Что означает повышение ттг в крови у женщин: Тиреотропный гормон (ТТГ)

Содержание

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Самаре приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности.

Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

  • первичной;
  • вторичной;
  • третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике.

Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

  • одутловатость и опухлость лица;
  • набухание и отечность слизистой оболочки носа;
  • затруднение носового дыхания;
  • увеличение губ;
  • появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
  • нарушения остроты слуха;
  • утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

  • снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
  • пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже.

При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Самаре

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

🧬 Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Щитовидная железа управляет обменом веществ в организме — от получения энергии до регуляции температуры тела. Сбой в ее работе ведет к серьезным проблемам со здоровьем. Рассказываем, как анализы на тиреотропный гормон, на гормоны щитовидной железы и на антитела к тиреоглобулину помогают выяснить, что происходит с щитовидной железой, и подобрать правильное лечение.

Когда это делают

Врачи назначают анализы на гормоны щитовидной железы, чтобы выявить нарушения ее работы. Проблема может быть в повышенном уровне, то есть в гипертиреозе, или в недостаточности — гипотиреозе.

«Любой здоровый человек раз в год должен сдавать анализ на тиреотропный гормон, или ТТГ. Этот анализ входит во многие скрининги, потому что симптомы гипофункции щитовидной железы бывают разной степени выраженности. На ранних стадиях люди могут не подозревать, что у них что-то не так , — советует терапевт клиники «Семейная» Александр Лаврищев.

По словам Александра Лаврищева, в научно-популярных статьях часто пишут, что гипотиреоз — это когда человек заметно толстеет, все время испытывает сонливость или отекает. Но постепенный беспричинный набор веса и отеки — это уже крайние проявления запущенной формы гипотиреоза, которые он за 11 лет практики видел всего 2-3 раза.

На практике врач начинает подозревать, что у человека может быть гипотиреоз, когда возможные проявления заболевания еще не стали такими яркими: например, у человека постоянно немного понижена температура тела. Депрессия и снижение настроения тоже дают врачу повод предположить, что проблема может быть в гипотиреозе.

«У людей с ярко выраженной гипофункцией щитовидной железы ускоренное сердцебиение, высокое давление, тремор рук и иногда на шее можно заметить зоб — увеличенную в объеме щитовидную железу, как на картинке в учебнике при базедовой болезни. Но таких пациентов я тоже встречал всего двоих-троих. Как правило, симптомы мягче: пациенты с подозрением на гиперфункцию щитовидной железы чаще бывают раздражительными, тревожными, у них ускоренная речь, повышенная температура тела», — делится наблюдением Александр Лаврищев.

Александр Лаврищев уточняет, что, помимо анализов на ТТГ, которые каждый человек и так должен сдавать раз в год, другие анализы на гормоны щитовидной железы на практике терапевты используют редко, потому что они нужны в основном эндокринологам, и их назначают по показаниям.

Дополнительные анализы имеет смысл делать, только если есть изменения в ТТГ, или если у человека уже установлен диагноз — например, гипертиреоз или гипотиреоз. Если человек уже лечится, и врач сообщает пациенту, что у него должен быть определенный целевой уровень ТТГ и Т4, тогда имеет смысл сдавать кровь на оба анализа одновременно.

Здоровым людям без жалоб сдавать анализ на Т4, или на другие гормоны помимо ТТГ, не нужно. Любые лабораторный нормы анализов — всего-навсего усредненный показатель большинства здоровых людей в популяции. Чтобы разобраться, что происходит с пациентом, данных одних только анализов недостаточно. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, который учтет жалобы и симптомы, и сможет отличить реальную болезнь от случайной ошибки.

За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать кровь в первой половине дня, отказавшись от еды и сигарет за 3 часа до исследования. Можно пить чистую негазированную воду.

Анализ крови на тиреотропный гормон

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ). Позволяет разобраться, насколько эффективно работает щитовидная железа.

«Тиреотропный гормон, или ТТГ — гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, — рассказывает эндокринолог GMS Clinic Зиля Калмыкова. — Его назначают при обследовании на предмет заболеваний щитовидной железы, а также в качестве скрининга».

Как это работает. ТТГ работает как биохимическая «педаль газа». При помощи него гипофиз — небольшая железа, расположенная в основании головного мозга — управляет работой щитовидной железы. Если ее гормонов в крови становится слишком мало, гипофиз усиливает производство ТТГ. Это заставляет щитовидную железу увеличить синтез собственных гормонов. А если их в крови и так слишком много, гипофиз прекращает выработку ТТГ. У здоровых людей это приводит к сокращению выработки гормонов щитовидной железы.

Зачем назначают. При подозрении на гипотиреоз — состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов, и гипертиреоз, при котором она, напротив, излишне активна, и гормонов в крови становится слишком много.

Как понять результаты. Во всем мире считается, что нормальный уровень ТТГ в крови взрослого человека — 0,3-5,0 мМЕ/л. В нашей стране нормальный диапазон ТТГ уже: 0,32-3,0 мМЕ/л. Если ТТГ в крови меньше нормы, врач вправе предположить, что щитовидная железа работает слишком активно. А если ТТГ слишком много, скорее всего, щитовидная железа недостаточно активна.

При этом анализ на ТТГ не позволяет понять, в чем причина проблем с щитовидной железой, и как далеко зашло заболевание. Чтобы разобраться с этими вопросами, врачи назначают дополнительные анализы.

Анализ крови на свободный тироксин

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию свободного тироксина (Т4). Чаще всего анализ назначают, если результаты теста на ТТГ выше или ниже нормы.

По словам Зили Калмыковой, Т4 — гормон, вырабатывающийся самой щитовидной железой. Он повышает скорость многих реакций клеточного метаболизма — например, расщепление жиров и обмен углеводов.

Как это работает. Информация о том, сколько у человека в крови свободного Т4, позволяет уточнить стадию заболевания. В организме Т4 присутствует в двух формах: неактивной, то есть связанной с белком тироксин связывающим глобулином (ТСГ), и активной, то есть не связанной с ТСГ. Анализ на свободный Т4 назначают с целью более детальной оценки тиреоидного статуса. Например, для диагностики синдрома гипотиреоза или гипертиреоза.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, болеет человек, или пока только находится в группе риска. Например, если у человека повышенный уровень ТТГ, и при этом нормальный уровень Т4, то у него есть риск развития гипотиреоза. А если у него высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4, болезнь уже развилась.

Как понять результаты. И в нашей стране, и за рубежом норма свободного Т4 — 12-30 пмоль/л. При этом у человека могут быть симптомы гипертиреоза или гипотиреоза, даже если свободный T4 находится в пределах нормы. Чтобы избежать ошибок, этот анализ, как правило, назначают вместе с ТТГ — получается гораздо информативнее.

О чем могут говорить результаты анализов:

  • ТТГ немного повышен, но свободный Т4 в норме — легкая недостаточность щитовидной железы, которая может перерасти в гипотиреоз. Как правило, в этой ситуации назначают дополнительный тест на антитела к щитовидной железе. Это позволяет понять, нуждается ли человек в немедленном лечении.
  • ТТГ высокий, свободный Т4 низкий — гипотиреоз, требующий лечения.
  • ТТГ низкий, свободный Т4 низкий — вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточностью работы гипофиза, или результат серьезного заболевания, не связанного с щитовидной железой.
  • ТТГ низкий, свободный Т4 высокий — гипертиреоз, требующий лечения.

При желании сдать анализ на ТТГ и Т4 может каждый человек, который интересуется здоровьем своей щитовидной железы. При этом важно помнить, что самостоятельно ставить себе диагноз, и тем более назначать лечение, нельзя.

Кроме того, и у гипотиреоза, и у гипертиреоза может быть множество причин — от недостатка или, напротив, избытка йода в пище до опухолей или аутоиммунных заболеваний. Разобраться, что именно происходит с пациентом, может только врач на личном приеме.

Анализ крови на общий трийодтиронин (Т3)

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию общего трийодтиронина (Т3). Как правило, анализ назначают вместе с ТТГ и Т4, чтобы уточнить, есть ли у человека гипертиреоз.

Зиля Калмыкова рассказывает, что Т3 — гормон, очень похожий на Т4 по своим функциям, но при этом в 3-4 раза более активный, так что его вырабатывается в 10 раз меньше. Анализ на общий Т3 назначают, чтобы детально оценить тиреоидный статус.

Как это работает. Как и Т4, Т3 существует в организме в свободной и связанной форме. Но поскольку его мало, в лабораторной практике определяют и ту, и другую форму сразу — это называется общий трийодтиронин. А поскольку общего Т3 в организме меньше, колебания его уровня в некоторых случаях могут дать больше информации, чем анализ на свободный Т4.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, есть у человека гипертиреоз, или нет. Бывают ситуации, когда у пациента есть симптомы гипертиреоза — учащенное сердцебиение, потеря веса, дрожь и потоотделение, анализы показывают низкий уровень ТТГ, но при этом свободный Т4 в норме. Чтобы уточнить, что происходит с человеком, пациенту назначают анализ на свободный Т3.

Как понять результаты. За рубежом норма общего Т3 — 1,1-2,6 нмоль/л. В нашей стране норма шире — 1,23-3,0 нмоль/л. Сами по себе эти показатели почти ни о чем не говорят. Оценивать результат анализа нужно, ориентируясь на результаты тестов на ТТГ и свободный Т4.

Если у человека есть симптомы гипертиреоза, при этом низкий уровень ТТГ, а свободный Т4 в норме, но:

  • Т3 выше нормы — скорее всего, у него все-таки есть гипертиреоз
  • Т3 в норме — вероятнее всего, гипертиреоза нет, а симптомы связаны с другими причинами.

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления.

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система.

Зачем назначают. Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты. В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ, это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе, это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ, это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много.

Важно запомнить

  • Каждому человеку раз в год имеет смысл сдавать анализ на ТТГ. Другие анализы на гормоны щитовидной железы здоровым людям без беспокоящих симптомов делать не нужно.
  • Если результаты обследования на ТТГ будут отклоняться от нормы, терапевт направит пациента к эндокринологу.
  • Обследование на гормоны щитовидной железы начинается с ТТГ и у здоровых людей, и у пациентов, у которых эндокринолог подозревает заболевание щитовидной железы. Все остальные анализы — на Т3, Т4 и антитела к белкам щитовидной железы — уточняющие. Направление на них выдает эндокринолог после обследования.

Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15]. По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6]. Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л; р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л; р = 0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов. В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13.-P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.


Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

  • перенесенным стрессом
  • инфекцией
  • интенсивным пребыванием на солнце
  • неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

  • уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
  • увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

  • аутоиммунный тиреоидит
  • удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
  • разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

  • консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
  • операция по удалению щитовидной железы
  • лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

  • общая и мышечная слабость
  • неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
  • нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
  • нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
  • малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
  • распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
  • нарушение стула (запоры или поносы)
  • нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
  • анемия, трудно поддающаяся лечению
  • постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
  • изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
  • наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

  • в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
  • нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

дисфункция яичников, нарушения менструального цикла

Описание

Комплекс тестов, помогающих в выявлении гормональных причин дисфункции репродуктивной системы у женщин (нарушения цикла, бесплодие).

Подготовка

Утром натощак. Дату проведения исследования уточнять у лечащего врача (обычно, на 6 — 7 день менструального цикла). Накануне исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя, эмоциональные стрессы.

Содержание

В данный профиль входят следующие анализы:

Кортизол (Гидрокортизон)

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.

Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6-8 часов), минимум — в вечерние (20 — 21 час). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2-5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Пределы определения: 27,6 нмоль/л-6599,6 нмоль/л.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 — 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 — 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 — 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л-100 мЕд/л.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин.

Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 — 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 — 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года.

У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; через год после менархе — от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы — от 1,5 до 2.

Пределы определения: 0,05 мЕд/мл-750 мЕд/мл.

В связи с пульсирующим характером выделения ФСГ и ЛГ, при состояниях, приводящих к понижению уровня этих гормонов, может быть полезным исследование трех последовательных проб крови, через 30 минут каждую. При состояниях, связанных с повышенным уровнем ФСГ (как, например, при нарушениях функций половых желёз во время менопаузы), взятие одной пробы является адекватным.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса.

У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование жёлтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в жёлтом теле. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 — 65 годам.

Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; после года менархе — от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы — от 1,5 до 2.

Пределы определения: 0,09 мЕд/мл-1000 мЕд/мл.

Пролактин

Полипептидный гормон, стимулирующий пролиферацию молочной железы и секрецию молока.

Пролактин вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование жёлтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желёз и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему.

Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 — 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Тест на присутствие макропролактина проводится в качестве дополнительного исследования к определению пролактина при выявлении повышенного уровня пролактина (по соответствующим рекомендациям — для всех пациентов с результатом пролактина > 700 мЕд/л). Пролактин может присутствовать в крови в разных молекулярных формах.

Макропролактин — это пролактин, связанный в иммунные комплексы с антителами, присутствующий в крови в варьирующих количествах. Он выводится из крови медленней, чем мономерный пролактин и может накапливаться в высокой концентрации. Эта форма пролактина обладает меньшей биоактивностью, пациенты с высоким содержанием макропролактина могут не иметь классических симптомов, характерных для повышения концентрации пролактина.

Результаты данного исследования следует учитывать при трактовке повышенных значений показателя пролактина, расхождении результатов исследования с общей клинической картиной, отсутствии воспроизводимости при проведении исследований в разных лабораториях. Обращаем внимание на то, что выполнение исследования на макропролактин не увеличивает стоимость определения пролактина. Выявление возможного значимого присутствия макропролактина в пробах гиперпролактинемических пациентов необходимо для исключения диагностических ошибок, необходимости назначения ненужных биохимических и рентгенологических исследований, а также предотвращения неадекватной лекарственной терапии или хирургического вмешательства.

Пределы определения: 12,6 мЕд/л-172200 мЕд/л.

Эстрадиол

Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть — в периферических тканях за счёт преобразования тестостерона.

У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 — 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свёртывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттеров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности.

Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум — между 24 и 2 ч. У мужчин уровень эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъём. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Пределы определения: 37.0 пмоль/л-40370 пмоль/л.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04)

Андрогенный гормон надпочечников.

Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Пределы определения: 0,08-81,42 мкмоль/л..

Тестостерон

Стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.

У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество — клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.

Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.

У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум — в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Пределы определения: 0,15 нмоль/л-120 нмоль/л.

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

Белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.

Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекулярный вес его около 80000 — 100000 дальтон, молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.

Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.

При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.

Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.

После 60 лет содержание ГСПГ растёт примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

17-ОН прогестерон (17-ОП)

17-ОН прогестерон — промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген — тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).

Врождённая гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л.

По материалам сайта Инвитро

Эндокринология | Клиника доктора Мясникова


УЗЛОВОЙ ЗОБ
— образование узлов в щитовидной железе, узел может быть один тогда зоб называют одноузловым, или узлов может быть много, такой зоб называют многоузловым.

Узловое образованиеили попросту «узел»– это собирательное понятие. И это понятие включает в себя как абсолютно доброкачественные образования, не представляющие никакой онкологической опасности, так и опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, и что бывает гораздо реже, злокачественными.

Чаще всего небольшие узлы в щитовидной железе никак себя не проявляет, и человек не знает о том, что у него есть узел. Узел может быть обнаружен случайно при ультразвуковом исследовании, или в том случае, когда узел в щитовидной железе достигает больших размеров и изменяет форму шеи, а также, начинает давить на другие органы, расположенные на шее.

Несмотря на то, что большинство узлов не являются опухолью и не требуют никакого лечения, а только наблюдения, при обнаружении узла в щитовидной железе, особенно когда его размер превышает 1 см, необходимо определить природу этого узла и оценить онкологические риски. С этой целью выполняют пункционную биопсию узла (или попросту пункцию). На сегодняшний день пункция узла всегда выполняется под контролем ультразвукового аппарата, является процедурой практически безболезненной, безопасной и занимающей всего несколько минут. Однако от результатов пункционной биопсии во многом будет зависеть требуется ли человеку какое-либо лечение или достаточно просто наблюдать за узлом, выполняя раз в год контрольное ультразвуковое исследование. Если все же операция необходима, крайне важно, чтобы она была выполнена в специализированном хирургическом отделении или хирургом, специализирующимся именно на заболеваниях щитовидной железы. В некоторых случаях вместо операции может быть проведено малоинвазивное лечение — специальный метод, эффективность которого приближается к хирургическому, но при этом разрушение узла достигается инъекциями, что позволяет избежать операции.

Узловой зоб может протекать на фоне нормальной функции щитовидной железы, когда выработка тиреоидных гормонов не нарушена. В этом случае узлы, не оказывают непосредственного влияния на весь организм. Однако в некоторых случаях один или несколько узлов могут вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов, у человека развивается тиреотоксикоз, который приводит к существенному нарушению обмена веществ в организме.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ(Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

– аутоиммунное заболевание, при котором в организме человека вырабатываются антитела, стимулирующие работу щитовидной железы, в следствии чего, вырабатывается слишком большое количество гормонов, избыток которых вызывает отравление всего организма. При диффузном токсическом зобе развивается тиреотоксикоз, который проявляется учащенным сердцебиением, нарушением сна, потерей веса, частыми переменами настроения, раздражительностью, снижением памяти. В некоторых случаях заболевание сопровождается развитием экзофтальма (пучеглазия), который при несвоевременном или неправильном лечении может привести к нарушению зрения.

Лечение диффузного токсического зоба обычно начинается с назначения лекарств — тиреостатиков, блокирующих выработку гормонов щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба достаточно длительное и больной во время лечения должен обязательно быть под наблюдением у эндокринолога. К сожалению, лечение диффузного токсического зоба лекарствами не всегда эффективно, тогда необходима операция, которую лучше выполнять именно у хирурга-эндокринолога, представляющего все тонкости данной патологии.

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ(Тиреоидит Хашимото)

– аутоиммунное заболевание при котором происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы и замещение ее соединительной тканью. Хронический аутоиммунный тиреоидит, патология достаточно распространенная, женщины подвержены хроническому аутоиммунному тиреоидиту гораздо чаще, чем мужчины. На разных этапах хронический аутоиммунный тиреоидит может по-разному себя проявлять, иногда в начале заболевания отмечается тиреотоксикоз, обычно не тяжелый, который с течение времени, обычно достаточно длительного, сменяется наоборот недостаточной продукцией гормонов, такое состояние называется — гипотиреоз. Существуют формы хронического тиреоидита, при которых щитовидная железа достигает очень больших размеров, начинает оказывать компрессию на окружающие органы, в этих случаях требуется хирургическое лечение, но чаще хронический аутоиммунный тиреоидит требует регулярного наблюдение и контроля за уровнем гормонов, а при нарушении выработки гормонов назначения лекарственных препаратов.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

— примерно у 5 % людей, у которых обнаружены узлы щитовидной железы, выявляется рак щитовидной железы. Поэтому так важно при наличии узла своевременно выполнить пункционную биопсию узла. Несмотря на отмеченное за последнее десятилетие во всех странах увеличение заболеваемостью раком, большинство форм рака щитовидной железы хорошо поддаются лечению и не являются фатальным заболеванием. При подозрении на рак первым этапом выполняется хирургическое лечение, в дальнейшем, после хирургического лечения, в зависимости от формы рака и стадии заболевания может быть назначено, если есть такая необходимость, дополнительное лечение.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ

Нормальная работа щитовидной железы во время беременности — важный фактор в формировании здорового плода и рождения здорового ребенка. При беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно увеличивается, это связанно с тем, что потребности плода в гормонах щитовидной железы удовлетворяется гормонами будущей матери. Работа щитовидной железы изменяется при наступлении беременности, важно, как минимум раз в триместр контролировать уровень тиреоидных гормонов. Для контроля за уровнем выработки тиреоидных гормонов определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Беременные более подвержены риску заболевания аутоиммунным тиреоидитом. При развитии аутоиммунного тиреоидита во время беременности необходимо более частое определение уровня ТТГ и при необходимости проведение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ОБМЕН ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И ЙОДИРОВАННАЯ СОЛЬ

Йод является одним из важнейшим мироэлементов, без йода невозможна нормальная работа организма. Суточная потребность человека в йоде составляет 150 мкг, и фактически весь йод поступающий в организм захватывается щитовидной железой и включается в состав гормонов. Следует отметить, что во время беременности суточная потребность в йоде возрастает.

Существует тем не менее одна проблема: во многих географических районах на нашей планете йода существенно не хватает в пищевых продуктах. Такие районы называют йододефицитными. В йододефицитных районах заболеваемость зобом очень высокая. Зоб, который развивается в йододефицитных районах, называется эндемическим зобом. Кроме зоба население эндемичных районов подвержено другим заболеваниям являющихся следствием гипотиреоза (недостаточного количества гормоном щитовидной железы), в эндемичных районах высокий уровень рождения детей с умственной отсталостью.

К счастью в первой четверте ХХ века, человечество придумало как справиться с данной проблемой. С целью профилактики нехватки йода, йод стали добавлять в самый употребляемый человеком продукт – соль. Таким образом появилась йодированная соль. Употребляя йодированную соль в пищу человек получает достаточное количество йода. На сегодняшний день при йодировании соли согласно ГОСТ Р 51575-2000 в нее добавляют 20 до 60 г йодата калия на 1 тонну.

Йодирование соли – стоит признать одним из величайших изобретений человечества. Употребление йодированной соли в пищу является залогом предупреждения многих заболеваний.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

На сегодняшний день наиболее частым хирургическим вмешательством при заболеваниях щитовидной железы является ее полное хирургическое удаление, такая операция называется тиреоидэктомия. В некоторых случаях если болезнь локализуется только в одной доле, а вторая доля здоровая возможно удаление только одной доли – гемитиреоидкэтомия. Операции должно предшествовать тщательное обследование с целью сведения к минимуму рисков наркоза и возможных осложнений. Подавляющее большинство операций проводится под общим обезболиванием.

Операция выполняется из разреза на шее, в зависимости от заболевания и размеров щитовидной железы длина разреза обычно составляет от 3 до 8 см. В конце операции на кожу накладывается косметический шов и у большинства пациентов место, где был разрез становиться малозаметным через 2-3 года после операции. В некоторых случаях, к сожалению, далеко не всегда, возможно удаление щитовидной железы видеоэндосокпическим методом, в этом случае небольшие разрезы длиной около 1 см, выполняются в области подмышечной впадины и молочной железы, данный вид операций направлен на достижение еще лучшего косметического эффекта.

КАК ЖИТЬ ПОСЛЕ ТИРЕОДЭКТОМИИ

Учитывая широкую распространенность заболеваний щитовидной железы в мире живут миллионы людей, которым была выполнена тиреоидэктомия и эти люди работают, рожают детей, занимаются спортом и живут абсолютно полноценной жизнью. Единственное необходимое условие ежедневный однократный прием лекарства: гормона – тироксина. Подбор необходимой дозы тироксина после операции осуществляется эндокринологом и не является сверхсложной задачей. Однако важным является не забывать принимать назначенную дозу лекарства и как минимум ежегодно проводить контроль уровня тиреотропного гормона.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ (ПАРАЩИТОВИДНЫХ) ЖЕЛЕЗ.

Околощитовидные железы– самые маленькие эндокринные железы в человеческом организме. Нормальный размер околощитовидной железы не превышает несколько миллиметров.

В последнее десятилетие врачи различных специальностей проявляют повышенное внимание к работе околощитовидных (паращитовидных) желез, и это не случайно потому что именно они отвечают за обмен кальция и фосфора в организме.

Околощитовидные железы были открыты шведским врачом Иваром Сандестрёмом (1852-1889 гг.) и впервые описаны в 1880 году. Однако более 90 лет у ученных ушло на изучение действия паратгормона– гормон который вырабатывают околощитовидные железы.

На сегодняшний день известно, что очень часто такие заболевания как остеопороз, мочекаменная болезнь, различные поражения кожи, некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания сердца и сосудов напрямую связаны с неправильной работой околощитовидных желез и нарушенной (избыточной или недостаточной) выработкой паратгормона.

На сегодняшний день патология околощитовидных желез занимает третье место из всех эндокринных заболеваний уступая только сахарному диабету и заболеваниям щитовидной железы.

Выделяют следующие заболевания околощитовидных желез:

Гиперпаратиреоз– избыточная выработка паратгормона увеличенными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Различают:

Первичный гиперпаратиреоз

Опухоль околощитовидной железы, приводящая к неконтролируемой продукции паратгормона. Данное заболевание всегда требует хирургического лечения, необходимо удалить пораженную опухолью околощитовидную железу.

Вторичный гиперпаратиреоз

Заболевание, при котором так же повышена продукция паратгормона, однако имеется явная причина, которая привела к тому, что нарушилась работа околощитовидных железа. Часто такой причиной является сниженное поступление в организм кальция, а также гиповитаминоз (нехватка в организме) витамина Д.

Тщательный анализ причины заболевания позволяет правильно выбрать лечение при необходимости назначить курс препаратов, который позволит избежать хирургического вмешательства, ну а если операции избежать не удается, в послеоперационном периоде необходимо грамотное наблюдение за пациентом, направленное на предупреждение рецидива заболевания.

Отдельное место стоит уделить вторичному и третичному гиперпаратиреозу который развивается при хронической болезни почек. Пациенты, нуждающиеся в «искусственной почке», и находящиеся на программном гемодиализе, очень часто страдают от гиперпаратиреоза. Поэтому многие годы мы сотрудничаем с центрами гемодиализа в Москве и других городов России, оказывая помощь данной тяжелой категории больных.

Хирургическому лечению гиперпаратиреоза предшествует обследование больного. Основная цель обследования – определить возможные риски хирургического вмешательства, а также выявить точную локализацию измененной околощитовидной железы, от этого во многом будет зависеть успех операции. С целью определения локализации часто применяют следующие методики: ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, мультиспиральную компьютерную томографию.

Операция выполняется под наркозом (пациент спит во время операции), наркозу и операции предшествует тщательное полное обследование пациента с целью минимизации возможных рисков операции и наркоза. Обычная длина кожного разреза на шее составляет 4-5 см, однако в ряде случаев возможно выполнение операции из мини-разреза длиной всего 1,5-2,5 см. Во всех случаях операции заканчиваются наложением косметического шва, что дает очень хороший косметический результат.

Щитовидная железа и беременность / Эндокринология / Статьи о здоровье / Статьи и энциклопедия / madez.ru

Щитовидная железа оказывает огромное влияние на репродуктивную функцию женщины.   Гормоны  щитовидной железы:
— регулируют процессы развития, созревания, специализации и  обновления всех тканей плода;
 —  имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода;
—  формируют интеллект ребенка, обучаемость, IQ;
—  роста и созревания костного скелета, половой системы ребенка.

Гормоны щитовидной железы производятся из поступающего с пищевыми продуктами йода. Если до беременности производство тиреоидных гормонов относительно стабильно, то с первых недель беременности уже происходит изменение функционирования щитовидной железы. Изменения в гормональной системе, обмене веществ в первый триместр беременности прямо или косвенно стимулирует щитовидную железу женщины. В первый триместр беременности щитовидная железа плода ещё не функционирует (до 15 недели беременности) и высокая потребность в тиреоидных гормонах у плода, а именно правильное и качественное развитие плода, формирование его центральной нервной системы, щитовидной железы, других органов и систем, обеспечивается только за счет достаточного содержания гормонов матери, особенно в первый триместр беременности, когда происходит закладка органов плода.  В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается до 50%.

Даже после начала синтеза гормонов щитовидной железой плода во 2 половине беременности материнские гормоны своей роли не теряют.

Заболевания щитовидной железы матери могут оказывать существенное влияние на синтез тиреоидных гормонов железой матери и приводить к недостаточному или избыточному количеству их для плода.

Итак, согласно современным представлениям  о влиянии патологии щитовидной железы на репродукцию, можно сформулировать несколько постулатов:

1.Во время беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы матери.

2.Беременность является мощным фактором, стимулирующим щитовидную железу, что при определенных условиях может приобретать патологическое значение.

3.Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах, необходим нормальный уровень гормонов щитовидной железы матери

4.Принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от стандартных лечебно-диагностических подходов

5.Как сниженная, так и повышенная функция щитовидной железы могут обусловить снижение репродуктивной способности у женщин и являются фактором риска нарушений развития плода.

6.Беременность может развиваться как на фоне гипотиреоза (сниженной функции ЩЖ), так и на фоне тиреотоксикоза (повышенной функции ЩЖ)

7.Показания для прерывания беременности у женщин с нарушениями функции щитовидной железы существенно ограничены.

8.Показания для оперативного лечения патологии щитовидной железы во время беременности существенно ограничены.

9.Во время беременности проводится коррекция нарушенной функции щитовидной железы медикаментозными препаратами в соответствие с принятыми принципами лечения беременных.

Необходимые обследования.

В настоящее время обследование функции щитовидной железы у здоровых женщин не внесено в обязательные рекомендации для подготовки к беременности. Тем не менее существуют клинические рекомендации с хорошей степенью доказательности, принятые во всем мире, которые говорят о том, что лучшие условия для зачатия, вынашивания, развития плода существуют именно при определенных интервалах тиреоидных гормонов (ТТГ, Т4св) как до зачатия, так и во время беременности, особенно в 1 триместре.

Так, наилучший интервал ТТГ для зачатия находится в пределах 0,4-2,5 МЕД\л при нормальных значениях Т4св. При выпадении ТТГ из необходимых интервалов, существует возможность подкорректировать содержание гормонов.

По законам физиологии ТТГ в 1 половине беременности должен снижаться, иногда достаточно сильно; уровень Т4 должен повышаться, иногда до верхней границы нормы. Во 2 половине беременности ТТГ выравнивается, повышается по сравнению с низким уровнем в 1 половине; Т4 может быть нормальным или низконормальным.

В последнее время изменились референсные интервалы (допустимое содержание) тиреоидных гормонов у беременных в 1, 2, 3 триместрах беременности, требуется консультация эндокринолога.

Иные подходы к женщинам, страдающих патологией щитовидной железы. Необходимо постоянное наблюдение и лечение у эндокринолога, контроль гормонов щитовидной железы с определенной регулярностью, которая зависит от вида заболевания.

Если вам назначили определение АТ/ТПО и выявлено их повышение, не следует бить тревогу. Так называемое «носительство АТ/ТПО» — распространенный феномен в популяции, определяется у здоровых женщин и далеко не всегда имеет прогностическое значение. Среди беременных АТ/ТПО выявляются не менее чем в 10% случаев и не оказывают патологического влияния на плод.

Тем не менее увеличение АТ/ТПО может быть диагностическим критерием хр. аутоиммунного тиреоидита, а также иметь прогностическое значение в развитие послеродового тиреоидита и гипотиреоза (сниженной функции щитовидной железы) в последующем, требуется консультация эндокринолога.

УЗИ щитовидной железы во время беременности не противопоказано.

Пункционная биопсия узлов щитовидной железы во время беременности не противопоказана в любом сроке беременности. Узлы с размером больше 1 см и с прогрессирующим ростом , особенно во время беременности, подлежат обязательной биопсии.

Фаустова Елена Вячеславовна,
врач эндокринолог высшей категории

Ключевые слова беременность, эндокриология

Тканевая трансглутаминаза — обзор

Ингибирование тканевой трансглутаминазы

Деамидирование глютена с помощью TTG превращает специфические остатки глутамина в глутамат, тем самым демаскируя иммуногенные Т-клеточные эпитопы, которые усиливают их способность связываться с HLA DQ2 или DQ8 на поверхности антигенпрезентирующие клетки, что приводит к усилению Т-клеточного ответа. 104 Таким образом, селективное ингибирование ТТГ представляется привлекательным методом лечения БК, не связанным с диетой. Исследования in vitro показали, что линии Т-клеток из биопсий кишечника пациентов с CD легко распознают эпитопы деамидированного глиадина после обработки in situ TTG. Однако ингибирование активности трансглутаминазы ингибитором отменяет ответ Т-клеток после провокации глютеном. 105 TTG, фермент, сшивающий белок, повсеместно экспрессируется в тканях млекопитающих и поддерживает программу апоптоза. Хотя дефицит функции TTG у мышей с нокаутом TTG не связан с какими-либо физиологическими отклонениями, 106,107 у них может развиться аутоиммунитет и гломерулонефрит иммунного комплекса. 108 Селективное ингибирование ТТГ может быть достигнуто с помощью обратимых или необратимых ингибиторов.

Исследования с производными имидазолия, такими как L682777 и R-283, в качестве инактиваторов TTG, сообщили об инактивации фактора XIIIa, что делает их непригодными в качестве безопасного терапевтического варианта при БК. 109,110 Из-за повсеместной экспрессии даже избирательное ингибирование ТТГ может иметь побочные эффекты. В моделях на животных селективное ингибирование ТТГ соединениями дигидроизоксазола (например,g., KCC009) показала превосходную биодоступность при пероральном приеме с небольшим количеством системных побочных эффектов. 111,112 В настоящее время клинических испытаний на людях не проводилось из-за риска побочных эффектов.

Более того, блокада TTG не подавляет врожденный иммунный ответ, индуцированный неиммунодоминантным эпитопом глиадина p31–43. Этот «врожденный» пептид индуцирует экспрессию интерлейкина 15, что приводит к раннему воспалительному ответу, который может привести к повреждению слизистой оболочки, а также к повышенной проницаемости кишечного эпителия. 113 Ингибиторы TTG также не подавляют IgA-опосредованный транспорт токсичных молекул глиадина к собственной пластинке. 114 Следовательно, терапевтическая роль даже селективных ингибиторов ТТГ ограничена, поскольку, в лучшем случае, эта группа агентов может только уменьшать индуцированный глиадином адаптивный иммунный ответ без какого-либо воздействия на врожденный иммунный ответ.

Дефицит IgA и целиакия

Что такое дефицит IgA?

Селективный дефицит иммуноглобулина A (IgA) — это генетическое иммунодефицитное состояние, при котором люди не вырабатывают или имеют очень низкий уровень антител IgA в крови.Антитела IgA отвечают за борьбу с инфекциями слизистых оболочек по всему телу. Эти антитела важны, поскольку они играют важную роль в здоровье поверхности слизистой оболочки. У некоторых с дефицитом IgA возникают рецидивирующие инфекции в таких местах, как уши, носовые пазухи, мочевыводящие и кишечные тракты. Кроме того, некоторые с селективным дефицитом IgA могут не только страдать от рецидивирующих инфекций, но и лечиться от них может дольше или нуждаться в дополнительных курсах антибиотиков для защиты от инфекции.

По оценкам, у 1 из 500 человек есть избирательный дефицит IgA. Диагноз можно установить с помощью анализа крови, измеряющего уровень иммуноглобулина в сыворотке крови. Для некоторых с дефицитом IgA состояние является «тихим», что означает отсутствие симптомов, однако для других оно связано с повышенным риском инфекций, аллергии, астмы и аутоиммунных заболеваний. Некоторые люди, страдающие дефицитом IgA, сталкиваются с серьезными проблемами со здоровьем, такими как хронические инфекции или диарея. Общие аутоиммунные состояния, обнаруживаемые при дефиците IgA, включают ревматоидный артрит, волчанку и целиакию.

В настоящее время невозможно заменить IgA у человека с дефицитом IgA, поэтому лечение направлено на облегчение конкретных симптомов (например, использование антибиотиков для лечения инфекций), а не на лечение самой основной проблемы.

Какая связь между целиакией и дефицитом IgA?

По оценкам, 2% людей с глютеновой болезнью также имеют избирательный дефицит иммуноглобулина A (IgA). Если у кого-то есть дефицит IgA и глютеновая болезнь, дефицит IgA может вызвать ложноотрицательный результат теста на антитела к целиакии.Поэтому, когда дело доходит до тестирования на целиакию при дефиците IgA, важна следующая информация:

  • Людей с дефицитом IgA следует обследовать на целиакию, потому что у них в 10–20 раз больше шансов развить аутоиммунный ответ на глютен, чем у населения в целом;

  • Пациенты с дефицитом IgA должны пройти тестирование на антитела IgG-tTG вместо IgA-tTG . Это связано с тем, что тест на IgA-tTG не будет точным у пациентов с дефицитом IgA.

Где я могу узнать больше?

Поскольку дефицит IgA и целиакия — разные состояния, в Интернете доступно много информации о каждом из них. Однако, поскольку есть некоторое совпадение между состояниями, если у вас дефицит IgA или если вы получили отрицательные результаты теста на антитела, но все еще подозреваете глютеновую болезнь, мы рекомендуем просмотреть дополнительную информацию ниже, связанную с дефицитом IgA и целиакией, чтобы помочь проинформируйте себя.

Интерпретация тестов на целиакию

Предпосылки
Целиакия — одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, встречающихся в общей практике, и врачи общей практики играют центральную роль в его диагностике и последующем наблюдении. Ключевые проблемы заключаются в улучшении низкого уровня обнаружения, отличии от «чувствительности к глютену», а также в мониторинге и оптимизации лечения для улучшения долгосрочных результатов.

Цель
Целью данной статьи является обзор доказательного использования серологических, гистологических и генетических тестов в диагностике и последующем наблюдении за взрослыми и детьми с глютеновой болезнью.

Эта статья является второй из серии, посвященной тестированию на патологию. Статьи этой серии призваны предоставить информацию о новых лабораторных тестах, с которыми могут столкнуться врачи общей практики.

Целиакия — это иммунное заболевание, вызванное диетическим глютеном, которое вызывает широкий спектр желудочно-кишечных и внекишечных проявлений. 1 Заболевание, которое не лечится, снижает качество жизни, увеличивает количество обращений за медицинской помощью и связано со значительной заболеваемостью. 2–4 Смертность увеличивается из-за лимфопролиферативных злокачественных новообразований, сепсиса и рефрактерных заболеваний. 3 Поскольку 1,5% австралийцев страдают глютеновой болезнью, это одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, с которыми могут столкнуться врачи общей практики. Однако его широкое и часто неуловимое представление затрудняет обнаружение и означает, что 80% австралийцев с глютеновой болезнью остаются необнаруженными. 5 Поскольку оперативная диагностика и лечение с помощью строгой пожизненной безглютеновой диеты (GFD) сводят к минимуму долгосрочные осложнения, 3 применение соответствующих тестов для обеспечения точного диагноза и последующего наблюдения имеет решающее значение.

Проведение диагностики

В клинической практике пациенты с подозрением на целиакию обычно проходят серологическое обследование на целиакию. У пациентов с положительной серологией целиакии диагноз подтверждается наличием характерных изменений слизистой оболочки тонкой кишки. Ключевые диагностические функции:

  • Гистология кишечника показывает увеличение интраэпителиальных лимфоцитов (> 25 на 100 энтероцитов), гиперплазию крипт и атрофию ворсинок (рис. 1).
  • ремиссия заболевания подтверждена разрешением симптомов, нормализованными серологическими исследованиями целиакии и, что наиболее надежно и важно, заживлением слизистой оболочки после лечения с помощью GFD. 3,6
Важна корреляция гистологии и серологии с историей болезни. Целиакия может присутствовать, несмотря на отрицательные серологические результаты на целиакию, но это нечасто и важно исключить другие причины атрофии ворсинок (см. Ниже).

Настоятельно рекомендуется тестирование лиц из группы риска для выявления случаев заболевания до того, как разовьется серьезная заболеваемость. 3,6 Активный подход к выявлению случаев заболевания может улучшить выявление целиакии более чем в 40 раз, 7 , но это работает только тогда, когда врачи помнят о болезни.Приблизительно 30 человек из группы риска необходимо пройти обследование, чтобы выявить положительный случай глютеновой болезни. 7 Доказательств в поддержку скрининга населения недостаточно. 8 На рисунке 2 представлена ​​схема рекомендуемого пути диагностики.

Рисунок 1. Здоровый тонкий кишечник в сравнении с атрофией ворсинок при целиакии.
A. Нормальная слизистая оболочка тонкого кишечника при адекватно пролеченной целиакии.
Б. Без лечения целиакия, демонстрирующая классическую триаду инфильтрации эпителия лимфоцитами, гиперплазии крипт и атрофии ворсинок.
Увеличение × 100, окраска гематоксилином и эозином.

Рисунок 2. Рекомендуемый путь диагностики целиакии
CD, целиакия; DGP, дезамидированное антитело к пептиду глиадина; tTG, антитело к тканевой трансглутаминазе

Когда проводить анализ на целиакию

Симптомы и клинические особенности, позволяющие идентифицировать пациентов, которым может помочь тестирование, показаны в таблице 1. 9 «Классические» симптомы, вызванные воспалением кишечника, такие как диарея и потеря веса, встречаются часто, но «неклассические» внекишечные проявления встречаются еще чаще. Эти неклассические признаки включают летаргию, головные боли, остеопороз, дефицит железа, повышение уровня трансаминаз, бесплодие, другие аутоиммунные заболевания и герпетиформный дерматит. Положительный семейный анамнез целиакии имеет наибольшую прогностическую ценность.

Советы и подводные камни
  • Целиакия может развиться в любом возрасте.Средний возраст постановки диагноза составляет 40 лет, но не исключают целиакию у молодых и пожилых людей.
  • Целиакия поражает оба пола, с умеренным преобладанием женщин. Мужчин с глютеновой болезнью часто не замечают. 5
  • Целиакия — глобальное заболевание, распространенное среди населения Запада, Северной Африки, Ближнего Востока, Индии и Пакистана. 10 Растет количество сообщений из азиатских стран, таких как Китай. Целиакию нельзя исключать на основании этнической принадлежности или внешности пациента.
  • Клиническая неоднородность значительна. У некоторых пациентов наблюдаются минимальные симптомы или их нет, либо возникают только проблемы с кишечником. Одна треть пациентов с глютеновой болезнью на момент постановки диагноза имеет избыточный вес или страдает ожирением. 11

Серология целиакии

В настоящее время серологическое тестирование на целиакию состоит из тестов на антитела к трансглутаминазе (tTG) и дезамидированному пептиду глиадина (DGP). На практике оба теста имеют чувствительность> 85% и специфичность> 90%. 12 Анализ DGP заменил анализ цельнобелковых антител против глиадина (AGA) из-за улучшенной специфичности; однако многие лаборатории сообщают результат DGP как «антитело против глиадина». Тест на антиэндомизиальные антитела (EMA) измеряет антитела к тТГ, но он трудоемок, зависит от пользователя и проводится менее широко. Подходы к тестированию представлены в таблице 2.

Советы и подводные камни
  • Положительные серологические исследования на целиакию недостаточны для диагностики целиакии.
  • Чем выше титр серологии, тем выше положительная прогностическая ценность целиакии. 13
  • Серологический анализ целиакии дает 10–15% ложноотрицательных результатов. 14 Убедитесь, что ваш пациент принимает GFD или иммунодепрессанты.
  • Нормальный диапазон tTG зависит от производителя, так как международного стандарта не существует. Сравнение титров невозможно, если используются разные лаборатории или тесты tTG.
  • У пациентов с факторами риска целиакии отрицательная серология на целиакию имеет меньшую прогностическую ценность, поэтому следует рассмотреть возможность дальнейшего обследования. 15
  • Тесты для выявления антител к целиакии в местах оказания медицинской помощи не прошли валидацию в первичной практике, поэтому в настоящее время не могут быть рекомендованы. 11
  • Пациенты с устойчиво положительной серологией на целиакию, но с нормальной гистологией тонкого кишечника, могут иметь «потенциальную» (или «латентную») целиакию, и рекомендуется последующее наблюдение. 3,6

Гастроскопия и биопсия тонкой кишки

Гистологическая оценка биоптатов тонкой кишки является краеугольным камнем диагностики целиакии. 3,6 Гастроскопия обычно выполняется с внутривенной седацией, проста и безопасна и занимает всего 10 минут. Поскольку целиакия вызывает очаговое поражение проксимального отдела тонкой кишки, рекомендуется выполнить несколько биопсий (например, две из первой и четыре из второй части двенадцатиперстной кишки). 3,6 Эндоскопические изменения целиакии, такие как зубчатость слизистой оболочки, иногда наблюдаются, но диагноз основывается на микроскопическом исследовании.

Советы и подводные камни
  • Атрофия ворсинок свидетельствует о глютеновой болезни, но не является патогномоничной.Другие причины, которые следует учитывать, особенно если серологический анализ целиакии отрицательный, включают Giardia , общий вариабельный иммунодефицит, болезнь Крона, тропический спру, аутоиммунную энтеропатию, непереносимость белка коровьего молока и некоторые лекарства (например, олмесартан).
  • GFD или иммуносупрессия могут скрыть изменения атрофии ворсинок.
  • Правильная обработка и интерпретация биопсии квалифицированным патологом жизненно важны. Когда есть диагностическая неопределенность, обзор патологии может быть информативным.

Генотипирование лейкоцитарного антигена человека DQ2 / 8

Сильная связь между глютеновой болезнью и специфическими генами лейкоцитарного антигена человека (HLA) делает генотипирование HLA полезным инструментом в конкретных ситуациях (Таблица 3). 16 Основными генами восприимчивости являются HLA-DQ2 (в частности, HLA-DQ2.5 и HLA-DQ2.2 ) и HLA-DQ8 , которые в совокупности наблюдаются почти у всех (99%) пациентов. с глютеновой болезнью по сравнению с 40–50% населения Австралии. 5 Хотя эти гены, особенно HLA-DQ2.5 , создают значительный относительный риск глютеновой болезни, абсолютный риск низок, и у большинства пациентов с одним или несколькими из этих генов глютеновая болезнь не разовьется. HLA-DQ7 (состоит из половины аллеля DQ2.5 , DQA1 * 05 ) может иметь очень низкий риск развития целиакии, но это остается неясным. 16

Основным преимуществом HLA-типирования является его способность исключить диагноз целиакии при отсутствии генотипов восприимчивости (вероятность целиакии <1%).Положительный тест HLA не диагностирует целиакию, но указывает на то, что может потребоваться дальнейшее исследование. Генотипирование широко доступно в коммерческих лабораториях Австралии с запросом на «генотипирование HLA-DQ2 / 8 ». Это выполняется на образце крови, но может быть выполнено и на соскобе со щек в некоторых центрах сбора (пациенты могут проверить заранее). Отчеты о типировании HLA могут быть трудными для интерпретации, поэтому австралийские правила были разработаны для упрощения и стандартизации отчетов. 16

Советы и подводные камни
  • HLA-типирование стоит дорого (номер позиции 71151 расписания льгот Medicare; 118,85 долларов США), поэтому важно использовать его с осторожностью (таблица 3). 16
  • HLA-типирование — это тест «только один раз», поскольку генотип человека не меняется.
  • На результаты типирования
  • HLA не влияет GFD.
  • Большинство пациентов с HLA-предрасположенностью к целиакии не болеют и никогда не заболеют.
Таблица 1. Когда проводить анализ на целиакию 9
Предложите серологическое тестирование на целиакию людям с любым из следующего:
  • Стойкие необъяснимые абдоминальные или желудочно-кишечные симптомы
  • Замедление роста
  • Длительная усталость
  • Неожиданная потеря веса
  • Тяжелые или стойкие язвы во рту
  • Необъяснимая недостаточность железа, витамина B12 или фолиевой кислоты
  • Сахарный диабет 1 типа, при диагнозе
  • Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при диагнозе
  • Синдром раздраженного кишечника (у взрослых)
  • Ближайшие родственники больных целиакией
Рассмотрите возможность серологического тестирования на целиакию у людей с любым из следующего:
  • Нарушение метаболизма костей (снижение минеральной плотности костной ткани или остеомаляция)
  • Необъяснимые неврологические симптомы (особенно периферическая невропатия или атаксия
  • Необъяснимая недостаточность фертильности или повторный выкидыш
  • Постоянно повышенные ферменты печени по неизвестной причине
  • Дефекты зубной эмали
  • Синдром Дауна
  • Синдром Тернера
Воспроизведено с разрешения Национального института здравоохранения и качества ухода.Целиакия:
Признание, оценка и управление. Лондон: NICE, 2015. Доступно на www.nice.org.uk/guidance/ng20


Пациенты, чувствительные к глютену или пшенице

Многие австралийцы применяют GFD без оценки глютеновой болезни. Это создает диагностическую дилемму, поскольку серологические исследования целиакии и гистология кишечника могут стать ложноотрицательными, если пациент находился на GFD более нескольких месяцев.Многие австралийцы исключают глютен из своего рациона, потому что считают, что он помогает улучшить желудочно-кишечные или другие симптомы. 17 Этим людям желателен окончательный диагноз:

  • официальный диагноз целиакии гарантирует строгое лечение и последующее наблюдение за серьезным заболеванием
  • Многие люди, которые сами сообщают о «чувствительности к глютену», на самом деле не чувствительны к глютену. Этим пациентам, вместо исключения глютена, может быть больше пользы от исключения других компонентов пшеницы, вызывающих симптомы, таких как ферментируемые углеводы (FODMAP). 18

Существует два диагностических подхода — вариант 1 может быть подходящим, если пациент не желает принимать провокационную дозу глютена; однако вариант 2 является окончательным.

Вариант 1:
HLA-DQ2 / 8 генотипирование

Отсутствие восприимчивости к HLA означает, что целиакия маловероятна, и дальнейшие исследования могут быть сосредоточены на других диагнозах. Наличие генов чувствительности к HLA не является диагностическим признаком целиакии, поэтому требуется вариант 2.

Вариант 2. Проба с глютеном, затем тестирование

Количество и продолжительность употребления глютена, необходимые для постоянного запуска диагностических изменений целиакии, сильно различаются, и требуются дополнительные исследования. Приблизительно 3–6 г глютена, потребляемые ежедневно в течение двух недель, вызывают кишечные изменения целиакии у 50–70% больных взрослых, с развитием положительной серологии через четыре недели у 10–55%. 19,20 Для оптимизации результатов диагностики пациентов следует поощрять к возвращению к потреблению 3–6 г или более глютена каждый день в идеале в течение шести или более недель.Это дневное количество глютена содержится в двух-четырех ломтиках пшеничного хлеба, двух-четырех ломтиках Weet-Bix или 0,5–1 стакане приготовленных макарон.

Советы и подводные камни
  • Симптоматический рецидив с провокацией глютеном является обычным явлением, но имеет плохую прогностическую ценность для целиакии. Тест на глютен информативен только в том случае, если он сопровождается объективным тестированием.
  • Переносимость глютеновой провокации можно улучшить, начав с небольшого количества глютена и постепенно увеличивая его в последующие дни, и употребляя его в разделенных дозах в течение дня (например, завтрак и обед).Ферментированный хлеб с более низким содержанием FODMAP (который все еще содержит глютен) коммерчески доступен и может также улучшить переносимость проблем.

Семейный досмотр

Риск глютеновой болезни у пациентов, у которых есть пораженный член семьи с этим заболеванием, составляет 10%, но увеличивается до 20%, если затронуты несколько членов семьи. Скрининг пациентов с семейным анамнезом глютеновой болезни важен и настоятельно рекомендуется при наличии симптомов или признаков, указывающих на это. 3,6 Поскольку все чаще признается, что многие бессимптомные пациенты с целиакией имеют основной дефицит питательных веществ, снижение плотности костной ткани или улучшение симптомов после GFD (что указывает на то, что они никогда не были бессимптомными), это означает, что все родственники, независимо от статус симптомов, следует рассмотреть для скрининга. 21 Родственники первой степени родства должны пройти обследование, а если есть несколько затронутых членов семьи, родственники второй степени родства также должны пройти обследование.

Семейный скрининг с использованием HLA DQ2 / 8 генотипирования с серологией целиакии более информативен, чем только серология. 16 Родственнику без восприимчивости к HLA не требуется наблюдение на предмет глютеновой болезни. Если предрасположенность к HLA присутствует, но серология целиакии в норме, человек подвергается риску развития заболевания в будущем. Повторное серологическое исследование целиакии рекомендуется при появлении симптомов, вызывающих подозрение. При отсутствии симптомов некоторые эксперты рекомендуют проводить скрининг каждые два-три года в детстве, чтобы избежать пагубного воздействия нераспознанной целиакии на рост и здоровье костей. 13

Советы и подводные камни
  • Скрининг детей с семейной историей глютеновой болезни можно отложить до достижения четырехлетнего возраста, если они здоровы и не имеют симптомов.
  • Напомните вашим пациентам с глютеновой болезнью, что их родственники подвержены повышенному риску заболевания и должны пройти обследование.

Педиатрические исследования

Несмотря на то, что он похож на взрослых, при обследовании детей на целиакию необходимо учитывать дополнительные факторы. 22 Новые европейские рекомендации, основанные на доказательствах того, что тТГ с высоким титром является сильным прогностическим фактором целиакии у детей, предполагают, что биопсии тонкого кишечника можно избежать, если дети соответствуют следующим критериям: 13

  • Характерные симптомы целиакии
  • Уровни tTG-IgA> 10 × верхний предел нормы
  • положительные эндомизиальные антитела (EMA) в другом образце крови
  • HLA-чувствительность к целиакии.

Полезность этого подхода в Австралии неясна из-за ограниченной доступности теста EMA, а также внутрилабораторных вариаций и отсутствия стандартизации анализа tTG. Требуется дальнейшая проверка. Решение поставить диагноз, не связанный с биопсией, следует принимать только при участии педиатра.

Советы и подводные камни
  • Анализ tTG имеет более низкую чувствительность у детей в возрасте до трех лет. Убедитесь, что тестирование DGP-IgG выполняется вместе с tTG-IgA, чтобы решить эту проблему.
  • Дети с глютеновой болезнью могут предъявлять больше «классических» жалоб, чем взрослые, 22 , но помните о проблемах вне кишечника. Тревога, депрессия, агрессивное поведение и проблемы со сном могут быть характерными чертами. 23
Таблица 2. Как пройти тест на целиакию
1. Убедитесь, что ваш пациент придерживается нормальной, содержащей глютен диеты
2.Запросите серологию на целиакию следующим образом:
  • Вариант 1: Трансглутаминаза-IgA (tTG-IgA) + дезамидированный глиадиновый пептид-IgG (DGP-IgG) — Номер пункта 71164 программы льгот Medicare (MBS), предпочтительный тест на двойные антитела (39,90 долл. США) * одноэтапный подход.
Или
  • Вариант 2: Трансглутаминаза-IgA (tTG-IgA) + уровень общего IgA — Если уровень IgA низкий, выполните дезамидированный глиадиновый пептид-IgG (DGP-IgG).Номер позиции MBS 71163, тест на одно антитело (24,75 доллара США).
3. Если tTG-IgA и / или DGP-IgG положительные, независимо от титра, направить на подтверждающую биопсию тонкой кишки
* Вариант 1 устраняет необходимость оценки общего уровня IgA путем выполнения DGP-IgG, который не соответствует
отрицательно сказывается дефицит IgA. Кроме того, DGP-IgG усиливает развитие целиакии на 15%
по сравнению с одним tTG-IgA. 25 Положительный tTG-IgA и DGP-IgG вместе обеспечивают большую прогностическую ценность
для глютеновой болезни, чем любой отдельно. 26
Уровень общего IgA определяет 3% людей с глютеновой болезнью с селективным дефицитом IgA, который может вызвать
ложноотрицательные результаты.

Клиническое наблюдение

Подтверждение успешного лечения целиакии с помощью GFD важно, поскольку риск осложнений выше у пациентов, не достигших ремиссии слизистой оболочки. 3 Рекомендуется ежегодное наблюдение для оценки прогресса в медицине и питании. 9 Повторная гастроскопия может быть рассмотрена у взрослых через два года после начала GFD для оценки заживления слизистой оболочки. 3 Серологический анализ целиакии часто используется в качестве суррогатного маркера заживления кишечника. У взрослых значения плохо коррелируют с состоянием слизистой оболочки кишечника. 24 Тенденция к нормализации обнадеживает (титры обычно нормализуются на GFD в течение 12 месяцев), а устойчиво положительные титры предполагают продолжающееся воздействие глютена.У детей разрешение титров tTG лучше коррелирует с заживлением слизистой оболочки. 25 Ребенку, у которого улучшилось клиническое состояние и нормализовалась его серология по GFD, не требуется последующая эндоскопия. Серологическое исследование целиакии не может выявить небольшие отклонения в диете, и рекомендуется выполнить биопсию кишечника, когда необходимо точно оценить активность заболевания.

Заключение

Целиакия широко распространена в общей врачебной практике. Хороший уход за пациентом зависит от знания того, когда и как проводить его и как отслеживать прогресс.Осведомленность о сильных сторонах и ограничениях каждого подхода к тестированию жизненно важна для оптимальной диагностики и последующего наблюдения.

Вставка 1. Клинические сценарии, когда может быть полезно генотипирование HLA DQ2 / 8 16
  • Когда серологическое исследование целиакии и / или обследование тонкой кишки неубедительно или сомнительно
  • Когда не удалось улучшить безглютеновую диету
  • Когда человек перешел на безглютеновую диету до проведения серологического исследования или исследования тонкой кишки и не желает или не может провести тест на глютен до исследования
  • Для пациентов, которые, по клинической оценке, относятся к группе повышенного риска глютеновой болезни, чтобы исключить тех, у кого не требуется дальнейшее тестирование на целиакию

Ключевые моменты

  • Распознавание и тестирование пациентов из группы риска — ключ к ускорению диагностики целиакии.
  • Серологические и гистологические исследования глютеновой болезни у людей после GFD не точны. Спросите о диете при тестировании.
  • Положительные серологические исследования целиакии не позволяют диагностировать глютеновую болезнь изолированно. Диагноз зависит от выявления характерных кишечных изменений и улучшения GFD.
  • Диагностика целиакии без биопсии кишечника рассматривалась для детей, но это спорно и требует участия специалиста.
  • Генотипирование HLA может исключить диагноз целиакии, но имеет низкую положительную прогностическую ценность.Положительный результат не диагностирует целиакию.
  • Отличие глютеновой болезни от «чувствительности к глютену» имеет важные последствия для пациента и его семьи.
  • Не забывайте семейный скрининг, учитывая коварный характер и неблагоприятные исходы недиагностированной целиакии. 26,27

Конкурирующие интересы: JT-D является соавтором патентов, касающихся использования пептидов глютена в диагностических и терапевтических целях, а также нетоксичного глютена для лечения целиакии.Он является акционером Nexpep Pty Ltd и научным консультантом ImmusanT Inc, компании, разрабатывающей новые методы диагностики и лечения целиакии.

Провенанс и экспертная оценка: заказано, внешняя экспертная оценка.

Глютен может сделать ваш менструальный период невыносимым

Может ли глютеновая болезнь или непереносимость глютена вызвать сильные менструальные спазмы и в целом сделать ваши месячные неприятными? Возможно. Хотя нет опубликованных медицинских исследований, посвященных именно тяжелым менструальным спазмам у женщин с недиагностированной целиакией, многочисленные исследования связывают менструальные и репродуктивные проблемы с глютеновой болезнью.

PeopleImages / Getty Images

Многие женщины с целиакией сообщают о болезненных периодах

Технически дисменорея означает сильные менструальные спазмы, и Американский конгресс акушеров и гинекологов (ACOG) отмечает, что эти спазмы могут длиться один или два дня за цикл. Согласно ACOG, эти спазмы могут быть вызваны простагландинами, которые представляют собой химические вещества, вырабатываемые маткой, которые вызывают сокращения матки.

Судороги, которые, кажется, чаще всего возникают в первый день менструации у женщин, могут быть настолько болезненными, что у некоторых подростков и женщин начинается рвота или они теряют сознание.В некоторых случаях спазмы сопровождаются очень обильным менструальным кровотечением.

Существует мало исследований о частоте этого типа менструальной боли у женщин с глютеновой болезнью. Крупное итальянское исследование репродуктивных проблем у женщин с глютеновой болезнью показало, что почти половина женщин с глютеновой болезнью сообщали о дисменорее до постановки диагноза. Однако около 32 процентов женщин, не страдающих глютеновой болезнью, участвовавших в контрольной группе в этом исследовании, также сообщили о серьезных менструальных спазмах.

Авторы отметили, что женщины с глютеновой болезнью, соблюдающие безглютеновую диету, по-видимому, избегают многих проблем с беременностью, которые обычно встречаются у женщин с глютеновой болезнью.В исследовании не рассматривалось, может ли соблюдение безглютеновой диеты облегчить тяжелые менструальные спазмы у женщин с глютеновой болезнью. Однако авторы писали, что их результаты «похоже подтверждают возможную связь между ними».

Женщины связывают глютен и болезненные периоды

Как ни странно, есть много сообщений о женщинах, которые страдали от чрезвычайно болезненных менструальных спазмов, которые улучшились или исчезли, когда им поставили диагноз целиакии и они начали есть безглютеновые продукты.Фактически, некоторые врачи-натуропаты начали предлагать испытания безглютеновой диеты женщинам, которые жалуются на чрезвычайно болезненные менструации. Однако следует отметить, что пока нет обширных исследований, подтверждающих это. Отдельные сообщения о женщинах, страдающих глютеновой болезнью или чувствительностью к глютену, говорят, что их сильные менструальные спазмы уменьшились или даже полностью исчезли, когда они начали есть без глютена.

Как глютен может усугубить менструальные спазмы?

Пока не известно, почему проблема с протеиновым глютеном может помешать вашей репродуктивной деятельности.Однако не исключено, что хроническое воспаление может сыграть свою роль.

Фактически, некоторые женщины, страдающие глютеновой болезнью или чувствительностью к глютену, также сообщают, что их периоды намного хуже — более болезненные, со спазмами и болями в животе, которые длятся дольше, чем обычно, — если они недавно принимали глютен, особенно если приступ был особенно плохо.

Эндометриоз также потенциально связан с целиакией

Эндометриоз, состояние, при котором клетки матки разрастаются за пределами матки, также вызывает хроническую тазовую боль.Он также может вызвать обильное менструальное кровотечение, боль во время полового акта и даже нарушение сна. Однако в некоторых случаях эндометриоз вообще не имеет каких-либо явных симптомов, и его часто обнаруживают во время тестирования на бесплодие.

Опять же, существует мало медицинских исследований потенциальной связи между целиакией и эндометриозом, но исследования, которые действительно существуют, и отдельные отчеты женщин с целиакией показывают, что эндометриоз может быть более распространенным среди женщин с целиакией, чем среди населения в целом.

Исследование

: целиакия в четыре раза чаще встречается у женщин с эндометриозом

В исследовании, проведенном в 2009 году, исследователи стремились определить заболеваемость глютеновой болезнью среди бесплодных женщин, у которых был диагностирован эндометриоз. Они сравнили 120 женщин, у которых диагноз эндометриоза был подтвержден лапароскопией, с 1500 здоровыми женщинами.

В исследовании обе группы были протестированы на целиакию с помощью анализов крови на целиакию, которые включали как скрининг на анти-тканевую трансглутаминазу (tTG-IgA), так и скрининг на антитела к эндомизию (анти-EMA).Тест EMA-IgA считается наиболее специфичным при глютеновой болезни.

Девять из 120 женщин в исследуемой группе дали положительный результат на тест tTG-IgA, а пять из них также оказались положительными на тесте EMA-IgA. Из этих пяти четверо согласились на биопсию кишечника, которая подтвердила целиакию в трех случаях (распространенность 2,5%).

Между тем, в контрольной группе исследователи обнаружили глютеновую болезнь у каждой 136 женщин, что составляет 0,66 процента.Исследователи пришли к выводу, что целиакия обычно возникает у женщин с эндометриозом, «и может иметь клиническое значение».

Слово от Verywell

Исследования в области влияния чувствительности к глютену на менструальные спазмы отсутствуют. Сильные менструальные спазмы — это проблема, которую вы должны обсудить со своим врачом, так как это может быть признаком такого состояния, как эндометриоз или миома.

Целиакия и беременность: все, что вы должны знать

Если вы беременны и страдаете глютеновой болезнью (БК), очень важно принять определенные меры предосторожности и принять меры, чтобы вы могли родить здорового ребенка.Несложно поставить во главу угла свое питание, здоровье и общее самочувствие, когда вы этого ожидаете. В конце концов, вы едите на двоих, а это значит, что вам нужно потреблять много минералов, витаминов и других питательных веществ. Это может стать довольно трудным, когда вы боретесь с тошнотой, головными болями, тягой к еде и другими симптомами утреннего недомогания.

Глютеновая болезнь может сделать ее еще более сложной, потому что вы должны быть очень осторожны с тем, что попадает в ваше тело.Еще более сложным является то, что исследования показали, что женщины с глютеновой болезнью чаще страдают от осложнений и проблем беременности, чем женщины без этого заболевания. В частности, нелеченная глютеновая болезнь может повысить риск выкидыша, бесплодия, преждевременных родов, мертворождений и низкого веса при рождении. Поскольку у него нет специального лекарства, лучший и единственный способ вылечить CD, беременны вы или нет, — это пожизненно придерживаться строгой диеты без глютена. Когда вы это сделаете, эти риски почти исчезнут.

К сожалению, безглютеновая диета может содержать мало питательных веществ, необходимых для здоровой беременности, включая магний, железо, витамин D, цинк, клетчатку, витамины группы B и кальций. Таким образом, беременность и глютеновая болезнь могут быть сложным периодом.

Продолжайте читать эту статью, чтобы узнать все, что вам нужно знать о беременности с глютеновой болезнью ⁠ — от того, как глютеновая болезнь может повлиять на вашу беременность, до того, что вам рекомендуется есть.

Что такое глютеновая болезнь?

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором человек реагирует на потребление глютена, типа белка, который содержится в ржи, ячмене, пшенице и их гибридах.Если не лечить, расширенная иммунная реакция на глютен вызывает сильное воспаление, которое постепенно разрушает внутреннюю оболочку тонкой кишки. В частности, при целиакии поражаются ворсинки, миллионы пальцевидных выступов на слизистой оболочке тонкой кишки. Эти ворсинки помогают усваивать питательные вещества в организме. Повреждая ворсинки, целиакия нарушает правильное усвоение витаминов, минералов и других питательных веществ и вызывает нарушение всасывания питательных веществ с медицинской точки зрения.

Несмотря на то, что раньше это считалось мальабсорбционным расстройством у детей, целиакия может развиться в любом возрасте и поражать любого, независимо от пола или расы.

NIH сообщает, что около трех миллионов американцев страдают глютеновой болезнью, что составляет примерно 1 процент населения США. Не существует конкретной известной причины целиакии, но генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и риск других аутоиммунных заболеваний играют роль.

Классическими симптомами являются диарея, избыточное газообразование, вздутие живота, иногда запор и другие пищеварительные осложнения. Однако многие и, возможно, даже большинство людей с глютеновой болезнью могут испытывать симптомы, не связанные с желудочно-кишечным трактом, включая усталость, потерю веса, головные боли, остеопороз, железодефицитную анемию, дефекты зубной эмали и проблемы со зрением.Некоторые пациенты могут также заболеть так называемой тихой целиакией, при которой они проявляют незначительные симптомы или вообще не проявляют никаких симптомов, но их кишечник поврежден. Поскольку глютеновая болезнь проявляется по-разному, ее часто неправильно диагностируют или не диагностируют в течение многих лет, что вызывает серьезные осложнения для здоровья, включая тяжелое недоедание, хроническую усталость и даже, в некоторых случаях, рак.

Недавние исследования и медицинские исследования, кажется, предполагают, что существует установленная связь между нелеченой глютеновой болезнью и осложнениями беременности у женщин.Это было связано с низкой фертильностью, мертворождением, низкой массой тела при рождении, выкидышами, преждевременными родами и более короткими периодами кормления грудью, а также с другими гестационными заболеваниями. Однако большинство из этих проблем может возникнуть, если беременность продолжается, но еще не является свободной от глютена: если диагноз целиакии был поставлен до беременности и была незамедлительно введена и проведена строгая безглютеновая диета, то эти осложнения не возникают с более высокой частотой. чем обычное, здоровое население.

Узнайте больше в нашем справочнике о симптомах, причинах, диагностике и вариантах лечения целиакии.

Жизнь с глютеновой болезнью

Жизнь с глютеновой болезнью означает, что вы постоянно беспокоитесь о том, что попадает в ваше тело. Если вы на работе, в школе, едите куда-нибудь с друзьями или готовите еду дома, вы должны постоянно следить за своим питанием. Не забывайте, что если вы страдаете глютеновой болезнью и употребляете что-нибудь с глютеном, будь то пиво или бутерброд, ваша иммунная система, скорее всего, вступит в войну с вашим тонким кишечником. Единственный способ остановить это и обрести душевное спокойствие — придерживаться строгой безглютеновой диеты.Независимо от того, беременны вы или нет, вы должны убедиться, что ваша еда, лекарства, напитки, добавки и т. Д. Не содержат глютена.

И помните, ранняя диагностика и лечение могут иметь огромное значение. Что еще более важно, не забудьте сначала пройти тест на глютеновую болезнь , прежде чем вы придерживаетесь безглютенового образа жизни. Одна из причин этого заключается в том, что большинство продуктов, богатых глютеном, богаты клетчаткой, витаминами и минералами, которые нельзя упускать из-за подозрений.

Как целиакия влияет на беременность?

Целиакия может влиять на вашу беременность по двум основным причинам:

  1. Дефицит питания: Таким образом, целиакия снижает способность вашего организма усваивать витамины, минералы и другие важные питательные вещества. Это означает, что ваше тело может не получать достаточно железа, селена, витаминов группы B, витамина D, цинка и фолиевой кислоты, которые необходимы для роста и развития плода.
  2. Аутоиммунный механизм : Некоторые антитела (иммунные биохимические вещества), которые вырабатывает ваш организм, могут повлиять на вашу беременность, если у вас глютеновая болезнь. Они могут сделать это двумя способами.

Считается, что в первую очередь аутоантитела к трансглутаминазе (tTG), вырабатываемые пациентами с глютеновой болезнью, когда они едят глютен, связываются с плацентой и повреждают ее, вызывая такие осложнения беременности, как самопроизвольный аборт или выкидыш.

Во втором варианте предполагается, что антитела к tTG вызывают повреждение эндотелиальных клеток микрососудов эндометрия (HEMEC).Это особые клетки матки, которые играют роль в регуляции менструального цикла. Повреждение HEMEC может привести к преждевременным родам, угрозе выкидыша и другим расстройствам беременности.

Что говорит наука?

В этом мета-обзоре 2014 года, опубликованном в журнале Human Reproduction Update , исследователи также рассмотрели исследования, в которых рассматривалась потенциальная связь между глютеновой болезнью и несколькими различными репродуктивными расстройствами.Доктор Кьяра Терсиньи и ее команда сделали два вывода:

  1. Эта глютеновая болезнь может быть связана с несколькими репродуктивными проблемами.
  2. Этот риск взаимоотношений значительно снижается, когда человек переходит на безглютеновую диету.

Например, составители обзора обнаружили, что женщины с недиагностированной или нелеченной целиакией имели более короткие периоды грудного вскармливания и более низкую продолжительность жизни фертильности. Мета-обзор также показал, что нелеченная глютеновая болезнь также может влиять на показатели фертильности у женщин.Это подтверждается рядом научных исследований, проведенных до и после этого обзора.

Например, в другом метаанализе 2016 года, опубликованном в журнале Journal of Clinical Gastroenterology , ученые обнаружили, что необъяснимое бесплодие и бесплодие «по всем причинам» чаще встречались у женщин с глютеновой болезнью, чем в общей популяции.

Беременность в целом, а не только у нелеченных женщин с глютеновой болезнью, чревата различными осложнениями и проблемами.Преждевременные роды, железодефицитная анемия, выкидыш и хроническая усталость — все это потенциальные риски беременности, хотя у большинства женщин беременность и роды протекают без осложнений. К сожалению, женщины с целиакией страдают от этих осложнений и проблем беременности гораздо чаще, чем здоровые женщины без целиакии. Фактически, мертворождение, низкий вес при рождении ребенка, выкидыш, преждевременные роды и другие осложнения беременности встречаются в 2-4 раза чаще, чем у женщин, не страдающих глютеновой болезнью. И есть несколько клинических и исследовательских исследований, которые, похоже, совпадают.

Отличным примером является одно исследование случай-контроль, опубликованное в 2010 году в журнале BMC Gastroenterology , в котором исследователи исследовали 62 итальянских женщины с глютеновой болезнью. После обширных интервью ученые обнаружили, что 65 процентов женщин с глютеновой болезнью сообщили по крайней мере об одном расстройстве, связанном с беременностью. Это в отличие от 31 процента женщин без целиакии, которые были изучены в качестве контрольной. Но обратите внимание, что у 85 процентов участниц была диагностирована целиакия после их первой беременности и, следовательно, они не получали лечения до беременности.

Вот несколько основных моментов исследования:

  • Было показано, что ограничение внутриутробного развития (ЗВУР) затронуло более 6 процентов женщин с глютеновой болезнью, по сравнению с нулем среди контрольных субъектов. ЗВУР — это необычное осложнение беременности, при котором плод меньше, чем должен быть, потому что он медленнее развивается внутри матки. Это напрямую связано с низкой массой тела при рождении и часто с нарушениями развития плода.
  • Приблизительно 41 процент женщин с глютеновой болезнью имели серьезную железодефицитную анемию во время беременности, по сравнению с 2 процентами в контрольной группе.
  • Отслойка плаценты наблюдалась у 18 процентов женщин с целиакией , по сравнению с 1 процентом контрольных субъектов. Это опасное осложнение беременности, при котором плацента (орган, который женщина создает для снабжения плода кислородом и питательными веществами) начинает отделяться от стенки матки.
  • Гиперкинез матки — аномально частые сокращения матки во время родов , которые могут вызвать осложнения — были отмечены у 10 процентов женщин с целиакией и ни у одного из участников контрольной группы.
  • Угроза выкидыша , также известная как угроза прерывания беременности, которая представляет собой необъяснимое вагинальное кровотечение в течение первых 20 недель беременности, сообщалось у 39 процентов женщин с глютеновой болезнью, по сравнению с только 9 процентами контрольных субъектов.
  • Гипертензия, вызванная беременностью, повлияла на 10 процентов больных целиакией и ни у одного из пациентов контрольной группы, не страдающих глютеновой болезнью. Это осложнение беременности, которое также называется гестационной гипертензией, характеризуется высоким кровяным давлением.

Другие медицинские исследования показывают, что это может быть связь между глютеновой болезнью и низкой массой тела при рождении.Например, в исследовании 2014 года ученые обнаружили, что риск низкой массы тела при рождении намного выше у женщин с недиагностированной глютеновой болезнью, чем у тех, кто перешел на безглютеновую диету.

Исследователи также отметили, что женщины с недиагностированной глютеновой болезнью обычно имеют более короткую беременность, а некоторые рожают за 14 дней до запланированной даты.

Исследования показывают, что роды с помощью кесарева сечения чаще происходят у женщин с глютеновой болезнью, чем у женщин, не страдающих глютеновой болезнью. Это важно, потому что некоторые исследования показали, что дети, рожденные с помощью кесарева сечения, сами могут иметь более высокий риск заболеть глютеновой болезнью в более позднем возрасте.

Однако важно отметить, что подавляющее большинство этих осложнений и проблем при беременности могут исчезнуть, стать менее серьезными и больше не повторяться, когда человек переходит на безглютеновую диету.

Итак, главное — перейти на безглютеновое питание, как только будет диагностирована глютеновая болезнь.

Соответственно, в одном индийском исследовании 2005 года ученые пришли к выводу, что врачи и акушеры-акушеры должны рассмотреть возможность тестирования на целиакию у женщин с необъяснимыми осложнениями беременности, проблемами и другими репродуктивными расстройствами.Таким образом, люди, у которых подтверждена глютеновая болезнь, могут придерживаться безглютеновой диеты, что снижает риск для плода.

Может ли глютеновая болезнь вызвать выкидыш?

Да. Исследования показывают, что у женщин с глютеновой болезнью может быть повышенный риск выкидыша, чем у женщин без расстройства, особенно если его не лечить или не диагностировать в течение длительного времени. Например, в вышеупомянутом итальянском исследовании ученые обнаружили, что 85 процентов женщин с целиакией сделали выкидыш до того, как им был поставлен диагноз.Несколько других исследований подтвердили эту связь, а также тот важный факт, что безглютеновая диета может существенно снизить риск аборта.

Хотите знать, как глютеновая болезнь вызывает выкидыш? Некоторые исследования показывают, что причиной этого может быть аутоиммунный ответ, вызванный глютеном у женщин с глютеновой болезнью. Чтобы быть более ясным, ученые предполагают, что это может произойти, когда tTG-антитела от целиакии связываются с плодом и вызывают повреждение плаценты, что приводит к отслойке плаценты.

Можно ли заболеть целиакией во время беременности?

Да, женщина может заболеть глютеновой болезнью во время беременности. Но давайте проясним одну вещь: целиакия может развиться в любом возрасте, а у некоторых женщин начало может наступить после беременности. Фактически, недавнее исследование, похоже, предполагает, что может быть предварительная связь, указывающая на то, что беременность действительно может играть некоторую роль в развитии целиакии.

Но не поймите неправильно. Это не означает, что беременность сама по себе вызывает целиакию.Некоторые эксперты считают, что для развития целиакии нужен «спусковой крючок». Это может быть фактор окружающей среды, жизненное событие или проблема со здоровьем, из-за которых ваша иммунная система внезапно «увидит» глютен как чужеродное или токсичное вещество. В некотором роде беременность может быть связана с некоторыми серьезными жизненными событиями и осложнениями со здоровьем, такими как выкидыш, эмоциональная травма, инфекции, высокое кровяное давление и операция кесарева сечения, которые могут вызвать глютеновую болезнь.

Может ли беременность усугубить целиакию?

Да, беременность может ухудшить симптомы невыявленной и нелеченной целиакии.Поскольку беременность требует большого количества селена, фолиевой кислоты, цинка, витаминов группы B и других минералов, глютеновая болезнь, вызывая недостаточное усвоение таких питательных веществ, может усугубить ее. Бывает, что верно и обратное: беременность может усугубить запор, газы, головные боли, усталость, железодефицитную анемию и другие симптомы БК. В одном исследовании 2013 года, опубликованном в журнале Nature , исследователи заметили, что 20 процентов женщин с глютеновой болезнью испытывали более серьезные симптомы целиакии, такие как стресс, в то время как люди, не страдающие целиакией, не сообщали о таких наблюдениях.

Что можно есть во время беременности, если вы страдаете глютеновой болезнью?

Здоровье и благополучие вашего будущего ребенка связаны с вашим собственным, поэтому вам необходимо следить за своим питанием. Однако ограничительный характер безглютеновой диеты может значительно ограничить ваше питание. Если вы придерживаетесь диеты без глютена, велика вероятность того, что вы не получите достаточно фолиевой кислоты, цинка, селена, магния, витамина D, клетчатки и железа. Но эти микроэлементы жизненно необходимы во время беременности.Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, акушером-гинекологом и диетологом, чтобы составить план питания, в котором вы будете получать много витаминов и минералов, избегая при этом глютена.

Вообще говоря, вот что вам нужно есть, если вы беременны с глютеновой болезнью:

  • Фолиевая кислота: Она особенно необходима в течение первого триместра. Фолиевая кислота необходима для построения здоровых клеток и помогает предотвратить развитие дефектов у вашего будущего ребенка.Вы можете получить много фолиевой кислоты, употребляя брокколи, цитрусовые, арахис, темную зелень, спаржу, авокадо и бобы, особенно черную, пинто и чечевицу. К сожалению, большинство безглютеновых пищевых продуктов не обогащены фолиевой кислотой, поэтому вам необходимо принимать добавки во время беременности.
  • Цинк и медь: Оба минерала необходимы для беременности и фертильности у женщин. Во время беременности ешьте кешью, йогурт, фасоль, свинину, говядину и устрицы, потому что они богаты цинком и медью.
  • Железо: яйца, баранина, говядина, темно-зеленые листовые овощи, брокколи, горох и сладкий картофель богаты железом. Несмотря на то, что мясо может содержать в два или три раза больше железа, чем фрукты / овощи, вам необходим витамин С, потому что он помогает усваивать железо и фолиевую кислоту.
  • Омега-3 жирные кислоты: Они важны для развития мозга вашего ребенка. Возьмите сардины, озерную форель, тунец, лосось и другую жирную рыбу, поскольку все они богаты жирными кислотами омега-3. Убедитесь, что ваша рыба не содержит ртути.В противном случае можно использовать добавки.
  • Магний, витамин D и кальций: Беременность может сказаться на ваших костях. Эти витамины и минералы необходимы вам для улучшения плотности костей. Если у вас непереносимость лактозы, вы можете пить молоко без лактозы и обязательно употреблять много листовой зелени, напитков, обогащенных кальцием, и рыбных консервов.

Резюме

Ведение целиакии во время беременности может оказаться сложной задачей.

Соблюдение строгой безглютеновой диеты помогает устранить симптомы целиакии и предотвратить дальнейшее повреждение вашего организма.Однако в этой диете может отсутствовать критически важные для беременности витамины и питательные вещества, такие как железо, фолиевая кислота, магний, цинк и витамин D.

Глютеновая болезнь тонкого кишечника также вызывает нарушение всасывания этих питательных веществ. Целиакия также может повлиять на вашу беременность. Если ее не лечить, глютеновая болезнь может увеличить ваши шансы на развитие серьезных осложнений и проблем беременности, начиная от выкидыша и бесплодия и заканчивая низкой массой тела при рождении и преждевременными родами. Эти риски различаются в зависимости от того, была ли у женщины диагностирована глютеновая болезнь до беременности.Чем раньше вы получите подтверждение целиакии, тем раньше вы перейдете на безглютеновую диету, что предотвратит больше возможных осложнений.

Если у вас глютеновая болезнь, вы должны придерживаться диеты, богатой фолиевой кислотой, кальцием, магнием, цинком, железом и жирными кислотами омега-3. Убедитесь, что вы употребляете листовую зелень, рыбу без ртути, фасоль, брокколи, цитрусовые и шпинат.

6 атипичных симптомов целиакии

Наиболее известные симптомы целиакии связаны с пищеварением — хроническая диарея, боли в животе и непреднамеренная потеря веса.Однако целиакия — это гораздо больше, чем проблема с пищеварением. Некоторые из основных атипичных симптомов — анемия, заболевания костей, повышенный уровень ферментов печени, неврологические проблемы, такие как мигрень, низкий рост и репродуктивные проблемы. Узнайте больше о каждом из них ниже.

Слушайте этот информативный подкаст с доктором Мохсином Рашидом от Сью Дженнет об атипичных признаках.

Щелкните здесь, чтобы просмотреть инфографику.

Герпетиформный дерматит

Термин полон. Derm означает кожу, а itis — воспаление. Герпети относится к герпесу, который является распространенным вирусом, вызывающим герпес, обычно на губах. Поскольку сыпь при герпетиформном дерматите (DH) состоит из небольших пузырьков, заполненных жидкостью, напоминающих герпетическую инфекцию, ее называют герпетиформной или герпесоподобной. Однако DH не вызывается вирусом герпеса. Его также называют болезнью Дюринга, в честь дерматолога из США доктора Луи Дюринга, который первым описал это состояние.

Герпетиформный дерматит — это «глютеновая болезнь кожи». Это хроническое заболевание кожи с характерной сыпью с сильным зудом и жжением. Чаще всего поражаются колени, локти, кожа головы, задняя часть шеи и ягодицы. Сыпь часто имеет симметричное распределение.

Примерно у 10% пациентов с глютеновой болезнью присутствует ДГ. Реже встречается у детей. Диагноз DH можно подтвердить биопсией кожи. Подавляющее большинство пациентов с ДГ имеют поражение тонкой кишки, как и при глютеновой болезни.Поэтому биопсия тонкого кишечника часто не требуется. Лечение включает строгую пожизненную безглютеновую диету и в некоторых случаях прием лекарств.

Кожные заболевания не редкость среди населения в целом. Так как же заподозрить ДГ и отличить его от других причин сыпи? Важно учитывать две особенности. Во-первых, сыпь носит хронический характер, во-вторых, сильно зудит. Именно интенсивность зуда и жжения часто помогает отличить DH от других кожных заболеваний, вызывающих сыпь.

Целиакия и аутоиммунные заболевания

В организме человека есть иммунная система, которая помогает бороться с инфекциями. Это сложная система, состоящая из нескольких типов клеток, которые играют множество важных ролей в уничтожении организма, когда он вторгается в организм. Иммунная система активируется, когда в организм попадает такой организм, как вирус или бактерия, но возвращается в фазу покоя после того, как организм погибает. Он достаточно умен, чтобы распознавать, что является частью его собственного тела, а что посторонним извне.Однако в некоторых случаях иммунная система становится ненормальной и начинает распознавать часть тела как чужеродную. Затем он атакует те части тела, что приводит к серьезным последствиям для здоровья. Это так называемые «аутоиммунные» расстройства.

Известно множество аутоиммунных заболеваний. Одним из примеров является диабет 1 типа, когда иммунная система атакует и постоянно разрушает клетки организма, которые вырабатывают гормон, называемый инсулином. Как только это произойдет, пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать инсулин путем инъекций.Другой распространенный пример — заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система разрушает щитовидную железу (железу на шее). Это приводит к снижению функции щитовидной железы, и теперь гормон щитовидной железы необходимо принимать в виде таблеток каждый день. Некоторые другие примеры аутоиммунных заболеваний включают волчанку, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и т. Д.

Целиакия также является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует слизистую оболочку тонкого кишечника и повреждает ворсинки (крошечные пальцы, похожие на выступы на слизистой оболочке кишечника, которые поглощают питательные вещества).Это может привести к множеству симптомов и неспособности правильно усваивать питательные вещества. Однако глютеновая болезнь уникальна среди всех других аутоиммунных заболеваний, поскольку известен триггер, активирующий иммунную систему для атаки на кишечник, то есть глютен. Как только глютен удаляется из рациона, аутоиммунный процесс, вызывающий повреждение, останавливается, и кишечник восстанавливается.

У пациента с одним аутоиммунным заболеванием существует риск развития другого аутоиммунного заболевания. Вот почему у некоторых пациентов с целиакией в течение жизни может развиться второе (и третье) аутоиммунное заболевание.Наиболее частым из них является аутоиммунное заболевание щитовидной железы. С другой стороны, пациенты с аутоиммунным заболеванием подвержены риску развития целиакии. Примерно у 5-8% пациентов с диабетом 1 типа и у 2-5% пациентов с заболеванием щитовидной железы развивается глютеновая болезнь. Это может случиться как у детей, так и у взрослых.

Важно проводить скрининг пациентов с аутоиммунным заболеванием на предмет глютеновой болезни, а также внимательно следить за пациентами с глютеновой болезнью на предмет развития другого аутоиммунного заболевания.Строгая безглютеновая диета для пациентов с глютеновой болезнью может несколько снизить риск развития другого аутоиммунного заболевания, но не устранит его полностью.

Целиакия не щадит никакие части человеческого тела. Одна из областей, которая может пострадать, — это рот. Дефекты зубной эмали и частые язвы во рту (язвы) могут возникать при целиакии.

Эмаль — это внешняя оболочка зубов. Дефекты зубной эмали, которые развиваются при целиакии, и количество пораженных зубов во многом зависят от времени появления симптомов.Дефекты чаще всего возникают в постоянных зубах, обычно развиваются до 7 лет, когда постоянные зубы находятся в стадии развития. Дефекты эмали обычно возникают симметрично на всех четырех участках зубов во рту. Можно увидеть различные степени дефектов эмали, в том числе точечную коррозию, бороздки или полную потерю эмали.

У некоторых пациентов с глютеновой болезнью прорезывание зубов может быть замедленным. Рецидивирующие афтозные язвы (язвы) во рту — еще одно проявление целиакии.У некоторых пациентов это может быть единственным признаком целиакии. Иногда это связано с аутоиммунным явлением. Они действительно улучшаются с помощью безглютеновой диеты.

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует слизистую оболочку тонкого кишечника. Это может привести к множеству симптомов и неспособности правильно усваивать питательные вещества. Если у пациента есть одно аутоиммунное заболевание, существует риск развития другого аутоиммунного заболевания.

Артрит относится к воспалению суставов.Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует суставы тела, вызывая боль, отек и повреждение суставов. У некоторых пациентов с глютеновой болезнью может развиться артрит. Боль в суставах и костях при целиакии также может возникать в результате остеопороза в результате дефицита кальция и витамина D из-за мальабсорбции. Иногда артрит может быть проявлением целиакии.

Анемия

Анемия означает низкий уровень крови в организме.Этот термин относится к уменьшенному количеству гемоглобина, важного белка, присутствующего в красных кровяных тельцах, который отвечает за перенос кислорода к тканям. Минеральное железо и витамины фолиевая кислота и B12 являются питательными веществами, которые играют важную роль в образовании гемоглобина и красных кровяных телец. Недостаток любого из них может привести к анемии. Симптомы анемии разнообразны и включают бледность кожи, усталость, одышку, головокружение и головные боли.

При целиакии поражается слизистая оболочка тонкой кишки, что приводит к плохому усвоению питательных веществ, включая жиры, белки, углеводы, минералы и витамины.Железодефицитная анемия — наиболее распространенный тип анемии при целиакии. Это связано с тем, что железо всасывается в двенадцатиперстной кишке (первая часть тонкой кишки), которая принимает на себя основную тяжесть травм от проглоченного глютена. Также может возникнуть анемия из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина B12. У пациента может быть дефицит более чем одного питательного вещества. Даже если гемоглобин в норме, запасы железа в организме часто недостаточны.

Железодефицитная анемия в настоящее время является одним из наиболее частых проявлений целиакии у взрослых.Диагноз можно пропустить, так как причиной анемии является обедненная железом диета, кишечное кровотечение или потери из-за обильных менструаций. У пациента могут отсутствовать другие симптомы, что приводит к задержке постановки диагноза.

После начала лечения строгой безглютеновой диетой кишечник заживает, улучшается всасывание питательных веществ, что приводит к коррекции анемии. В зависимости от типа анемии может потребоваться пероральный прием добавок железа, фолиевой кислоты и витамина B12 до нормализации гемоглобина.

Проблемы с костями

Кальций и витамин D — важные питательные вещества, необходимые для развития здоровых костей. При целиакии (БК) происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к плохому усвоению питательных веществ, включая жиры, белки, углеводы, минералы, такие как кальций, и витамины, особенно витамин D. Это может привести к ослаблению костей (остеопороз). и повышенный риск переломов.

Целиакия — одна из причин остеопороза. У пациентов может быть хроническая боль в костях или частые переломы.Это может происходить без каких-либо кишечных симптомов, и, следовательно, диагноз CD может быть пропущен.

Здоровье костей следует тщательно оценивать у всех пациентов с диагнозом БК, у которых наблюдается мальабсорбция (диарея, потеря веса). Это делается с помощью специального рентгена, называемого исследованием плотности кости DXA. Это помогает определить, сколько кальция хранится в костях по сравнению с другими людьми того же возраста и пола.

После начала лечения строгой безглютеновой диетой кишечник заживает, улучшается всасывание питательных веществ, что приводит к коррекции остеопороза.Может потребоваться пероральный прием кальция и витамина D. Диета, богатая кальцием, и регулярные упражнения также помогают поддерживать здоровье костей. Последующее исследование плотности костной ткани через несколько лет важно для документирования коррекции остеопороза.

Заболевания печени

В организме человека есть иммунная система (лейкоциты), которая выполняет несколько важных функций, включая борьбу с инфекциями. Иногда иммунная система может повернуться против собственного тела и начать повреждать различные органы.Это называется аутоиммунными расстройствами. Например, диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система повреждает клетки организма, вырабатывающие важный гормон, называемый инсулином, который контролирует уровень сахара в крови. Теперь пациент должен принимать инсулин в виде инъекций всю оставшуюся жизнь.

Целиакия (ЦБ) также является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует слизистую оболочку тонкой кишки в присутствии глютена (белка пшеницы, ржи и ячменя). Тем не менее, CD является уникальным аутоиммунным заболеванием, поскольку удаление глютена из рациона может позволить кишечнику зажить и вернуться к нормальному функционированию.

Пациент с одним аутоиммунным заболеванием подвержен риску развития другого. Аутоиммунный гепатит — это аутоиммунное заболевание, при котором печень поражается иммунной системой. (Слово гепатит означает воспаление печени). Есть много причин гепатита. Например, употребление алкоголя может вызвать алкогольный гепатит. Пациенты с CD подвержены риску развития аутоиммунного гепатита и других аутоиммунных заболеваний печени, таких как первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз.Верно и обратное: пациенты с аутоиммунным гепатитом (и другими аутоиммунными проблемами печени) имеют более высокий риск развития CD. Фактически, рекомендуется, чтобы все пациенты с аутоиммунным гепатитом проходили скрининг на CD.

Ферменты печени — это химические вещества, присутствующие в печени, которые обычно в небольших количествах попадают в кровоток. Одна группа этих ферментов печени называется трансаминазами (а именно АЛТ и АСТ). При воспалении печени (гепатите) эти ферменты выделяются в больших количествах.Некоторые пациенты с CD могут иметь этот тип воспаления с повышенным уровнем трансаминаз без каких-либо других симптомов. Со временем это может вызвать серьезное повреждение печени. Своевременная диагностика CD важна, так как безглютеновая диета поможет снять воспаление.

Пациентам с CD, у которых есть другие перечисленные выше аутоиммунные заболевания печени, могут потребоваться лекарства.

Неврологические проблемы

Целиакия (ЦБ) может проявляться множеством неврологических симптомов.Кроме того, у пациентов, у которых уже диагностирован CD, могут развиться неврологические проблемы.

Периферическая невропатия — одно из проявлений CD. Невропатия означает воспаление нервов в организме. У пациента могут быть различные симптомы, особенно ощущение покалывания иглами и онемение рук и ног. Фолиевая кислота, витамин B12 и витамин E являются питательными веществами, важными для работы нервов. Повреждение тонкой кишки, которое происходит при БК, может привести к дефициту этих питательных веществ. В некоторых случаях невропатия имеет аутоиммунную основу.Поскольку CD является аутоиммунным заболеванием, пациенты подвержены риску развития других аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунную невропатию.

Есть предположение, что пациенты с БК чаще страдают эпилепсией (припадками). Однако точная причинно-следственная связь не всегда ясна. И БК, и эпилепсия являются распространенными расстройствами в общей популяции, и возможно, что у некоторых пациентов есть и то, и другое просто случайно. Фолиевая кислота важна для работы мозга, и в некоторых случаях ее дефицит может быть причиной судорог.Своеобразный тип неврологических проблем был описан у детей, у которых есть судороги наряду с участками аномальных отложений кальция в головном мозге и БК.

У части пациентов с мигренозными головными болями может быть недиагностированная CD. Следует учитывать диагноз БК, особенно если мигрень хроническая и трудноизлечимая.

Глютеновая атаксия — еще одно заболевание, связанное с глютеном. Он отличается от CD тем, что обычно выполняемый скрининговый анализ крови (антитела к ТТГ) отрицательный, и при биопсии нет повреждений кишечника.Атаксия означает плохую координацию движений и неустойчивую походку. Глютеновая атаксия — это иммуноопосредованное заболевание, вызванное приемом глютена генетически предрасположенными людьми. Это вызывает повреждение части мозга, называемой мозжечком, которая контролирует координацию и движение мышц. Глютеновая атаксия должна учитываться при дифференциальной диагностике всех людей с атаксией. Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование.Люди с глютеновой атаксией могут также страдать или не страдать от БК.

Репродуктивные проблемы

Есть несколько причин бесплодия. Одна из причин необъяснимых проблем с фертильностью — недиагностированная глютеновая болезнь (БК).

Точная причина бесплодия при CD не ясна. Из-за повреждения тонкой кишки может возникнуть дефицит фолиевой кислоты, цинка и селена, питательных веществ, важных для репродуктивного здоровья. Однако в некоторых случаях эти питательные вещества являются нормальными, поэтому должны действовать другие факторы.У некоторых женщин с БК с низким индексом массы тела (ИМТ) уровни гормонов, важных для фертильности, могут изменяться. Хорошо то, что женщины, которым уже поставлен диагноз CD и сидят на безглютеновой диете, не имеют более высокого риска бесплодия по сравнению с населением в целом.

Женщины с недиагностированной CD также имеют повышенный риск самопроизвольных выкидышей и рождения недоношенных детей. Этих женщин следует обследовать на БК с помощью соответствующих серологических тестов.

Мужчины с недиагностированной CD также могут иметь риск бесплодия, хотя этот вопрос менее изучен.

Низкий рост

Целиакия (БК) может проявляться низким ростом у детей. Низкий рост означает, что рост ребенка меньше ожидаемого для веса по сравнению с другими детьми того же возраста. Это может происходить с другими симптомами, такими как боль в животе или диарея, или без них.

У ребенка есть много причин, по которым его не хватает. Одной из наиболее частых причин является семейный невысокий рост, когда один или оба родителя невысокого роста, а ребенок следует семейному / генетическому образцу.Некоторые дети рождаются нормального роста, но затем через год или два их рост замедляется. Они продолжают расти, хотя и остаются низкорослыми, пока не вступят в период полового созревания, когда наблюдается ускорение роста до нормального уровня. Это называется конституциональным низким ростом. У детей может быть дефицит гормона роста или другие расстройства, такие как заболевание почек, или прием определенных лекарств, которые влияют на их способность набирать необходимый рост.

Низкий рост может быть единственным клиническим признаком БК при отсутствии других симптомов.У неотобранных пациентов, обследованных на предмет низкого роста, распространенность БК колеблется от 2,9% до 8,3%. Целиакия встречается гораздо чаще, чем дефицит гормона роста или любая другая органическая причина низкого роста.

Причина низкого роста, связанного с CD, неясна. Предлагаемые механизмы включают задержку роста из-за общего или избирательного недоедания (например, дефицит цинка), изменения в системе инсулиноподобного фактора роста-1 и низкий ответ секреции гормона роста после стимуляции, которая возвращается к норме после начала лечения глютеном. бесплатная диета.Неизвестно, связано ли нарушение высвобождения гормона роста с недоеданием, с действием циркулирующих белков глютена в головном мозге или с аномальным метаболизмом других химических веществ мозга.

Целиакию следует рассматривать у любого ребенка с низким ростом. Прежде чем проводить более обширную (и дорогостоящую) оценку гормонального фона у детей с низким ростом, необходимо пройти серологическое тестирование. К счастью, многие дети будут догонять рост после лечения безглютеновой диетой.

Иммуноглобулин А (IgA) Нефропатия | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое IgA-нефропатия?

IgA нефропатия — хроническая почка болезнь. Он прогрессирует от 10 до 20 лет и может привести к терминальной стадии почечной недостаточности. Это вызвано отложениями белка иммуноглобулина А (IgA) внутри фильтров. (клубочки) в почках.Эти клубочки обычно фильтруют отходы и избыток воды. из кровь и отправить их в мочевой пузырь в виде мочи. Однако белок IgA предотвращает это процесс фильтрации. Это может привести к:

  • Кровь и белок в моче (гематурия и протеинурия)
  • Отеки кистей и стоп (отек)

Это наиболее частая причина воспаление клубочков.Это чаще встречается у кавказцев и азиатских людей. Это является чаще всего встречается у людей от подросткового до 30-летнего возраста.

Что вызывает нефропатию IgA?

Белок IgA является нормальной частью иммунной системы организма. Это неизвестно, что вызывает отложения IgA в клубочках. Более чем в 10% пораженных семьи, это унаследовано. Некоторые люди, унаследовавшие этот ген, могут не иметь никаких симптомов, но мог передать ген.Мужчины страдают чаще, чем женщины.

Каковы симптомы IgA нефропатии?

IgA-нефропатия — незаметное заболевание, которое может оставаться незамеченным в течение многих лет. Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего симптомы проявляются до 40 лет. Чаще всего симптом — кровь в моче (гематурия). Чтобы достичь сцена где это вызывает проблемы.К ним относятся отек, рецидивирующий респираторный синдром. инфекции или кишечные заболевания. У людей с IgA-нефропатией также может быть боль и низкая температура. В очень редких случаях артериальное давление может стать опасно высоким.

Как диагностируется IgA-нефропатия?

Ваш лечащий врач будет просмотрите историю своего здоровья и проведите физический осмотр. Другие тесты могут включать:

  • Проверка артериального давления
  • Тест на холестерин
  • Тесты на белок в моче
  • Тесты на белок в крови
  • Биопсия почки (для выявления отложений IgA).Для этого теста образец ткани почек снимается и исследуется под микроскопом.

Как лечить IgA нефропатию?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

Лечение может включать:

Лекарства

  • Лекарства от кровяного давления. Сюда входят ингибиторы АПФ. Лекарства от кровяного давления помогают снизить кровь давление и защитить почки. Они также помогают предотвратить потерю белка в моча. Беременным женщинам эти лекарства принимать нельзя.
  • Кортикостероиды. Уменьшают воспаление и рубцы. ткань внутри почки.
  • Рыбий жир по рецепту. Это помогает уменьшить воспаление и повреждение почек
  • Лекарства, снижающие холестерин . Сюда входят статины. Люди с повреждением почек подвержены более высокому риску инсульта и сердечного приступа.Контроль холестерина может помочь снизить риск обоих.

Прочие виды лечения

  • Изменения диеты для уменьшения жиров и холестерин. Это может вызвать накопление бляшек в почечных артериях и в дальнейшем. повреждение почек.
  • Отказ от курения
  • Физические упражнения и похудание, если нужный
  • Высокое потребление жидкости

Какие возможные осложнения IgA нефропатии?

Осложнения включают:

  • Почечная недостаточность
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшаются или у вас появляются новые симптомы, сообщите об этом своему лечащему врачу. знать.

Основные сведения об IgA-нефропатии

  • IgA-нефропатия — это заболевание, при котором белок IgA накапливается и нарушает фильтрацию часть почки (клубочки).
  • Повреждение может вызвать незначительные симптомы или не вызвать их вовсе. Кровь в моче — самый частый симптом.
  • Заболевание диагностируется по анализам крови и мочи. Также может потребоваться биопсия почки.
  • Лечение направлено на защиту почки от дальнейшего повреждения путем контроля крови давление, холестерин и воспаление.
  • Проводятся регулярные анализы для проверки функции почек.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знать, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
  • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Walead Latif MD

Медицинский обозреватель: Донна Фриборн, доктор философии, CNM FNP

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете? .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *