь объяснить недавний рост ожирения и распространенность ожирения среди низкорослых взрослых и подростков в развивающихся странах.

    ВВЕДЕНИЕ

    Распространенность ожирения растет во всем мире, даже в развивающихся странах, которые традиционно испытывали высокие уровни недоедания (1, 2). Страны с переходной экономикой от неразвитых к развитым, такие как Китай, Бразилия и Южная Африка, особенно страдают и имеют растущую распространенность ожирения среди всех экономических уровней и возрастных групп (3).Традиционные объяснения этих наблюдений включают снижение физической активности и потребление продуктов с высоким содержанием жиров. Однако до сих пор нет единого мнения о важности этих факторов, даже для жителей развитых стран (4–9).

    Исследования показали, что недоедание в раннем возрасте может играть роль в развитии ожирения у взрослых. В частности, исследования на 3 континентах показали, что задержка роста, связанная с нарушением питания, обычно вызываемая хроническим недоеданием (10), положительно связана с ожирением взрослых (11–14).Кроме того, мы ранее наблюдали связь между избыточной массой тела и содержанием жира в пище у низкорослых бразильских детей, но не у детей контрольной группы без задержки роста (14). Это свидетельствует о повышении эффективности использования пищевых жиров, что со временем может привести к увеличению содержания жира в организме. В соответствии с этими наблюдениями, постоянные эффекты раннего питания на долгосрочную регуляцию энергии наблюдались как у грызунов, так и у нечеловеческих приматов (15–21). Тем не менее, исследователям все еще необходимо определить основные механизмы, с помощью которых задержка роста в раннем возрасте может привести к повышенному риску ожирения, как для обеспечения рациональной основы для понимания наблюдаемых эффектов, так и для исключения возможности того, что нераспознанные мешающие факторы повлияли на полученные результаты.

    Общая концепция о том, что стимулы в раннем возрасте могут иметь постоянное влияние на метаболизм и развитие, была впервые убедительно продемонстрирована Хьюбелем и Визелем (22), которые наблюдали критический период в раннем развитии кошек, в течение которого лишение зрительных стимулов приводило к постоянному потеря зрения. Концепция критических периодов согласуется с литературой по детскому питанию, которая демонстрирует обобщенный программный эффект ранней диеты на метаболизм, рост и познание (23-25).Механизмы, с помощью которых раннее питание оказывает долгосрочные программные эффекты у людей, неизвестны, но предлагаемые механизмы включают функциональные изменения в процессах роста, экспрессии генов, количестве клеток и клональной селекции в органах и тканях (24, 26, 27).

    Целью этого исследования было проверить гипотезу о том, что задержка роста, связанная с питанием, связана с нарушением окисления жиров, фактор, который, как ранее было показано, надежно предсказывает увеличение веса тела у других групп риска ожирения, включая индейцев пима (28), снижающих вес. женщины с ожирением (29–31) и мужчины среднего возраста (32).Мы также изучили возможность того, что у детей с задержкой роста может быть низкая скорость метаболизма в состоянии покоя, фактор, который предсказывал последующее увеличение жировых отложений в некоторых (33–35), но не во всех (36, 37) проспективных исследованиях групп высокого риска.

    ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

    Субъекты

    Дети были определены в качестве потенциальных субъектов в ходе опросов населения в 3 трущобах в городе Сан-Паулу, Бразилия. Были взвешены и измерены более 300 детей в возрасте 7–11 лет, и было установлено, что они потенциально подходят для участия на основании антропометрических критериев.Все субъекты должны были иметь нормальный показатель массы тела к росту z (WHZ от -2,0 до 1,5) в соответствии со стандартами Национального центра статистики здравоохранения (NCHS) (38). Дети, набранные в группу с задержкой роста ( n = 28), должны были иметь показатель роста к возрасту z (HAZ) <-1,5, а дети, набранные в контрольную группу ( n = 30), должны были иметь ЗТВ> -1,5. Обратите внимание, что хорошо питающиеся бразильские дети растут адекватно по сравнению со стандартами NCHS как в плане веса, так и роста (39), и что низкий HAZ широко считается результатом хронического умеренного недоедания (10).Кроме того, 2 группы были сопоставлены по возрасту и WHZ. Характеристики исследуемых детей и их родителей показаны в таблице 1. Хотя не было возможности сопоставить низкорослых и контрольных детей по росту и весу родителей, эти значения были измерены во всех семьях, в которых биологические родители жили с детьми; достоверных различий между группами не было (таблица 1).

    ТАБЛИЦА 1

    Характеристики обследованных детей и родителей 1

    912% жира 20 ± 7 ) 26 ± 3
    . Контрольная группа . Низкорослая группа .
    Детский
    Возраст (мес.) 120 ± 17 122 ± 15
    Рост (см) 136 ± 10

    Вес (кг) 32 ± 6 26 ± 5 2
    Рост для возраста z оценка −0.56 ± 0,80 −2,16 ± 0,70 2
    Соотношение веса к росту z баллов 0,46 ± 0,76 −0,08 ± 1,10
    17 ± 5
    Отцы
    Высота (см) 165 ± 8 160 ± 12
    ИМТ (кг / м 25 ± 3
    Матери
    Высота (см) 153 ± 7 151 ± 9
    ИМТ (кг / м 2 25 ± 4 26 ± 5
    912% жира 20 ± 7 ) 26 ± 3
    . Контрольная группа . Низкорослая группа .
    Детский
    Возраст (мес.) 120 ± 17 122 ± 15
    Рост (см) 136 ± 10

    Вес (кг) 32 ± 6 26 ± 5 2
    Рост для возраста z оценка −0.56 ± 0,80 −2,16 ± 0,70 2
    Соотношение веса к росту z баллов 0,46 ± 0,76 −0,08 ± 1,10
    17 ± 5
    Отцы
    Высота (см) 165 ± 8 160 ± 12
    ИМТ (кг / м 25 ± 3
    Матери
    Рост (см) 153 ± 7 151 ± 9
    ИМТ (кг / м 2 25 ± 4 26 ± 5
    ТАБЛИЦА 1

    Характеристики исследуемых детей и родителей 1

    912% жира 20 ± 7 ) 26 ± 3
    . Контрольная группа . Низкорослая группа .
    Детский
    Возраст (мес.) 120 ± 17 122 ± 15
    Рост (см) 136 ± 10

    Вес (кг) 32 ± 6 26 ± 5 2
    Рост для возраста z оценка −0.56 ± 0,80 −2,16 ± 0,70 2
    Соотношение веса к росту z баллов 0,46 ± 0,76 −0,08 ± 1,10
    17 ± 5
    Отцы
    Высота (см) 165 ± 8 160 ± 12
    ИМТ (кг / м 25 ± 3
    Матери
    Высота (см) 153 ± 7 151 ± 9
    ИМТ (кг / м 2 25 ± 4 26 ± 5
    912% жира 20 ± 7 ) 26 ± 3
    . Контрольная группа . Низкорослая группа .
    Детский
    Возраст (мес.) 120 ± 17 122 ± 15
    Рост (см) 136 ± 10

    Вес (кг) 32 ± 6 26 ± 5 2
    Рост для возраста z оценка −0.56 ± 0,80 −2,16 ± 0,70 2
    Соотношение веса к росту z баллов 0,46 ± 0,76 −0,08 ± 1,10
    17 ± 5
    Отцы
    Высота (см) 165 ± 8 160 ± 12
    ИМТ (кг / м 25 ± 3
    Матери
    Рост (см) 153 ± 7 151 ± 9
    ИМТ (кг / м 2 25 ± 4 26 ± 5

    Субъекты, которые оказались подходящими для исследования на основании веса и роста и которые хотели участвовать, прошли скрининговое обследование.Это включало сбор анамнеза, физикальное обследование, оценку стадии Таннера (40), сбор крови на концентрацию глюкозы и железа, а также скрининг кала и мочи на наличие острых инфекций. Дети были исключены из исследования, если они принимали какие-либо лекарства, если их стадия Таннера по критерию ≥1 была> 1 или если мы выявили какие-либо прошлые медицинские проблемы, которые могут повлиять на текущее состояние здоровья или метаболическое состояние (например, гипертиреоз или хроническая анемия). . Любой ребенок с острой проблемой со здоровьем, такой как острая кишечная или мочевая инфекция, лечился в соответствии с обычными процедурами больницы Сан-Паулу и начинал исследование только после успешного завершения лечения.

    Этическое одобрение на исследование было получено от больницы Федерального университета Сан-Паулу и Комитета по надзору за исследованиями на людях Медицинского центра Новой Англии при Университете Тафтса. Письменное информированное согласие было получено как от субъектов, так и от их родителей до начала исследования.

    Протокол исследования

    Дети были госпитализированы в отделение метаболических исследований Центра восстановления питания и образования Федерального университета Сан-Паулу в 07:00 в первый день обучения и возвращены домой в 21:00 на третий день.Их принимали группами по 4 человека; По возможности, 2 ребенка с задержкой роста и 2 ребенка контрольной группы были приняты вместе. Непрерывное дневное наблюдение осуществлялось исследователем DJH и двумя ассистентами, а ночное наблюдение осуществлялось медсестрой. В течение 3 дней испытуемые ели только еду и напитки, приготовленные в исследовательском центре, и воздерживались от энергичных физических нагрузок.

    Расход энергии в покое (REE) измерялся натощак через 12 часов после ужина все 3 утра (одно 30-минутное измерение и два 15-минутных измерения) в термонейтральных условиях с помощью непрямой калориметрии с помощью метаболического монитора DeltaTrac (SensorMedics). , Йорба Линда, Калифорния).Испытуемым предлагалось расслабиться и избегать гипервентиляции, ерзания и сна во время измерений, а также разрешалось смотреть записанные на пленку фильмы, если они того пожелали. Калориметр был откалиброван стандартной газовой смесью (96% O 2 и 4% CO 2 ) перед каждым измерением, а тесты на сжигание алкоголя проводились каждые 2 недели для обеспечения точности калориметра. Значения РЗЭ определялись с использованием средних объемов потребленного кислорода (V̇O 2 ) и произведенного диоксида углерода (V̇CO 2 ) для каждого измерения (41).

    Термический эффект кормления (TEF) измерялся в течение 3-часового периода либо на 2-й, либо на 3-й день после измерения REE. Для измерения TEF субъекты потребляли стандартный завтрак (хлеб с маргарином и шоколадным молоком), который давал 42 кДж (10 ккал) на кг массы тела. Все дети получали одинаковые пропорции разных продуктов. Детям было предложено съесть свою еду в течение 5 минут, и измерение началось через 15 минут. Расход энергии измеряли в течение 15 минут каждые полчаса в течение периода измерения.Мочу собирали в течение 24-часового периода, который включал измерения TEF. Мочу анализировали на выделение азота с использованием модификации метода Кьельдаля, который включал микроволновое расщепление образцов (Kjelfast; CEM, Matthews, NC). TEF рассчитывался как прирост расхода энергии по сравнению с голоданием на исходном уровне и выражался в процентах от потребляемой энергии. Окисление жира рассчитывали по V̇O 2 и V̇CO 2 во время периодов измерения натощак и после приема пищи, а также по выделению азота с мочой, исходя из предположения, что выведение азота было стабильным в течение 24-часового периода сбора (42, 43).Окисление субстрата рассчитывали путем вычитания объемов кислорода и углекислого газа, связанных с метаболизмом белков, из измеренных объемов, а затем определения небелкового респираторного коэффициента (RQ). Затем небелковый RQ использовали в уравнениях, описанных Ливси и Элиа (43), для определения процента расхода энергии, связанного с окислением жиров и углеводов.

    Диеты

    Стандартизированный завтрак, который давал 42 кДж (10 ккал) на кг веса тела, детям давали каждое утро в 09:00.На обед (12:30), закуску (15:30) и ужин (1900) дети ели по желанию продукты из стандартных меню, приготовленных на метаболической кухне; их потребление измерялось во время всех приемов пищи. Детям не разрешали есть после 2000 года, когда началось голодание для проверки метаболизма.

    Состав тела

    Рост и вес измеряли, как описано в другом месте (11). Жир и безжировая масса тела были измерены с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с использованием лунного рентгеновского денситометра (Lunar Corp, Мэдисон, Висконсин) с программой быстрого сканирования для взрослых, которая показала свою точность для этой возрастной и весовой группы ( 44).

    Статистический анализ

    Значения выражены как средние значения ± SD или SEM, как указано. Статистический анализ выполнялся с использованием процедур SPSS 7.0 для WINDOWS и SYSTAT 7.0 для WINDOWS (SPSS Inc, Чикаго). Различия между группами для отдельных переменных измерения были проверены с помощью непарного теста Стьюдента t . Для оценки различий RQ после приема пищи использовался ковариационный анализ, где группа использовалась в качестве фактора между субъектами, время — в качестве повторяющейся меры, а RQ натощак — в качестве коварианты.Различия между группами по РЗЭ определяли с помощью модели множественной линейной регрессии, в которой РЗЭ регрессировали по сравнению с 1 ) группой и безжировой массой тела и 2 ) группой и массой. Результаты считались статистически значимыми, если P <0,05.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Контрольная группа и группы с задержкой роста существенно не различались по возрасту и WHZ, но, как и предполагалось, контрольная группа имела больший рост, HAZ и массу тела, чем группа с задержкой роста (Таблица 1).Две группы существенно не различались по процентному содержанию жира в организме или безжировой массе тела. В подгруппе родителей, чьи антропометрические измерения удалось получить ( n = 64), не было значительных различий ни в росте, ни в индексе массы тела (ИМТ; в кг / м 2 ) между группами (Таблица 1).

    Данные

    REE и TEF представлены в таблице 2. По сравнению с детьми контрольной группы, у детей с задержкой роста было меньше нескорректированных REE и больше REE / кг массы тела. Однако после поправки на безжировую массу тела с помощью множественной линейной регрессии (45) REE существенно не различались между группами.TEF также существенно не различалась между группами. Данные TEF обобщены в Таблице 2, а динамика TEF за 3-часовое измерение показана на Рисунке 1. Возможно необычный характер TEF (в частности, относительно низкое значение через 60 минут после еды) не может быть объяснено на основа любых конкретных учебных процедур.

    ТАБЛИЦА 2

    Энергозатраты контрольных детей и детей с задержкой роста 1

    51251 15
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    РЗЭ, нескорректированные (кДж / сут) 4933 ± 118 4369 ± 91 2
    РЗЭ / кг массы тела (кДж / день) 159 173 ± 5 3
    REE с поправкой на LBM (кДж / сут) 4755 ± 86 4559 ± 90
    REE с поправкой на массу тела (кДж / день) 4742 ± 91 4573 ± 95
    Общий TEF (% от загрузки муки) 2.0 ± 0,3 2,4 ± 0,3
    51251 15
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    РЗЭ, нескорректированные (кДж / сут) 4933 ± 118 4369 ± 91 2
    РЗЭ / кг массы тела (кДж / день) 159 173 ± 5 3
    REE с поправкой на LBM (кДж / сут) 4755 ± 86 4559 ± 90
    REE с поправкой на массу тела (кДж / день) 4742 ± 91 4573 ± 95
    Общий TEF (% от загрузки муки) 2.0 ± 0,3 2,4 ± 0,3
    ТАБЛИЦА 2

    Энергозатраты контрольных детей и детей с задержкой роста 1

    51251 15
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    РЗЭ, нескорректированные (кДж / сут) 4933 ± 118 4369 ± 91 2
    РЗЭ / кг массы тела (кДж / день) 159 173 ± 5 3
    REE с поправкой на LBM (кДж / сут) 4755 ± 86 4559 ± 90
    REE с поправкой на массу тела (кДж / день) 4742 ± 91 4573 ± 95
    Общий TEF (% от загрузки муки) 2.0 ± 0,3 2,4 ± 0,3
    51251 15
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    РЗЭ, нескорректированные (кДж / сут) 4933 ± 118 4369 ± 91 2
    РЗЭ / кг массы тела (кДж / день) 159 173 ± 5 3
    REE с поправкой на LBM (кДж / сут) 4755 ± 86 4559 ± 90
    REE с поправкой на массу тела (кДж / день) 4742 ± 91 4573 ± 95
    Общий TEF (% от загрузки муки) 2.0 ± 0,3 2,4 ± 0,3

    РИСУНОК 1.

    Термический эффект кормления в течение 3-часового периода у низкорослых и контрольных детей. Значения представляют собой средние (± SEM) затраты энергии сверх исходного уровня натощак в течение каждого 30-минутного периода. Значимых различий между группами в любое время не было.

    РИСУНОК 1.

    Термический эффект кормления в течение 3-часового периода у детей с задержкой роста и детей контрольной группы. Значения представляют собой средние (± SEM) затраты энергии сверх исходного уровня натощак в течение каждого 30-минутного периода.Значимых различий между группами в любое время не было.

    Данные по RQ натощак и после приема пищи и окислению субстратов показаны в таблице 3. RQ натощак и небелковый RQ натощак были значительно выше в группе с задержкой роста, чем в контрольной группе. Эти различия сохранялись даже тогда, когда дети с RQ> 1,00 ( n = 5) были исключены из анализа или когда потребление энергии и пищевой коэффициент в предыдущий день (рассчитанное отношение V̇CO 2 к V̇O 2 во время полного сгорания) потребленных пищевых продуктов) рассматривались как смешивающие переменные в моделях множественной регрессии.Контрольная группа также окисляла значительно меньший процент своей топливной смеси в виде углеводов и значительно больший процент в виде жиров, чем в группе с задержкой роста.

    ТАБЛИЦА 3

    Дыхательный коэффициент (RQ) натощак и после приема пищи и окисление субстратов у контрольных детей и детей с задержкой роста 1

    912 ± 911 2 3
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    Голодание
    RQ 0,89 ± 0,007 0,92 ± 0,009 2
    2 9125 0,912 0,001 912 912 912 911 9125
    Окисление углеводов (% затрат энергии) 66 ± 2 75 ± 2 3
    Окисление жиров (% затрат энергии) 3412 ± 2
    После приема пищи
    RQ 0.93 ± 0,007 0,94 ± 0,007
    Кумулятивное окисление углеводов (% затрат энергии) 80 ± 3 84 ± 3
    Кумулятивное окисление жиров (% затрат энергии) 20 ± 2 16 ± 3

    51

    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    Пост
    RQ 0.89 ± 0,007 0,92 ± 0,009 2
    Небелковые RQ 0,90 ± 0,009 0,94 ± 0,009 2
    Расход 912 ± 912% углеводов 2 75 ± 2 3
    Окисление жира (% затрат энергии) 34 ± 2 25 ± 2 3
    RQ 0.93 ± 0,007 0,94 ± 0,007
    Кумулятивное окисление углеводов (% затрат энергии) 80 ± 3 84 ± 3
    Кумулятивное окисление жиров (% затрат энергии) 20 ± 2 16 ± 3
    ТАБЛИЦА 3

    Дыхательный коэффициент (RQ) натощак и после еды и окисление субстратов у контрольных детей и детей с задержкой роста 1

    912 ± 911 2 3
    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    Голодание
    RQ 0,89 ± 0,007 0,92 ± 0,009 2
    2 9125 0,912 0,001 912 912 912 911 9125
    Окисление углеводов (% затрат энергии) 66 ± 2 75 ± 2 3
    Окисление жиров (% затрат энергии) 3412 ± 2
    После приема пищи
    RQ 0.93 ± 0,007 0,94 ± 0,007
    Кумулятивное окисление углеводов (% затрат энергии) 80 ± 3 84 ± 3
    Кумулятивное окисление жиров (% затрат энергии) 20 ± 2 16 ± 3

    51

    . Контроль ( n = 30) . Низкорослый ( n = 28) .
    Пост
    RQ 0.89 ± 0,007 0,92 ± 0,009 2
    Небелковые RQ 0,90 ± 0,009 0,94 ± 0,009 2
    Расход 912 ± 912% углеводов 2 75 ± 2 3
    Окисление жира (% затрат энергии) 34 ± 2 25 ± 2 3
    RQ 0.93 ± 0,007 0,94 ± 0,007
    Кумулятивное окисление углеводов (% затрат энергии) 80 ± 3 84 ± 3
    Кумулятивное окисление жиров (% затрат энергии) 20 ± 2 16 ± 3

    Что касается постпрандиального окисления жира, средний постпрандиальный RQ существенно не отличался между двумя группами при усреднении за 3-часовой экспериментальный период (таблица 3), и, следовательно, средние постпрандиальные скорости окисления жиров и углеводов также существенно не различались.Однако, как показано на Рисунке 2, RQ, как правило, оставался повышенным в группе с задержкой роста по сравнению с контрольной группой. Следовательно, во время постпрандиальной фазы контрольная группа имела значительно более низкий RQ через 30 минут (статистически оценено, как описано в разделе «Статистический анализ»; рис. 2). Также обратите внимание, что постпрандиальные изменения RQ по сравнению с исходным уровнем существенно не различались между двумя группами. Мы интерпретируем эти наблюдения, чтобы указать, что RQ натощак был значительно выше в группе с задержкой роста, но изменение RQ при кормлении не различалось между группами.

    РИСУНОК 2.

    Среднее (± SEM) дыхательный коэффициент натощак (0 мин) и после приема пищи у низкорослых и контрольных детей. * Значительно отличается от группы низкорослых, P <0,05. Средний респираторный коэффициент достоверно не отличался между двумя группами.

    РИСУНОК 2.

    Среднее (± SEM) дыхательный коэффициент натощак (0 мин) и постпрандиальный респираторный фактор у низкорослых и контрольных детей. * Значительно отличается от группы низкорослых, P <0.05. Средний респираторный коэффициент значимо не отличался между двумя группами.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Ранее было показано, что нарушение окисления жиров является фактором риска избыточного веса в нескольких группах населения, которые, как известно, подвержены ожирению, включая индейцев пима, ранее страдающих ожирением женщин, прошедших программу снижения веса, и мужчин среднего возраста (28– 32). В настоящем исследовании мы обнаружили, что у детей с задержкой роста в питании значительно нарушено окисление жиров по сравнению с детьми контрольной группы без задержки роста, живущими в той же среде.В частности, у детей с задержкой роста были значительно более высокие RQ и более низкое окисление жиров в состоянии натощак и через 30 минут после еды (последующие постпрандиальные измерения оставались выше, но незначительно). Это открытие пониженного окисления жиров при голодании и в раннем постпрандиальном состоянии может помочь объяснить предыдущие наблюдения (11–13) о повышенной распространенности избыточной массы тела среди низкорослых подростков и взрослых в развивающихся странах, поскольку неокисляющийся жир должен накапливаться. Наши результаты также дополняют литературу, предполагающую, что диета в раннем возрасте оказывает значительное влияние на дальнейший метаболизм и здоровье (24, 26, 27).

    Некоторые аспекты дизайна исследования имели решающее значение для нашей интерпретации полученных результатов. Во-первых, мы использовали протокол стационарного лечения, по которому детям давали всю пищу. Это было важно, потому что состав рациона в день, предшествующий измерению, может влиять на окисление жиров натощак (46). Кроме того, ни один из детей еще не страдал ожирением, что позволило нам измерить факторы, способствующие лежащей в основе предрасположенности к увеличению веса, а не факторы, проявляющиеся только после увеличения веса.Выбирая детей для каждой группы из одной и той же среды и обеспечивая, чтобы в группах были значения родительского роста и ИМТ, которые существенно не различались, мы также сократили количество факторов, помимо задержки роста, которые могли бы объяснить наши результаты. Обратите внимание, что мы не смогли различить разные причины задержки роста в этой популяции. Следовательно, мы не можем исключить возможность того, что различные основные причины (например, хронический дефицит нескольких питательных веществ, включая энергию, в отличие от хронического дефицита определенного питательного вещества, такого как цинк), могут иметь разные последствия.Потребуются дальнейшие исследования, чтобы рассмотреть вопрос о том, могут ли различные основные причины задержки роста, связанные с питанием, влиять на окисление жиров в разной степени.

    Хотя механизмы, с помощью которых хроническое недоедание, приводящее к задержке роста, вызывает изменение окисления жиров, неизвестны, есть несколько возможных объяснений. На уровне окисления жира по сравнению с хранением жир, который не окисляется, должен храниться. Таким образом, нарушение окисления жиров будет со временем вызывать повышенное отложение жира.Теоретически нарушение окисления жиров особенно быстро ускоряет отложение жира при употреблении диеты с высоким содержанием жиров, поскольку избыточное потребление жира будет откладываться. Что касается этой возможности, мы ранее получили предварительные данные, свидетельствующие о том, что дети с задержкой роста набирают вес с течением времени ускоренными темпами, когда они придерживаются диеты с высоким содержанием жиров (14).

    Можно предположить, что у детей с задержкой роста в питании длительная адаптация к недоеданию, которая влияет на функцию ферментов и гормонов, может лежать в основе нарушения окисления жиров.Например, длительное недоедание сопровождается снижением концентрации инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) (14, 47). Поскольку IGF-I увеличивает активность гормоночувствительной липазы в отношении липолитических гормонов (48, 49), любое снижение IGF-I также может привести к снижению окисления жиров (50). Кроме того, исследования на грызунах показали долгосрочное влияние размера помета (классический инструмент для изучения влияния раннего питания) на ферменты, участвующие в окислении углеводов и жиров через 20 недель после отлучения от груди (17).Например, у 20-недельных крыс, недоедающих при рождении, были повышенные концентрации глюконеогенных ферментов, которые могли способствовать усилению окисления углеводов по сравнению с окислением жиров (17).

    Хотя мы изучали детей, живущих в Бразилии, важно отметить, что дети в других странах также подвержены недоеданию и задержке роста; Считается, что ≈250 миллионов детей во всем мире страдают от недоедания (51), а 5–10% детей в США классифицируются как низкорослые (52).В развивающихся популяциях задержка роста, связанная с питанием, в первую очередь связана с недостаточным питанием, но в развитых странах она чаще связана с рядом общих детских проблем, включая тяжелые ожоги (53), чрезмерное потребление фруктового сока (54), страх ожирения (55). , и низкий социальный класс (56). Большинство предыдущих отчетов о задержке роста не содержало информации о ожирении, но задержка роста у детей с предыдущими ожоговыми травмами была связана с непропорциональным увеличением веса по сравнению с ростом через 3 года после ожоговой травмы (53).Кроме того, у невысоких взрослых людей из низкого социального класса ИМТ был значительно выше, чем у более высоких людей из более высокого социального класса в Англии (56), но не во Франции (57).

    Таким образом, это исследование показало, что у детей с недостаточной задержкой роста наблюдается нарушение окисления жиров по сравнению с детьми контрольной группы без задержки роста из той же среды. Это открытие предполагает, что низкорослые дети из трущоб подвергаются повышенному риску ожирения и со временем могут набирать вес, когда запасы пищи становятся достаточными, чтобы их можно было потреблять ad libitum.Таким образом, наши результаты могут помочь объяснить предыдущие данные о повышенной распространенности ожирения среди низкорослых детей и взрослых невысокого роста в развивающихся странах.

    Мы благодарим Селию де Насименто и Паулу А. Мартинс за их помощь в подборе персонала и сборе данных, а также Роберта Рассела за его экспертные советы. Мы также благодарим центр масс-спектрометрии изотопного отношения для изотопных анализов и персонал Центра восстановления питания и образования за их сотрудничество в проведении этого исследования на их предприятии.Мы в долгу перед семьями детей, которые позволили нам провести с ними эту работу.

    ССЫЛКИ

    1

    Попкин

    BM

    ,

    Doak

    CM

    .

    Эпидемия ожирения — всемирное явление

    .

    Nutr Ред.

    1998

    ;

    56

    :

    106

    14

    ,2

    Ожирение: предотвращение глобальной эпидемии и борьба с ней.

    Женева

    :

    Всемирная организация здравоохранения

    ,

    1997

    .3

    Попкин

    БМ

    .

    Переходный период в области питания в странах с низкими доходами: назревающий кризис

    .

    Nutr Ред.

    1994

    ;

    52

    :

    285

    95

    ,4

    Блэр

    S

    .

    Доказательства успеха упражнений для похудания и контроля веса

    .

    Ann Intern Med

    1993

    ;

    119

    :

    702

    6

    ,5

    Гарроу

    Дж

    .

    Упражнения в лечении ожирения: незначительный вклад

    .

    Int J Obes Relat Metab Disord

    1995

    ;

    19

    :

    S126

    9

    ,6

    Hill

    J

    ,

    Commerford

    R

    .

    Физическая активность, баланс жиров и энергетический баланс

    .

    Int J Sport Nutr

    1996

    ;

    6

    :

    80

    92

    ,7

    Робертс

    SB

    ,

    Pi-Sunyer

    FX

    ,

    Dreher

    M

    и др.

    Физиология замещения жира и уменьшения жира: влияние пищевых жиров и заменителей жира на регуляцию энергии

    .

    Nutr Ред.

    1998

    ;

    56

    :

    S29

    49

    ,8

    Willett

    WC

    .

    Является ли диетический жир основным определяющим фактором жировых отложений?

    Am J Clin Nutr

    1998

    ;

    67

    (

    доп.

    ):

    556S

    62S

    ,9

    Wilmore

    JH

    ,

    Stanforth

    PR

    ,

    Hudspeth

    LA

    и др.

    Изменения скорости метаболизма в состоянии покоя в результате 20-недельных тренировок на выносливость: семейное исследование HERITAGE

    .

    Am J Clin Nutr

    1998

    ;

    68

    :

    66

    71

    .10

    Waterlow

    JC

    .

    Белковая энергетическая недостаточность.

    Лондон

    :

    Эдвард Арнольд

    ,

    1992

    .11

    Sawaya

    AL

    ,

    Dallal

    G

    ,

    Solymos

    G

    и др.

    Ожирение и недоедание среди населения трущоб в городе Сан-Паулу, Бразилия

    .

    Obes Res

    1995

    ;

    3

    (

    доп.

    ):

    107S

    15S

    .12

    Doak

    C

    ,

    Monteiro

    C

    ,

    Popkin

    B

    .

    Сосуществование ожирения и недоедания в одних и тех же домохозяйствах является новым явлением в странах с низким уровнем доходов

    .

    FASEB J

    1999

    ;

    13

    :

    673.2

    () .13

    Popkin

    BM

    ,

    Richards

    MK

    ,

    Montiero

    CA

    .

    Задержка в росте связана с избыточной массой тела у детей четырех стран, которые находятся в процессе перехода на другое питание.

    .

    J Nutr

    1996

    ;

    26

    :

    3009

    16

    ,14

    Sawaya

    AL

    ,

    Grillo

    LP

    ,

    Verreschi

    I

    ,

    Carlos da Silva

    9000

    A2 .

    Легкая задержка роста связана с более высокой восприимчивостью к воздействию диеты с высоким содержанием жиров: исследования в трущобах в Сан-Паулу, Бразилия

    .

    J Nutr

    1997

    ;

    128

    (

    доп.

    ):

    415S

    20S

    ,15

    Widdowson

    E

    ,

    McCance

    R

    .

    Влияние ограниченных периодов недоедания в разном возрасте на состав и последующее развитие крыс

    .

    Proc R Soc Lond B Biol Sci

    1963

    ;

    158

    :

    329

    42

    ,16

    Aubert

    R

    .

    Долгосрочные морфологические и метаболические эффекты раннего недоедания и переедания у мышей

    .

    J Nutr

    1980

    ;

    110

    :

    649

    61

    ,17

    Дафф

    D

    ,

    Snell

    K

    .

    Влияние измененного питания новорожденных на развитие ферментов липидного и углеводного обмена у крыс

    .

    J Nutr

    1982

    ;

    112

    :

    1057

    66

    ,18

    Knittle

    J

    ,

    Hirsch

    J

    .

    Влияние раннего питания на развитие жировых подушечек придатка яичка крыс: клеточность и метаболизм

    .

    J Clin Invest

    1968

    ;

    47

    :

    2091

    8

    ,19

    Faust

    I

    ,

    Johnson

    P

    ,

    Hirsch

    J

    .

    Долгосрочные эффекты раннего питания на развитие ожирения у крыс

    .

    J Nutr

    1980

    ;

    110

    :

    2027

    34

    .20

    Крайер

    A

    ,

    Джонс

    H

    .

    Развитие белой жировой ткани

    .

    Biochem J

    1980

    ;

    186

    :

    805

    15

    ,21

    Льюис

    D

    ,

    Бертран

    H

    ,

    McMahan

    C

    ,

    McGill

    000

    HJ2000 Масоро

    E

    .

    Прием пищи перед отъемом влияет на ожирение молодых взрослых павианов

    .

    J Clin Invest

    1986

    ;

    78

    :

    899

    905

    .22

    Wiesel

    T

    ,

    Hubel

    D

    .

    Сравнение эффектов одностороннего и двустороннего закрытия глаз на ответы корковых единиц у котят

    .

    J Neurophysiol

    1965

    ;

    28

    :

    1029

    40

    .23

    McCance

    RA

    .

    Еда, рост и время

    .

    Ланцет

    1962

    ;

    2

    :

    621

    6

    .24

    Лукас

    A

    .

    Программирование ранним питанием человека

    . В:

    Bock

    GR

    ,

    Whelan

    J

    , ред.

    Среда детства и болезни взрослых.

    Лондон

    :

    John Wiley & Sons

    ,

    1991

    :

    38

    49

    25

    Lucas

    A

    .

    Программирование ранним питанием: экспериментальный подход

    .

    J Nutr

    1998

    ;

    128

    :

    401S

    6S

    .26

    Lucas

    A

    .

    Запрограммирует ли ранняя диета будущие результаты?

    Acta Paediatr Scand Suppl

    1990

    ;

    365

    :

    58

    67

    .27

    Waterland

    RA

    ,

    Garza

    C

    .

    Возможные механизмы метаболического импринтинга, приводящие к хроническому заболеванию

    .

    Am J Clin Nutr

    1999

    ;

    69

    :

    179

    97

    ,28

    Zurlo

    F

    ,

    Lillioka

    S

    ,

    Esposito-del Puente

    A

    , et al.

    Низкое соотношение окисления жиров и углеводов как предиктор увеличения веса: исследование 24-часового RQ

    .

    Am J Physiol

    1990

    ;

    259

    :

    E650

    7

    ,29

    Astrup

    A

    ,

    Buemann

    B

    ,

    Christensen

    N

    ,

    Toubro

    S

    S

    S

    Неспособность увеличить окисление липидов в ответ на увеличение содержания жира в пище у женщин, ранее страдающих ожирением

    .

    Am J Physiol

    1994

    ;

    266

    :

    E592

    9

    .30

    Larson

    DE

    ,

    Ferraro

    RT

    ,

    Robertson

    DS

    ,

    Ravussin

    E

    Энергетический обмен у лиц со стабильным весом после ожирения

    .

    Am J Clin Nutr

    1995

    ;

    62

    :

    735

    9

    .31

    Lean

    M

    ,

    James

    W

    .

    Метаболические эффекты изоэнергетического обмена питательных веществ в течение 24 часов в отношении ожирения у женщин

    .

    Int J Obes

    1988

    ;

    12

    :

    15

    27

    .32

    Seidell

    J

    ,

    Muller

    D

    ,

    Sorkin

    J

    ,

    Andres

    R

    .

    Коэффициент респираторного обмена натощак и скорость метаболизма в покое как предикторы увеличения веса: Балтиморское лонгитюдное исследование старения

    .

    Int J Obes Relat Metab Disord

    1992

    ;

    16

    :

    667

    74

    .33

    Ravussin

    E

    ,

    Lillioja

    S

    ,

    Knowler

    W

    и др.

    Пониженный расход энергии как фактор риска увеличения массы тела

    .

    N Engl J Med

    1988

    ;

    318

    :

    467

    72

    .34

    Робертс

    S

    ,

    Savage

    J

    ,

    Coward

    W

    ,

    Chew

    000 B 9000

    ,

    Расход энергии и потребление у младенцев, рожденных от худых матерей с избыточным весом

    .

    N Engl J Med

    1988

    ;

    318

    :

    461

    6

    ,35

    DeLany

    JP

    .

    Роль энергетических затрат в развитии ожирения у детей

    .

    Am J Clin Nutr

    1998

    ;

    68

    (

    доп.

    ):

    950S

    5S

    .36

    Goran

    MI

    ,

    Shewchuk

    R

    ,

    Gower

    BA

    ,

    000 TR

    000 Nagy

    WH

    ,

    Johnson

    RK

    .

    Продольные изменения полноты у белых детей: нет влияния энергетических затрат в детстве

    .

    Am J Clin Nutr

    1998

    ;

    67

    :

    309

    16

    .37

    Stunkard

    AJ

    ,

    Berkowitz

    RI

    ,

    Stallings

    VA

    ,

    Schoeller

    Потребление энергии, а не выход энергии является определяющим фактором размера тела у младенцев

    .

    Am J Clin Nutr

    1999

    ;

    69

    :

    524

    30

    .38

    Физическое состояние, использование и интерпретация антропометрии.

    Женева

    :

    Всемирная организация здравоохранения

    ,

    1995

    .39

    Монтейро

    CA

    ,

    Бенисио

    MHDA

    ,

    Gouveia

    NC

    ,

    MA0003

    MA0003

    J

    9A

    .

    Состояние питания бразильских детей: тенденции 1975–1989 гг.

    .

    Bull World Health Organ

    1992

    ;

    70

    :

    657

    66

    .40

    Wilson

    J

    ,

    Foster

    D

    , ред.

    Учебник эндокринологии Вильямса.

    8-е изд.

    Филадельфия

    :

    WB Saunders

    ,

    1992

    .41

    de Weir

    JB

    .

    Новый метод расчета скорости метаболизма с особым акцентом на метаболизм белков

    .

    J Physiol (Лондон)

    1949

    ;

    109

    :

    1

    9

    .42

    Elia

    M

    ,

    Livesey

    G

    .

    Теория и достоверность косвенной калориметрии во время синтеза чистого липида

    .

    Am J Clin Nutr

    1988

    ;

    47

    :

    591

    607

    .43

    Livesey

    G

    ,

    Elia

    M

    .

    Оценка расхода энергии, чистого использования углеводов и чистого окисления и синтеза жира с помощью косвенной калориметрии: оценка ошибок с особым акцентом на подробный состав топлива

    .

    Am J Clin Nutr

    1988

    ;

    47

    :

    608

    28

    .44

    Pintauro

    SJ

    ,

    Nagy

    TR

    ,

    Duthie

    CM

    ,

    Goran

    MI

    MI

    Перекрестная калибровка измерений жира и мяса с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с анализом туш свиней в диапазоне массы тела детей

    .

    Am J Clin Nutr

    1996

    ;

    63

    :

    293

    8

    .45

    Равуссин

    E

    .

    Энергетический обмен при ожирении

    .

    Diabetes Care

    1993

    ;

    16

    :

    232

    8

    . 46

    Зальцман

    E

    ,

    Даллал

    GE

    ,

    Робертс

    SB

    .

    Влияние диет с высоким и низким содержанием жиров на добровольное потребление энергии и окисление субстратов: исследования на однояйцевых близнецах, потребляющих диеты, подобранные по плотности энергии, клетчатке и вкусовым качествам

    .

    Am J Clin Nutr

    1997

    ;

    66

    :

    1332

    9

    .47

    Walker

    WA

    ,

    Watkins

    JB

    , ред.

    Питание в педиатрии: фундаментальная наука и клиническое применение.

    Лондон

    :

    BC Decker

    ,

    1996

    .48

    Маркус

    C

    ,

    Bolme

    P

    ,

    Micha-Johnson

    G

    ,

    Margery

    VIII М

    .

    Гормон роста увеличивает липолитическую чувствительность к катехоламинам в адипоцитах здоровых взрослых

    .

    Life Sci

    1994

    ;

    54

    :

    1335

    41

    .49

    Bjorntorp

    P

    .

    Гормональный контроль регионального распределения жира

    .

    Hum Reprod

    1997

    ;

    12

    (

    Suppl

    ):

    21

    5

    ,50

    Hussain

    MA

    ,

    Schmitz

    O

    ,

    Mengel

    A

    и др.

    Сравнение эффектов гормона роста и инсулиноподобного фактора роста I на окисление субстрата и чувствительность к инсулину у людей с дефицитом гормона роста

    .

    J Clin Invest

    1994

    ;

    94

    :

    1126

    33

    .51

    де Онис

    M

    ,

    Monteiro

    C

    ,

    Akre

    J

    ,

    Clugston

    G

    .

    Мировые масштабы белковой энергетической недостаточности: обзор из глобальной базы данных ВОЗ по росту детей

    .

    Bull World Health Organ

    1993

    ;

    71

    :

    703

    12

    .52

    Межведомственный совет по мониторингу питания и связанным исследованиям

    .

    Третий отчет по мониторингу питания в США.

    Вашингтон, округ Колумбия

    :

    Типография правительства США

    ,

    1995

    .53

    Рутан

    R

    ,

    Herndon

    D

    .

    Задержка роста у детей после ожогов

    .

    Arch Surg

    1990

    ;

    125

    :

    392

    5

    .54

    Dennison

    B

    ,

    Rockwell

    H

    ,

    Baker

    S

    .

    Избыточное потребление фруктового сока детьми дошкольного возраста связано с низким ростом и ожирением

    .

    Педиатрия

    1997

    ;

    99

    :

    15

    22

    .55

    Pugliese

    MT

    ,

    Lifshitz

    F

    ,

    Grad

    G

    ,

    Fort

    P

    Kat .

    Страх ожирения. Причина низкого роста и задержки полового созревания

    .

    N Engl J Med

    1983

    ;

    309

    :

    513

    8

    .56

    Brunner

    E

    ,

    Marmot

    M

    ,

    Nanchahal

    K

    ,

    Stansfeld

    000

    000

    000 Мюнхен

    июня Альберти

    К

    .

    Социальное неравенство в отношении коронарного риска: центральное ожирение и метаболический синдром.Данные исследования Whitehall II

    .

    Диабетология

    1997

    ;

    40

    :

    1341

    9

    .57

    Rolland-Cachera

    MF

    ,

    Bellisle

    F

    .

    Нет корреляции между ожирением и приемом пищи: почему дети из рабочего класса толще?

    Am J Clin Nutr

    1986

    ;

    44

    :

    779

    87

    .

    © 2000 Американское общество клинического питания

    Чреспищеводная эхокардиограмма | Johns Hopkins Medicine

    Что такое чреспищеводная эхокардиограмма (ЧВЭ)?

    Чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭЭ) использует эхокардиографию для оценки структуры и функции сердца.Во время процедуры датчик (например, микрофон) излучает ультразвуковые звуковые волны. Когда датчик размещается в определенных местах и ​​под определенными углами, ультразвуковые звуковые волны перемещаются через кожу и другие ткани тела к тканям сердца, где волны отражаются или «эхом» отражаются от структур сердца. Преобразователь улавливает отраженные волны и отправляет их в компьютер. Компьютер отображает эхо в виде изображений стенок и клапанов сердца.

    Традиционная эхокардиограмма выполняется путем размещения датчика на поверхности грудной клетки.Это называется трансторакальной эхокардиограммой. Чреспищеводная эхокардиограмма выполняется путем введения зонда с датчиком в пищевод. Это обеспечивает более четкое изображение сердца, поскольку звуковые волны не должны проходить через кожу, мышцы или костную ткань. Зонд TEE расположен намного ближе к сердцу, так как пищевод и сердце расположены рядом друг с другом.

    Избыточный вес или определенные заболевания легких могут мешать изображению сердца, когда датчик помещен на грудную стенку.Определенные состояния сердца лучше видны при ЧВЭ, такие как нарушения митрального клапана, сгустки крови или образования внутри сердца, разрыв оболочки аорты, а также структура и функция искусственных сердечных клапанов.

    TEE может использовать один или несколько из нескольких специальных типов эхокардиографии, перечисленных ниже:

    • Эхокардиография в М-режиме. Это простейший вид эхокардиографии. Он создает изображение, похожее на начертание, а не на реальное изображение структур сердца.Эхо-сигнал в M-режиме полезен для измерения структур сердца, таких как насосные камеры сердца, размер самого сердца и толщина стенок сердца.

    • Допплерэхокардиография. Этот метод Доплера используется для оценки кровотока через камеры и клапаны сердца. Количество крови, откачиваемой при каждом ударе, является показателем работы сердца. Кроме того, допплерография может обнаружить аномальный кровоток в сердце, что может означать, что есть проблема с одним или несколькими сердечными клапанами или со стенками сердца.

    • Цветной допплер. Цветной допплер — это усовершенствованная форма допплеровской эхокардиографии. В цветном допплеровском режиме для обозначения направления кровотока используются разные цвета. Это упрощает интерпретацию метода Доплера.

    • 2-D (двумерная) эхокардиография. Этот метод используется для просмотра движения структур сердца в реальном времени. Двухмерный эхо-вид отображается на мониторе в форме конуса. Он показывает движение структур сердца в реальном времени.Это позволяет врачу увидеть различные структуры сердца в действии и оценить их с помощью одного среза или двухмерного изображения.

    • 3-D (трехмерная) эхокардиография. Этот метод позволяет получать трехмерные изображения структур сердца с большей детализацией, чем двухмерное эхо. Изображения в реальном времени позволяют более точно оценить функцию сердца, используя измерения, сделанные во время биения сердца.

    Зачем мне ТРОЙНИК?

    Чреспищеводная эхокардиография может быть выполнена для оценки признаков и симптомов, которые могут указывать на:

    • Атеросклероз. Это постепенное закупоривание артерий жировыми веществами и другими веществами в крови.

    • Кардиомиопатия. Это увеличение сердца из-за утолщения или ослабления сердечной мышцы.

    • Врожденный порок сердца. Эти дефекты возникают при формировании сердца плода. TEE может помочь оценить и определить местонахождение аномалии, а также определить ее влияние на кровоток в сердце.

    • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердечная мышца ослаблена до такой степени, что перекачивать кровь невозможно. Это может вызвать скопление жидкости (застой) в кровеносных сосудах и легких, а также в стопах, лодыжках и других частях тела.

    • Аневризма. Это ослабление и выпячивание части сердечной мышцы или аорты (большой артерии, которая переносит насыщенную кислородом кровь из сердца в остальную часть тела).

    • Порок клапана сердца. Неисправность одного или нескольких сердечных клапанов, которые могут блокировать кровоток в сердце или приводить к обратному току крови (срыгивание).

    • Опухоль сердца. Опухоль сердца может возникать на внешней поверхности сердца, в одной или нескольких камерах сердца или в мышечной ткани сердца.

    • Перикардит. Это воспаление или инфекция мешка, окружающего сердце.

    • Инфекционный эндокардит. Это сердечная инфекция, обычно поражающая сердечные клапаны.

    • Расслоение аорты. Это разрыв стенки аорты.

    • Сгусток крови и инсульт. Сгустки крови могут образовываться внутри камер сердца, вырваться наружу и затем перетекать в мозг или другие части тела. Это может вызвать инсульт или другие проблемы. Чаще всего эти сгустки образуются при нерегулярном сердечном ритме или застойном кровотоке в сердце.

    Дополнительные причины, по которым может быть проведено чрескожное вмешательство, включают:

    • Для оценки состояния сердца во время операции на открытом сердце после таких процедур, как коронарное шунтирование, замена или ремонт клапана

    • Для оценки состояния сердца во время внесердечных хирургических вмешательств

    • Перед кардиоверсией по поводу фибрилляции предсердий или трепетания предсердий, чтобы убедиться в отсутствии сгустков

    Ваш врач может порекомендовать TEE по другим причинам.

    Каковы риски TEE?

    Возможные риски TEE включают:

    Если у вас есть проблемы с пищеводом, такие как варикозное расширение вен пищевода, непроходимость или стриктура пищевода, или лучевая терапия в области пищевода, возможно, вам не удастся сделать ЧВЭ. Ваш врач внимательно осмотрит вас перед процедурой.

    Могут быть и другие риски в зависимости от вашего конкретного состояния здоровья. Обязательно обсудите любые проблемы со своим врачом перед процедурой.

    Как мне подготовиться к TEE?

    • Ваш лечащий врач объяснит вам процедуру, вы можете задать вопросы.

    • Вам будет предложено подписать форму согласия, дающую разрешение на проведение теста. Внимательно прочтите форму и задавайте вопросы, если что-то непонятно.

    • Перед процедурой необходимо некоторое время поститься. Ваш лечащий врач скажет вам, как долго нужно голодать: несколько часов или всю ночь.

    • Если вы беременны или думаете, что беременны, сообщите об этом своему врачу.

    • Сообщите своему врачу, если у вас аллергия на лекарства, местная анестезия или латекс или вы чувствительны к ним.

    • Сообщите своему поставщику обо всех лекарствах (рецептурных и безрецептурных) и травяных добавках, которые вы принимаете.

    • Сообщите своему врачу, если у вас в анамнезе есть нарушения свертываемости крови или вы принимаете какие-либо антикоагулянты (разжижающие кровь) лекарства, аспирин или другие лекарства, влияющие на свертываемость крови.Вам могут потребовать прекратить прием некоторых из этих лекарств перед процедурой.

    • Ваш лечащий врач может запросить анализ крови перед процедурой, чтобы определить, сколько времени требуется вашей крови для свертывания. Также могут быть сделаны другие анализы крови.

    • Сообщите врачу, если у вас есть заболевание сердечного клапана, врожденное заболевание сердца или эндокардит (инфекция сердечных клапанов) в анамнезе.

    • В зависимости от вашего состояния здоровья ваш поставщик медицинских услуг может запросить другие специальные препараты.

    Что происходит во время TEE?

    ЧРВ может быть проведена амбулаторно или как часть вашего пребывания в больнице. Процедуры могут отличаться в зависимости от вашего состояния и практики вашего врача.

    Обычно TEE следует этому процессу:

    1. Вас попросят удалить все украшения или другие предметы, которые могут помешать процедуре. Если вы носите зубные протезы или какой-либо протез полости рта, они будут удалены перед введением зонда TEE.

    2. Если вас попросят снять одежду, вам дадут халат.

    3. Вам будет предложено опорожнить мочевой пузырь перед процедурой.

    4. Внутривенная (IV) линия будет введена в вашу руку или руку для введения лекарства и, при необходимости, для введения жидкости внутривенно.

    5. Вы будете лежать на столе или кровати слева от вас. Для поддержки за спиной можно положить подушку или клин.

    6. Вы будете подключены к монитору электрокардиограммы (ЭКГ), который регистрирует электрическую активность сердца и контролирует сердце во время процедуры с помощью небольших клейких электродов.Во время процедуры будут отслеживаться ваши жизненно важные показатели (частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и уровень кислорода).

    7. На заднюю стенку горла будет нанесен спрей для местной анестезии. Это приведет к онемению задней части горла, чтобы прохождение TEE-зонда было более комфортным.

    8. Вам в рот поместят защитное приспособление от укуса.

    9. Перед процедурой вы получите успокаивающее средство, которое поможет вам расслабиться.

    10. Если указано, кислород будет подаваться через носовые трубки.

    11. Помещение будет затемнено, чтобы врач мог видеть изображения на мониторе эхокардиограммы.

    12. TEE-зонд будет пропущен через ваш рот в горло. Вас могут попросить проглотить, чтобы помочь пройти зонд.

    13. Как только зонд окажется в нужном месте, будут сделаны снимки.

    14. После того, как изображения будут сделаны, зонд будет удален из вашего горла.

    Что происходит после TEE?

    Вы будете переведены в зону восстановления, где медсестры будут контролировать вашу частоту сердечных сокращений, ЭКГ, артериальное давление и уровень кислорода.

    Когда ваш рвотный рефлекс вернулся, ваши жизненно важные функции стабилизируются и вы более внимательны, электроды ЭКГ, кислородный зонд и капельница будут удалены. Вы можете одеться.

    Вы можете чувствовать слабость, усталость или сонливость до конца дня обследования. На следующий день после процедуры вы должны чувствовать себя нормально. Ваше горло может болеть в течение нескольких дней после процедуры из-за введения зонда TEE.

    Если процедура проводилась амбулаторно, вас могут выписать домой, если только ваш лечащий врач не определит, что ваше состояние требует дальнейшего наблюдения или госпитализации.

    Вам нужно будет, чтобы кто-нибудь отвез вас домой.

    Вы можете вернуться к своему обычному питанию и занятиям, если ваш лечащий врач не посоветует вам иное.

    Как правило, после TEE не требуется особого ухода. Однако ваш лечащий врач может дать вам другие инструкции после процедуры, в зависимости от вашей конкретной ситуации.

    Мониторинг ИМТ

    в лечении ожирения у детей раннего возраста — От редакции

    1. Аллен Р.Э., Майерс А.Л.Питание малышей. Ам Фам Врач . 2006; 74: 1527–32,1533 ….

    2. Го С.С., Рош А.Ф., Chumlea WC, Гарднер Дж. Д., Siervogel RM. Прогностическая ценность значений индекса массы тела у детей для определения избыточной массы тела в возрасте 35 лет. Am J Clin Nutr . 1994; 59: 810–9.

    3. He Q, Карлберг Дж. Прогнозирование избыточной массы тела у взрослых в педиатрические годы. Педиатр Рес . 1999; 46: 697–703.

    4. Бхаргава СК, Сачдев Х.С., Осень CH, Осмонд С, Лакшми Р., Баркер DJ, и другие. Связь серийных изменений индекса массы тела у детей с нарушением толерантности к глюкозе в молодом взрослом возрасте. N Engl J Med . 2004; 350: 865–75.

    5. Ши С, Аймонг Э, Зиберт П., Шамун H, Трейси РП, Декельбаум Р.Дж., и другие. Ожирение, уровень инсулина в плазме натощак и С-реактивного белка у здоровых детей [Опубликованная поправка опубликована в Obes Res 2003; 11: 491]. Obes Res . 2003. 11: 95–103.

    6. Hill JO, Вятт HR, Рид GW, Peters JC. Ожирение и окружающая среда: куда мы идем дальше ?. Наука . 2003. 299: 853–5.

    7. Daniel SR. Критические периоды аномального набора веса у детей и подростков. В: Sothern M, Gordon ST, Von Almen TK, ред. Справочник по детскому ожирению: клиническое ведение. Бока-Ратон, Флорида: CRC / Taylor & Francis, 2006: 67–75.

    8.де Онис М. Использование антропометрии в профилактике избыточного веса и ожирения у детей. Int J Obes Relat Metab Disord . 2004; 28 (приложение 3): S81–5.

    9. ПС Гиддинг, Деннисон Б.А., Береза ​​LL, Дэниэлс С.Р., Гилман М.В., Лихтенштейн AH, и другие., для Американской кардиологической ассоциации. Диетические рекомендации для детей и подростков: руководство для практикующих. Педиатрия .2006; 117: 544–59.

    10. Klesges RC, Коутс Т.Дж., Коричневый G, Осетр-Тиллиш Дж, Молденхауэр-Клесгес Л.М., Хольцер Б, и другие. Влияние родителей на пищевое поведение и относительный вес детей. J Appl Behav Anal . 1983; 16: 371–8.

    11. Фишер Дж. О., Береза ​​LL. Ограничение доступа к вкусной пище влияет на поведенческую реакцию детей, их выбор и потребление. Am J Clin Nutr .1999; 69: 1264–72.

    12. Williams CL, Хейман Л.Л., Дэниэлс С.Р., Робинсон Т.Н., Штейнбергер Дж., Паридон С, и другие.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *