Что такое фосфолипиды и их роль в жизни организма и значение в питании: что это такое, как применяются

Содержание

что это такое, как применяются

 

Cостояние печени играет жизненно важную роль для здоровья человека. Этот орган весом более килограмма выполняет множество задач. В одной клетке печени, гепатоците, протекает около 500 различных биохимических процессов1. В печени осуществляется распад и/или детоксикация вредных веществ, а также выведение их из организма. Кроме того, орган синтезирует важнейшие составные части биологических мембран — фосфолипиды2.

Что такое клеточная мембрана?

 

Клетки — основные строительные блоки человеческого организма. Они, в свою очередь, не могут существовать без жиров и фосфолипидов, образующих наружную мембрану, «стенку» клетки, которая удерживает внутри нее цитоплазму. Мембрана представляет собой два слоя фосфолипидов, которые состоят из гидрофильной «головки», притягивающейся к воде, и гидрофобного, то есть водоустойчивого «хвоста».

«Головки» двух рядов фосфолипидов обращены наружу, к жидкости, а «хвосты» скрепляются друг с другом, обеспечивая клеточным стенкам высокую прочность2.

Фосфолипиды выполняют структурную функцию, поддерживая клеточный каркас, участвуют в процессах молекулярного транспорта, ферментативных и других, не менее значимых процессах. Любое нарушение их деятельности может иметь самые серьезные последствия2.

Гепатоциты — «кирпичики» печени

Клетки печени, гепатоциты, составляют до 70-85% массы органа. Они несут основную ответственность за деятельность печени, участвуя в таких процессах, как:

  • Синтез и хранение протеинов
  • Расщепление углеводов
  • Синтез холестерина, желчных солей и фосфолипидов
  • Детоксикация, расщепление и выведение веществ
  • Инициирование образования и, собственно, выработка желчи.

Клеточная стенка гепатоцитов, как и любых других клеток, состоит из фосфолипидов, обеспечивающих ее полноценное функционирование. Однако, к сожалению, она уязвима. Воздействие негативных факторов, например, некоторых лекарственных препаратов, токсичных веществ и особенно алкоголя и даже несбалансированного рациона приводит к нарушению внутриклеточного обмена и гибели гепатоцитов. Так развиваются различные заболевания печени

1.

 

Когда печень «шалит»?

Проблемы с печенью прежде всего связаны с хронической интоксикацией, которая, в свою очередь, может быть вызвана различными заболеваниями и состояниями. К ним относится хронический прием алкоголя, сахарный диабет 2 типа, экологическая интоксикация, «химизация» пищи и быта, неблагоприятное действие лекарств и другие факторы. Все они способствуют развитию оксидативного стресса вследствие нарушения адекватной работы антиоксидантных механизмов.

Постепенно на фоне хронического негативного влияния происходит деструкция клеточных мембран, белков и ДНК, нарушается работа клетки.

Итогом длительной интоксикации является триада: перекисное окисление липидов (окислительная их деградация, происходящая под действием свободных радикалов), накопление в клетках печени жира более 5% от массы органа (стеатоз) и хроническое воспаление

1.

Эссенциальный — значит, необходимый

Для лечения поражений печени различного происхождения широко применяются эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Их принципиальным отличием от обычных фосфолипидов является наличие дополнительной молекулы линолевой кислоты. Это позволяет ЭФЛ с легкостью восполнять дефекты клеточной мембраны, что увеличивает ее гибкость и нормализует функции. Именно наличие линолевой кислоты считается наиболее важным отличием ЭФЛ от классических фосфолипидов, например, лецитина, которое лежит в основе лечебных преимуществ эссенциальных фосфолипидов

2.

В каком-то смысле назначение ЭФЛ можно назвать мембранной терапией, ведь их активность связана именно с клеточными стенками. Возможным же такое лечение стало благодаря соевым бобам, из которых и получают ценное вещество3.

Соевые бобы: из глубины веков до наших дней

Однолетнее растение семейства Бобовые на протяжении тысячелетий используется человеком. Упоминания о нем есть в книгах времен императора Шэн Нунг, царствовавшего в 2838 году до нашей эры

1. Тогда соевые бобы считались одни из пяти «святых зерновых», без которых была невозможна жизнь на земле.

Сегодня известно около 800 видов соевых бобов. Они содержат 35-40% белков, 20-30% углеводов, 5-10% сопутствующих веществ (витамины, тритерпеновые сапонины, флавоноиды и т.д.), а также 12-18% жиров. Масла, входящие в состав бобов, на 90-95% состоят из глицеридов жирных кислоты, в частности, олеиновой и линолевой. В процессе переработки сырого масла удается получить 30-45% соевого лецитина (фосфатидилхолина), который и является «целевым продуктом», используемым в фармацевтической промышленности для создания препаратов, проявляющих гепатопротекторный эффект.

Фосфатидилхолины в действии

Получаемые из соевых бобов фосфатидилхолины представляют собой типичный липидный двойной слой, состоящий из гидрофильной «головки» и гидрофобного «хвоста» и являющийся основным структурным компонентом биологических мембран. Эссенциальные фосфолипиды легко заменяют эндогенные, то есть, «собственные» фосфолипиды организма, которые оказались по тем или иным причинам повреждены, встраиваясь в клеточную мембрану. При этом ЭФЛ могут поступать в организм как перорально, в виде твердых лекарственных форм (капсулы), так и внутривенно, с инъекционным раствором высокой степени очистки

4.

Кстати, название «эссенциальные фосфолипиды» зарегистрировано только для препаратов, где содержится не менее 75% фосфатилхолина. Примеромлекарственного средства, содержащего ЭФЛ в высокой концентрации — Эссенциале Форте Н. В 1 капсуле Эссенциале форте Н содержится 76% фосфатидилхолина3.

На защиту мембран!

Встраивание эссенциальных фосфолипидов в поврежденные мембраны гепатоцитов обеспечивает восстановление нормальных мембранных структур, что, в свою очередь приводит к комплексному терапевтическому эффекту. Какое же действие оказывают ЭФЛ? Прежде всего, они проявляют протективные (защитные) и регенеративные свойства в отношении клеток печени1. При этом поражение печени может быть вызвано самыми различными факторами, среди которых токсические, воспалительные, аллергические, обменные и иммунологические реакции1.

Доказано, что ЭФЛ защищают гепатоциты при повреждениях, связанных с действием различных химических веществ, алкоголя, наркотических препаратов, цитостатиков, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, ионизирующего излучения и так далее

1.

ЭФЛ и полиненасыщенные жирные кислоты

Механизм действия ЭФЛ сродни действию омега 3-6-полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), поскольку первые представляют собой по сути природную форму существования вторых. Омега 3-6-ПНЖК — эссенциальные жиры, снижающие риск ряда заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых и диабета. Они не синтезируются в организме, и должны ежедневно поступать в организм в количестве 2 г омега-3 и 6 граммов омега-6 ПНЖК. Однако красные сорта рыбы, грецкие орехи, растительные масла, соевые бобы, где содержатся в большом количестве эти кислоты, высококалорийны, что ограничивает их употребление

5.

Препараты, содержащие ЭФЛ, например, Эссенциале форте Н, могут широко применяться для восполнения диетического дефицита полиненасыщенных жирных кислот, не увеличивая калорийность рациона6. А какую важную роль они играют при заболеваниях, связанных с нарушением обмена жиров!

Холестерин — стоп!

Эссенциальные фосфолипиды принимают участие в транспорте холестерина в плазме и тканях, а также образовании липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП)

7. Напомним, что именно с повышением уровня ЛПНП и триглицеридов и снижением содержания ЛПВП связано одно из самых опасных заболеваний — атеросклероз.

ЭФЛ обеспечивают так называемую системную мобилизацию холестерина и его утилизацию на всех этапах метаболизма за счет ряда процессов, в том числе:

  • Повышение синтеза ЛПНП и мобилизация холестерина из плазмы крови
  • Обеспечение захвата ЛПНП гепатоцитами
  • Повышение секреции холестерина, фосфолипидов и жиров в желчь, что, соответственно, снижает их накопление в печени. 8

В состав желчи входят желчные кислоты (около 70%) и ЭФЛ (фосфатидилхолин, составляет 22% желчи)9. У здоровых людей ЭФЛ обеспечивают растворимость холестерина. Если же соотношение желчных кислот и ЭФЛ нарушается, кристаллы холестерина могут выпадать в осадок, вследствие чего развивается желчнокаменная болезнь (ЖКБ).

 

Камни в желчном пузыре: легче предотвратить, чем лечить

Как известно, до 90% желчных камней являются преимущественно холестериновыми, состоящими как минимум на 70% из холестерина10. Увеличение выброса в желчь холестерина, приводящее к камнеобразованию, может происходить вследствие несбалансированности рациона и его насыщения животными жирами. Важным фактором риска ЖКБ считается и экологическое загрязнение, приводящее к хронической интоксикации организма и, как следствие, увеличению потребности в антиоксидантах и ЭФЛ, необходимых для связывания токсических веществ. Если запасы ЭФЛ и антиоксидантов не пополняются, функция клеточных мембран нарушается, и организм начинает накапливать холестерин, чтобы сохранить структуру клеточной стенки, запуская процесс камнеобразования11, 12.

К группе повышенного риска ЖКБ относятся лица, злоупотребляющие алкоголем. Профилактическое назначение препаратов ЭФЛ тем, кто испытывает высокую нагрузку токсинами или алкоголем, компенсирует дефицит фосфолипидов и препятствует камнеобразованию12.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Важный эффект ЭФЛ достигается благодаря их способности улучшать обмен липидов. Он особенно актуален при лечении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая возникает вследствие избыточного накопления жиров в органе. Необходимо отметить, что распространенность этого заболевания постоянно растет, в том числе и у детей и подростков, особенно живущих в городах6. В РФ только у пациентов общей практики распространенность НАЖБП достигает 27%6!

На фоне заболевания развивается комплекс патологических нарушений, среди которых снижение чувствительности тканей к инсулину, повышение содержания инсулина в крови. Увеличивается масса висцерального жира, что приводит к ожирению и артериальной гипертензии. У больных часто развивается сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия — повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Люди, страдающие НАЖБП, должны контролировать калорийность рациона, минимизировать поступление транс-жиров, холестерина и увеличить потребление полиненасыщенных липидов (более 10 граммов в сутки)7. В связи с высокой калорийностью содержащих ПНЖК продуктов особое значение приобретают препараты ЭФЛ, оказывающие выраженный терапевтический эффект.

Фосфолипиды при НАЖБП

При жировой инфильтрации гепатоцитов, которая наблюдается у больных НАЖБП, препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, способствуют13 снижению стресса митохондрий клеток, обусловленного избытком жирных кислот, уменьшению выраженности воспалительного процесса и нормализации жирового обмена за счет коррекции дислипидемии14. Назначение этих препаратов позволяет улучшить липидный состав крови, показатели перекисного окисления жиров и восстановить систему антиоксидантной защиты в целом6.

Клинически доказано, что эссенциальные фосфолипиды, например, в составе препарата Эссенциале форте Н, при НАЖБП улучшают течение и прогноз жировой инфильтрации печени, повышают чувствительность тканей к инсулину, нормализуют липидный профиль (то есть, способствуют снижению уровня «плохого» холестерина и триглицеридов) и к тому же уменьшают выраженность симптомов нарушений пищеварения.

Испытание алкоголем

Не менее важным показанием к назначению эссенциальных фосфолипидов является алкогольная болезнь печени (АБП). Высокому риску развития заболевания подвергаются люди, которые ежедневно принимают 40-80 мл чистого этанола на протяжении 4-6 лет15. Алкоголь богат «легкими» углеводными калориями, которые постепенно вызывают жировую дегенерацию внутренних органов. Кроме того, он способствует развитию нарушения кровообращения органа. При хронической алкогольной интоксикации на фоне оксидативного стресса происходит некроз гепатоцитов, развивается хронический воспалительный процесс и фиброз печени. Механизм развития последнего во многом обусловлен активацией так называемых звездчатых клеток. В норме они находятся в состоянии покоя, а при повреждении гепатоцитов «просыпаются» и становятся способными к интенсивному делению в участках воспаления16. В результате ткань печени разрастается, и в дальнейшем этот процесс часто заканчивается циррозом.

Действие ЭФЛ при алкогольном поражении печени

Назначение эссенциальных фосфолипидов при алкогольном поражении печени позволяет связать активные формы алкоголя, которые образуются при поступлении высоких доз алкоголя и «запускают» механизм оксидативного стресса. Благодаря высокой биодоступности и возможности внедряться в клеточные мембраны гепатоцитов ЭФЛ способствуют удалению свободных радикалов и восстанавливают структуру клеточной стенки. Кроме того, ЭФЛ оказывают антифибротическое действие, подавляя активацию звездчатых клеток печени и останавливая патологический процесс развития фиброза17.

ЭФЛ можно назвать универсальным средством, оказывающим противовоспалительное, антифибротическое действие, а также предотвращающим гибель клеток печени18. Эти возможности обеспечивают эффективность при хронических гепатитах, циррозе, жировой дистрофии печени, алкогольном гепатите и других нарушениях работы печени.

Как фосфолипиды влияют на здоровье нашего организма

 

Фосфолипиды являются отдельной категорией липидов, или необычных жиров, которые необходимы для формирования и поддержания клеточной структуры, регенерации поврежденных тканей.

Данные микроэлементы были открыты в 1939-ом году при изучении состава и свойств соевых бобов. Первые полученные вещества были обогащены линоленовой и линолевой кислотами. Под понятием фосфолипиды подразумеваются соединения из спиртов и кислот.

К продуктам, которые содержат большое количество полезных микроэлементов, относятся:

  • масла – подсолнечное, оливковое, льняное, хлопковое, сливочное;
  • сметана;
  • яичный желток;
  • соевые бобы;
  • сало;
  • говядина;
  • куриное мясо;
  • семена – конопли и льна;
  • форель.

 

Чем полезны для организма фосфолипиды

Фосфолипиды являются очень полезными и важными веществами, влияющими на состояние нашего здоровья и функционирование организма. Они присутствуют практически в каждой клетке, а наибольшая концентрация приходится на печень, мозг и нервную систему.

Эти элементы поддерживают структуру клеток, формируют прочный внутренний покров, а также помогают транспортировать другие липиды по организму.

Среди ключевых функций фосфолипидов следует выделить такие:

  • поддерживают гибкость мембран;
  • активизируют регенерацию поврежденных клеточных стенок;
  • выступают в роли клеточных барьеров;
  • расщепляют накопления плохого холестерина;
  • для профилактики заболеваний сердца и сосудов;
  • помогают сворачиваться крови;
  • укрепление нервной системы;
  • транспортировка сигналов от нервных клеток к головному мозгу;
  • стимулируют работу пищеварительной системы;
  • очистка печени от токсинов;
  • защита здоровья кожи;
  • активизируют работу печени;
  • стимулируют кровоток по мышцам;
  • улучшение общей работоспособности организма.

 

Какая потребность организма в фосфолипидах

Организму в сутки требуется от 5-ти до 10-ти граммов фосфолипидов, при этом их употребление должно сочетаться с углеводами для хорошего и быстрого усвоения.

Повышенная доза фосфолипидов требуется при таких болезнях:

  • нарушение функций памяти;
  • токсическое повреждение печени;
  • нарушение клеточных оболочек;
  • гепатиты А, В и С.

Необходимо снизить норму потребления фосфолипидов, если:

  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротические сосудистые изменения;
  • гиперхолинемия и связанные с ней патологии;
  • нарушение работы поджелудочной железы.

 

Как недопустить избыток или дефицит фосфолипидов

Несмотря на то, что фосфолипиды являются очень важными для нашего организма веществами, нельзя допускать сильную нехватку или избыток – оба явления чреваты своими побочными эффектами. Важно соблюдать баланс и потреблять полезную пищу, чтобы организм чувствовал себя здоровым и активным.

Дефицит фосфолипидов выражается в:

  • нарушении процессов памяти;
  • депрессиях;
  • трещинах на слизистых оболочках;
  • ослабленном иммунитете;
  • развитии артрозов  артритов;
  • сухости кожи, ломкости волос и ногтей;
  • нарушении работу ЖКТ.

Избыток фосфолипидов грозит таким побочными эффектами:

  • дисфункция тонкого кишечника;
  • сгущение крови;
  • нервное перевозбуждение.

 

Жиры в питании ребенка: польза или вред? uMEDp

Мембраны жировых глобул молока (МЖГМ) представляют собой белковую оболочку, состоящую из мембранного белка (60%), жира (30%), ферментов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ. Жировой компонент МЖГМ включает в себя фосфолипиды, ганглиозиды, цереброзиды, холестерин, нейтральные липиды.  «На современном этапе хорошо изучены функциональные свойства так называемых комплексных липидов – фосфолипидов и ганглиозидов. На основании этого было выдвинуто предположение о необходимости обогащать ими детские молочные смеси. Почему? Потому что комплексные липиды защищают целостность кишечного барьера, снижают риск ротавирусной инфекции, эффективны в отношении диарейных заболеваний у детей, активны в отношении гемолитической палочки, хеликобактерной инфекции, холеры, лямблиоза, клостридий и т. д. Они также оказывают положительное влияние на развитие мозга и когнитивной функции у детей. В настоящее время проводятся экспериментальные исследования по выделению этих компонентов и введению их в молочные смеси3», – пояснила О.Л. Лукоянова. Жирнокислотный спектр грудного молока характеризуется высокой концентрацией незаменимых ДЦ ПНЖК – АК (класса омега-6), ДГК (класса омега-3), эйкозапентаеновой (класса омега-3) кислоты, уникальная роль которых состоит в том, что они являются структурными элементами всех клеточных мембран. ДЦ ПНЖК необходимы для миелинизации нервных волокон, формирования сетчатки глаза, они оказывают влияние на иммунный ответ, механизмы, активирующие пищеварение и созревание клеток кишечника4. В ряде клинических исследований подтверждены такие благоприятные эффекты у детей при введении ДЦ ПНЖК в детские молочные смеси, как улучшение формирования зрительного анализатора, повышение индекса психического развития, уменьшение частоты острых респираторных вирусных инфекций и аллергических заболеваний, риска развития артериальной гипертензии.  

К факторам, влияющим на жировой и жирнокислотный состав ГМ, относятся:

Завершая выступление, О.Л. Лукоянова отметила, что к перспективным направлениям адаптации жирового компонента детских молочных смесей можно отнести рутинное введение структурированных жиров с пальмитиновой кислотой во второй позиции, введение комплексных липидов, а также молочного жира как источника холестерина.

Совершенствование жирового компонента молочных смесей

Несмотря на то что составы детских молочных смесей постоянно совершенствуются, различия между грудным и искусственным вскармливанием остаются. Как отметила директор по исследованиям и разработкам компании Semper AB (Hero Group) Катарина ТЕННЕФОРС, для детей, получающих ГМ, характерна меньшая частота желудочно-кишечных инфекций и отитов. Они в меньшей степени подвержены риску развития ожирения, целиакии, сахарного диабета. Не исключено, что у них более низкие показатели артериального давления, меньше содержание липопротеинов низкой плотности в плазме крови и лучше когнитивное развитие5.   Дети, получающие молочные смеси, имеют большую массу тела и большее количество общего жира в организме к возрасту 6 и 12 месяцев6. Поскольку содержание белка в стандартных молочных смесях на 30–40% выше, чем в ГМ, для доношенных детей, которые питаются подобными смесями, характерно более высокое потребление белка, что приводит к увеличению уровней инсулина и GF-1 и в конечном итоге к неблагоприятным отдаленным последствиям для здоровья7. Согласно проведенному метаанализу когнитивное развитие детей, получавших грудное молоко, в среднем на 3,16 балла выше, чем у детей на искусственном вскармливании. Доказано, что на развитие нервной системы ребенка оказывают влияние такие компоненты грудного молока, как ДЦ ПНЖК, сфингомиелин, метаболизация и концентрация которого коррелируют со степенью миелинизации нервных волокон головного мозга, а также сиаловая кислота и холин8, 9. Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что все потенциально важные для развития головного мозга компоненты содержатся в мембране жировых глобул ГМ. В настоящее время источником данных компонентов для введения в детские молочные смеси считаются определенные фракции, выделенные из коровьего молока.  Таким образом, следующий шаг к совершенствованию молочных смесей, по мнению К. Теннефорс, – снижение уровня белка, возможное снижение энергетической ценности и обогащение биоактивными компонентами с потенциальным влиянием на рост и развитие ребенка. «Учитывая это, мы создали экспериментальную молочную смесь, в которой по сравнению со стандартной, обогащенной длинноцепочечными ПНЖК формулой содержание белка снижено на 6%, энергетическая ценность – на 11% и которая обогащена мембраной жировых глобул молока, выделенных из коровьего молока», – констатировала докладчик.  Предполагается, что по сравнению со стандартной молочной смесью (СМС) экспериментальная молочная смесь (ЭМС) со сниженным уровнем белка и уменьшенной энергетической ценностью, дополнительно обогащенная МЖГМ, будет положительно влиять на темпы роста и развития ребенка и оказывать благоприятное воздействие на состояние его здоровья в дальнейшей жизни подобно грудному молоку. Чтобы подтвердить предположение, было проведено двойное слепое рандомизированное исследование. В него было включено 160 детей. Критерии включения: доношенные новорожденные в возрасте 0–2 месяцев с массой тела 2500–4500 г, находящиеся только на грудном либо только на искусственном вскармливании. Критерии исключения – наличие заболеваний.  Дети, находившиеся на искусственном вскармливании, были разделены на две группы. Первая группа получала ЭМС, вторая – СМС. Такое питание дети получали до шестимесячного возраста. Энергетическая ценность и уровень белка в ЭМС составляли 60 ккал/100 мл и 1,2 г/100 мл соответственно, в СМС – 66 ккал/100 мл и 1,27 г/100 мл. В экспе­риментальной смеси МЖГМ составили 4% от общего уровня протеинов. В контрольную группу вошли 80 детей аналогичного возраста, находившихся на грудном вскармливании. 

Темпы роста детей и показатели анализа крови оценивались в начале исследования, а также в возрасте четырех и шести месяцев, состав тканей тела определяли методом воздушной плетизмографии (РЕА РОD) в начале исследования и в возрасте четырех месяцев. Когнитивное, моторное и вербальное развитие оценивали по шкале Бейли-III в возрасте 12 месяцев.

Результаты проведенного исследования продемонстрировали отсутствие различий в показателях линейного роста, прибавки массы тела, индекса массы тела, жировой массы тела и окружности головы между детьми, получавшими ЭМС, СМС и грудное молоко. Поскольку дети из группы ЭМС сами регулировали количество смеси, объем ее потребления возрос, что привело к выравниванию содержания белка в рационах и их одинаковой энергетической ценности в трех группах. 

Однако показатель когнитивного развития был достоверно выше в группе детей, получавших ЭМС, по сравнению с детьми из группы СМС (р = 0,008) (рис. 2). 

Установлено, что различий в показателях, характеризующих когнитивное развитие, между детьми, получавшими ЭМС и ГМ, не было. Между тремя группами не выявлено различий при оценке моторной и вербальной функций.  В группе детей, получавших ЭМС, регистрировалась меньшая частота использования антипиретиков (р = 0,021) по сравнению с группой СМС. В то же время подобные отличия в показателях детей из групп ЭМС и ГМ отсутствовали. 

Таким образом, темпы роста детей, получавших молочную смесь со сниженными уровнями белка, энергетического потенциала, обогащенную МЖГМ, не отличались от аналогичных показателей детей, находившихся на грудном вскармливании. Когнитивное развитие детей было сходно с соответствующим показателем у детей из группы грудного вскармливания.

Заключение

Полиненасыщенные жирные кислоты считаются важнейшими компонентами питания детей раннего возраста. Жирнокислотный спектр ГМ характеризуется высокой концентрацией незаменимых ДЦ ПНЖК, которые являются структурными элементами всех клеточных мембран и необходимы для миелинизации нервных волокон и формирования сетчатки глаза. В ряде клинических исследований подтверждены такие благоприятные эффекты у детей от введения ДЦ ПНЖК в детскую молочную смесь, как улучшение формирования зрительного анализатора, когнитивного развития, уменьшение частоты острых респираторных вирусных инфекций и аллергических заболеваний, снижение риска артериальной гипертензии.  

Перспективным направлением в совершенствовании жирового компонента детских молочных смесей можно считать введение в их состав МЖГМ (из коровьего молока) на фоне снижения уровня белка и энергетической ценности продукта. Полученные данные демонстрируют, что использование новой молочной смеси, обогащенной МЖГМ, со сниженным уровнем белка и энергетической ценности улучшает показатели когнитивного развития, делая их сопоставимыми с аналогичными показателями у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Роль жиров в жизни человека

Жиры чаще всего представляют собой триглицериды, состоящие из глицерина (10%) и жирных кислот (90%). Все жирные кислоты подразделяются на насыщенные и ненасыщенные.

В пищевых жирах из насыщенных жирных кислот чаще всего присутствуют масляная, пальмитиновая и стеариновая кислоты. Насыщенные жиры содержатся в мясе (говядине, свинине, баранине, домашней птице), а также в сливочном масле, сале и других животных жирах, молоке, сыре, сливках, сметане, мороженном. Пальмовое и кокосовое растительные масла также содержат большое количество насыщенных жиров.

Опасность большого употребления этих продуктов, в том, что они являются источником холестерина, крайне опасного для сосудов, сердца, печени и головного мозга. Организм сам в достаточном количестве способен вырабатывать в печени необходимый эндогенный холестерин.

Насыщенные жирные кислоты в химическом и биологическом плане являются малоактивными. Они представляют собой в основном запас энергии.

Наибольшей химической и биологической активностью обладают ненасыщенные жирные кислоты.  Они имеют жидкое агрегатное состояние находятся в большинстве растительных масел, жире рыб и морских животных. Их основная функция, в том, что они входят в состав сложных жиров клеточных мембран (фосфолипидов), входят в состав серого вещества коры головного мозга, входят в состав сетчатки глаз, являются предшественниками эйкозаноидов – гормонально активных веществ, которые содержатся в клетках крови и эпителия, органах и эндотелии сосудов.

Кстати, рыбий жир с древних времен добывался в Скандинавских странах, из Норвегии он распространился по всей Европе. В СССР до 1970-х годов рыбий жир употребляли в пищу все дети, но он был запрещен из-за загрязнения океана и проблем с его чистотой и технологией производства.

Сколько жиров в день надо есть? Это зависит от того, сколько вам необходимо ккал.
Один грамм жира содержит 9 ккал. ВОЗ рекомендует соблюдение количественной адекватности жиров в 15-30% от общего количества калорий в день. Например, если ежедневная норма 2000 ккалорий, то жира необходимо в день 33-66 грамм.

Каких именно жиров и сколько надо есть в день? Насыщенных жиров – не более 10%, транс-жиров  не стоит есть вообще (маргарин, крекеры, чипсы).

Полиненасыщенных жиров в день необходимо 6-11%. Из них омега-6 жирных кислот необходимо от 2,5 до 9%, омега-3 альфа линоленовой кислоты (АЛК) – 0,5% (в льняном масле её содержится 60%).
Омега-3 жирные кислоты – эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) – нужно употреблять до 2 граммов ежедневно (рыбий жир, морские водоросли).

От чего зависит появление жира в организме?  Около 50% распределения жира может быть определено генетикой. Если у большинства людей в вашей семье имеется лишний вес, есть большая вероятность, что вас настигнет та же участь. Далее, пол – уровень полезного жира в организме у мужчин составляет от 6 до 24 процентов, а у женщин – от 14 до 31. Мужчины, как правило, накапливают больше жира в средней части, в то время как женщины накапливают его больше в бедрах и ягодицах. Возраст. У пожилых людей содержание жира в организме выше из-за замедления метаболизма и уменьшения мышечной ткани.  Вес и гормоны тесно взаимосвязаны, особенно после 40 лет. Это объясняется естественным снижением тестостерона у мужчин и эстрогена у женщин.

Каким бывает жир в организме у человека? Белый –  это именно тот вид, о котором думает большинство людей, слыша слово «жир». Тело женщин в норме состоит из него на 15-30%. Он помогает накапливать энергию и вырабатывает гормоны. Бурый жир, в отличие от белого жира, необходим для энергетических расходов, а также обеспечивает тело термогенезом (теплопродукцией). Его содержание в организме незначительно, располагается в области почек, спины, плеч и шеи. Подкожный жир локализован под эпидермисом. Составляет 90% всего жира в теле. Он также защищает от переохлаждения, накапливает энергию, а также предусмотрен для беременности и кормления грудью. Висцеральный –  самый опасный вид жира, расположенный вокруг органов в брюшной полости. Вызывает проблемы сердечно-сосудистой системы, повышает холестерин и может привести к диабету второго типа.

Три главных фактора, способствующих накоплению жира – несбалансированное питание, сидячий образ жизни (отсутствие физических нагрузок) и стресс. Более того, хронический стресс заставляет организм набирать именно висцеральный жир, который так опасен для человека.

Толкачёва Екатерина Александровна,
врач-валеолог государственного учреждения
«Гомельский областной центр гигиены, эпидемиологии
и общественного здоровья»

Статьи

26. 03.2016

Эффект глубокой и деликатной очистки кожи и экспресс-маски одновременно обеспечивает использовани ..

Подробнее

26.03.2016

Быстрый и стойкий эффект молодой и сияющей кожи обеспечивает регулярное использование «Косметичес ..

Подробнее

26.03.2016

Хотите, чтобы Ваше лицо всегда выглядело, как после посещения косметического салона? Тогда исполь ..

Подробнее

10.02.2016

Согласно формулировке ВОЗ, пробиотики – это непатогенные для человека микроорганизмы, которые спо ..

Подробнее

10. 02.2016

Для того чтобы создать чистящее средство способное глубоко очищать поверхность на микроуровне, но ..

Подробнее

10.02.2016

Иммунитет — это сложная многоуровневая защитная реакция организма в ответ на агрессивное внешнее ..

Подробнее

10.02.2016

Препарат Шиладжит изготавливается на основе гималайского Мумиё (в оригинале – Шиладжит), которое ..

Подробнее

10.02.2016

Что вы делаете, когда хотите очистить до блеска свое жилье? Правильно, необходимо купить моющие с ..

Подробнее

10. 02.2016

— это синтетически получаемый дисахарид, отсутствующий в живой природе. Эффективность в качестве ..

Подробнее

10.02.2016

1. Минимальная адаптогенная доза  (доза для повышения иммунитета) для взрослых — 1 г сутки з ..

Подробнее

10.02.2016

В современной медицине сложилась явно противоречивая ситуация. Несмотря на выдающиеся достижения ..

Подробнее

10.02.2016

В последние годы сохраняется тенденция к росту количества людей, страдающих заболеваниями печени. ..

Подробнее

02. 01.2016

Природный состав спирулины является уникальным по наличию и соотношению нутриентов, фитохимик ..

Подробнее

Эссенциальные фосфолипиды в развитии и лечении патологии центральной нервной системы у детей

Актуальность темы

Липиды имеют особое значение в физиологии нервной системы (НС) как у животных, так и у человека. Они активно участвуют в различных экстремальных и патологических ситуациях. Во время таких состояний происходят значительные изменения функций и соответствующих структур НС. С одной стороны, липиды являются основным энергетическим субстратом, а с другой — строительным материалом всех клеточных мембран [4, 15, 13]. Головной мозг (ГМ) человека содержит больше всего специфических липидов высокой плотности. Липиды составляют более 50 %  сухого вещества ГМ: 70 % — фосфолипиды и около 15 % — гликолипиды (цереброзиды) и холестерин [11, 16, 18].

Основы липидологии ГМ были предложены учеными J. Folch и соавт. (1957) и Svennerholm (1972), которые определили, что липидный состав ГМ является уникальным. Липиды делятся на 3 основные категории: I — глицерофосфолипиды, II — сфинголипиды и III — холестерин. В состав ткани ГМ входят специфические липиды, которые не встречаются в других тканях организма, такие как ганглиозиды, ди- и трифосфоинозитиды. В ГМ здорового человека отсутствуют эфиры холестерина, моно-, ди- и триглицериды, а также свободные жирные кислоты.

Миелинизация является одним из самых важных физиологических процессов, которые происходят во время созревания ГМ. Начало миелинизации совпадает с ростом активности ферментов сфингомиелиназы и цереброзидазы. Сфингомиелин, цереброзиды и сульфатиды — это основные липиды, входящие в состав миелина и являющиеся его маркерами [18]. Белое вещество ГМ содержит меньше воды и больше протеолипидов и галактолипидов, чем серое вещество, в то время как в состав серого вещества входит большее количество фосфолипидов, что составляет 2/3 всех липидов серого вещества. До начала миелинизации в ГМ плода (16–20 недель) определяется большое содержание эфиров холестерина, из которых в процессе миелинизации синтезируется сфингомиелин, цереброзиды и свободный холестерин. Эфиры холестерина в это время постепенно исчезают из мозга [7, 12].

Под действием различных вредных факторов, которые влияют на плод (внутриутробная гипоксия, инфекции и др.), снижается уровень фосфолипидов и гликолипидов [5]. Экспериментально на кроликах было доказано, что гипоксия, внутриутробная асфиксия, гипертермия и судорожные приступы значительно уменьшают численность клеток мозга, задерживают процессы миелинизации, миграции и дифференцировки нейронов, модифицируют процессы васкуляризации мозга [14, 17]. У животных (собак), испытывающих алиментарный дефицит железа и витамина B12, потомство рождалось с тетрапарезами, которые уменьшались после обогащения пищи. Другими словами, диетотерапия играет важную роль в профилактике и лечении патологии НС [1].

Нарушения процессов синтеза и деградации фосфолипидов встречаются чаще и возникают раньше протеолиза. Повреждение фосфолипидного компонента клеточных мембран дебютирует активацией фосфолипаз и перекисного окисления липидов в результате гиперкатехоламинемии [1, 13]. В результате запускается каскад биохимических аномалий, который повреждает мозг как плода, так и детей младшего возраста [13, 15, 23]. В последнее время появились новые данные о важности эссенциальных жирных кислот в интеллектуальном развитии ребенка и в процессах иммунорезистентности организма к различным агентам воспаления (включая антифосфолипидный синдром), что говорит о важности жирных кислот в питании детей младшего возраста и недоношенных детей (S. Carlson, 2005).

Цель исследования — изучение действия диеты, обогащенной эссенциальными жирными кислотами и фосфолипидами, на развитие мозга и ее влияния в лечении различных видов патологии НС у плода, новорожденных и детей младшего возраста.

Материал и методы

Под наблюдением находились 430 детей в возрасте 0–3 года с различными видами патологии нервной системы: перинатальные гипоксически-ишемические, гипоксически-травматические и токсико-метаболические энцефалопатии, резидуальные энцефалопатии, эпилепсия (70 детей), детский церебральный паралич (ДЦП), моно- и полиневропатии. Из них с токсико-инфекционной энцефалопатией — 170 детей, перинатальными энцефалопатиями — 190 детей, 45 детей с ДЦП, 25 — с моно- и полиневропатиями.

Материал для исследования: плазма крови, эритроциты и спинномозговая жидкость (СМЖ). Были исследованы нейтральные липиды (триглицериды и неэстерифицированные жирные кислоты), общие фосфолипиды и их фракции: фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилэтаноламин (энкефалин), сфингомиелин, лизолецитин, общий холестерин (свободный холестерин, этерихолестерин). Липидный спектр определялся методом хроматографии на пластинах Silufol UV — 254 [19, 21], исследовались липидные фракции. Анализы выполнялись на пике развития болезни и в период регрессирования неврологических симптомов. Полученные результаты были обработаны различными методами медицинской статистики.

Результаты и их обсуждение

В литературе широко отражено значение эссенциальных липидов (фосфолипидов) в патогенезе различных заболеваний, особенно в патологии НС. В этом исследовании мы изучили липидный состав плазмы крови, мембран эритроцитов и СМЖ как при перинатальной патологии НС, так и при токсико-инфекционных энцефалопатиях. Липидные показатели (общие фосфолипиды, свободный холестерин, неэстерифицированные жирные кислоты, триглицериды, эфиры холестерина, общие липиды, общий холестерин, лизофосфатидилхолин, фосфатидилхолин, сфингомиелин и фосфатидилэтаноламин) исследовались в эволюции: в начале заболевания и в период регрессирования неврологических симптомов. Результаты исследования липидных фракций в сыворотке крови при токсико-инфекционной энцефалопатии (ТИЭ) на фоне острых вирусных заболеваний (ОВЗ) у детей младшего возраста представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, у больных с ТИЭ на фоне ОВЗ в плазме крови повышается уровень неэстерифицированных жирных кислот (P < 0,01). Их увеличение зависит от степени поражения НС. Неэстерифицированные жирные кислоты очень токсичны для клеток НС [15]. Повышение уровня жирных кислот сопровождается снижением общего холестерина (P < 0,01) на фоне уменьшения эфиров холестерина (P < 0,05) и содержания свободного холестерина (P < 0,01). Эти данные, возможно, говорят о тяжелых нарушениях метаболизма липидов и холестерина. Из данных табл. 1 также можно сделать вывод о нарушении содержания фракций фосфолипидов в сыворотке крови. У больных с ТИЭ на фоне ОВЗ наблюдается значительное снижение (P < 0,001) содержания общих фосфолипидов и отдельных фракций (фосфатидилхолин (P < 0,001) и фосфатидилэтаноламин (P < 0,01)). Параллельно определяется увеличение содержания лизофосфатидилхолина (высокотоксичного) (P < 0,05) и сфингомиелина (P < 0,05). Гипофосфолипидемия зависит от степени поражения НС и более выражена у больных, находящихся в коме. У больных общее содержание лизофосфатидилхолина и сфингомиелина в мембранах клеток в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой (лизофосфатидилхолин/фосфатидилхолин (P < 0,01)). Похожие изменения в липидном спектре сыворотки крови были определены у пациентов с ТИЭ различной этиологии. Как видно из табл. 2, значительно снижается содержание как общих фосфолипидов в сыворотке, так и фракции эссенциальных фосфолипидов.

В последнее время было определено, что при различной патологии ЦНС в мембранах нейронов происходят специфические изменения. Для изучения этих изменений в качестве модели мембраны были использованы мембраны эритроцитов, изменения липидного состава которых косвенно свидетельствуют об изменениях в мембранах нейронов. Полученные результаты представлены в табл. 3.

Как видно из табл. 3, в случаях с ТИЭ наблюдаются значительные изменения как количественного, так и качественного состава липидов клеточных мембран. Характеризуя в отдельности некоторые липидные фракции, необходимо отметить, что при ТИЭ в большей степени снижается количество общих фосфолипидов мембран (P < 0,001) и количество холестерина в сравнении с контрольной группой (P < 0,05). В то же время возрастает содержание нейтральных липидов (неэстерифицированные жирные кислоты — P < 0,02 и триглицериды — P < 0,01), которые заменяют исчезнувшие фосфолипиды и холестерин. Параллельно с катастрофическим снижением общих фосфолипидов в клеточных мембранах значительно меняется соотношение между фракциями фосфолипидов. Например, относительное содержание лизофосфатидилхолина (одна из самых токсичных фракций [3]) увеличивается (P < 0,001), а содержание фосфатидилхолина (P < 0,01) и фосфатидилэтаноламина (P < 0,05) снижается. Важные изменения наблюдаются и в спектре мембранных липидов при энцефалопатиях различной этиологии. Эти данные представлены на рис. 1, из чего видно, что общее содержание липидов при различной патологии значительно снижается в сравнении с контрольной группой и здоровыми лицами (Shohet, 1990). Также снижается общее количество холестерина. Молярное соотношение «холестерин/фосфолипиды» в эритроцитарных мембранах приближается к единице, а в норме составляет приблизительно 0,89. Коэффициент «холестерин/фосфолипиды» в контрольной группе был 0,9, а у больных с ТИЭ — 1,1. Коэффициент больше единицы свидетельствует об относительном увеличении холестерина в мембранах. Повышение содержания холестерина в эритроцитарных мембранах приводит к нарушению двойного липидного слоя мембран и к снижению устойчивости эритроцитов [2]. Сохранение равновесия между холестерином и фосфолипидами клеточных мембран, возможно, является защитным механизмом сохранения клеток в случае патологических нарушений, в особенности эритроцитов, при острых ТИЭ у детей младшего возраста. Но все же при патологических состояниях (ТИЭ и др. патология) большая часть фосфолипидов и холестерина заменяется нейтральными липидами и лизофосфолипидами. Количественное увеличение неэстерифицированных жирных кислот и лизофосфатидилхолина при патологических состояниях вызывает рост активности фосфолипазы, которая избирательно разрушает фосфолипиды клеточных мембран [6]. Снижение содержания холестерина в клеточных мембранах сопровождается снижением внутриклеточной концентрации ионов калия, клеточного биопотенциала и ростом внутриклеточной концентрации ионов натрия. Другими словами, холестерин играет важную роль в регулировании проницаемости мембран и Na+/K+-насоса. Нарушения в мембранах эритроцитов косвенно свидетельствуют о липидных нарушениях в клеточных мембранах других органов, в том числе и ЦНС. Эти изменения, возможно, приводят к появлению отека мозга.

Сравнительный анализ показателей липидного обмена при ТИЭ на фоне ОВЗ, пневмоний и кишечных инфекций как в сыворотке крови, так и в клеточных мембранах не выявил выраженных различий в зависимости от этиологии заболевания. Все это говорит об общности некоторых механизмов патогенеза ТИЭ независимо от этиологического фактора. Показатели обмена липидов в большой степени зависят от тяжести поражения НС и от характера диеты, богатой эссенциальными фосфолипидами.

Как видно из табл. 4, в острый период заболевания значительно снижается содержание фосфолипидов, в особенности фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, и увеличивается содержание лизофосфатидилхолина. На 6-й день заболевания у детей, получавших лечение рутинными препаратами, наблюдалась тенденция к росту этих фракций и снижение лизолецитина. Тенденция к нормализации этих показателей была выражена у детей, получавших лечение препаратом, содержащим эссенциальные фосфолипиды. Также этим больным назначалась диета, богатая растительными жирами, рыбьим жиром и яичным желтком. Содержание общих фосфолипидов в этих случаях значительно возросло как в острой фазе (P < 0,01), так и по сравнению с больными, которые не получали данные препараты (P < 0,05). Таким образом, применение препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды, а также диета, богатая фосфолипидами, приводят к более быстрому восстановлению липидного (фосфолипидного) обмена, участвующего в регуляции проницаемости клеточных мембран, восстанавливая и их функцию. Этот механизм, возможно, играет важную роль в профилактике отека мозга и в созревании (миелинизации) нервных волокон. Возможно, эссенциальные фосфолипиды являются строительным материалом для растущего мозга.

Выводы

Данные нашего исследования подтверждают гипотезу, что диетотерапия, богатая эссенциальными фосфолипидами, является важным фактором как в развитии НС, так и в лечении различных видов патологии НС у детей.

Bibliography

1. Aiken J.W. Arachidonic acid Metabolism and the Cardiovascular System // Plateleta and Prostaglandins in Cardiovascular disease. — M.Y., 1984. — 23-35.

2. Акряков A.И., Бородин E.A. Холестерин биологических мембран и пути его выведения из организма // Биомембраны. Структура, функции, медицинские аспекты. — Рига, 1991. — С. 167-184.

3. Bekemeier H., Geissler A.J., Metzner G. Relationahip between Prosteglandins and Lysophosphatides in Inflamatory process // Arachidonic Acid Metabolism in inflamation and Thrombosis. — Basel; Boston; Stuttgart, 1989. — С. 186-292.

4. Biesel V.R. Metabolic response to infection // Infectious Discases. — G. Grume Stratton, 1981. — V. 8. — С. 28-35.

5. Буркова A.С. Некоторые показатели фосфолипидного обмена у детей первых месяцев жизни, перенесших асфиксию при рождении: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Ленинград, 1982.

6. Chap H., Maugo G., Perret B. , Simon M.F., Douste-Blazy L. Role of Exogenous phospholipases in Triggering Platelet Aggregation // Phospholipases and prostaglandins. — N.Y., 1978. — V. 3. — 97-104.

7. Евтушенко C.К., Mоскаленко М.А. Особенности развития церебрального паралича у детей, родившихся от матерей с антифосфолипидным синдромом // Украинский вестник психоневрологии. — 2005. — № 5. — С. 68-73.

8. Folch J., Lees M., Stanley G.H.S. A simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues // J. Biol. Chem. — 1957. — V. 226. — 497-509.

9. Ильчук И. и др. Токси-инфекционная энцефалопатия у детей малого возраста. — Кишинев, 1996. — С. 184.

10. Ильчук И. Нейропедиатрия. — Кишинев, 2002, 2007. — С. 560.

11. Карагезян K.Г., Овсепян Л.M., Агабобова A.A., Александрян Д.В. Исследование регуляции переокисления липидов в биомембранах в норме и патологии // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. — Mосква, 1981. — С. 45-48.

12. Marggraf W., Anderer F.A., Kanfer I.N. The formation of sphir gomyelin from phosphatidylcholine in plasma membrane preparation from mause fibroblast // Biochem. et Biophys. Acta. — 1981. — V. 664. — С. 61-73.

13. Мюсил Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. — Mосква, 1981. — С. 215.

14. Partin G., Mcadams G., Mclautin R.L., Partin J.C. Brain ultrastructure in Reye’s Syndrome; acute Ingeri and Repa // Reye’s Syndrome. — 1979. — С. 237-249.

15. Pollack G.B., Cramblett N.G., Clarc D. Serum and tissue lipide in Reye’s Syndrome // Reye’s Syndrome. — N.Y., 1975. — С. 227-243.

16. Rouser G., Kritchevsky G., Yamanoto A., Bahter C.F. Lipids in the nervous system of different species as a funotion of age: Brain, spinal cord, peripheralnerve, purified whole cell preparations, and subcellular particulates: Regulatory mechanism and membrane structure // Advanses in lipid Research. — N.Y., 1972. — V. 10. — С. 261-360.

17. Saito S., Tamai J., Matsushita M. Lipids composition of brain in a patient with mantal retardation due to encephalopathy in an infantile period and one due to himosystinaria // Ipn. I. Exp. Med. — 1989. — V. 49. — С. 257-264.

18. Satomi D., Kishimoto Y. Change of galactolipids and metabilism of fatty acids in the organic culture of myelinating mouse brain // Biochem. еt Biophys. Acta. — 1981. — V. 666. — С. 446-454.

19. Шаршунова M., Шварц В., Михалец С. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. — Mосква, 1980.

20. Шоэт С.Б. Механизмы обновления липидов в мембране эритроцитов // Мембраны и болезни. — Mосква, 1980. — С. 76-89.

21. Шталь Э. Хроматография в тонких слоях. — Mосква, 1965. — С. 508.

22. Svennerholm L., Vanier M.T. The distribution of lipids in the humar nervous system: II. Lipids composition of human fetal and infant brain // Brain Res. — 1972. — V. 47. — С. 457-468.

23. Tourtellotte W.W., Allsn R.J., Haerer A.F., Bryan E.R. Study of lipids in cerebrospinal fluid and serum // Arch. Neurol. — 1965. — V. 12, 3. — 300-310.   

РУБЦОВОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ КУРПНОГО РОГАТОГО СКОТА

У жвачных животных из всех сельскохозяйственных животных желудок самый сложный — многокамерный, разделенный на четыре отдела: рубец, сетку, книжку, первые три отдела называются преджелудками, последний- сычуг является истинным желудком.

Рубец -самый большой отдел желудка жвачных, его вместимость у крупного рогатого скота в зависимости от возраста составляет от 100 до 300 литров. Он занимает всю левую половину брюшной полости. Внутренняя ее оболочка желез не имеет, ее поверхность ороговевшая и представлена множеством сосочков, придающих шероховатость.

Сетка— представляет из себя небольшой округлый мешок. Внутренняя поверхность также не имеет желез. Слизистая оболочка представлена выступающими в виде пластинчатых складок высотой до 12 мм, образует ячейки, по внешнему виду напоминающие пчелиные соты. С рубцом, книжкой и пищеводом сетка сообщается пищеводным желобом в виде полузамкнутой трубы. Сетка у жвачных животных работает по принципу сортировального органа, пропуская в книжку только достаточно измельченный и разжиженный корм.

Отсутствие четкой границы между 1-ым отделом (рубец) и 2-ым отделом (сетка), а также свободное смешивание их содержимого позволяет объединить их в один отдел и назвать сетчатым желудком. Сетчатый желудок занимает основную часть брюшной полости и является самым тяжелым внутренним органом. Это мускулистый орган, который вмещает в себя 2/3 всего содержимого желудочно-кишечного тракта коровы.

Около половины времени, необходимого для процесса переваривания, пища находится в сетчатом желудке (20 — 48 часов из общего количества 40 — 72 часа). Рубец разделяется сильными мышечными перегородками на краниальный, дорсальный и вентральный мешки. Эти мышцы сокращаются и расслабляются с периодичностью в 50 — 60 секунд.

Внутренние стенки сетчатого желудка выстланы огромным количеством пальцевидных сосочков, которые значительно увеличивают поверхность всасывания конечного продукта желудочной ферментации (летучие жирные кислоты и аммиак).

Строение сетчатого желудка обеспечивает задерживание волокнистой части пищи на время, необходимое для ее ферментации микроорганизмами. При одновременном сокращении рубца и сетки происходит смещение сетчато-рубцовой складки и продукт пищеварения выталкивается, освобождая сетку. При этом маленькие, т.е. более плотные частицы, проходят через отверстие соединяющее сетку с книжкой, тогда как большие, но менее плотные частицы поступают снова в вентральную часть рубца. Таким образом, движение сетки играет важную роль в просеивании и сортировке частиц пищи перед тем, как они покидают сетчатый желудок.

Проглоченный животными пищевой корм попадет сначала в преддверие рубца, а потом в рубец, из которого, спустя некоторое время, вновь возвращается в ротовую полость для повторного пережевывания и тщательного смачивания слюной. Данный процесс у животных называется жвачкой. Отрыгивание пищевой массы из рубца в ротовую полость осуществляется по типу рвотного акта, при котором последовательно сокращаются сетка и диафрагма, при этом гортань у животного замыкается и открывается кардиальный сфинктер пищевода.

Книжка— лежит в правом подреберье, имеет округлую форму, с одной стороны она является продолжением сетки, с другой переходит в желудок. Книжка представляет собой слой мышечных пластин, перекрывающих друг друга. Слизистая оболочка книжки представлена складками (листочками), на концах которых располагаются короткие грубые сосочки. Пластинчатая структура книжки способствует всасыванию большого количества воды и минеральных веществ. Это предотвращает разбавление кислоты, выделяемой четвертым отделом желудка (сычугом), и обеспечивает повторное поступление минеральных веществ в слюну.

Книжка является дополнительным фильтром и измельчителем грубых кормов. Несмотря на то, что масса книжки довольно большая , она вмещает в себя только 5% от всего перевариваемого продукта. У взрослой коровы размер книжки приближается к размеру крупного арбуза.

Сычуг — является истинным желудком, имеет вытянутую форму в виде изогнутой груши, у основания — утолщенной узкий конец которого переходит в двенадцатиперстную кишку. Слизистая оболочка сычуга имеет железы. Также, как и у животных с моногастритным желудком, сычуг выделяет ферменты и соляную кислоту. Внутренние стенки сычуга выстланны множеством складок, что значительно увеличивает площадь поверхности выделяющей ферменты и соляную кислоту.

Сычуг условно разделяют на две области. Первая из них называется дном и является основным местом, где происходит выделение соляной кислоты и ферментов, активных в кислой среде.

Вторая область называется пилорической. Это место, где собирается перевариваемая масса. По мере накопления, через отверстие, соединяющее сычуг с двенадцатиперстной кишкой (привратник — pyllоrus), пищевая масса проталкивается дальше в двенадцатиперстную кишку в виде отдельных пилюлеобразных комков (болюсов).

Сычуг — является истинным желудком, имеет вытянутую форму в виде изогнутой груши, у основания — утолщенной узкий конец которого переходит в двенадцатиперстную кишку. Слизистая оболочка сычуга имеет железы. Также, как и у животных с моногастритным желудком, сычуг выделяет ферменты и соляную кислоту. Внутренние стенки сычуга выстланны множеством складок, что значительно увеличивает площадь поверхности выделяющей ферменты и соляную кислоту.

Сычуг условно разделяют на две области. Первая из них называется дном и является основным местом, где происходит выделение соляной кислоты и ферментов, активных в кислой среде.

Вторая область называется пилорической. Это место, где собирается перевариваемая масса. По мере накопления, через отверстие, соединяющее сычуг с двенадцатиперстной кишкой (привратник — pyllоrus), пищевая масса проталкивается дальше в двенадцатиперстную кишку в виде отдельных пилюлеобразных комков (болюсов).

Вход пищевода в сетчатый желудок и отверстие, соединяющее сетку с книжкой выход из сетчатого желудка, расположены сравнительно близко друг к другу. Эти отверстия соединены между собой желобом. В период, когда теленок питается молоком, этот желоб свертывается в трубку, по которой молоко поступает сразу же в сычуг, минуя сетчатый желудок, то есть пищеварение происходит по укороченному пути. Когда теленок вырастает из возраста молочного кормления, желоб открывается и перестает функционировать.

Роль процесса жевания

Основными функциями жевания в процессе пищеварения являются:

1. Перемешивание корма со слюной.

2. Дробление пищи на мелкие частицы.

3. Увеличение растворимости веществ, служащих основой питания для бактерий желудка.

4. Формирование пищевых комков, удобных для проглатывания – в форме болюсов.

Роль слюновыделения

Слюновыделение имеет несколько важнейших функций:

1. Оказывает сильное разбавляющее действие на кислоты, которые образуются в рубце в результате ферментации кормов микроорганизмами.

2. Способствует сильному увлажнению пищевых частиц, что значительно облегчает их свободное перемещение в рубец и обратно, для дополнительного дожевывания.

3. Поддерживает здоровую среду в сетчатом желудке (содержит большое количество натрия и других минеральных солей, углекислоты и фосфатов, которые ограничивают падение рН — т. е. увеличение кислотности.

4. С помощью слюны формируются пищевые комки (болюсы).

5. Слюна поставляет питательные вещества для бактерий рубца: азот в виде мочевины, а также минеральные соли, такие как натрий, хлор, фосфор и магнезия.

6. Слюна предохраняет от раздувания (тимпании), так как содержит в своем составе муцин, обладающий антивспенивающими свойствами.

Слюновыделение происходит со скоростью 120 мл/мин во время еды и около 150 мл/мин во время пережевывания жвачки. Когда корова перестает жевать, скорость выделения слюны падает до 60 мл/мин.

Интенсивность слюноотделения зависит от состава потребляемых кормов. Большее ее количество выделяется при потреблении грубых кормов в неизмельченном виде. Слюновыделение резко сокращается при приеме измельченных кормов или концентратов.

При отсутствии слюны кислотность сетчатого желудка увеличивается, что приводит к уменьшению активности микроорганизмов, потере аппетита и развитию ацидоза.

Роль жевания жвачки

При пережевывании жвачки пищевые комки (болюсы) из рубца срыгиваются в рот на дополнительное дожевывание. При жевании болюсы сдавливаются и выделяющаяся при этом жидкость и мелкие пищевые частицы немедленно проглатываются. Большие же пищевые частицы дожевываются в течение 50-60 секунд и после этого также проглатываются. Пережевывание жвачки является жизненно необходимой частью нормального пищеварительного процесса и усвоения волокнистых веществ. Основные функции пережевывания жвачки заключаются в следующем:

При пережевывании жвачки происходит увеличение слюновыделения.

Под воздействием пережевывания происходит уменьшение размеров пищевых частиц и увеличение их плотности (от этих характеристик зависит время нахождения пищевых частиц в рубце).

Пережевывание жвачки помогает отделить пищевые частицы, готовые выйти из рубца, от тех, которым необходимо больше времени для их полной ферментации.

В результате пережевывания жвачки происходит размельчение волокнистых структур, что увеличивает поверхность воздействия на них микроорганизмов, а значит их перевариваемость.

Жвачка является необходимым условием для измельчения и дальнейшего переваривания грубых кормов. Она обычно начинается вскоре после окончания приема корма, когда он в рубце подвергается размягчению и разжижению. Чаще всего руминация наступает при полном покое животных, когда они лягут.

Жвачка у животных обычно начинается через 30−70 минут после еды и протекает в строго определенном для каждого вида животных ритме. В течение суток бывает 6-10 жвачных периодов, каждый из которых продолжается по 30-60 минут.

За 5 минут преджелудки сокращаются 8-14 раз. Продолжительность механической обработки пищевого кома в виде жвачки во рту — около одной минуты. Следующая порция пищевого корма поступает в рот спустя 3−10 секунд.

Жвачный период у животных продолжается в среднем 45−50 минут, затем у животных наступает период покоя, продолжающийся у различных животных разное время, затем снова наступает период жвачки.

Здоровая корова выполняет до 40-45 тысяч жевательных движений в день.

За сутки корова таким образом пережевывает около 60 кг пищевого содержимого рубца.

Существует хороший способ определения, достаточно ли волокнистых веществ содержится в рационе стада: если в любое время дня и ночи 1/3 поголовья скота жует, это значит, что рацион составлен правильно.

Роль рубцовой микрофлоры

Наукой доказано, что за счёт ферментов микрофлоры рубца удовлетворяется до 80% потребности жвачных в энергии, 30 — 50% — в белке, в значительной мере в макро- и микроэлементах и витаминах, переваривается от 50 до 70% сырой клетчатки рациона.

В преджелудках жвачных развиваются в основном анаэробные микроорганизмы: простейшие (инфузории) и бактерии.

Состав микрофлоры рубца жвачных животных варьирует в широких пределах в зависимости от вида корма: инфузории — от 200 тыс. до 2 млн. в 1 мл, бактерии — от 100 млн. до 10 млрд. в 1 мл. Видовой состав микроорганизмов также широк: бактерий – более 200 рас, простейших – более 20 видов.

Рост и размножение одних микроорганизмов сопровождаются автолизом и отмиранием других, поэтому в рубце всегда присутствуют живые, разрушающиеся и мертвые микроорганизмы.

Видовой состав зависит от того, какой корм превалирует в рационе. При смене рациона меняется и популяция микроорганизмов. Поэтому для жвачных важное значение имеет постепенный переход от одного рациона к другому.

Простейшие рубца относятся к подтипу инфузорий, классу ресничных инфузорий, состоящему из десятка родов и множества (около 100) видов. Они попадают в преджелудки, как и многие другие микроорганизмы, с кормом и очень быстро размножаются (до 4-5 поколений в день). В 1 г содержимого рубца находится до 1 млн. инфузорий, размеры их колеблются от 20 до 200 мкм.

Инфузории играют важную биологическую роль в рубцовом пищеварении. Они подвергают корм механической обработке, используют для своего питания трудноперевариваемую клетчатку и благодаря активному движению создают своеобразную микроциркуляцию среды. Внутри инфузорий можно увидеть мельчайшие частицы корма, съеденного животным. Инфузории разрыхляют, измельчают корм, в результате чего увеличивается его поверхность, он становится более доступным для действия бактериальных ферментов. Инфузории, переваривая белки, крахмал, сахара и частично клетчатку, накапливают в своем теле полисахариды. Белок их тела имеет высокую биологическую ценность.

Из бактерий в преджелудках содержатся кокки, стрептококки, молочнокислые, целлюлозолитические и другие, которые попадают в рубец с кормом и водой и благодаря оптимальным условиям активно размножаются. Самые важные микроорганизмы рубца – целлюлозолитические. Эти бактерии расщепляют и переваривают клетчатку, что имеет большое значение для питания жвачных.

Амилолитические бактерии, в основном стрептококки, представлены в рубце многочисленной группой. Они находятся в рубце при даче различных рационов, их количество особенно возрастает при использовании зерновых, крахмалистых и сахаристых кормов.

Молочнокислые бактерии в преджелудках играют важную роль при сбраживании простых углеводов (глюкоза, мальтоза, галактоза, лактоза и сахароза). Молочнокислые бактерии имеют большое значение в молочном кормлении.

Между всеми видами микроорганизмов существует симбиотическая связь: активное размножение одних видов может стимулировать или тормозить размножение других. Так, развитие стрептококков сдерживает рост молочнокислых бактерий, и наоборот, активное размножение молочнокислых бактерий создает неблагоприятную среду для жизнедеятельности стрептококков.

Обнаружена тесная связь между химическим составом и питательностью кормового субстрата, численностью микроорганизмов рубца и продуктивностью животных.

Субстраты с высоким содержанием азота, протеина, жира, БЭВ оказывают больший стимулирующий эффект на рост и размножение микрофлоры рубца по сравнению с субстратами с меньшим содержанием указанных показателей.

Оптимальным для размножения микроорганизмов рубца кормовым субстратам характерен уксуснокислый тип брожения и рН среды ближе к нейтральной — от 6,6 до 6,9.

Менее оптимальным кормовым субстратам свойственен пропионово-масляный тип брожения и более кислый рН среды — от 6,2 до 6,5. При этом большая дополнительная нагрузка по нейтрализации рубцового содержимого ложится на слюнные железы.

Таким образом, существует прямая зависимость между количеством бактерий и инфузорий в рубцовом содержимом и продуктивностью жвачных животных. Чем больше количество микроорганизмов в рубце, тем выше уровень продуктивности животных.

Существует три взаимодействующие среды, в которых микробы размещены в рубце. Первая – это жидкая фаза, где свободно живущие микробные группы в жидкости рубца питаются растворимыми углеводами и протеином. Эта фаза составляет до 25 % микробной массы.

Вторая – это твердая фаза, где микробные группы, связанные или прикрепленные, с частицами корма переваривают нерастворимые полисахариды, такие как крахмал и волокно (клетчатку), а также менее растворимые протеины. Эта фаза может составлять до 70 % микробной массы.

В третей фазе 5 % микробов прикреплены к эпителиальным клеткам рубца или к простейшим. Кормовой рацион, скармливаемый молочной корове, влияет на количество и относительное соотношение различных микробных видов в рубце. Одна из наиболее часто встречающихся проблем в сельхозорганизациях, возникающих в управлении питанием, – это внезапные изменения в кормовых рационах жвачных животных с целью включения большего количества концентрированных кормов.

Роль желудочной ферментации

В рубце находится много различных видов бактерий и простейших. Грибковые также являются частью нормальной популяции микроорганизмов рубца. Тип кормов потребляемых коровой, определяет, какой вид бактерий доминирует в желудке, а те, в свою очередь определяют количество и пропорцию выделяемых летучих жирных кислот, которые используются коровой в качестве источника энергии.

Среда рубца является благоприятной для роста микроорганизмов. РН (кислотность) находится в пределах от 5,5 до 7,0; температура колеблется от 39° до 40°, что является оптимальным условием для многих ферментов. Кислород, который токсичен для многих видов бактерий, в рубце почти отсутствует. Имеется достаточно пищи, которая поступает болee или менее постоянно. Конечные продукты ферментации — летучие жирные кислоты и аммиак — всасываются стенками рубца.

Численность бактерий, находящихся в рубце, в течении дня изменяется прямо пропорционально количеству энергии, доступной для микробов, которая, в свою очередь, прямо пропорциональна количеству энергии, полученной через корма.

Ферментативные процессы в рубце дают корове следующие преимущества:

I. Возможность получения энергии из сложных углеводов, содержащихся в клетчатке и в волокнистых структурах растений.

II. Возможность компенсирования белковой и азотной недостаточности.

III. Микроорганизмы рубца обладают способностью использовать небелковый азот для образования белка собственных клеток, который затем используется животным для образования молочного белка.

IV. Синтез витаминов группы В и витамина К. В большинстве случаев, при нормальном функционировании рубца, организм коровы способен обеспечить собственные потребности в этих витаминах.

V. Нейтрализация некоторых токсических веществ в кормах.

Однако, наряду с положительными, существуют и отрицательные стороны желудочной ферментации. К таким относятся:

Ферментация углеводов сопровождается потерей энергии в виде выделяемых газов (метан, углекислый газ).

Белок высокой питательной ценности частично разрушается с возможной потерей азота в форме аммиака. Дело в том, что бактерии не способны (из-за недостатка энергии) использовать весь образовавшийся при ферментации белков аммиак для построения белка собственных клеток. Лишний аммиак всасывается через стенки рубца в кровь, а затем выделяется с мочой в виде мочевины.

Образование газов в рубцеВ процессе сбраживания корма в рубце, кроме летучих жирных кислот, образуются газы (углекислый газ, метан, водород, азот, сероводород) и очень незначительное количество кислорода.

Количество и состав образующихся в рубце газов непостоянны и зависят как от содержащихся в рационе кормов, возраста животнного, температуры внешней среды, так и от многих других причин.

По некоторым данным у крупных животных за сутки образуется до 1000 л газов при употреблении легкосбраживаемых и сочных кормов, особенно бобовых культур, что может привести к острому вздутию рубца (тимпании).

Образующиеся в рубце газы удаляются из организма, главным образом, при отрыгивании корма во время жвачки. Значительная их часть всасывается в рубце, переносится кровью в легкие, через которые удаляются с выдыхаемым воздухом.

В большей степени удаляется через легкие углекислый газ, и в меньшей метан. Некоторая часть газов используется микроорганизмами для дальнейших биохимических и синтетических процессов.

Механизм расщепления клетчатки

Клетчатка — сложный полисахарид. Она составляет основную массу корма у сельскохозяйственных животных. В растительных кормах ее содержится до 40-50%.

В пищеварительных соках животных нет ферментов, переваривающих клетчатку, однако в преджелудках жвачных расщепляется 60-70 % перевариваемой клетчатки под действием целлюлозолитических бактерий.

Клетчатка имеет большое физиологическое значение для жвачных не только как источник энергии, но и как фактор, обеспечивающий нормальную моторику преджелудков. Ферменты бактерий расщепляют клетчатку (сложный полисахарид) до более простых форм: вначале до дисахарида целлюбиозы, а затем до моносахарида глюкозы. Продукты расщепления клетчатки в рубце подвергаются различным видам брожений.

Механизм расщепления крахмала

В рубце жвачных крахмал легко сбраживается с образованием летучих и нелетучих жирных кислот. Расщепляют крахмал бактерии и инфузории. Последние переваривают крахмал, захватывая его зерна. Бактерии воздействуют на крахмал с поверхности. Бактерии и инфузории, расщепляя крахмал, накапливают внутриклеточный полисахарид гликоген, а также амилопектин, который медленно и длительно сбраживается, что способствует сохранению постоянства биохимических условий в рубце и предупреждает возникновение интенсивного брожения при поступлении свежего корма.

Простые сахара (дисахариды и моносахариды) всегда содержатся в траве и других кормах, а также образуются в рубце как промежуточный продукт ферментации при расщеплении клетчатки и гемицеллюлозы.

При сбраживании сахаров появляются молочная, уксусная, пропионовая и масляная кислоты. Интенсивность бродильных процессов очень велика, за сутки в рубце образуется до 4 л летучих жирных кислот (ЛЖК).

Летучие жирные кислоты, образующиеся в рубце, почти полностью всасываются в преджелудках. В свободном состоянии они усваиваются лучше, чем их соли. Всосавшиеся ЛЖК используются организмом жвачных в качестве главного источника энергии и как исходные компоненты в различных ассимиляторных процессах: они служат одним из источников образования жира.

Механизм расщепления белков

В рубце жвачных под действием протеолитических ферментов микроорганизмов растительные белки корма расщепляются до пептидов, аминокислот, а затем до аммиака. Микроорганизмы рубца могут использовать не только белок, но и не белковые азотистые вещества.

В процессе жизнедеятельности микроорганизмы синтезируют белки своего тела. Из аммиака и продуктов расщепления углеводов корма микроорганизмы синтезируют более полноценный белок, в состав которого входят все заменимые и незаменимые аминокислоты.

Продвигаясь вместе с кормовой массой по пищеварительному тракту микроорганизмы перевариваются и используются организмом животного, доставляя ему более полноценный белок по сравнению с тем, который был получен с кормом. За счет микроорганизмов жвачные получают за сутки около 100 г полноценного белка.

В связи с этим бытует мнение, что жвачные менее чувствительны к недостатку аминокислот в рационе. Действительно, аминокислот, синтезируемых рубцовой микрофлорой, достаточно, чтобы удовлетворить потребность животных со средней и низкой продуктивностью при нормальных условиях кормления.

Но этого количества аминокислот не достаточно, чтобы обеспечить нормальный рост и развитие молодняка или высокую продуктивность коров. При этом степень синтеза различных аминокислот неодинакова.

Механизм расщепления жиров

Также в рубце жвачных происходит превращение липидов корма. В состав липидов входят: моно- и дигалактозилглицериды, фосфолипиды, триглицериды, стеролы, стерольные эфиры, воск и свободные жирные кислоты.

Бактерии рубца играют важную роль в метаболизме жира. Отмечено, что в кишечник поступает липидов больше, чем их содержится в корме. Это объясняется тем, что значительная часть липидов, поступающих в кишечник, приходится на липиды микроорганизмов, роль которых в гидрогенезации ненасыщенных жирных кислот, гидролизе липидов и их синтезе из нелипидных компонентов весьма велика.

Под действием бактериальных липаз жиры растений гидролизуются, при этом освобождаются ненасыщенные жирные кислоты, которые гидрогенизируются. При низкой скорости липолиза снижается интенсивность гидрогенезации.

Бактериальные липазы расщепляют стеролы, метиловые и этиловые эфиры, высокомолекулярных жирных кислот, галактозилглицеролы, лецитин и лизолецитин, а образовавшиеся в процессе гидролиза продукты разрушаются с выделением главным образом пропионовой кислоты.

Механизм синтеза витаминов

В процессе жизнедеятельности микроорганизмы рубца синтезируют и витамины группы В: рибофлавин (В2), тиамин (В1), никотиновую, (В5) фолиевую (В9), пантотеновую кислоты (В3), биотин (Н), пиридоксин (В6), цианокобаламин (В12), а также жирорастворимый витамин К (филлохинон).

Поэтому взрослые жвачные при сбалансированном кормлении не нуждаются в добавлении этих витаминов в рацион, но молодняк, у которого рубец еще не функционирует, должен получать их с кормом.

Установлена следующая закономерность синтеза витаминов. Если увеличивают количество витаминов в корме, то объем синтеза их в рубце уменьшается.

Синтез витаминов зависит также от наличия необходимых предшественников, например кобальта для синтеза цианокобаламина.

Явления, происходящие в рубце

В рубце — грубые корма длиной 1,5-3 см, при этом они задерживаются на плаву в верхней части (особенно трубчатые части), создают сплошное покрывало, именуемое «подстилкой», «матом», «плотом». Роль «мата» в жизни коровы

От того сформировала корова свой «мат» или нет, будет зависеть возникновение ацидоза рубца. В основном в хозяйствах роковую роль играют переизмельченные силоса из кукурузы и трав.

Важным свойством «мата» является способность задерживать концентрированные корма на своей поверхности и внутри для более продолжительной подготовки (набухания) под действием рубцовой жидкости и лучшей переваримости их в кишечнике. В случаях, когда вместе с кукурузным силосом проходят транзитом частички раздробленного зерна (обнаруживаются в фекалиях), это говорит о том, что у коровы не сформирован «мат», что у коровы ацидоз, что переваримость грубых кормов снизилась (с 67 до 40 % и менее), и что хозяйство несет невосполнимые экономические потери.

Незаменимым свойством «мата» (длинноволокнистой клетчатки) является и то, что только он единственный влияет на скорость освобождения содержимого желудка или прохождения его по пищеварительному тракту. От этого зависят обороты (пропускная способность) рубца. Все это основано на способности клетчатки, внутри пищеварительного тракта набухать, увеличивать вязкость и, тем самым, ускорять или замедлять прохождение его содержимого (химуса).

На набухание клетчатки оказывает влияние количество слюны, поступающей в рубец, и время нахождения клетчатки в рубце.

В тех сельхозорганизациях, где используются переизмельченные объемистые корма (а они тоже содержат достаточное количество клетчатки), время нахождения их в рубце коровы непродолжительное, кроме того, слюны выделяется в 2 раза меньше из-за ослабления жвачки. Следовательно, клетчатка не набухает, а значит, перестает выполнять роль регулятора скорости перемещения химуса. Как правило, при ацидозах фекалии становятся более жидкими. Сопутствующим фактором в этом случае является дополнительный вынос из организма питательных веществ и микроэлементов в силу быстрого прохождения по пищеварительному тракту переваренных питательных веществ других кормов рациона, что затрудняет их абсорбцию эпителием кишечника.

Однако при больших, превышающих физиологические нормы, дачах длинноволокнистой клетчатки происходит замедление освобождения ЖКТ. Количество оборотов рубца уменьшается, снижается потребление рациона, а следовательно, и продуктивность. Важно обратить Ваше внимание и на тот факт, что «мат» является благоприятной средой обитания бактерий и инфузорий, ферментирующих клетчатку.

Кислотность содержимого рубца

Кислотность рубца является одним из наиболее изменяющихся факторов, который может оказывать воздействие на микробную популяцию и уровни произведенных ЛЖК.

Бактерии, способные переваривать клетчатку, наиболее активны при кислотности в пределах 6,2 — 6,8. Бактерии, переваривающие крахмалы, предпочитают более кислую среду (pH – 5,4 — 6,2).

Количество определенных видов простейших может быть значительно снижено при кислотности 5,5. Чтобы приспособиться ко всем этим требованиям, обычная технология кормления должна поддерживать диапазон кислотности в пределах 6,2 — 6,7.

 

Главный вывод для практиков!

 

Необходимо всегда помнить, что в действительности «кормим» рубцовую микрофлору, поэтому следует выполнять ее требования. Кормовой рацион необходимо менять постепенно, чтобы у микроорганизмов было достаточно времени адаптироваться к другим условиям. Каждое изменение кормового рациона выгодно для одних и невыгодно для других микроорганизмов и всегда временно занижает образование питательных веществ, а тем самым, и молочную продуктивность. В этом месте хочется вспомнить те сельхозорганизации, которые меняют рацион несколько раз в день по так называемой системе: завтрак, обед и ужин, а не кормосмесь. Отсюда и условия для микроорганизмов рубца в течение суток меняются трехкратно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дефицит питания и метаболизм фосфолипидов

Abstract

Фосфолипиды являются важными компонентами клеточных мембран всех живых организмов. Они вносят вклад в физико-химические свойства мембраны и, таким образом, влияют на конформацию и функцию мембраносвязанных белков, таких как рецепторы, ионные каналы и переносчики, а также влияют на функцию клеток, выступая в качестве предшественников простагландинов и других сигнальных молекул и модулируя экспрессию генов. через активацию транскрипции.Компоненты диеты определяют функциональность клеток. В этом обзоре представлено влияние дефицита макро- и микроэлементов на качество, количество и метаболизм различных фосфолипидов, а также их распределение в клетках разных органов. Обсуждаются изменения количества как насыщенных, так и полиненасыщенных жирных кислот, витаминов A, E и фолиевой кислоты, а также других микроэлементов, таких как цинк и магний. Во всех случаях мы наблюдаем изменения в структуре фосфолипидов, наиболее затронутыми из которых являются фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин и сфингомиелин.Дефицит определенных питательных веществ, таких как незаменимые жирные кислоты, жирорастворимые витамины и некоторые металлы, может способствовать развитию множества заболеваний, которые могут быть необратимыми даже после замены питательных веществ нормальным количеством. Обычно последствия более важны, когда дефицит присутствует в раннем возрасте.

Ключевые слова: фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, витамины, олигоэлементы

1. Введение

Пищевая ценность пищевых компонентов зависит как от их количества, так и от биодоступности в рационе.Недостаточное потребление с пищей или чрезмерная потеря макро- и микроэлементов сильно влияют на фосфолипиды клеточных мембран всех живых организмов, что приводит к патофизиологическим ситуациям, имеющим клиническое значение для здоровья человека.

На состав жирных кислот мембранных фосфолипидов, вероятно, влияют экзогенные жирные кислоты из рациона или измененная активность ферментов, метаболизирующих липиды, таких как десатуразы жирных кислот [1,2]. Также известно, что некоторые витамины и микроэлементы, содержащиеся в рационе человека, участвуют в гомеостазе фосфолипидов в различных клетках.Цель этого обзора — предоставить текущий обзор влияния дефицита питательных микроэлементов, имеющего значение для общественного здравоохранения, на содержание, распределение и метаболизм фосфолипидов в различных тканях. Эффекты следующих микроэлементов: (1) жирные кислоты; (2) жирорастворимые витамины А и Е, с упором на их влияние на печень, которая участвует в распределении этих витаминов по всему организму, и на сердечно-сосудистую систему, которая особенно подвержена перекисному окислению липидов.Обсуждается также дефицит фолиевой кислоты, наиболее распространенной недостаточности витаминов во всем мире. Наконец, также дается обзор (3) диетического цинка (Zn) и магния (Mg) и их корреляции с гомеостазом фосфолипидов в легких и сердечно-сосудистой системе соответственно.

2. Важность пищевых жирных кислот в распределении и метаболизме фосфолипидов

Степень ненасыщенности жирных кислот в фосфолипидах мембраны определяет биофизические свойства мембраны, что, в свою очередь, влияет на многие критически важные функции, связанные с мембраной [3,4].Истощение полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) мембран может изменить их физические и функциональные свойства [5,6].

2.1. Фосфолипиды в мозге

Фосфолипиды мембран нейронов коры головного мозга состоят из фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола [6]. Фосфолипиды содержат ненасыщенные жирные кислоты, в частности докозагексаеновую кислоту [DHA, 22: 6 ( n -3)], самые высокие уровни которой находятся в сетчатке и коре головного мозга.Степень ненасыщенности, присутствующей в нейрональных фосфолипидах и жирных кислотах, может опосредовать активность мембраносвязанных ферментов [7].

Лучшими источниками w-3 DHA в рационе являются морепродукты, водоросли и особенно холодноводная рыба и рыбий жир. Альфа-линоленовая кислота [ALA, 18: 3 ( n -3)], по-видимому, неэффективна в качестве хорошего источника DHA, поскольку происходит ее превращение в эйкозапентаеновую кислоту [EPA, 20 🙁 n -3)] но ограничен у мужчин, и дальнейшее превращение в DHA очень низкое [8].

У крыс диетическая депривация жирных кислот w3 была связана со снижением амплитуды электроретинограммы и нарушением способности обучаться зрительному различению [9]. In vitro рост нейритов увеличивает потребность в фосфолипидах, а биосинтез фосфатидилхолина стимулируется в ответ на фактор роста нервов [10]. Младенцы, которых кормили искусственными смесями с молоком, демонстрируют различия в составе жирных кислот фосфолипидов нейронов коры головного мозга по сравнению с младенцами, находящимися на грудном вскармливании.Искусственные смеси вызывают снижение уровня DHA в фосфатидилсерине и фосфатидилэтаноламине, что, как было показано, имеет клинические последствия, особенно у недоношенных детей, которые демонстрируют существенно разные электроретинографические картины, указывающие на замедленное созревание палочковых фоторецепторов, по сравнению с теми, кто получал грудное молоко или получал дополнительную DHA [37]. Карлсон и др. . [12] показали, что у недоношенных детей с добавкой DHA выше содержание фосфатидилэтаноламина DHA в красных кровяных тельцах и лучшая острота зрения, чем у недоношенных детей, вскармливаемых стандартной смесью.Младенцы, получавшие добавки DHA, показали значительно лучшие результаты по шкале Бейли, чем контрольная группа. Также было показано, что зрительные реакции доношенных детей через пять месяцев после рождения коррелируют с концентрацией DHA в эритроцитах [13].

Продолжительное употребление диеты, богатой ДГК, также важно для поддержания и улучшения способности к обучению и памяти у пожилых людей. Уровни арахидоновой [AA, 20: 4 ( n -6)] и докозатетраеновой кислот, а также DHA значительно снижаются в сером веществе и фосфолипидах гиппокампа пациентов с болезнью Альцгеймера [14].Изменения в уровнях метаболитов фосфолипидов коррелировали с невропатологическими признаками болезни Альцгеймера и когнитивного снижения. Фактически, фосфолипиды изменяют продукцию пептидов Aβ40, Aβ42 и, следовательно, соотношения Aβ42: 40 [15].

В настоящее время известно, что судьба DHA в фосфолипидах мозга также заключается в выработке защитного эйкозаноида: нейропротектина D1 (NPD1), который обладает мощной противовоспалительной и нейропротекторной биоактивностью. NPD1 снижает высвобождение пептида Ab42 из стареющих клеток мозга человека и сильно истощается в головном мозге при болезни Альцгеймера [16].NPD1 также оказывает цитопротекторное действие на сетчатку [17]. Диетические стратегии, направленные на снижение уровня Aβ, должны учитывать взаимодействие компонентов диеты и метаболические исходы [15].

Используя экспериментальную модель на крысах, было замечено, что процентное содержание как АК, так и докозатетраеновой кислоты фосфатидилэтаноламина, а также уровень АК фосфатидилхолина у крыс, получавших диету с маслом сардины, были ниже, чем у крыс, получавших диету с пальмовым маслом. Однако уровень DHA фосфатидилэтаноламина в группе диеты с сардиновым маслом был выше, чем в группе диеты с пальмовым маслом, и не было значительных различий в процентном содержании стеариновой, олеиновой или пальмитолеиновой кислот в фосфолипидах между экспериментальными диетическими группами.Взрослые мыши, получавшие диету с маслом сардины в течение длительного периода, сохраняли более высокий уровень DHA в фосфолипидах ствола мозга, более высокую текучесть синаптических мембран и более высокую способность к обучению лабиринту, чем животные, получавшие диету с пальмовым маслом [18].

Кроме того, низкие уровни ( n -3) ПНЖК в тканях в фосфолипидах, особенно DHA, связаны с послеродовой депрессией. Области мозга рожавших самок крыс, получавших диету, содержащую неадекватные ( n -3) ПНЖК, демонстрировали регионально специфичное снижение содержания фосфолипидных DHA, которое не было вызвано ни репродуктивным статусом, ни только диетой с дефицитом ALA, что указывает на то, что этот эффект был вызван взаимодействие между диетой и физиологическим статусом.Таким образом, на определенные нейронные системы может по-разному влиять истощение DHA головного мозга в послеродовом организме [19].

2.2. Фосфолипиды в сердце

В нескольких сообщениях указывается, что потребление жирных кислот w-3 из рыбьего жира, особенно EPA и DHA, снижает риск сердечной недостаточности и ослабляет патологическое ремоделирование сердца в ответ на перегрузку давлением. Однако в литературе есть противоположные результаты относительно пользы добавок ПНЖК для сердца.Согласно недавнему отчету о содержании жирных кислот в фосфолипидах мембран эритроцитов, взятых у пациентов с фибрилляцией предсердий, DHA в серии w-3 была значительно выше у этих пациентов, что делало их более восприимчивыми к окислительному повреждению, чем контрольная группа [20].

Пищевая добавка с EPA + DHA может повлиять на функцию сердечных митохондрий и энергетику за счет изменения мембранных фосфолипидов. EPA + DHA изменили состав жирных кислот общих митохондриальных фосфолипидов и кардиолипина за счет снижения содержания АК и увеличения включения DHA [21].Обработка w-3 ПНЖК DHA и EPA оказывает кардиозащитное действие и подавляет вызванное Ca 2+ открытие митохондриальной переходной поры проницаемости (MPTP). Эти эффекты связаны с повышенными уровнями DHA и EPA и более низкими уровнями AA [22]. В сердце фосфатидилэтаноламина самые высокие уровни EPA и DHA наблюдались после приема рыбьего жира.

Известно, что ограничение калорийности приводит к истощению фосфолипидов, ремоделированию мембран и накоплению триацилглицерина в миокарде мышей.После коротких периодов голодания (4 и 12 ч) в миокарде мышей произошло существенное снижение пулов холина и этаноламина глицерофосфолипидов. Примечательно, что избирательная потеря длинноцепочечных полиненасыщенных молекул присутствовала в основных классах фосфолипидов, тем самым изменяя физические свойства мембран миокарда [23].

С другой стороны, эпидемиологические данные указывают на тесную взаимосвязь между потреблением транс- жирных кислот, которые образуются в процессе гидрогенизации цис- -ненасыщенных жиров, и риском ишемической болезни сердца [24,25] .Это было связано с увеличением отношения холестерина ЛПНП / холестерина ЛПВП и общего холестерина / холестерина ЛПВП, а также с повышением уровней липопротеинов Lp (a), когда жирные кислоты транс и заменены на насыщенные жирные кислоты [26]. Кроме того, жир транс и ингибирует метаболическое превращение линолевой кислоты [18: 2 ( n -6)] в АК и другие n-6 ПНЖК в аорте, ткани-мишени атерогенеза [27]. В модели атерогенных животных у мышей Apo E — / — , получавших низкое содержание жира trans из кукурузного масла, наблюдалось повышение уровня HDL-холестерина в плазме, концентраций апо AI и отношения HDL-холестерина к общему холестерину, в то время как снижение уровня апо B по сравнению с гидрогенизированным жиром транс [28].Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы обосновать рекомендации по использованию жиров с низким содержанием trans в пищевой промышленности.

2.3. Фосфолипиды в костях

Фосфолипиды играют важную роль в костном мозге как резервуары жирных кислот. Было показано, что жирные кислоты могут влиять на метаболизм костей, изменяя биосинтез простагландинов. В частности, ( n -3) PUFA увеличивает образование костной ткани за счет снижения биосинтеза PGE2 [29]. Изменения состава мембранных фосфолипидов и жирных кислот могут влиять на передачу сигналов костными клетками и, возможно, на минерализацию костей.Используя мышь fat-1, трансгенную модель, которая синтезирует ( n -3) из ( n -6) ПНЖК, было определено, что мыши, получавшие диету, содержащую 10% сафлорового масла, фосфатидилхолинфосфатидилэтаноламин и фракции фосфатидилсерина в позвонки имели значительно более низкое соотношение ( n -6) / ( n -3), чем у мышей дикого типа. В бедренной кости с жиром 1 эти фракции, наряду с фосфатидилинозитолом, также имели более низкое соотношение ( n -6) / ( n -3), чем у мышей дикого типа.DHA положительно коррелировала с минеральной плотностью костной ткани во всех фракциях позвонков, а также с фосфатидилинозитом и фосфатидилсерином в бедренной кости [30].

Анализ жирнокислотного состава аспирированного костного мозга у пациентов с гематологическими заболеваниями показал, что концентрации олеиновой и пальмитиновой кислот в костном мозге выше, чем в сывороточных фосфолипидах. Кроме того, олеиновая кислота, но не пальмитиновая кислота, увеличивает количество положительных по щелочной фосфатазе клеток ST2, индуцированных костным морфогенетическим белком-2 [31].Было высказано предположение, что все эти различия могут влиять на дифференцировку остеобластов в микроокружении костного мозга [31]. Однако влияние жирных кислот фосфолипидов на дифференцировку остеобластов еще полностью не изучено.

2.4. Фосфолипиды в кишечнике

Недоедание, вызванное ограничением рациона кормящих поросят, серьезно влияет на гистологическую структуру кишечника. Количество ДНК и белка, содержание холестерина, фосфолипидов и триглицеридов, а также относительное процентное содержание ( n -6) и ( n -3) длинноцепочечных ПНЖК ниже, а процентное содержание ( n — 9) жирных кислот больше в слизистой оболочке тощей и подвздошной кишки животных, страдающих белковой недостаточностью.Эти различия, вместе с различиями в распределении видов фосфолипидов, были связаны с изменением активности мембраносвязанных гидролитических ферментов [32]. Длинноцепочечные ( n -6) и ( n -3) ПНЖК в общей слизистой оболочке, микросомах и фосфолипидах слизистой оболочки тощей кишки поросят, истощенных белково-энергетической энергией, получали путем употребления смеси длинноцепочечных ПНЖК. Пищевые ( n -3) и ( n -6) длинноцепочечные ПНЖК эффективно поглощались и ацилировались в фосфолипиды мембран клеток тощей кишки.Эти жирные кислоты в рационе могут повлиять на восстановление кишечной травмы, вызванной недоеданием [32]. С другой стороны, фосфолипиды являются основным компонентом поверхности липопротеинов, и, следовательно, снижение содержания кишечных фосфолипидов может приводить к изменениям конформационной структуры и секреции липопротеинов [33].

Исследования на людях показывают, что жирнокислотный состав слизистой оболочки кишечника детей с активной глютеновой болезнью показывает значительные различия по сравнению с контрольной группой.У детей с глютеновой болезнью уровень линолевой кислоты снижен, тогда как уровень ее производных повышен, что указывает на повышенную трансформацию ( n -6) жирной кислоты. Кроме того, уровень кислоты Мида [(20: 3 ( n -9)] увеличивается с повышенным соотношением кислоты Мида к уровню АК, что свидетельствует о дефиците незаменимых жирных кислот. Нарушение содержания жирных кислот в слизистой оболочке кишечника у этих пациентов не было отражено в значениях сыворотки [34]

2.5 Фосфолипиды в печени

Диета с высоким содержанием жиров вызывает выраженное накопление церамидов и сфингомиелина как в печени, так и в ядрах печени и более высокий статус насыщения жирными кислотами этих сфинголипидов [35].Кроме того, было обнаружено, что специфическая для печени потеря длинноцепочечной ацил-КоА-синтетазы-1 изменяет состав фосфолипидных жирных кислот. Небольшое, но последовательное увеличение было определено в процентном отношении 16: 0 для фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина и 18: 1 для фосфатидилэтаноламина и лизофосфатидилхолина, тогда как сопутствующее снижение было замечено в 18: 0 для фосфатидилхолина, фосфатидилэтанололина, фосфатидилэтанолинзера, фосфатидилхолинсера и фосфатидилхолина [36].

Было показано, что низкое соотношение ( n -6) / ( n -3) жирных кислот с рыбным или льняным маслом в рационе с высоким содержанием жиров улучшает липиды плазмы и благотворно изменяет состав жирных кислот печени. фосфолипидов у мышей.Уровни EPA и DHA в фосфолипидах печени были значительно увеличены как в группах рыб, так и в группах льна по сравнению с контрольной группой, с более заметным увеличением в группе рыб [37].

Диета ( n -3) Содержание и соотношение ПНЖК влияют на состав фосфолипидов печени и жирных кислот эритроцитов у крыс. Влияние последовательных беременностей на состав фосфолипидных жирных кислот материнской печени и эритроцитов было определено у самок крыс, получавших рационы, содержащие АЛК, АЛК и предварительно сформированную ДГК (АЛК + ДГК) или минимальную АЛК (с низким содержанием АЛК).Девственные самки, которых кормили диетой в течение соизмеримого времени, служили контролем для воспроизводства. Существенная взаимосвязь между диетой, репродуктивным статусом и продолжительностью лечения была обнаружена только для DHA. Первородящие самки, получавшие диету с АЛК и низким содержанием АЛК, показали более низкое содержание ДГК в печени по сравнению с девственными самками, получавшими диету с АЛК. После дополнительных репродуктивных циклов уровень DHA в печени не снижался. Содержание DHA в печени не изменилось у пористых самок, получавших диету ALA + DHA, но у девственных самок, получавших эту диету, наблюдалось 50% -ное увеличение DHA в печени после 13 недель лечения.Аналогичные изменения наблюдались в эритроцитах [38]. Концентрация фосфолипидов в печени была в 1,27 раза ниже с рыбьим белком, чем с казеином, соответственно. Рыбный белковый рацион снижает содержание АК и соотношение АК и линолевой кислоты в микросомальных фосфолипидах печени, что связано со снижением активности десатурации микросомальной дельта6 (w-6) [39].

Используя парадигму Weindruch et al . [40] различные уровни ограничения калорийности (CR) (125, 85, 50 или 40 ккал в неделю в течение 1, 3 и 6 месяцев) были исследованы на мышах.Изменения жирнокислотного состава фосфолипидов из печени, почек, сердца, мозга и скелетных мышц наблюдались через 1 месяц ограничения калорийности [41].

2.6. Фосфолипиды в сыворотке и плазме

Некоторые жирные кислоты являются подходящими биомаркерами для обычного приема с пищей. Сывороточная олеиновая кислота напрямую связана с оливковым маслом, линолевая кислота с подсолнечным маслом, пентадекановая кислота с молочными продуктами, ( n -3) длинноцепочечные ПНЖК с жирной рыбой и транс -мононенасыщенные жирные кислоты с промышленными продуктами питания [ 42,43].

Различные патологии, такие как панкреатит, рак, диабет, ишемическая болезнь сердца, среди прочего, могут быть связаны с изменениями фосфолипидов жирных кислот в плазме или сыворотке. Сообщалось, что пациенты с алкогольным панкреатитом показали повышение мононенасыщенных жирных кислот и снижение уровня АК в фосфолипидах плазмы по сравнению с контрольной группой, в то время как не наблюдалось различий в значениях EPA и DHA или в соотношении ( n — 3 ) до ( n — 6) длинноцепочечных ПНЖК [44].

Положительные ассоциации сывороточных фосфолипидов с АЛК и отрицательные ассоциации с соотношением линолевой кислоты и АЛК связаны с риском рака простаты и груди [45,46].

Кроме того, положительная связь с диабетом наблюдалась для стеариновой кислоты и общего содержания насыщенных жирных кислот в фосфолипидах плазмы, тогда как обратная связь была обнаружена для линолевой кислоты [63]. Кроме того, потребление гидрогенизированных жирных кислот транс положительно связано с окружностью талии и гликированным гемоглобином [48].

Очевидно убедительные данные о связи между жирными кислотами фосфолипидов в плазме или сыворотке и различными патологиями должны быть подтверждены нутритивно-эпидемиологическими исследованиями в различных популяциях.

3. Витамин А: его влияние на метаболизм фосфолипидов

Витамин А является важным жирорастворимым питательным веществом для позвоночных. В большинстве сообществ с дефицитом витамина А потребление жиров с пищей чрезвычайно низкое [49]. Поскольку животные не обладают способностью к синтезу ретиноидов de novo , у них есть обязательная потребность в получении ретиноидов из рациона либо в виде предварительно сформированного витамина А (все- транс--ретинол), либо в виде каротиноидов провитамина А.В частности, экспериментальные данные показывают, что метаболизм фосфолипидов изменяется в различных тканях крыс с дефицитом витамина А, что предполагает роль витамина А в поддержании целостности клеточных мембран.

Недавно было показано положительное влияние на статус витамина А сельских женщин Бангладеш и их детей при добавлении женщинам жиров (20 мл соевого масла в день) с середины и до конца беременности до шести месяцев после родов [49].

3.1. Дефицит витамина А на метаболизм фосфолипидов в печени

Хорошо известно, что содержание фосфолипидов в печени снижается у крыс с дефицитом витамина А [50].Напротив, он увеличивается у морских свинок при введении 100000 U.I. витамина А в течение семи дней [51]. Более низкое содержание общего фосфолипида в печени крыс с дефицитом витамина А было связано с более низким синтезом фосфатидилхолина и меньшей доступностью жирных кислот [52]. Включение [ 14 C] -ацетата в омыляемые липиды и активность ацетил-КоА-карбоксилазы снижается в ткани печени [52]. Низкий синтез жирных кислот и истощение ретиноидов и ретиноидных рецепторов X (RXR), обнаруженные в печени с дефицитом витамина A, могут объяснить низкую экспрессию мРНК фактора транскрипции печени, рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, альфа (PPARalpha), который играет ключевую роль. в регуляции транскрипции генов, участвующих в клеточном метаболизме липидов [52].

Кроме того, в митохондриях печени крыс с дефицитом витамина А происходит значительное снижение общего содержания фосфолипидов, что приводит к повышенному соотношению холестерин / фосфолипид, что предполагает изменение текучести мембран. Это, вместе с тем фактом, что содержание митохондриального кардиолипина снижается, может привести к дисфункции митохондрий. Кардиолипин признан незаменимым фосфолипидом в энергетическом метаболизме эукариот и в поддержании структуры и функции митохондрий.Прямая взаимосвязь между потерей кардиолипина и высвобождением цитохрома с из митохондрий была идентифицирована как начальный этап на пути к апоптозу [53]. Кроме того, было показано, что лишение витамина А в течение трех месяцев вызывает перекисное окисление липидов в печени крыс [54]. Дисфункциональные гепатоциты с потерей митохондриального кардиолипина и сниженным потенциалом митохондриальной мембраны связаны с митохондриальным окислительным стрессом, патогенезом и прогрессированием различных заболеваний печени [59].Комплексы ферментов внутренней мембраны митохондрий цепи переноса электронов также связывают фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин, которые необходимы для оптимальной активности комплексов I и III [60].

3.2. Дефицит витамина А на метаболизме фосфолипидов в сердце

Липидный обмен значительно изменен в сердце крыс с дефицитом витамина А. В левом желудочке содержание общих фосфолипидов увеличивается из-за увеличения фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и фосфатидной кислоты, в то время как кардиолипин, сфингомиелин и лизофосфатидилхолин снижаются по сравнению с контрольной группой.Повторное кормление витамином А частично восстанавливает содержание сфингомиелина и лизофосфатидилхолина и полностью восстанавливает пропорции кардиолипина, фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и фосфатидной кислоты до контрольных значений [57]. Изменения содержания фосфатидилхолина и сфингомиелина в желудочке сердца объясняются изменением их эндогенного синтеза. Напротив, было показано, что введение 33 мг витамина А в течение двух дней приводит к снижению общего содержания фосфолипидов и фосфатидилхолина в сердцах крыс из-за нарушения синтеза фосфолипидов по дифосфохолин-этаноламиновому пути [58]. .Необходимо учитывать, что поддержание постоянного отношения сфингомиелина к холестерину в мембранах важно для поддержки критической функции, выполняемой рафтами и родственными мембранными структурами [59]. Изменения в содержании лизофосфатидилхолина, который, как известно, стимулирует отток 45 Ca 2+ из кардиомиоцитов только что взрослых крыс [60], и кардиолипина, который необходим для энергетического метаболизма и поддержания структуры митохондрий в сердце [60]. 61], может влиять на функцию митохондрий.

Кроме того, дефицит витамина А вызывает снижение содержания линолевой кислоты и высокий уровень насыщенных длинноцепочечных жирных кислот, 16: 0 и 18: 0, в митохондриальных фосфолипидах сердца [57]. Поскольку линолевая кислота является основной жирной кислотой кардиолипинов [62], а пальмитат снижает содержание митохондриального кардиолипина в кардиомиоцитах новорожденных крыс [63], значительное снижение содержания кардиолипина и увеличение его предшественника, фосфатидной кислоты, в сердечной ткани крыс с дефицитом витамина А [57] может указывать на угнетение синтеза кардиолипина.Кроме того, дисфункция митохондрий из-за окислительного повреждения кардиолипина в основном приписывается специфической потере митохондриального содержания кардиолипина. Известно, что активные формы кислорода (АФК) влияют на активность митохондриального комплекса III сердца, что приводит к дисфункции митохондрий через окислительное повреждение кардиолипина [56]. Следовательно, дефицит витамина А вызывает перекисное окисление липидов в сыворотке крови и сердце крыс [64,65]. Эти данные и тот факт, что окисленные фосфолипиды, образованные перекисным окислением липидов в мембранах, являются биологически активными in vivo , вызывая паттерн воспалительных генов в сердце [66], могут указывать на то, что фосфолипиды увеличивают массу, наблюдаемую в сердцах витамина A- дефицитные крысы представляют собой потенциальный источник перекиси липидов.

Дефицит витамина А также вызывает снижение содержания митохондриальной АК в сердцах крыс с дефицитом витамина А. Это, а также уменьшение содержания его предшественника, линолевой кислоты [57], может быть связано с активацией дельта-6-десатуразы [67]. Было показано, что уровни мРНК дельта-5-десатуразы, фермента, участвующего в пути десатурации незаменимых пищевых жирных кислот для производства ПНЖК, более высоки в печени крыс с дефицитом витамина А [68]. Кроме того, экспрессия дельта-5-десатуразы усиливается PPARalpha [69], экспрессия мРНК которого повышена в сердце крыс с дефицитом витамина A [57].

3.3. Дефицит витамина А в метаболизме фосфолипидов аорты

Изменения уровня фосфолипидов могут нарушить целостность и функцию клеточных мембран артериальной стенки. Фактически, содержание и синтез фосфолипидов в аорте крыс, получавших диету с дефицитом витамина А, увеличиваются. Как это происходит в печени и сердце, повышенный относительный процент фосфатидилхолина в аорте крыс с дефицитом витамина A объясняется повышенным эндогенным синтезом фосфатидилхолина и высокой экспрессией мРНК CTP: фосфохолинцитидилилтрансферазы-альфа [70].Кроме того, было продемонстрировано повышенное липопероксидное окисление в аорте крыс с дефицитом витамина А [71]. Ожидается, что повышенная масса фосфолипидов будет потенциальным источником перекиси липидов.

Диета с дефицитом витамина А, помимо прооксидантного действия, влияет на клеточную и молекулярную регуляцию метаболизма и функции фосфолипидов, по крайней мере, в печени, сердце и аорте. Вероятно, сочетание дефицита витамина А и сердечно-сосудистых заболеваний может ухудшить прогноз у пациентов из группы риска.

4. Витамин E: его влияние на мембранные фосфолипиды

Витамин E является важным питательным микроэлементом для высших млекопитающих, и его потребности в организме человека ограничиваются только альфа-токоферолом, поскольку другие формы витамина E плохо распознаются печеночными альфа- белок-переносчик токоферола (TTP), и они не превращаются в альфа-токоферол людьми [72]. Витамин Е выполняет важную функцию липидного антиоксиданта, защищая полиненасыщенные мембранные липиды от атаки свободных радикалов [73].Кроме того, витамин Е не обладает антиоксидантными функциями [74]. Различное поведение изомеров витамина Е может быть связано, по крайней мере частично, с их специфическим действием на плазматическую мембрану.

Альфа-токоферол проявляет склонность связываться с липидными рафтами. Он может действовать как стабилизатор мембраны, образуя комплексы с продуктами гидролиза мембранных липидов, такими как лизофосфолипиды и свободные жирные кислоты, и может напрямую модулировать передачу сигналов, пролиферацию и экспрессию генов клеток [75].Однако очень низкие уровни альфа-токоферола, сообщенные для экстрактов цельных клеток, ставят под вопрос, как эта молекула может успешно защищать сравнительно огромные количества ПНЖК-содержащих фосфолипидов, обнаруженных в мембранах, которые очень чувствительны к окислительной атаке. Недавно Аткинсон et al. [76] предположили, что альфа-токоферол разделяется на домены, обогащенные полиненасыщенными фосфолипидами, увеличивая концентрацию витамина в том месте, где он больше всего необходим.Эти сильно неупорядоченные домены, обедненные холестерином, аналогичны, но организационно противоположны хорошо изученным липидным рафтам. Таким образом, витамин и ПНЖК-содержащие фосфолипиды будут совместно локализоваться в доменах, не являющихся рафтами, что должно транслироваться в специфические биологические действия.

4.1. Витамин Е на фосфолипидах сердечно-сосудистой системы

Хорошо известно, что оксидативный стресс играет ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдалось снижение неферментативных антиоксидантов, таких как витамин E и витамин C, в дополнение к увеличению продукции ROS из-за события ишемии / реперфузии, которое происходит в сердце [77].В модели инсульта с окклюзией средней мозговой артерии (СМА) у крыс однократное введение альфа-токоферола перед СМА снижает липопероксидирование и объем инфаркта, а также увеличивает двигательную активность [78].

Хотя исследования, проведенные на клеточных культурах и на моделях животных, предполагают, что альфа-токоферол обладает многообещающим антиатеросклеротическим действием благодаря своей антиоксидантной активности, предотвращению окисления липопротеинов и ингибированию агрегации тромбоцитов, результаты его приема на людях в рандомизированных проспективных клинических испытаниях показали, что разочаровывает [79].Недавние данные показывают, что витамин E может создавать риск кровообращения, вызывая прилипание эритроцитов (эритроцитов) к стенке кровеносных сосудов и протромботического воздействия фосфатидилсерина. Транслокация фосфатидилсерина на поверхность эритроцитов хорошо известна как мощный медиатор адгезии эритроцитов / эндотелиальных клеток, способствующий образованию тромба. Кошкарев и др. . [80] обнаружили, что гидрофильный аналог витамина Е — тролокс — не встраивается в клеточные мембраны и не проявляет ни одного из этих эффектов, подразумевая, что эффект витамина Е обусловлен его известной способностью встраиваться в клеточные мембраны.Таким образом, витамин E повышает адгезию эритроцитов к эндотелиальным клеткам, несмотря на то, что он действует как антиоксидант.

В настоящее время Американская кардиологическая ассоциация утверждает, что данных об эффективности завершенных рандомизированных исследований недостаточно, чтобы оправдать популяционные рекомендации по использованию добавок витамина Е для профилактики заболеваний.

4.2. Витамин Е на фосфолипидах печени

Печень участвует в распределении токоферола по всему телу через печеночный белок-переносчик альфа-токоферола, который стимулирует секрецию токоферола из культивируемых гепатоцитов в циркулирующие липопротеины и облегчает перенос токоферола между мембранами. везикулы in vitro [81].Функция альфа-токоферола очевидна из наблюдений, что мутации в гене ttpA человека и мышей приводят к дефициту витамина Е, сопровождающемуся атаксией и неврологическими расстройствами [82].

Антиоксидантные свойства витамина Е, по-видимому, участвуют в улучшении морфологических изменений, вызванных различными агентами в печени. Использование амиодарона, эффективного антиаритмического средства, клинически ограничено его цитотоксичностью в виде развития лизосомного фосфолипидоза и косвенным действием через дестабилизацию мембран.Электронно-микроскопические исследования печени крыс, получавших амиодарон и витамин Е, показывают снижение отложения фосфолипидов в митохондриях [83].

Хотя многие заболевания печени, такие как аутоиммунные заболевания печени, вирусный гепатит, алкогольная болезнь печени и цирроз (любой этиологии), были связаны с окислительным стрессом, метааналитические исследования не нашли доказательств в поддержку или опровержение приема антиоксидантных добавок у пациентов с печенью. болезнь [79,84].

4.3. Витамин Е на фосфолипидах легких

Альвеолярные клетки типа II играют центральную роль в биосинтезе липидов сурфактанта и в сборке альвеолярного сурфактанта. Сурфактант легких состоит из 90% фосфолипидов и 10% белков. Его основным компонентом, отвечающим за его свойства снижения поверхностного натяжения, является дипальмитоилфосфатидилхолин [85]. Помимо дипальмитоилфосфатидилхолина, ПАВ содержит холестерин и полиненасыщенные фосфолипиды.

В легких полиненасыщенные фосфолипиды подвергаются воздействию сильно окислительных условий.Жирные кислоты подвергаются непосредственному воздействию окислительных загрязнителей воздуха, которые продуцируются активированными нейтрофилами и макрофагами [86]. Окисление приводит к деградации ПНЖК и модифицированных белков. Это может изменить физико-химические свойства ПАВ. По этому механизму потеря функции поверхностно-активного вещества может происходить без снижения концентрации дипальмитоилфосфатидилхолина. В легких крыс, курящих сигареты, уровень витамина Е не снижается, а повышается. Это говорит о том, что витамин Е может поступать из других органов в легкие при окислительном стрессе, предположительно для поддержания постоянного уровня антиоксидантов [87].Дефицит антиоксидантов может привести к дисфункции сурфактанта и дыхательной недостаточности [88]. Витамин E в легких также может проявлять неантиоксидантные эффекты, которые, по крайней мере, частично опосредованы модуляцией активности протеинкиназы C [89].

4.4. Другие действия витамина Е на фосфолипиды

Большинство цитотоксических препаратов, используемых для лечения рака, в основном действуют, вызывая апоптоз в клетках-мишенях. Противораковая активность витамина Е, по-видимому, вызвана несколькими механизмами, такими как апоптоз и антиангиогенез.Известно, что обогащенные церамидами липидные микродомены могут быть образованы повышенным количеством церамида в мембранах клеточной поверхности, что регулируется сфингомиелиназным гидролизом связанного с рафтом сфингомиелина до церамида [90]. Лечение человеческих клеток рака молочной железы MDA-MB-231 уксусной кислотой, связанной с альфа-токофероловым эфиром (альфа-ТЕА), аналогом витамина Е (RRR-альфа-токоферол), который проявляет противораковое действие in vitro, и в vivo при различных типах рака вызывает повышение активности кислой сфингомиелиназы и транслокацию сфингомиелиназы из цитозоля на мембрану поверхности клетки.Это приводит к совместной локализации с медиаторами передачи сигналов Fas, DR5 и FADD с последующей активацией каспаз-8 и -9 и апоптозом [91]. Активация сфингомиелиназы и накопление керамидов в мембранах являются ранними событиями, которые вносят вклад в индуцированный α-TEA апоптоз in vitro и, возможно, in vivo [91].

С другой стороны, in vitro, и in vivo, экспериментальные данные указывают на то, что токотриенол, ненасыщенная версия витамина Е, проявляет антиангиогенные свойства, которые могут способствовать регрессии опухоли.Антиангиогенные эффекты токотриенола могут быть связаны с изменениями в передаче сигналов фосфатидилинозитол-3 киназы (PI3K) / PDK / Akt и индукцией апоптоза в эндотелиальных клетках [92].

Хотя приведенные выше экспериментальные данные показывают, что неантиоксидантные эффекты витамина E и аналогов связаны с метаболизмом фосфолипидов, необходимы дальнейшие экспериментальные и клинические исследования молекулярных событий, вызываемых витамином E на метаболизм и передачу сигналов фосфолипидов, чтобы подтвердить положительный эффект длительный прием высоких доз натурального витамина Е для снижения риска рака или прогрессирования этого заболевания.

5. Фолаты: его влияние на метаболизм фосфолипидов

Фолаты входят в состав витаминов группы B, которые необходимы для реакций одноуглеродного переноса, необходимых для синтеза ДНК и биологического метилирования широкого спектра основных биологических веществ, включая фосфолипиды, белки, ДНК и нейротрансмиттеры, регулируя их функцию [93]. Поскольку млекопитающие не могут синтезировать фолиевую кислоту de novo , требования должны удовлетворяться за счет источников питания.Фолаты представляют собой гидрофильные анионные молекулы, которые могут лишь минимально проходить через биологические мембраны за счет простой диффузии, поэтому существует хорошо развитая мембранная транспортная система фолиевой кислоты для абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике [94] и для его поглощения различными тканями. Любое нарушение этих систем транспорта фолиевой кислоты или метаболизма фолиевой кислоты может привести к состоянию дефицита фолиевой кислоты [95]. Недавние данные свидетельствуют о том, что чрезмерное употребление фолиевой кислоты приводит к значительному снижению поглощения фолиевой кислоты в кишечнике за счет подавления экспрессии переносчика фолиевой кислоты (RFC) и протон-связанного переносчика фолиевой кислоты (PCFT) [96].

Путь фолиевой кислоты тесно связан с образованием гомоцистеина и метаболизмом метионина и S-аденозилметионина (SAM), двух соединений, которые играют центральную роль в биологически важных реакциях метилирования. SAM является донором метила для> 100 различных реакций трансметилирования [97]. Наиболее изученными в области метилирования липидов являются три последовательные стадии метилирования фосфатидилэтаноламина, приводящие к образованию фосфатидилхолина, который, как известно, увеличивает текучесть мембран.Реакции метилирования необходимы для синтеза мембранных фосфолипидов, основного белка миелина и нейромедиаторов, трех важных путей в центральной нервной системе. Сообщалось, что люди с серьезным дефицитом активности 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) имеют избыточное количество гомоцистеина в крови, задержку развития и сосудистые заболевания [98]. У более старых гетерозиготных и гомозиготных мышей с нокаутом наблюдается аномальное отложение липидов в проксимальной части аорты, что согласуется с предполагаемой ролью дефицита MTHFR в сосудистых заболеваниях [99].Модификация сарколеммаля фосфатидилэтаноламина N -метилирование наблюдали при гипертрофии сердца [100].

Потребление / статус фолиевой кислоты также может влиять на метаболизм / статус холина. Холин является основным питательным веществом для нормального функционирования всех клеток. Помимо того, что он является предшественником для синтеза ацетилхолина, он является основным донором метильной группы [101]. Он необходим для синтеза фосфолипидов фосфатидилхолина, лизофосфатидилхолина, холина, плазмалогена и сфингомиелина [102,103].Было показано, что у людей (1) холин используется в качестве донора метила при низком потреблении фолиевой кислоты; (2) синтез фосфатидилхолина de novo недостаточен для поддержания холинового статуса при низком потреблении фолиевой кислоты и холина, и (3) взрослым требуется холин с пищей в количестве> 250 мг / день для поддержания холина в плазме и фосфатидилхолин при низком потреблении фолиевой кислоты [104]. Эти результаты подтверждают некоторые аспекты метаболической взаимозависимости фолиевой кислоты и холина, ранее продемонстрированные у крыс.

У женщин в пременопаузе уровень фосфатидилхолина в плазме снижался в ответ на ограничение фолиевой кислоты и повышался после лечения фолиевой кислотой [105]. Примечательно, что эти изменения произошли в условиях постоянного потребления холина (349 мг / день) и, вероятно, были связаны с изменениями в доступности одноуглеродных единиц, полученных из фолиевой кислоты, необходимых для биосинтеза фосфатидилхолина через путь PEMT. У мышей Pemt (- / -), получавших диету с дефицитом холина, быстро развивается стеатогепатит, приводящий к печеночной недостаточности.Было продемонстрировано, что печеночная недостаточность у мышей Pemt (- / -) с дефицитом холина возникает из-за потери целостности мембраны, вызванной пониженным соотношением фосфатидилхолин / фосфатидилэтаноламин. Помимо потребления фолиевой кислоты генотип MTHFR C677T является сильным генетическим модификатором статуса фолиевой кислоты и гомоцистеина и может влиять на статус холина [105,106].

Исследования на грызунах показывают, что потребление холина с пищей в раннем возрасте может уменьшить серьезность дефицита памяти у пожилых животных. Дополнительный холин во время беременности приводит к пожизненному усилению функции гиппокампа у потомства [107], а скорость апоптоза в гиппокампе плода обратно пропорциональна потреблению холина с пищей матерью крысы [108].Индукция апоптоза вызывается снижением концентрации фосфатидилхолина в мембране [109], поскольку этот эфир холина необходим для нормального прохождения клеточного цикла [110]. Считается, что недостаточность холина встречается у людей редко и проявляется только во время беременности, кормления грудью или голодания / голодания, поскольку нормальная диета содержит достаточное количество холина [111, 112].

С другой стороны, хроническое потребление этанола в сочетании с дефицитом фолиевой кислоты приводит к быстрому накоплению жира в печени и прогрессированию алкогольного стеатогепатита.Исследование in vivo на липидного обмена в печени подтверждает, что как усиленный липогенез de novo (например, синтез липидов), так и измененный метаболизм фосфолипидов (например, экспорт липидов) способствуют чрезмерному накоплению липидов в печени, пораженной стеатогепатитом. Фактически, повышенное содержание триглицеридов в печени у микросвиней, получавших 40% этанол-фолат-дефицитную диету без добавления SAM, сопровождалось увеличением потока через путь стеароил-КоА-десатуразы, на что указывает увеличение соотношений [16: 1 ( n ). 7 )] до 16: 0 и [18: 1 ( n 9 )] до 18: 0 и подавлял поток через удлинение жирных кислот и пути PEMT по сравнению с контролями.Добавка SAM уменьшала накопление триглицеридов, связанное с алкоголем [113]. Важно отметить, что полиморфизм MTHFR и потребление этанола были связаны с колоректальным раком [114].

Большинство последствий дефицита фолиевой кислоты связаны с изменениями метаболизма фосфолипидов. С момента появления во всем мире обогащения пищевых продуктов фолиевой кислотой распространенность дефицита фолиевой кислоты снизилась. Однако люди с чрезмерным употреблением алкоголя и недоеданием по-прежнему подвержены высокому риску этого дефицита.

6. Цинк на метаболизме фосфолипидов

Цинк является важным диетическим микроэлементом, который занимает важное место в питании и здоровье человека. Дефицит цинка часто встречается у младенцев и детей раннего возраста в развивающихся странах и приводит к задержке роста, повышенному риску инфекции и, возможно, плохому развитию нервной системы [115]. Цинк входит в состав сотен белков, выполняющих каталитическую и структурную роль, и участвует в промежуточном метаболизме, путях секреции гормонов и иммунной защите [116,117].Он также является важным компонентом многих факторов транскрипции, предполагая, что изменения в статусе Zn немедленно транслируются в изменения в экспрессии генов [118,119]. Поскольку симптомы дефицита цинка очень похожи на симптомы дефицита незаменимых жирных кислот, была предложена тесная связь между метаболизмом жирных кислот и статусом цинка [120,121].

6.1. Дефицит цинка в фосфолипидах легких

Сообщений о влиянии дефицита цинка на метаболизм липидов в дыхательной системе относительно мало.Этот ион металла обладает рядом свойств, которые потенциально позволяют ему модулировать функцию не только эпителия дыхательных путей, но и клеток, которые взаимодействуют с этой тканью. Основным фосфолипидным компонентом (на границе раздела воздух-жидкость) является фосфатидилхолин (70–80%), и многочисленные сообщения указывают на то, что изменения в метаболизме фосфатидилхолина являются общей чертой патофизиологии экспериментального хронического повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома взрослых. Умеренный дефицит цинка ( in vivo ) может вызвать физиологический стимул, который усиливает синтез фосфолипидов и особенно изменяет структуру фосфолипидов в легких взрослых крыс [122, 123].

Количество 1-ацил-sn-глицерин-3-фосфата и экспрессия диацилглицерин-ацилтрансферазы значительно снижается в Zn-дефицитных легких, в то время как фосфатидилхолин увеличивается. На сегодняшний день мало что известно о механизме потенциальной регуляции метаболизма триглицеридов и фосфолипидов. Caviglia и др. . [124] предоставили доказательства того, что триглицеридные синтетические ферменты, такие как митохондриальная глицерин-3-фосфатацилтрансфераза, могут косвенно регулировать синтез фосфолипидов, контролируя доступность, в основном, жирных кислот и диацилглицерина для образования фосфолипидов.

Кроме того, дефицит цинка сопровождается серьезным окислительным и нитрозативным стрессом, связанным со значительными морфологическими изменениями паренхимы легких [125,126]. Кроме того, Frey et al . [127] показали, что количество фрагментированных фосфолипидов увеличивается в легких у пациентов с респираторным дистресс-синдромом у взрослых [127]. Измерение антиоксидантов и концентрации ПНЖК по отношению к продуктам окисления фосфолипидов и белков легочного сурфактанта должно быть полезным в качестве ранних параметров дисфункции сурфактанта.

6.2. Другие эффекты цинка на фосфолипиды

Значительные данные свидетельствуют о связи между диетическим дефицитом цинка и различными изменениями всасывания витаминов в просвете кишечника. Статус питания Zn влияет на уровень витаминов А и Е в плазме и тканях животных и людей [128]. Было показано, что кишечное всасывание жира, ретинола и альфа-токоферола ухудшается у крыс, получавших диету с низким содержанием цинка. В условиях одинакового приема пищи и веса тела у крыс, получавших Zn-дефицитную диету, и у крыс, получавших адекватную Zn-диету, кишечное всасывание витамина A было значительно снижено у крыс с Zn-дефицитом [129].Более низкие уровни всасывания витаминов у крыс с дефицитом цинка наблюдались параллельно со значительным снижением всасывания 14 C-олеиновой кислоты. Но и др. . [130] показали, что гидролиз фосфатидилхолина до лизофосфатидилхолина фосфолипазой A2 может нарушаться у крыс с дефицитом цинка, что приводит к нарушению всасывания в кишечнике жира и жирорастворимых витаминов. Возможный дефект фосфолипазы A2, продуцируемый дефицитом Zn, может ограничивать доступность лизофосфатидилхолина, что, в свою очередь, замедляет скорость образования кишечных хиломикронов и всасывание липидов и жирорастворимых витаминов.

В печени крыс с обедненным цинком наблюдалось увеличение содержания триацилглицерина и пропорций цис, -9-олеиновой, -цис- -11-вакценовой, каприловой, миристиновой, альфа-линоленовой и эйкозапентаеновой кислот, в то время как уменьшаются стеариновая и арахидоновая кислоты. Кроме того, недостаток цинка снижает окисление жирных кислот. Эти изменения приводят к модификации состава фосфолипидов [131]. Изменения в экспрессии групп генов, функционально связанных с липогенезом и липолизом печени, участвуют в вышеуказанных модификациях липидов.Несбалансированный контроль транскрипции генов через PPARalpha и SREBP-зависимые пути может объяснить большинство очевидных плейотропных эффектов дефицита Zn на метаболизм жиров, особенно в печени [131].

Merrells и др. . [132] исследовали влияние дефицита цинка в пище на мужскую репродуктивную систему. Растущие крысы с тяжелым дефицитом цинка имели более низкий вес яичек, семенных пузырьков и простаты, а также аномальную морфологию сперматозоидов, чем контрольные крысы. Доминирующей жирной кислотой в семенниках Zn-дефицитных крыс была докозапентаеновая кислота, содержащая 15 и 24% фосфатидилхолина и лизофосфатидилэтаноламина соответственно.Таким образом, серьезный дефицит цинка во время полового созревания отрицательно влияет на целостность сперматозоидов и изменяет состав фосфолипидных жирных кислот в яичках, прерывая метаболизм незаменимых жирных кислот. Было высказано предположение, что аномальной функции яичек, связанной с дефицитом цинка, возможно, предшествуют изменения в составе фосфолипидных жирных кислот [132].

Кроме того, Zn участвует в изменении метаболизма жировой ткани, инсулинорезистентности и ожирении. Tallman et al. [133] изучали влияние дефицита цинка в пище и добавок на ожирение, лептин в сыворотке и состав жирных кислот триглицеридов и фосфолипидов жировой ткани у мышей C57BL / 6J, получавших диету с низким или высоким содержанием жиров в течение 16 недель.Диетический жир, но не диетический цинк, изменял состав жирных кислот фосфолипидов и триглицеридов жировой ткани, несмотря на различия в статусе цинка. У мышей с высоким содержанием жира были пониженные концентрации Zn в жировой ткани, более высокий процент AA, повышенное соотношение ( n −6) / ( n −3), более низкое соотношение PUFA / SAT и пониженный процент от общего количества ( n -3) жирных кислот в фосфолипидах жировой ткани, профиль жирных кислот, связанный с индуцированным ожирением риском инсулинорезистентности и нарушением транспорта глюкозы.Кроме того, концентрация лептина в сыворотке положительно коррелировала с массой тела и телесным жиром и отрицательно коррелировала с концентрацией Zn в жировой ткани. Эти результаты подтверждают взаимосвязь между ожирением, метаболизмом лептина и цинка [133].

7. Магний на метаболизме фосфолипидов

7.1. Магний на фосфолипидах сердечно-сосудистой системы

Существует значительное количество экспериментальных, эпидемиологических и клинических данных, свидетельствующих о связи между дефицитом магния в рационе и различными типами сердечно-сосудистых изменений.Низкое содержание магния в питьевой воде, обнаруженное в районах с мягкой водой и бедной магнием почвой, связано с высокой частотой ишемической болезни сердца, коронарного вазоспазма и внезапной сердечной смерти [134, 135]. В настоящее время среднее потребление магния с пищей снизилось с примерно 450–485 мг / день в 1900 году до примерно 185–235 мг / день для больших слоев населения Северной Америки [136].

Диетический дефицит Mg приводит к снижению гликогена в миокарде, глюкозо-6-фосфата, глицеринфосфата, а также содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, дифосфатидилглицерина, фосфатидилинозита и общего фосфолипидного фосфора.Митохондриальное окисление длинноцепочечных жирных кислот также изменяется после истощения запасов магния. Эти наблюдения согласуются с принципом, что длительный низкий [Mg 2+ ] ноль может привести к заметному снижению доставки кислорода и субстрата к сердечным миоцитам с сопутствующими изменениями в фосфолипидах мембран [137].

Кроме того, кратковременный дефицит магния в пище (21 день) у крыс приводит к активации двух основных субъединиц серинпальмитоил-КоА-трансферазы, серинпальмитоилтрансферазы (SPT 1) и SPT 2 (ферменты, ограничивающие скорость реакции). ответственный за биосинтез церамидов de novo ), сопутствующее очень значительному высвобождению митохондриального цитохрома c в гладких мышцах левого желудочка, правого желудочка, предсердия и брюшной аорты [138].Этот дефицит питательных веществ может вызывать биосинтез церамидов двумя путями в сердечно-сосудистых тканях, а именно, через активацию серинпальмитоил-КоА-трансферазы и сфингомиелиназы, что приводит к апоптотическим событиям через внутренние и внешние пути [138]. Диетическое окисление мембран, вызванное дефицитом Mg, приводит к образованию церамидов (через активацию сфингомиелиназы) и снижению синтеза фосфатидилхолина, которые действуют согласованно, помогая вызвать запрограммированную гибель клеток в гладкомышечных клетках желудочков, предсердий и сосудов у интактных животных. [139].Было предложено добавить дефицит Mg к хорошо известным внеклеточным стимулам, таким как витамин D, TNF-альфа, FasL, IL-1β, гамма-излучение, химиотерапевтические агенты УФ-излучения, окислительный стресс и другие, которые вызывают активацию сфингомиелиназы и, следовательно, пути сфингомиелин-церамид [140].

Дефицит магния как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний был связан с дисбалансом тромбоксана и простациклина в сосудистой сети. Низкий уровень Mg в культуральной среде эндотелиальных клеток пупочной вены человека вызывает зависящее от времени и дозозависимое увеличение высвобождения АК из клеточных фосфолипидов, стимулирует приток 45 Ca 2+ , что приводит к активации фосфолипазы A2 ( PLA2), стимулирует активность циклооксигеназы-2 (COX-2) и увеличивает продукцию 6-кето-простагландина F1альфа (PGF1alpha) [190].Повышенная выработка простациклина может обеспечить защиту от сердечно-сосудистого эффекта тромбоксана, который усиливается из-за дефицита Mg [141].

Эти результаты расширяют предыдущие выводы о том, что низкие уровни Mg 2+ в первично культивируемых гладкомышечных клетках периферических и церебральных сосудов приводят к снижению внутриклеточных уровней как фосфатидилхолина, так и сфингомиелина — чем ниже внешний уровень Mg 2+ , ниже были концентрации как фосфатидилхолина, так и сфингомиелина [139].

7.2. Магний на фосфолипидах компонентов крови

Сообщалось, что у крыс-отъемышей, которых кормили парами с дефицитом магния в течение восьми дней, наблюдалось повышение текучести мембран эритроцитов, где уменьшалось соотношение сфингомиелина и фосфатидилхолина и снижалось соотношение холестерина. на фосфолипид, но изменений в содержании фосфатидилхолина не обнаружено [142]. Altura et al. [140] показали, что кратковременный диетический дефицит Mg у взрослой крысы приводит к снижению сывороточных уровней как фосфатидилхолина, так и сфингомиелина.

Сфингомиелин и фосфатидилхолин являются основными фосфолипидами в липопротеинах очень низкой плотности, а липиды сыворотки Mg-дефицитных крыс и кроликов демонстрируют резкие изменения этих липопротеинов и значительное повышение уровня триглицеридов в сыворотке / плазме [143] наряду с увеличением фосфолипидов [144]. ]. Возможно, что значительные изменения в липопротеинах, содержащих сфингомиелин / фосфатидилхолин, а также текущее сообщение о снижении уровня сфингомиелина и фосфатидилхолина в сыворотке одновременно с перекисным окислением липидов частично могут быть связаны с перераспределением SM и фосфатидилхолина в изменяющихся фракциях липопротеомиелиназы, независимо от активности сфингомиелина [ 140].

Mg 2+ , как сообщается, увеличивает сродство между факторами свертывания крови IXa и VIIIa [145] и, что примечательно, не увеличивает скорость активации фактора X IXa / VIIIa, если фосфолипиды не включены в систему [145]. ]. Недавние данные показывают, что связывание Mg 2+ со специфическими сайтами в C -концевой половине домена IX / IXa γ-карбоксиглутаминовой кислоты (Gla) подготавливает его для связывания Ca 2+ с N — терминальная половина домена Gla витамин К-зависимых белков свертывания [146].Mg 2+ усиливает связывание фактора IXa с фосфолипидами при физиологических концентрациях Ca 2+ . Этот факт может облегчить сборку внутреннего комплекса теназы. Был сделан вывод, что Mg 2+ способствует связыванию фосфолипидов со всеми витамин K-зависимыми белками свертывания крови [147].

7.3. Другие функции магния в отношении фосфолипидов

Магний необходим в эукариотических клетках для фосфатидатфосфатазы (PAP, 3- sn -phosphatidate phosphohydrolase, EC 3.1.3.4) активность. Этот фермент играет центральную роль в синтезе фосфолипидов и триацилглицерина через свой продукт диацилглицерин, а также он генерирует и / или разрушает сигнальные молекулы липидов, которые связаны с фосфатидатом. Потребность в ионах Mg 2+ в качестве кофактора для ферментов PAP коррелирует с каталитическими мотивами, которые управляют фосфатазными реакциями этих ферментов. Напр., Фермент PAP1, кодируемый PAh2 и , имеет каталитический мотив DxDxT в галогенкислотной дегалогеназе (HAD) -подобном домене [148].Этот мотив находится в суперсемействе Mg 2+ -зависимых ферментов фосфатазы, и его первый аспартатный остаток отвечает за связывание фосфатной части в фосфатазной реакции [149].

Кроме того, дефицит Mg увеличивает АК в клетках почечного эпителия NRK-52E, где внеклеточное удаление Mg 2+ увеличивает высвобождение АК, опосредованное в основном Ca 2+ -независимой фосфолипазой A 2 (iPLA 2 ) [ 150]. Кроме того, Mg влияет на профиль жирных кислот и их сложных эфиров в гепатоцитах крысы.Гепатоциты, инкубированные с MgCl 2 в культуральной среде, показали уменьшение количества C18: 2, C18: 1b и C20: 4 по сравнению с контрольным образцом [151]. Экспериментальные данные также показывают, что состав жирных кислот n -6 / n -3 в рационе или физиологические факторы, влияющие на окислительный стресс, могут изменять реакцию крыс на маргинальный дефицит Mg, изменяя метаболизм, распределение и окислительный стресс Mg. индикаторы [152]. Все эти наблюдения демонстрируют сложную взаимосвязь между гомеостазом Mg и метаболизмом фосфолипидов.

Фосфолипид | биохимия | Britannica

Фосфолипид , также называемый Фосфатид , любой член большого класса жироподобных фосфорсодержащих веществ, которые играют важную структурную и метаболическую роль в живых клетках. Фосфолипиды вместе со сфинголипидами, гликолипидами и липопротеинами называются сложными липидами в отличие от простых липидов (жиров и восков) и от других жирорастворимых клеточных компонентов, в основном изопреноидов и стероидов.Термин фосфоглицерид используется некоторыми как синоним фосфолипида, а другими — для обозначения подгруппы фосфолипидов.

Обычно фосфолипиды состоят из фосфатной группы, двух спиртов и одной или двух жирных кислот. На одном конце молекулы находятся фосфатная группа и один спирт; этот конец полярный, т.е. имеет электрический заряд и притягивается к воде (гидрофильный). Другой конец, состоящий из жирных кислот, нейтрален; он гидрофобен и нерастворим в воде, но растворим в жирах.Эта амфипатическая природа (содержащая как гидрофобные, так и гидрофильные группы) делает фосфолипиды важными для мембран; они образуют двухслойную структуру, называемую липидным бислоем, с полярной головкой, обращенной наружу на каждой поверхности для взаимодействия с водой, и с нейтральными «хвостами», загнутыми внутрь и направленными друг к другу. Липидный бислой является структурной основой всех клеточных мембран и почти непроницаем для ионов и большинства полярных молекул. Белки, встроенные в фосфолипидную матрицу, переносят многие вещества через мембрану.

Подробнее по этой теме

питание человека: фосфолипиды

Фосфолипид похож на триглицерид, за исключением того, что он содержит фосфатную группу и азотсодержащее соединение, такое как холин …

Лецитин ( q.v .; фосфатидилхолин) и цефалины (фосфатидилэтаноламин и фосфатидилсерин) представляют собой группы фосфолипидов, широко распространенных у растений и животных; лецитин является наиболее распространенным, но редко встречается в микроорганизмах.

Другие фосфолипиды включают плазмалогены, присутствующие в головном мозге и сердце и, по-видимому, ограниченно встречающиеся в неживотных тканях; фосфоинозитиды, присутствующие в головном мозге; и кардиолипин, первоначально выделенный из сердца.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

2,36 Фосфолипиды | Питание Flexbook

Фосфолипиды сходны по структуре с триглицеридами, с той лишь разницей, что вместо жирной кислоты они содержат фосфатную группу и азотсодержащее соединение.

Рисунок 2.361 Структура фосфолипида, R представляет различные жирные кислоты, X представляет азотсодержащее соединение, не входящее в состав фосфатной группы 1

Самый известный фосфолипид — фосфатидилхолин (он же лецитин). Как вы можете видеть на приведенной ниже структуре, он содержит холин, не входящий в состав фосфатной группы.

Рисунок 2.362 Структура фосфатидилхолина (лецитина)

Однако обычно вы не встретите фосфолипиды, расположенные как триглицериды, с тремя хвостами, противоположными глицериновой головке.Это связано с тем, что фосфатно-азотный хвост фосфолипида полярен. Таким образом, структура будет выглядеть, как на 2 рисунках ниже.

Рисунок 2.363 Структура фосфатидилхолина (лецитина) 2

Рисунок 2.364 Структура фосфатидилхолина (лецитина) 3

Подобно триглицеридам, фосфолипиды также представлены в виде гидрофильной головки с двумя гидрофобными хвостами, как показано ниже.

Рисунок 2.365 Схема фосфолипида

Функции фосфолипидов

Поскольку его структура позволяет ему находиться на границе раздела водно-липидных сред, фосфолипиды выполняют две основные функции:

1.Ключевой компонент липидного бислоя клетки

2. Эмульгирование

Номер 1 на рисунке ниже — это липидный бислой клетки, а цифра 2 — мицелла, которая образуется фосфолипидами для содействия эмульгированию.

Рисунок 2.366, 1 — липидный бислой, 2 — мицелла 4

1. Ключевой компонент липидных бислоев клеток

Фосфолипиды — важный компонент липидных бислоев клеток. Поперечное сечение липидного бислоя показано ниже. Гидрофильные головки находятся снаружи и внутри ячейки; гидрофобные хвосты находятся внутри клеточной мембраны.

Рисунок 2.367 Фосфолипиды в липидном бислое. Синий цвет представляет водянистую среду с обеих сторон мембраны, а темно-зеленый цвет представляет собой гидрофобную среду между мембранами 5

2. Эмульгирование

В качестве эмульгаторов фосфолипиды помогают гидрофобным веществам смешиваться в водянистой среде. Он делает это путем образования мицеллы, как показано ниже. Гидрофобное вещество удерживается внутри мицеллы вдали от водной среды.

Рисунок 2.368 Структура мицеллы 6

В результате он может взять гидрофобную жидкость (масло) и позволить ей смешаться с гидрофильной жидкостью (водой).

Рис. 2.369. Как эмульсия может обеспечить диспергирование гидрофобного вещества (II) в гидрофильной среде (I), как показано в D 7

Продукты, богатые фосфатидилхолином, включают: яичные желтки, печень, соевые бобы, зародыши пшеницы и арахис 8 . Яичные желтки служат эмульгатором во многих рецептах.Ваше тело вырабатывает все необходимые ему фосфолипиды, поэтому их не нужно употреблять (не обязательно).

Справочные материалы и ссылки

1. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Phospholipid.svg

2. http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Popc_details.svg

3. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Phosphatidylcholine.png

4. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Lipid_bilayer_and_micelle.png

5. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Bilayer_hydration_profile.svg

6. https://en.wikipedia.org/wiki/Micelle#/media/File:Micelle_scheme-en.svg

7. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Emulsions.svg

8. Берд-Бредбеннер С., Мо Дж., Бешгетур Д., Бернинг Дж. (2009) Перспективы Уордлоу в области питания. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Что такое фосфолипид? — Структура, функции и состав — Видео и стенограмма урока

Состав фосфолипидов

У всех липидов есть одна общая черта — они плохо смешиваются с водой.Вы можете хорошо это увидеть, если попытаетесь совместить масло и воду. Независимо от того, как сильно и как сильно вы их встряхиваете, они остаются разделенными. Это может быть полезно для организмов. Например, перья уток производят липиды, позволяя воде скатываться со спины и помогая уткам оставаться на плаву.

Фосфолипиды состоят из двух жирных кислот (длинных цепей молекул водорода и углерода), которые прикреплены к глицериновой «головке». Молекула глицерина также присоединена к фосфатной группе, и это гидрофильная часть молекулы.«Хвостовые» концы цепей жирных кислот напротив глицерина — это гидрофобная часть молекулы.

Функция фосфолипидов

Самая важная функция фосфолипидов — образование фосфолипидного бислоя. В этом бислое фосфолипиды расположены так, что все гидрофильные головки направлены наружу, а гидрофобные хвосты — внутрь. Такое расположение происходит потому, что области как снаружи, так и внутри клетки состоят в основном из воды, поэтому гидрофобные хвосты вытесняются внутрь.

Поскольку липиды не разрушаются водой, бислой создает барьер вокруг клетки и пропускает внутрь только определенные молекулы. Некоторые небольшие молекулы, такие как диоксид углерода и кислород, довольно легко проходят через бислой фосфолипидов. Это хорошо, потому что эти газы участвуют в клеточном дыхании , то есть как ваше тело вырабатывает энергию из пищи, которую вы едите.

Другие более крупные молекулы, такие как натрий, не могут проходить через бислой. Это также хорошо, потому что ваша клетка должна регулировать, сколько натрия она пропускает.Если в вашу клетку попадет слишком много натрия, вода выльется из осмоса, и клетка взорвется. Если в вашей ячейке будет слишком мало натрия, вода покинет ячейку, и она сморщится и умрет.

Подумайте об окнах в вашем доме. Если вы откроете их, не поднимая никаких сеток, все и вся может просто войти. Но если вы установите экраны с очень мелкой сеткой, вы сможете впустить воздух и не допустить животных и насекомых, которых вы не хотите видеть в своем доме. дом. Фосфолипиды обеспечивают такой же тип защиты клеток, позволяя проникать только небольшим желательным молекулам.

Итоги урока

Давайте рассмотрим. Фосфолипиды представляют собой липиды — один из четырех основных классов молекул, из которых состоят живые существа. Фосфолипиды выполняют очень важную функцию, окружая и защищая внутренние компоненты клетки. Поскольку они не смешиваются с водой, они образуют структурно прочную мембрану, которая влияет как на форму, так и на функциональность клеток.

Результаты обучения

Изучив фосфолипиды на этом уроке, вы можете выполнить следующее:

  • Укажите состав и структуру фосфолипидов
  • Обсудить функцию бислоя фосфолипидов

4.2: Что такое липиды? — Медицина LibreTexts

Навыки для развития

  • Объясните роль липидов в общем состоянии здоровья.

Липиды — важные жиры, которые выполняют разные функции в организме человека. Распространенное заблуждение состоит в том, что жир просто полнеет. Однако, вероятно, именно из-за жира мы все здесь. На протяжении всей истории было много случаев, когда еды не хватало. Наша способность накапливать избыточную калорийную энергию в виде жира для использования в будущем позволила нам продолжать жить как биологический вид во время голода.Итак, нормальные жировые запасы — это сигнал о том, что обменные процессы идут эффективно и человек здоров.

Липиды — это семейство органических соединений, которые в основном нерастворимы в воде. Липиды, состоящие из жиров и масел, представляют собой молекулы, которые выделяют высокую энергию и имеют химический состав в основном из углерода, водорода и кислорода. Липиды выполняют три основные биологические функции в организме: они служат структурными компонентами клеточных мембран, действуют как хранилища энергии и действуют как важные сигнальные молекулы.

Три основных типа липидов — это триацилглицерины (также называемые триглицеридами), фосфолипиды и стерины. Триацилглицерины (также известные как триглицериды) составляют более 95 процентов липидов в рационе и обычно содержатся в жареной пище, растительном масле, сливочном масле, цельном молоке, сыре, сливочном сыре и некоторых видах мяса. Натуральные триацилглицерины содержатся во многих продуктах питания, включая авокадо, оливки, кукурузу и орехи. Мы обычно называем содержащиеся в пище триацилглицерины «жирами» и «маслами».«Жиры — это липиды, твердые при комнатной температуре, а масла — жидкие. Как и большинство жиров, триацилглицерины не растворяются в воде. Термины «жиры», «масла» и «триацилглицерины» носят произвольный характер и могут использоваться как взаимозаменяемые. В этой главе, когда мы используем слово жир, мы имеем в виду триацилглицерины.

Фосфолипиды составляют лишь около 2 процентов пищевых липидов. Они водорастворимы и содержатся как в растениях, так и в животных. Фосфолипиды имеют решающее значение для создания защитного барьера или мембраны вокруг клеток вашего тела.Фактически, фосфолипиды синтезируются в организме с образованием мембран клеток и органелл. В крови и биологических жидкостях фосфолипиды образуют структуры, в которых жир заключен и транспортируется по кровотоку.

Рисунок 4.2.1: Типы липидов

Стерины — наименее распространенный тип липидов. Холестерин, пожалуй, самый известный стерол. Хотя холестерин имеет печально известную репутацию, организм получает лишь небольшое количество холестерина с пищей — организм производит его большую часть.Холестерин является важным компонентом клеточной мембраны и необходим для синтеза половых гормонов, витамина D и солей желчных кислот.

Позже в этой главе мы рассмотрим каждый из этих липидов более подробно и узнаем, как функционируют их различные структуры, поддерживая работу вашего тела.

Функции липидов в организме: запасание энергии

Избыточная энергия пищи, которую мы едим, переваривается и включается в жировую ткань или жировую ткань. Большая часть энергии, необходимой человеческому организму, обеспечивается углеводами и липидами.Как обсуждалось в главе 3 «Углеводы», глюкоза хранится в организме в виде гликогена. В то время как гликоген является готовым источником энергии, липиды в первую очередь служат в качестве энергетического резерва. Как вы помните, гликоген довольно объемный и содержит много воды, поэтому организм не может хранить слишком много воды надолго. В качестве альтернативы жиры плотно упакованы без воды и хранят гораздо большее количество энергии в ограниченном пространстве. Грамм жира плотно сконцентрирован с энергией — он содержит более чем в два раза больше энергии, чем грамм углеводов.Энергия необходима для того, чтобы приводить в действие мышцы для всей физической работы и игры, в которой участвует средний человек или ребенок. Например, накопленная в мышцах энергия толкает спортсмена по дорожке, подстегивает ноги танцора, чтобы продемонстрировать новейшие причудливые шаги, и удерживает все движущиеся части тела работают без сбоев.

В отличие от других клеток организма, которые могут накапливать жир в ограниченных количествах, жировые клетки специализируются на хранении жира и могут увеличиваться в размерах почти до бесконечности. Избыток жировой ткани может вызвать чрезмерную нагрузку на организм и нанести вред вашему здоровью.Серьезным воздействием избыточного жира является накопление слишком большого количества холестерина в стенке артерий, что может утолщать стенки артерий и приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям. Таким образом, хотя некоторые жировые отложения имеют решающее значение для нашего выживания и хорошего здоровья, в больших количествах они могут быть препятствием для поддержания хорошего здоровья.

Функции липидов в организме: регулирование и передача сигналов

Триацилглицерины контролируют внутренний климат тела, поддерживая постоянную температуру. Те, у кого недостаточно жира в теле, как правило, раньше простужаются, часто утомляются и имеют пролежни на коже из-за дефицита жирных кислот.Триацилглицерины также помогают организму вырабатывать и регулировать гормоны. Например, жировая ткань выделяет гормон лептин, регулирующий аппетит. В репродуктивной системе жирные кислоты необходимы для правильного репродуктивного здоровья; женщины, которым не хватает необходимого количества, могут прекратить менструацию и стать бесплодными. Незаменимые жирные кислоты омега-3 и омега-6 помогают регулировать уровень холестерина и свертываемость крови, а также контролировать воспаление в суставах, тканях и кровотоке. Жиры также играют важную функциональную роль в поддержании передачи нервных импульсов, хранении памяти и структуре тканей.В частности, в мозге липиды определяют активность мозга по структуре и функциям. Они помогают формировать мембраны нервных клеток, изолируют нейроны и способствуют передаче электрических импульсов по всему мозгу.

Рисунок 4.2.2: Липиды служат сигнальными молекулами; они являются катализаторами активности электрических импульсов в головном мозге. © Thinkstock

Функции липидов в организме: изоляция и защита

Знаете ли вы, что до 30 процентов веса тела состоит из жировой ткани? Некоторые из них состоят из висцерального жира или жировой ткани, окружающей нежные органы.Жизненно важные органы, такие как сердце, почки и печень, защищены висцеральным жиром. Состав мозга на 60% состоит из жира, что демонстрирует важную структурную роль, которую жир выполняет в организме. Возможно, вы больше всего знакомы с подкожным жиром или подкожным жиром. Этот покрывающий слой ткани изолирует тело от экстремальных температур и помогает контролировать внутренний микроклимат. Он накрывает наши руки и ягодицы и предотвращает трение, так как эти области часто соприкасаются с твердыми поверхностями.Это также дает телу дополнительную подкладку, необходимую при занятиях физически сложными видами деятельности, такими как катание на коньках или роликовых коньках, верховая езда или сноуборд.

Функции липидов в организме: помощь пищеварению и повышение биодоступности

Диетические жиры, содержащиеся в продуктах, которые мы едим, расщепляются в нашей пищеварительной системе и начинают транспортировку ценных питательных микроэлементов. Благодаря переносу жирорастворимых питательных веществ через процесс пищеварения кишечное всасывание улучшается.Это улучшенное всасывание также известно как повышенная биодоступность. Жирорастворимые питательные вещества особенно важны для хорошего здоровья и обладают множеством функций. Витамины A, D, E и K — жирорастворимые витамины — в основном содержатся в пищевых продуктах, содержащих жиры. Некоторые жирорастворимые витамины (например, витамин А) также содержатся в естественно обезжиренных продуктах, таких как зеленые листовые овощи, морковь и брокколи. Эти витамины лучше всего усваиваются в сочетании с продуктами, содержащими жир. Жиры также увеличивают биодоступность соединений, известных как фитохимические вещества, которые являются компонентами растений, такими как ликопин (содержится в томатах) и бета-каротин (содержится в моркови).Считается, что фитохимические вещества способствуют здоровью и благополучию. В результате, употребление помидоров с оливковым маслом или заправкой для салатов облегчит всасывание ликопина. Другие важные питательные вещества, такие как незаменимые жирные кислоты, являются составными частями самих жиров и служат строительными блоками клетки.

Рисунок 4.2.3: Пищевые источники жирорастворимых витаминов

Обратите внимание, что удаление липидных элементов из пищи также снижает содержание в ней жирорастворимых витаминов.При переработке таких продуктов, как зерно и молочные продукты, эти важные питательные вещества теряются. Производители заменяют эти питательные вещества с помощью процесса, называемого обогащением.

Инструменты для перемен

Помните, что жирорастворимым питательным веществам для эффективного усвоения необходим жир. Для следующего перекуса поищите продукты, содержащие витамины A, D, E и K. Есть ли в этих продуктах жиры, которые помогут вам их усвоить? Если нет, подумайте о том, как добавить немного полезных жиров, чтобы улучшить их усвоение.

Роль липидов в пище: источник высокой энергии

Продукты, богатые жирами, от природы имеют высокую калорийность.Продукты с высоким содержанием жира содержат больше калорий, чем продукты с высоким содержанием белка или углеводов. В результате продукты с высоким содержанием жиров являются удобным источником энергии. Например, 1 грамм жира или масла обеспечивает 9 килокалорий энергии по сравнению с 4 килокалориями в 1 грамме углеводов или белков. В зависимости от уровня физической активности и потребностей в питании потребности в жирах сильно различаются от человека к человеку. Когда потребность в энергии высока, организм приветствует высокую калорийность жиров.Например, младенцы и растущие дети нуждаются в достаточном количестве жира для поддержания нормального роста и развития. Если младенцу или ребенку давать диету с низким содержанием жиров в течение длительного периода, рост и развитие не будут нормально развиваться. Другие люди с высокими энергетическими потребностями — это спортсмены, люди, выполняющие тяжелую физическую работу, и те, кто выздоравливает после болезни.

Рисунок 4.2.4: Спортсмены имеют высокие потребности в энергии. © Thinkstock

Когда организм использует все свои калории из углеводов (это может произойти всего после двадцати минут упражнений), он начинает потребление жира.Профессиональный пловец должен потреблять большое количество пищевой энергии, чтобы соответствовать требованиям плавания на длинные дистанции, поэтому есть богатые жирами продукты. Напротив, если человек, ведущий малоподвижный образ жизни, ест такую ​​же жирную пищу, он будет потреблять больше жировых калорий, чем требуется их организму, всего за несколько укусов. Соблюдайте осторожность — потребление калорий сверх энергетической потребности является фактором ожирения.

Роль липидов в пище: запах и вкус

Жир содержит растворенные соединения, которые придают аппетитный аромат и вкус и улучшают вкусовые качества пищи.Жир также придает еде текстуру. Выпечка получается мягкой и влажной. При жарке продукты сохраняют вкус и сокращают время приготовления. Сколько времени вам нужно, чтобы вспомнить запах вашего любимого блюда? Какой была бы еда без этого пикантного аромата, который доставил бы вам удовольствие и повысил вашу готовность к еде?

Жир играет еще одну важную роль в питании. Жир способствует насыщению или ощущению сытости. Когда жирная пища проглатывается, организм реагирует, позволяя процессам, контролирующим пищеварение, замедлять движение пищи по пищеварительному тракту, тем самым способствуя общему ощущению сытости.Часто до того, как наступает чувство сытости, люди злоупотребляют жирной пищей, находя восхитительный вкус непреодолимым. Действительно, именно то, что делает жирную пищу привлекательной, также делает ее препятствием для поддержания здорового питания.

Инструменты для перемен

Хотя жиры придают нашим продуктам восхитительный запах, вкус и текстуру, они также содержат большое количество калорий. Чтобы позволить вашему телу ощутить эффект сытости от жира, прежде чем вы переедете, попробуйте смаковать жирную пищу.Медленное питание позволит вам полностью насладиться ощущением и насытиться меньшей порцией. Не забывайте не торопиться. Пейте воду между укусами или ешьте нежирную пищу до и после более жирной. Продукты с низким содержанием жира обеспечат объем, но с меньшим количеством калорий.

Ключевые выводы

  • Липиды включают триацилглицерины, фосфолипиды и стерины.
  • Триацилглицерины, наиболее распространенный липид, составляют большую часть жировых отложений и описываются в пищевых продуктах как жиры и масла.
  • Избыточная энергия пищи хранится в организме в виде жировой ткани.
  • Жиры имеют решающее значение для поддержания температуры тела, смягчения жизненно важных органов, регулирования гормонов, передачи нервных импульсов и сохранения памяти.
  • Липиды переносят жирорастворимые питательные вещества и фитохимические вещества и способствуют биодоступности этих соединений.
  • Жир — удобный источник энергии для людей с высокими энергетическими потребностями.
  • Жир обеспечивает вдвое больше энергии на грамм, чем белок или углеводы, усиливает запах и вкус пищи и способствует насыщению.

Обсуждение стартеров

  • Обсудите роль липидов в нашем рационе и их важнейшие функции в организме.
  • Объясните важность жиров для биодоступности других питательных веществ.
  • Обсудите роль жиров как источника энергии для организма.

Биологические функции липидов

В настоящее время известно, что липиды играют в организме гораздо более важную роль, чем считалось ранее. Ранее было известно, что липиды играют роль только хранения энергии или формирования клеточных мембран.Исследователи обнаружили, что липиды имеют гораздо более разнообразную и широко распространенную биологическую роль в организме с точки зрения внутриклеточной передачи сигналов или местной гормональной регуляции и т. Д.

Липиды синтезируются в организме с помощью сложных биосинтетических путей. Однако есть некоторые липиды, которые считаются незаменимыми и нуждаются в добавках в рацион.

В 1929 году, например, Джордж и Милдред Берр продемонстрировали, что линолевая кислота является важным элементом питания. Бергстрём, Самуэльссон и другие в 1964 году дополнили знания о роли липидов в организме, обнаружив, что арахидонат незаменимых жирных кислот является биосинтетическим предшественником простагландинов, влияющих на воспаление и другие заболевания.

В 1979 году был открыт первый биологически активный фосфолипид, фактор активации тромбоцитов, и возросла осведомленность о фосфатидилинозите и его метаболитах в клеточных сигналах и обмене сообщениями.

Роль липидов в организме

Липиды выполняют несколько функций в организме, в том числе действуют как химические посредники, хранят и снабжают энергией и так далее.

Химические посыльные

Все многоклеточные организмы используют химические мессенджеры для передачи информации между органеллами и другими клетками.Поскольку липиды представляют собой небольшие молекулы, не растворимые в воде, они являются отличными кандидатами для передачи сигналов. Сигнальные молекулы дополнительно прикрепляются к рецепторам на поверхности клетки и вызывают изменение, которое приводит к действию.

Сигнальные липиды в их этерифицированной форме могут проникать через мембраны и переноситься для передачи сигналов другим клеткам. Они также могут связываться с определенными белками и неактивны до тех пор, пока не достигнут места действия и не встретят соответствующий рецептор.

Хранение и обеспечение энергии

Накопительные липиды — это триацилглицерины. Они инертны и состоят из трех жирных кислот и глицерина.

Жирные кислоты в неэтерифицированной форме, то есть в виде свободных (неэтерифицированных) жирных кислот, высвобождаются из триацилглицеринов во время голодания, чтобы обеспечить источник энергии и сформировать структурные компоненты для клеток.

Пищевые жирные кислоты с короткими и средними цепями не этерифицируются, но быстро окисляются в тканях как источник «топлива».

Жирные кислоты с более длинной цепью сначала этерифицируются до триацилглицеринов или структурных липидов.

Поддержание температуры

Слои подкожного жира под кожей также помогают в изоляции и защите от холода. Поддержание температуры тела в основном обеспечивается коричневым жиром, а не белым жиром. У младенцев более высокая концентрация бурого жира.

Образование липидного слоя мембраны

Линолевая и линоленовая кислоты являются незаменимыми жирными кислотами.Они образуют арахидоновую, эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. Это для мембранных липидов.

Мембранные липиды состоят из полиненасыщенных жирных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты важны как составляющие фосфолипидов, поскольку они, по-видимому, придают мембранам несколько важных свойств. Одно из важнейших свойств — текучесть и гибкость мембраны.

Образование холестерина

Большая часть холестерина находится в клеточных мембранах.Он также встречается в крови в свободной форме в виде липопротеинов плазмы. Липопротеины представляют собой сложные агрегаты липидов и белков, которые делают возможным перемещение липидов в водянистом или водном растворе и обеспечивают их перенос по всему телу.

Основные группы классифицируются как хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) на основе относительной плотности

Холестерин поддерживает текучесть мембран, взаимодействуя с их сложными липидными компонентами, особенно с фосфолипидами, такими как фосфатидилхолин и сфингомиелин.Холестерин также является предшественником желчных кислот, витамина D и стероидных гормонов.

Образование простагландинов и роль в воспалении

Незаменимые жирные кислоты, линолевая и линоленовая кислоты являются предшественниками многих различных типов эйкозаноидов, включая гидроксиэйкозатетраены, простаноиды (простагландины, тромбоксаны и простациклины), лейкотриены (и липоксины), резольвины и т. Д., Которые играют важную роль в боли, лихорадке. , воспаление и свертывание крови.

Витамины «жирорастворимые»

«Жирорастворимые» витамины (A, D, E и K) являются важными питательными веществами с множеством функций.

Ацил-карнитины транспортируют и метаболизируют жирные кислоты в митохондриях и из них.

Полипренолы и их фосфорилированные производные помогают переносить молекулы через мембраны.

Кардиолипины представляют собой подтип глицерофосфолипидов с четырьмя ацильными цепями и тремя группами глицерина. Они активируют ферменты, участвующие в окислительном фосфорилировании.

Дополнительная литература

Что такое липосома?

Липосома — это везикула сферической формы, состоящая из одного или нескольких фосфолипидных бислоев, которая очень напоминает структуру клеточных мембран.Способность липосом инкапсулировать гидрофильные или липофильные лекарственные средства позволила этим везикулам стать полезными системами доставки лекарств.

Липосома — Изображение предоставлено: CiplaMEDVideo

Мембранные фосфолипиды

Клеточные мембраны обычно состоят из бислоя фосфолипидов. Этот бислой содержит гидрофильную или «водолюбивую» головную группу и липофильный или «жиролюбивый» хвост, который состоит из длинной углеводородной цепи, которая отталкивается водой.Таким образом, фосфолипиды классифицируются как амфипатические молекулы в результате присутствия как гидрофильных, так и гидрофобных компонентов.

Когда фосфолипидная двухслойная клеточная мембрана подвергается воздействию воды, головная группа притягивается к воде и образует поверхность, обращенную к воде. В то же время липофильные хвосты отталкиваются водой и впоследствии образуют поверхность, противостоящую воде. Внутри одной клетки один слой групп головок обращен к внешней стороне клетки, тогда как другой слой групп полярных голов обращен к внутренней клеточной среде.Углеводородные хвосты, которые прикреплены к обоим слоям полярных головных групп, обращены друг к другу, тем самым формируя двухслойную структуру клеточной мембраны.

Липосома: технологическое чудо Module2.avi Играть

Состав липосом

Липосомы могут состоять из фосфолипидов природного происхождения со смешанными липидными цепями, таких как яичный фосфатидилэтаноламин, или из чистых поверхностно-активных компонентов, таких как диолеоилфосфатидилэтаноламин (DOP). Обычно липосомы также содержат водный раствор ядра, который захватывается одним или несколькими бислоями.Фосфолипидные бислои липосомы могут происходить из природных источников, которые являются биологически инертными, иммуногенными и обладают меньшей присущей им токсичностью.

Классификация липосом

Название липосома происходит от двух греческих слов «липос», что означает жир, и «сома», что означает тело. Липосомы могут варьироваться по размеру от 0,025 мкм (мкм) до пузырьков 2,5 мкм. Чтобы определить период полужизни липосом, исследователи должны учитывать как размер, так и количество бислоев, присутствующих в липосомах, поскольку оба этих свойства играют роль в определении объема инкапсуляции лекарственного средства в липосомах.

Липосомы можно классифицировать как многослойные везикулы или однослойные везикулы, которые в дальнейшем можно классифицировать как большие однослойные везикулы (LUV) или маленькие однослойные везикулы (SUV). Однослойные везикулы содержат одну фосфолипидную бислойную сферу, которая окружает водный раствор, тогда как многослойные липосомы будут иметь несколько фосфолипидных бислоев.

Список литературы

  1. Акбарзаде А., Резаи-Садабади Р., и др. (2013). Липосомы: классификация, приготовление и применение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *